Diabetes mellitus: tanda, gejala, pengobatan, nutrisi (diet untuk diabetes). Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus

Diabetes karena insufisiensi insulin relatif atau absolut dalam tubuh manusia. Dengan penyakit ini, metabolisme karbohidrat terganggu, dan jumlah glukosa dalam darah dan urin meningkat. Diabetes mellitus juga menyebabkan gangguan metabolisme lain dalam tubuh.

Penyebab terjadinya diabetes mellitus adalah kekurangan insulin - hormon pankreas, yang mengontrol pemrosesan glukosa pada tingkat jaringan dan sel-sel tubuh.

Faktor risiko untuk mengembangkan diabetes

Faktor risiko perkembangan diabetes mellitus, yaitu kondisi atau penyakit yang menjadi predisposisi terjadinya, adalah:
kecenderungan turun-temurun;
kelebihan berat badan - obesitas;
hipertensi arteri;
tingkat tinggi.

Jika seseorang memiliki beberapa fakta sekaligus, risiko terkena diabetes baginya meningkat hingga 30 kali lipat.

Penyebab penyakit diabetes melitus

Penghancuran sel penghasil insulin di pankreas akibat infeksi virus. Sejumlah infeksi virus sering diperumit oleh diabetes, karena mereka memiliki afinitas tinggi untuk sel pankreas. Risiko terbesar terkena penyakit diabetes melitus disebabkan oleh penyakit gondongan (gondongan), rubella, virus hepatitis, cacar air, dll. Jadi, misalnya, pada orang yang pernah menderita rubella, diabetes mellitus berkembang di 20 % kasus. Tetapi terutama sering, infeksi virus diperumit oleh diabetes pada mereka yang juga memiliki kecenderungan turun-temurun terhadap penyakit ini. Ini terutama berlaku untuk anak-anak dan remaja.
Faktor keturunan. Kerabat penderita diabetes melitus cenderung lebih sering menderita diabetes beberapa kali. Jika kedua orang tua menderita diabetes mellitus, penyakit ini memanifestasikan dirinya pada anak-anak di 100 % kasus jika hanya salah satu dari orang tua yang sakit - di 50 % kasus, dalam kasus diabetes mellitus pada saudara perempuan atau laki-laki - sebesar 25%.

Tapi, ketika datang ke diabetes mellitus 1 jenis, penyakit mungkin tidak muncul, bahkan dengan kecenderungan turun-temurun. Pada diabetes tipe ini, kemungkinan orang tua akan menularkan kepada anaknya gen yang rusak adalah tentang 4 %. Ilmu pengetahuan juga mengetahui kasus-kasus ketika hanya satu dari si kembar yang menderita diabetes. Namun, risiko diabetes tipe 1 akan meningkat jika, selain faktor keturunan, ada juga kecenderungan yang muncul sebagai akibat dari infeksi virus di masa lalu.
Penyakit autoimun, dengan kata lain, penyakit ketika sistem kekebalan tubuh "menyerang" jaringannya sendiri. Penyakit tersebut termasuk tiroiditis autoimun, glomerulonefritis, lupus, hepatitis, dll. Pada penyakit ini, diabetes berkembang karena fakta bahwa sel-sel sistem kekebalan menghancurkan jaringan pankreas, bertanggung jawab untuk produksi insulin.
Makan berlebihan, atau nafsu makan meningkat menyebabkan obesitas. Pada orang dengan berat badan normal, diabetes mellitus terjadi pada 7,8 % kasus, ketika berat badan normal terlampaui oleh 20 % kejadian diabetes adalah 25 %, dengan kelebihan massa pada 50 % - diabetes muncul di 60 % kasus. Obesitas menyebabkan perkembangan diabetes mellitus. 2 Tipe.

Anda bahkan dapat mengurangi risiko penyakit ini mengurangi melalui diet dan olahraga berat badan saja 10 %.

Klasifikasi diabetes melitus

Dalam klasifikasi World Health Organization (WHO), diabetes melitus dibagi menjadi: 2 Tipe:
tergantung insulin - tipe 1;
tidak tergantung insulin - tipe 2.

Diabetes yang tidak tergantung insulin juga dibagi menjadi dua jenis: 1) diabetes pada orang dengan berat badan normal; 2) diabetes pada orang gemuk.

Dalam studi beberapa ilmuwan, kondisi yang disebut pradiabetes (diabetes laten). Dengan itu, kadar gula darah sudah di atas normal, tetapi belum cukup tinggi untuk mendiagnosis diabetes. Misalnya, kadar glukosa antara 101 mg / dl ke 126 mg / dL (sedikit lebih tinggi 5 mmol/L). Ketika tidak ada pengobatan yang tepat pradiabetes berubah menjadi diabetes itu sendiri. Namun, jika pradiabetes terdeteksi tepat waktu dan tindakan diambil untuk memperbaiki kondisi ini, risiko diabetes berkurang.

Dijelaskan dan seperti bentuk diabetes mellitus, seperti: diabetes gestasional. Ini berkembang pada wanita selama kehamilan dan mungkin hilang setelah melahirkan.

Diabetes melitus tipe 1. Dengan diabetes mellitus tergantung insulin ( 1 jenis) dihancurkan lebih banyak 90 % sel pankreas yang mensekresi insulin. Alasan untuk proses ini bisa berbeda: penyakit autoimun atau virus, dll.

Pada penderita diabetes 1 jenis, pankreas mengeluarkan insulin kurang dari yang diperlukan, atau tidak menghasilkan keriuhan ini sama sekali. Dari orang-orang yang menderita diabetes mellitus, diabetes 1 tipe menderita hanya di 10 % sakit. Biasanya diabetes 1 tipe memanifestasikan dirinya pada orang-orang sebelumnya 30 tahun. Para ahli percaya bahwa awal perkembangan diabetes 1 jenis memberikan infeksi virus.

Peran destruktif penyakit menular juga dinyatakan dalam fakta bahwa penyakit itu tidak hanya menghancurkan pankreas, tetapi juga memaksa sistem kekebalan orang yang sakit untuk menghancurkan sel-sel pankreas yang memproduksi insulin. Jadi, dalam darah orang yang menderita diabetes mellitus tergantung insulin, mengandung antibodi terhadap sel-b yang memproduksi insulin.

Penyerapan normal glukosa tanpa insulin tidak mungkin, yaitu, kehidupan normal organisme juga tidak mungkin. Mereka yang menderita diabetes 1 jenis, berada dalam ketergantungan konstan pada insulin, yang mereka butuhkan untuk menerima dari luar, karena tubuh mereka sendiri dari orang-orang ini tidak memproduksinya.

Diabetes melitus tipe 2. Dengan diabetes mellitus tidak tergantung insulin ( 2 jenis), pankreas mengeluarkan insulin dalam beberapa kasus bahkan dalam jumlah yang lebih besar dari yang diperlukan. Namun, sel-sel tubuh pasien sebagai akibat dari tindakan faktor apa pun menjadi resisten - sensitivitasnya terhadap insulin menurun. Karena itu, bahkan dengan sejumlah besar insulin dalam darah, glukosa tidak menembus ke dalam sel dalam jumlah yang dibutuhkan.

Diabetes mellitus 2 seperti mereka juga sakit sebelumnya 30 tahun. Faktor risiko terjadinya adalah obesitas dan keturunan. Diabetes 2 Jenis ini juga dapat diakibatkan oleh penyalahgunaan obat-obatan tertentu, khususnya kortikosteroid untuk sindrom Cushing, akromegali, dll.

Gejala dan tanda penyakit kencing manis

Gejala kedua jenis diabetes ini sangat mirip. Biasanya, gejala awal diabetes disebabkan oleh kadar glukosa darah yang tinggi. Ketika konsentrasinya mencapai 160-180 mg / dl (di atas 6 mmol/L), glukosa masuk ke dalam urin. Seiring waktu, seiring perkembangan penyakit, konsentrasi glukosa dalam urin menjadi sangat tinggi. Pada saat ini, gejala pertama diabetes muncul, yang disebut poliuria- menyoroti lebih banyak 1,5-2 l urin per hari.

Sering buang air kecil menyebabkan polidipsia - rasa haus yang konstan, untuk memuaskan yang perlu mengkonsumsi sejumlah besar cairan setiap hari.

Kalori juga diekskresikan dengan glukosa melalui urin, oleh karena itu pasien mulai kehilangan berat badan. Penderita diabetes melitus memiliki nafsu makan yang meningkat.

Ini adalah bagaimana trias klasik gejala karakteristik diabetes mellitus muncul:
poliuria - menyoroti lebih banyak 1,5-2 l urin per hari;
polidipsia - perasaan haus yang konstan;
polifagia - nafsu makan meningkat.

Setiap jenis diabetes melitus memiliki karakteristiknya masing-masing. Gejala awal diabetes 1 jenis biasanya datang tiba-tiba atau berkembang dalam waktu yang sangat singkat. Bahkan ketoasidosis diabetik dengan diabetes jenis ini, dapat berkembang dalam waktu singkat.

Pada pasien yang menderita diabetes mellitus 2 Tipe, perjalanan penyakit tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama. Jika muncul keluhan tertentu, maka manifestasi gejalanya masih ringan. Kadar glukosa darah pada awal diabetes mellitus 2 jenis bahkan dapat diturunkan. Kondisi ini disebut "hipoglikemia".

Dalam tubuh pasien tersebut, sejumlah insulin dilepaskan, oleh karena itu, pada tahap awal diabetes mellitus 2 jenis ketoasidosis biasanya tidak terjadi.

Ada juga tanda-tanda diabetes mellitus non-spesifik yang kurang khas [b] Tipe:
sering terjadi pilek;
kelemahan dan kelelahan;
abses pada kulit, furunkulosis, bisul yang sulit disembuhkan;
gatal parah di daerah selangkangan.

Penderita diabetes melitus 2 jenis, mereka sering mengetahui bahwa mereka sakit, secara kebetulan, kadang-kadang setelah beberapa tahun sejak penyakit itu muncul. Dalam kasus tersebut, diagnosis dibuat berdasarkan peningkatan terdeteksi kadar glukosa darah atau ketika diabetes sudah menyebabkan komplikasi.

Diagnosa diabetes melitus tipe 1

Diagnosa Diabetes Mellitus 1 jenis ditentukan oleh dokter berdasarkan analisis gejala yang diidentifikasi pada pasien dan data tes. Untuk mendiagnosis diabetes mellitus, Anda perlu melakukan tes laboratorium berikut:
tes darah untuk glukosa untuk mendeteksi kandungannya yang tinggi (lihat tabel di bawah);
tes glukosa urin;
tes toleransi glukosa;
penentuan kandungan hemoglobin glikosilasi dalam darah;
penentuan C-peptida dan insulin dalam darah.

Pengobatan diabetes melitus tipe 1

Untuk pengobatan diabetes 1 jenis, metode berikut digunakan: obat-obatan, diet, olahraga.

Rejimen pengobatan insulin untuk setiap pasien dengan diabetes disusun secara individual oleh dokter yang hadir. Dalam hal ini, dokter memperhitungkan kondisi pasien, dan usianya, dan beratnya, dan karakteristik perjalanan penyakitnya, dan kepekaan tubuh terhadap insulin, serta faktor-faktor lain. Untuk alasan ini, tidak ada rejimen pengobatan tunggal untuk diabetes yang bergantung pada insulin. Pengobatan sendiri untuk diabetes 1 jenis (baik sediaan insulin dan obat tradisional apa pun) sangat dilarang dan sangat mengancam jiwa!

Diagnosa diabetes melitus tipe 2

Jika ada kecurigaan bahwa pasien menderita diabetes mellitus 2 jenis, Anda perlu mengidentifikasi tingkat gula dalam darah dan urin.

Biasanya diabetes 2 jenis, sayangnya, terdeteksi pada saat pasien telah mengembangkan komplikasi penyakit, biasanya ini terjadi melalui: 5-7 tahun dari saat penyakit mulai.

Pengobatan untuk diabetes tipe 2

Untuk pengobatan diabetes 2 jenis, Anda perlu mengikuti diet, olahraga, minum obat yang diresepkan oleh dokter yang menurunkan kadar glukosa darah.

Bagi mereka yang menderita diabetes 2 jenis, sebagai aturan, obat antidiabetik oral diresepkan. Paling sering mereka perlu diminum sekali sehari. Namun, dalam beberapa kasus, pengobatan yang lebih sering diperlukan. Menggabungkan obat membantu meningkatkan efektivitas terapi.

Dalam sejumlah besar kasus diabetes mellitus 2 Tipe obat secara bertahap kehilangan keefektifannya dalam proses lamaran. Pasien seperti itu mulai diobati dengan insulin. Selain itu, pada waktu-waktu tertentu misalnya penderita diabetes melitus 2 jenis sakit parah dengan penyakit lain, paling sering perlu untuk sementara mengubah pengobatan dengan pil menjadi pengobatan insulin.

Hanya dokter yang hadir yang dapat menentukan kapan minum pil harus diganti dengan pengenalan insulin. Tujuan terapi insulin dalam pengobatan diabetes mellitus 2 jenis - kompensasi kadar glukosa darah, dan karenanya, pencegahan komplikasi penyakit. Perlu dipikirkan untuk memulai penggunaan insulin untuk diabetes. 2 ketik jika:
pasien kehilangan berat badan dengan cepat;
mengungkapkan gejala komplikasi diabetes;
perawatan lain tidak memberikan kompensasi yang diperlukan untuk tingkat glukosa darah pasien.

Penderita diabetes terpaksa are ketat mengikuti diet, membatasi diri dalam banyak makanan. Makanan untuk pasien tersebut dibagi menjadi tiga kategori:
1) produk yang tidak ada batasannya digunakan untuk diabetes mellitus: mentimun, tomat, kol, lobak, lobak, kacang hijau, kacang polong (tidak lebih dari tiga sendok makan), jamur segar atau acar, zucchini, terong, wortel, rempah-rempah, bayam, coklat kemerah-merahan; minuman yang diizinkan: air mineral, teh dan kopi tanpa gula dan krim (dapat ditambahkan pengganti gula), minuman dengan pengganti gula;
2) makanan yang hanya boleh dikonsumsi dalam jumlah terbatas: daging ayam dan sapi rendah lemak, telur, sosis rebus rendah lemak, ikan rendah lemak, buah-buahan (kecuali yang termasuk dalam kategori ketiga, lihat di bawah), beri, pasta, kentang, sereal, keju cottage dengan kandungan lemak tidak lebih dari 4 % (sebaiknya tanpa bahan tambahan), kefir dan susu dengan kandungan lemak tidak lebih 2 %, keju rendah lemak (kurangi 30 % kandungan lemak), kacang-kacangan, kacang polong, lentil, roti.
3) makanan yang harus dikeluarkan dari diet: daging berlemak (bahkan unggas), ikan, bacon, sosis, daging asap, mayones, margarin, krim; varietas keju dan keju cottage yang berlemak; makanan kaleng dalam minyak, biji-bijian, kacang-kacangan, gula, madu, semua kembang gula, cokelat, selai, es krim, anggur, pisang, kesemek, kurma. Dilarang keras minum minuman manis, jus, minuman beralkohol.

Perjalanan klinis diabetes mellitus tergantung pada jenis penyakitnya. Onset akut khas untuk diabetes mellitus tipe 1, terutama untuk orang muda. Pasien tersebut mencatat rasa haus, poliuria, mulut kering, penurunan berat badan yang cepat.

Diagnosis dipastikan dengan adanya hiperglikemia, glukosuria, dan terkadang ketosis atau ketoasidosis. Perjalanan klinis diabetes mellitus juga dipengaruhi oleh tingkat sekresi insulin residual. Sekresi sisa hormon yang rendah menciptakan kondisi untuk perjalanan yang labil, kecenderungan ketosis, ketoasidosis, hipoglikemia.

Diabetes mellitus tipe 2 lebih sering ditemukan secara kebetulan, ketika diperiksa untuk penyakit lain. Ini ditandai dengan onset yang lambat, perjalanan yang stabil, adanya gejala nonspesifik yang tidak diperhatikan pasien, oleh karena itu mereka beralih ke spesialis dari profil yang berbeda. Haus dan poliuria tidak signifikan, dan hanya dapat dideteksi dengan pertanyaan pasien yang cermat dan aktif. Salah satu gejala umum adalah gatal pada alat kelamin dan kulit, epidermofitosis, penyakit periodontal, dan kelemahan umum.

Di bawah ini adalah gejala klinis utama diabetes mellitus.

Hiperglikemia pada diabetes melitus merupakan salah satu gejala diabetes melitus

Gejala ini adalah manifestasi utama dari penyakit ini. Para ahli WHO mendefinisikan diabetes mellitus sebagai sindrom hiperglikemia kronis. Perkembangan yang terakhir difasilitasi oleh dua faktor independen: penurunan tajam dalam pengangkutan glukosa dari darah ke jaringan dan peningkatan glukoneogenesis, yang disebabkan oleh insufisiensi insulin absolut atau relatif progresif.

Pada tahap pertama diabetes mellitus, hiperglikemia memiliki karakter adaptif protektif, karena tidak hanya menyediakan transfer glukosa ke jaringan karena tekanan "glukosa", tetapi juga pemanfaatannya. Di masa depan, "keracunan glukosa" mempromosikan glikasi non-enzimatik protein yang menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah dan sistem saraf.

Glukosuria pada diabetes mellitus

Tidak ada glukosa dalam urin orang sehat, sehingga diserap kembali di tubulus ginjal. Reabsorpsi lengkap dimungkinkan hingga tingkat glikemik 8,8 mmol / L, yang disebut ambang ginjal. Glikemia yang lebih tinggi menentukan glukosuria pada orang sehat dengan konsumsi permen yang berlebihan.

Pada diabetes mellitus, karena fakta bahwa glukosa disaring oleh glomerulus ginjal 3-7 kali lebih banyak daripada pada orang sehat, jumlah glukosa yang diekskresikan dalam urin tergantung pada intensitas reabsorpsi dan tekanan osmotik urin primer. Dengan diabetes mellitus, konsentrasi glukosa dalam urin mencapai 8-10%.

Pada beberapa pasien dengan diabetes mellitus, glukosuria tidak ada, meskipun faktanya tingkat glikemia secara signifikan lebih tinggi dari ambang ginjal. Glukosuria dapat muncul dengan latar belakang glikemia normal jika reabsorpsi glukosa di ginjal berkurang. Ukuran glukosuria lebih sering bertepatan dengan besarnya hiperglikemia.

Reabsorpsi glukosa dalam jumlah besar yang berkepanjangan menyebabkan pembentukan tubulus glikogen di epitel tubulus ginjal dan penipisan aktivitas enzimatiknya. Akibatnya, reabsorpsi glukosa dapat menurun, dan kemudian, dalam kondisi glikemia yang tidak berubah, glukosuria meningkat. Filtrasi glukosa di ginjal tergantung pada keadaan pembuluh darah. Glomerulosklerosis secara signifikan mengurangi filtrasi glukosa.

Poliuria dan polidipsia pada diabetes mellitus

Diuresis orang sehat rata-rata 1,4 l (0,9 - 1, l). Pada diabetes melitus, pengeluaran urin harian tergantung pada kompensasi penyakit dan dapat meningkat menjadi 3-5 liter atau lebih, jumlah urin tergantung pada beratnya glukosuria dan poliuria.

Poliuria yang signifikan membuat pasien dehidrasi, menyebabkan rasa haus. Polidipsia juga menyebabkan kekeringan pada mukosa mulut, penghambatan kelenjar ludah, peningkatan osmolaritas darah, dan penurunan volume darah yang bersirkulasi.

Penurunan berat badan pada diabetes mellitus

Seperti yang dicatat oleh ahli endokrin, dominasi proses katabolik selama dekompensasi diabetes mellitus menyebabkan penurunan berat badan secara progresif. Penurunan berat badan juga disebabkan oleh dehidrasi, lipolisis, glukoneogenesis.

Peningkatan nafsu makan pada diabetes mellitus dikaitkan dengan pemanfaatan glukosa yang melemah, aktivasi glukoneogenesis, kehilangan glukosa yang signifikan oleh tubuh, di mana diperlukan untuk kebutuhan energi.

Hiperketonemia pada diabetes melitus

Ketogenesis di hati meningkat karena peningkatan suplai asam lemak bebas. Mereka dieterifikasi dan dioksidasi secara intensif menjadi asetil-KoA, dan badan keton terbentuk darinya, akumulasi yang menyebabkan hiperketonemia.

7.1. KLASIFIKASI DIABETES

Diabetes(DM) - sekelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia karena gangguan sekresi dan / atau efektivitas kerja insulin. Hiperglikemia kronis, yang berkembang pada diabetes, disertai dengan perkembangan komplikasi dari banyak organ dan sistem, terutama dari jantung, pembuluh darah, mata, ginjal dan saraf. Sebanyak 5-6% penduduk menderita diabetes. Di negara-negara maju secara ekonomi di dunia, setiap 10-15 tahun, jumlah pasien diabetes meningkat 2 kali lipat. Harapan hidup pada diabetes berkurang 10-15%.

Penyebab penyakit diabetes melitus sangat bervariasi. Dalam sebagian besar kasus, diabetes berkembang baik karena kekurangan insulin absolut (diabetes melitus tipe 1 - CD-1), atau karena penurunan sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin dalam kombinasi dengan disfungsi sekresi sel pankreas (diabetes melitus tipe 2 - SD-2). Dalam beberapa kasus, sulit untuk mengklasifikasikan pasien sebagai SD-1 atau SD-2; namun, dalam praktiknya, lebih penting untuk mengkompensasi diabetes, daripada menentukan jenisnya secara akurat. Klasifikasi etiologi mengidentifikasi empat kelas klinis utama diabetes (Tabel 7.1).

CD-1 yang paling umum (bagian 7.5), CD-2 (bagian 7.6) dan diabetes gestasional (bagian 7.9) dibahas dalam bab terpisah. pada tipe spesifik lainnya menyumbang hanya sekitar 1% dari kasus diabetes. Etiologi dan patogenesis diabetes mellitus jenis ini tampaknya lebih dipelajari dibandingkan dengan CD-1 dan terutama CD-2. Sejumlah varian diabetes disebabkan oleh warisan monogenik cacat genetik dalam fungsiβ -sel. Ini termasuk berbagai varian dari sindrom MODY yang diturunkan secara dominan autosomal (eng. diabetes onset dewasa muda- diabetes tipe dewasa pada orang muda), yang ditandai dengan pelanggaran, tetapi bukan kurangnya sekresi insulin dengan sensitivitas normal jaringan perifer terhadapnya.

tab. 7.1. Klasifikasi diabetes melitus

Jarang terjadi defek genetik pada kerja insulin, terkait dengan mutasi reseptor insulin (leprechaunism, sindrom Rabson-Mandecholl). Diabetes mellitus berkembang secara alami ketika penyakit pankreas eksokrin, menyebabkan penghancuran sel β (pankreatitis, pankreatektomi, fibrosis kistik, hemokromatosis), serta pada sejumlah penyakit endokrin di mana terjadi produksi hormon kontrainsular yang berlebihan (akromegali, sindrom Cushing). Obat-obatan dan bahan kimia(vacor, pentamidin, asam nikotinat, diazoksida, dll.) jarang menyebabkan diabetes, tetapi dapat berkontribusi pada manifestasi dan dekompensasi penyakit pada orang dengan resistensi insulin. Baris penyakit menular(infeksi rubella, cytomegaly, coxsackievirus dan adenovirus) dapat disertai dengan penghancuran sel β, sedangkan pada kebanyakan pasien penanda imunogenetik CD-1 ditentukan. UNTUK bentuk langka dari diabetes yang dimediasi imun termasuk diabetes, yang berkembang pada pasien dengan sindrom "kaku-rnan" (penyakit neurologis autoimun), serta diabetes karena paparan autoantibodi terhadap reseptor insulin. Berbagai jenis diabetes dengan frekuensi yang meningkat ditemukan di

banyak sindrom genetik, khususnya, dengan sindrom Down, Klinefelter, Turner, Wolfram, Prader-Willi dan sejumlah lainnya.

7.2. ASPEK KLINIK FISIOLOGI PERTUKARAN KARBOHIDRAT

Insulin disintesis dan disekresikan oleh sel pulau Langerhans pankreas (PZH). Selain itu, pulau Langerhans mensekresi glukagon (sel ), somatostatin (sel ) dan polipeptida pankreas (sel PP). Hormon sel pulau berinteraksi satu sama lain: glukagon biasanya merangsang sekresi insulin, sedangkan somatostatin menekan insulin dan sekresi glukagon. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida (rantai A - 21 asam amino; rantai B - 30 asam amino) (Gbr. 7.1). Sintesis insulin dimulai dengan pembentukan preproinsulin, yang dipecah oleh protease untuk membentuk proinsulin. Dalam granula sekretorik aparatus Golgi, proinsulin dipecah menjadi insulin dan C-peptida, yang dilepaskan ke dalam darah selama eksositosis (Gbr. 7.2).

Stimulator utama sekresi insulin adalah glukosa. Pelepasan insulin sebagai respons terhadap peningkatan glukosa darah terjadi bifasik(gbr. 7.3). Fase pertama, atau akut, berlangsung beberapa menit, dan ini terkait dengan pelepasan akumulasi

Ara. 7.1. Diagram struktur utama molekul insulin

Ara. 7.2. Skema biosintesis insulin

insulin dalam sel di antara waktu makan. Fase kedua berlanjut hingga kadar glikemik puasa normal (3,3-5,5 mmol/L). Preparat sulfonilurea bekerja dengan cara yang sama pada sel .

Melalui sistem portal, insulin mencapai hati- organ sasaran utamanya. Reseptor hati mengikat setengah dari hormon yang disekresikan. Setengah lainnya, memasuki sirkulasi sistemik, mencapai otot dan jaringan adiposa. Sebagian besar insulin (80%) mengalami degradasi proteolitik di hati, sisanya di ginjal, dan hanya sebagian kecil yang dimetabolisme langsung oleh sel otot dan lemak. Umur normal

Ara. 7.3. Pelepasan insulin bifasik oleh glukosa

orang dewasa mengeluarkan 35-50 U insulin per hari, yaitu 0,6-1,2 U per 1 kg berat badan. Sekresi ini dibagi lagi menjadi makanan dan basal. Sekresi makanan insulin sesuai dengan kenaikan kadar glukosa postprandial, yaitu karena itu, netralisasi efek hiperglikemik makanan dipastikan. Jumlah insulin makanan kira-kira sesuai dengan jumlah karbohidrat yang diambil - sekitar 1-2,5 U

untuk 10-12 g karbohidrat (1 unit roti - XE). Sekresi insulin basal memastikan tingkat optimal glikemia dan anabolisme dalam interval antara waktu makan dan selama tidur. Insulin basal disekresikan pada kecepatan sekitar 1 U / jam, dengan aktivitas fisik yang berkepanjangan atau puasa yang berkepanjangan, itu menurun secara signifikan. Insulin makanan menyumbang setidaknya 50-70% dari produksi insulin harian (Gbr. 7.4).

Sekresi insulin tidak hanya dipengaruhi oleh makanan, tetapi juga harian

Ara. 7 .4. Skema produksi insulin harian normal

fluktuasi: kebutuhan insulin meningkat di pagi hari, dan kemudian secara bertahap menurun di siang hari. Jadi, untuk sarapan 1 XE, 2,0-2,5 U insulin dikeluarkan, untuk makan siang - 1,0-1,5 U, dan untuk makan malam - 1,0 U. Salah satu alasan perubahan sensitivitas insulin ini adalah tingginya tingkat sejumlah hormon kontrainsuler (terutama kortisol) di pagi hari, yang secara bertahap turun ke tingkat minimum di awal malam.

utama efek fisiologis insulin adalah stimulasi transfer glukosa melintasi membran sel jaringan yang bergantung pada insulin. Organ target utama insulin adalah hati, jaringan adiposa, dan otot. Jaringan bebas insulin, suplai glukosa yang tidak bergantung pada efek insulin, terutama meliputi sistem saraf pusat dan perifer, endotel vaskular, sel darah, dll. Insulin merangsang sintesis glikogen di hati dan otot, sintesis lemak di hati dan jaringan adiposa, sintesis protein di hati, otot dan organ lainnya. Semua perubahan ini ditujukan untuk memanfaatkan glukosa, yang mengarah pada penurunan kadarnya dalam darah. Antagonis insulin fisiologis adalah glukagon, yang merangsang mobilisasi glikogen dan lemak dari depot; Normalnya, kadar glukagon berbanding terbalik dengan produksi insulin.

Efek biologis insulin dimediasi oleh reseptor, yang terletak pada sel target. Reseptor insulin adalah glikoprotein dari empat subunit. Dengan tingkat insulin yang tinggi dalam darah, jumlah reseptornya berkurang sesuai dengan prinsip downregulation, yang disertai dengan penurunan sensitivitas sel terhadap insulin. Setelah insulin berikatan dengan reseptor sel, kompleks yang terbentuk memasuki sel. Selanjutnya, di dalam sel otot dan lemak, insulin menyebabkan mobilisasi vesikel intraseluler, yang mengandung: pengangkut glukosa GLUT-4. Akibatnya, vesikel bergerak ke permukaan sel, di mana GLUT-4 bertindak sebagai saluran masuk glukosa. Latihan memiliki efek serupa pada GLUT-4.

7.3. DIAGNOSTIK LABORATORIUM DAN KRITERIA KOMPENSASI DIABETES MELLITUS

Diagnosis laboratorium diabetes didasarkan pada penentuan kadar glukosa darah, sedangkan kriteria diagnostiknya sama untuk semua

jenis dan varian DM (Tabel 7.2). Data dari tes laboratorium lain (kadar glukosuria, penentuan kadar hemoglobin terglikasi) tidak boleh digunakan untuk memverifikasi diagnosis diabetes mellitus. Diagnosis diabetes mellitus dapat ditegakkan atas dasar dua deteksi salah satu tiga kriteria:

1. Dengan gejala diabetes yang jelas (poliuria, polidipsia) dan kadar glukosa dalam darah lengkap kapiler lebih dari 11,1 mmol / L, terlepas dari waktu dan makanan sebelumnya.

2. Bila kadar glukosa dalam darah utuh kapiler pada waktu perut kosong lebih dari 6,1 mmol / l.

3. Dengan kadar glukosa dalam darah utuh kapiler 2 jam setelah pengambilan 75 gram glukosa (tes toleransi glukosa oral) lebih dari 11,1 mmol/L.

tab. 7.2. Kriteria diagnosis diabetes melitus

Tes yang paling penting dan signifikan dalam diagnosis diabetes adalah menentukan kadar glukosa puasa (puasa minimal 8 jam). Di Federasi Rusia, kadar glikemik biasanya diukur dalam darah lengkap. Pengujian glukosa banyak digunakan di banyak negara

dalam plasma darah. Tes toleransi glukosa oral(TTGO; penentuan kadar glukosa 2 jam setelah konsumsi 75 gram glukosa yang dilarutkan dalam air) dalam hal ini, kurang penting dilampirkan. Namun demikian, berdasarkan OGTT, didiagnosis gangguan toleransi glukosa(NTG). IGT didiagnosis jika kadar glukosa darah seluruh kapiler puasa tidak melebihi 6,1 mmol / L, dan 2 jam setelah pemuatan glukosa lebih tinggi dari 7,8 mmol / L, tetapi di bawah 11,1 mmol / L. Pilihan lain untuk pelanggaran metabolisme karbohidrat adalah gangguan glikemia puasa(NGT). Yang terakhir ditetapkan jika tingkat glikemik darah kapiler pada saat perut kosong berada di kisaran 5,6-6,0 mmol / l, dan 2 jam setelah pemuatan glukosa kurang dari 7,8 mmol / l). NTG dan NGNT saat ini digabungkan dengan istilah pradiabetes, karena kedua kategori pasien memiliki risiko tinggi manifestasi diabetes mellitus dan perkembangan makroangiopati diabetik.

Untuk mendiagnosis diabetes, kadar glikemik harus ditentukan dengan metode laboratorium standar. Saat menafsirkan indikator glikemik, harus diingat bahwa pada saat perut kosong, kadar glukosa dalam darah vena utuh sesuai dengan kadarnya dalam darah kapiler utuh. Setelah makan atau TTGO, kadarnya dalam darah vena kira-kira 1,1 mmol/L lebih rendah daripada dalam darah kapiler. Glukosa plasma kira-kira 0,84 mmol / L lebih tinggi dari darah utuh. Untuk menilai kompensasi dan kecukupan terapi diabetes, kadar glikemik dinilai dalam darah kapiler menggunakan portable glukometer oleh pasien itu sendiri, kerabat atau tenaga medisnya.

Dengan semua jenis diabetes, serta dengan beban glukosa yang signifikan, glukosuria, yang merupakan konsekuensi melebihi ambang reabsorpsi glukosa dari urin primer. Ambang reabsorpsi glukosa bervariasi secara signifikan secara individual (≈ 9-10 mmol / l). Glukosuria tidak boleh digunakan sebagai indikator yang berdiri sendiri untuk diagnosis diabetes mellitus. Biasanya, kecuali dalam kasus beban makanan yang signifikan dari karbohidrat olahan, glukosuria tidak terjadi.

Produk dan layanan badan keton(aseton, asetoasetat, -hidroksibutirat) meningkat secara signifikan dengan defisiensi insulin absolut. Dengan dekompensasi SD-1, diucapkan ketonuria(diselidiki menggunakan strip tes yang dicelupkan ke dalam urin). Ketonuria ringan (jejak) dapat ditentukan pada orang sehat dengan puasa dan diet bebas karbohidrat.

Indikator laboratorium penting yang digunakan untuk diagnosis banding jenis diabetes, serta untuk mendeteksi pembentukan defisiensi insulin pada pasien diabetes mellitus-2, adalah tingkat C-peptida. Dengan tingkat C-peptida dalam darah, seseorang dapat secara tidak langsung menilai kemampuan mensekresi insulin dari sel pankreas. Yang terakhir menghasilkan proinsulin, dari mana C-peptida dibelah sebelum sekresi, yang memasuki aliran darah dalam jumlah yang sama dengan insulin. Insulin mengikat 50% di hati dan memiliki waktu paruh darah tepi sekitar 4 menit. C-peptida tidak dikeluarkan dari aliran darah oleh hati dan memiliki waktu paruh darah sekitar 30 menit. Selain itu, tidak mengikat reseptor seluler di perifer. Oleh karena itu, penentuan tingkat C-peptida adalah tes yang lebih andal untuk menilai fungsi aparatus insular. Tingkat C-peptida paling informatif untuk diselidiki dengan latar belakang tes stimulasi (setelah makan atau pemberian glukagon). Tes ini tidak informatif jika dilakukan dengan latar belakang dekompensasi diabetes mellitus yang parah, karena hiperglikemia berat memiliki efek toksik pada sel (toksisitas glukosa). Terapi insulin dalam beberapa hari sebelumnya tidak akan mempengaruhi hasil tes dengan cara apapun.

Utama tujuan pengobatan semua jenis diabetes mellitus adalah pencegahan komplikasi akhir, yang dapat dicapai dengan latar belakang kompensasi yang stabil untuk sejumlah parameter (Tabel 7.3). Kriteria utama untuk kualitas kompensasi metabolisme karbohidrat pada diabetes adalah tingkat hemoglobin terglikasi (terglikosilasi) (HbA1c). Yang terakhir adalah hemoglobin, yang secara non-kovalen terikat pada glukosa. Glukosa memasuki eritrosit secara independen dari insulin, dan glikosilasi hemoglobin adalah proses yang tidak dapat diubah, dan derajatnya berbanding lurus dengan konsentrasi glukosa yang berhubungan dengannya selama 120 hari keberadaannya. Sebagian kecil hemoglobin terglikosilasi dan normal; dengan diabetes, dapat meningkat secara signifikan. Tingkat HbA1c, berbeda dengan kadar glukosa, yang terus berubah, secara integral mencerminkan glikemia selama 3-4 bulan terakhir. Dengan interval seperti itu disarankan untuk menentukan tingkat HbA1c untuk menilai kompensasi diabetes.

Hiperglikemia kronis jauh dari satu-satunya faktor risiko untuk perkembangan dan perkembangan komplikasi akhir diabetes. Tentang penilaian kompensasi SD berdasarkan kompleks

metode penelitian laboratorium dan instrumental (Tabel 7.3). Selain indikator yang mencirikan keadaan metabolisme karbohidrat, yang paling penting adalah tingkat tekanan darah dan spektrum lipid darah.

tab. 7.3. Kriteria kompensasi diabetes

Selain kriteria kompensasi di atas, ketika merencanakan tujuan pengobatan diabetes, diperlukan pendekatan individual. Kemungkinan perkembangan dan perkembangan komplikasi akhir diabetes (terutama mikroangiopati) meningkat dengan durasi penyakit. Jadi, jika pada anak-anak dan pasien muda, yang pengalaman diabetesnya dapat mencapai beberapa dekade di masa depan, perlu untuk mencapai indikator glikemik yang optimal, maka pada pasien di mana diabetes memanifestasikan dirinya di usia tua dan tua, kompensasi euglikemik yang parah, yang secara signifikan meningkat. risiko hipoglikemia, tidak selalu tepat.

7.4. PERSIAPAN INSULIN DAN TERAPI INSULIN

Persiapan insulin sangat penting untuk pasien dengan diabetes mellitus-1; selain itu, hingga 40% pasien dengan diabetes mellitus menerimanya. Untuk umum indikasi penunjukan terapi insulin untuk diabetes, banyak di antaranya sebenarnya tumpang tindih satu sama lain meliputi:

1. diabetes melitus tipe 1

2. Pankreatektomi

3. Koma ketoasidosis dan hiperosmolar

4. Dengan diabetes tipe 2:

Tanda-tanda defisiensi insulin yang jelas, seperti penurunan berat badan yang progresif dan ketosis, hiperglikemia berat;

Intervensi bedah besar;

Komplikasi makrovaskular akut (stroke, infark miokard, gangren, dll.) dan penyakit menular yang parah, disertai dengan dekompensasi metabolisme karbohidrat;

Tingkat glikemia puasa lebih dari 15-18 mmol / l;

Kurangnya kompensasi yang stabil, meskipun penunjukan dosis harian maksimum berbagai obat antihiperglikemik tablet;

Tahap akhir komplikasi akhir diabetes (polineuropati berat dan retinopati, gagal ginjal kronis).

5. Kegagalan untuk mencapai kompensasi untuk diabetes gestasional melalui terapi diet.

Menurut asal Persiapan insulin dapat diklasifikasikan menjadi tiga kelompok:

insulin hewani (babi);

Insulin manusia (semi-sintetik, rekayasa genetika);

Analog insulin (lispro, aspart, glargine, detemir).

Kemajuan teknologi untuk produksi insulin manusia telah menyebabkan fakta bahwa penggunaan insulin babi(berbeda dari manusia satu per satu asam amino) akhir-akhir ini menurun secara signifikan. Insulin babi dapat digunakan untuk membuat insulin manusia metode semi-sintetis, yang melibatkan penggantian satu asam amino yang berbeda dalam molekulnya. Mereka adalah kualitas tertinggi rekayasa genetika insulin manusia. Untuk mendapatkannya, wilayah genom manusia yang bertanggung jawab untuk sintesis insulin dikaitkan dengan genom E.coli atau kultur ragi, akibatnya yang terakhir mulai memproduksi insulin manusia. Makhluk analog insulin dengan bantuan penataan ulang berbagai asam amino mengejar tujuan mendapatkan obat dengan farmakokinetik yang diberikan dan paling menguntungkan. Jadi, insulin lispro (Humalog) adalah analog

insulin kerja ultrashort, sedangkan efek hipoglikemiknya berkembang 15 menit setelah injeksi. Glargine analog insulin (Lantus), di sisi lain, ditandai dengan efek jangka panjang yang berlangsung sepanjang hari, sedangkan kekhasan kinetika obat adalah tidak adanya puncak yang diucapkan dalam konsentrasi plasma. Sebagian besar preparat insulin yang saat ini digunakan dan analognya diproduksi di konsentrasi 100 U/ml. Oleh durasi aksi insulin dibagi menjadi 4 kelompok utama (Tabel 7.4):

tab. 7.4. Farmakokinetik obat dan analog insulin

1. Akting ultra-pendek (lispro, aspart).

2. Kerja pendek (insulin manusia sederhana).

3. Durasi aksi sedang (insulin pada protamin netral Hagedorn).

4. Kerja panjang (glargine, detemir).

5. Campuran insulin dari berbagai durasi aksi (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).

Narkoba tindakan ultrashort[lispro (Humalog), aspart (Novorapid)] adalah analog insulin. Keuntungannya adalah perkembangan cepat efek hipoglikemik setelah injeksi (setelah 15 menit), yang memungkinkan injeksi segera sebelum makan atau bahkan segera setelah makan, serta durasi tindakan yang singkat (kurang dari 3 jam), yang mengurangi risiko hipoglikemia. Narkoba akting pendek(insulin sederhana, insulin reguler) adalah larutan yang mengandung insulin pada konsentrasi 100 U / ml. Injeksi insulin sederhana dilakukan 30 menit sebelum makan; durasi aksi sekitar 4-6 jam. Obat ultra-short dan short-acting dapat diberikan secara subkutan, intramuskular, dan intravena.

Diantara obat-obatan durasi sedang obat yang paling umum digunakan adalah protamine netral Hagedorn (NPH). NPH adalah protein yang mengadsorpsi insulin secara non-kovalen, memperlambat penyerapannya dari depot subkutan. Durasi efektif kerja insulin NPH biasanya sekitar 12 jam; mereka disuntikkan hanya secara subkutan. Insulin NPH adalah suspensi, dan oleh karena itu, tidak seperti insulin sederhana dalam vial, insulinnya keruh, dan jika dibiarkan dalam waktu lama, akan terbentuk suspensi, yang harus dicampur secara menyeluruh sebelum injeksi. Insulin NPH, tidak seperti obat pelepasan lama lainnya, dapat dicampur dengan insulin kerja pendek (insulin sederhana) dalam rasio berapa pun, sedangkan farmakokinetik komponen campuran tidak akan berubah, karena NPH tidak akan mengikat jumlah tambahan insulin sederhana (Gbr. 1). 7.5). Selain itu, protamin digunakan untuk menyiapkan campuran standar analog insulin (Novomix-30, Humalog-Mix-25).

Di antara obat kerja panjang, analog insulin saat ini aktif digunakan. glargine(Lantus) dan menentukan(Levemir). Sebuah fitur yang menguntungkan dari farmakokinetik obat ini adalah bahwa, tidak seperti insulin NPH, mereka memberikan asupan obat yang lebih seragam dan jangka panjang dari depot subkutan. Dalam hal ini, glargine hanya dapat diresepkan sekali sehari, sementara praktis terlepas dari waktu hari itu.

Ara. 7.5. Farmakokinetik berbagai sediaan insulin:

a) komponen tunggal; b) campuran standar insulin

Selain preparat insulin monokomponen, dalam praktik klinis banyak digunakan campuran standar. Sebagai aturan, kita berbicara tentang campuran insulin pendek atau ultra-pendek dengan insulin kerja menengah. Misalnya, obat "Humulin-MZ" mengandung 30% insulin sederhana dan 70% insulin NPH dalam satu botol; obat "Novomix-30" mengandung 30% insulin aspart dan 70% suspensi protamine kristalin dari insulin aspart; obat "Humalog-Mix-25" mengandung 25% insulin lispro dan 75% protamine suspensi insulin lispro. Keuntungan

campuran standar insulin adalah penggantian dua suntikan satu dan akurasi dosis komponen campuran yang sedikit lebih besar kerugiannya adalah ketidakmungkinan dosis individu dari masing-masing komponen campuran. Ini menentukan preferensi untuk menggunakan campuran standar insulin untuk pengobatan DM-2 atau yang disebut terapi insulin tradisional(meresepkan insulin dosis tetap), sedangkan untuk terapi insulin intensif(pemilihan dosis yang fleksibel tergantung pada parameter glikemik dan jumlah karbohidrat dalam makanan) lebih disukai menggunakan preparat monokomponen.

Kunci keberhasilan terapi insulin adalah kepatuhan yang ketat terhadap teknik injeksi. Ada beberapa cara pemberian insulin. Metode paling sederhana dan paling dapat diandalkan adalah suntikan insulin. jarum suntik. Cara pemberian insulin yang lebih nyaman adalah dengan injeksi pena jarum suntik, yang merupakan perangkat gabungan yang mengandung reservoir insulin (cartridge), sistem dosis dan jarum injektor.

Untuk terapi pemeliharaan (ketika kita tidak berbicara tentang dekompensasi diabetes mellitus yang parah atau kondisi kritis), insulin disuntikkan secara subkutan. Direkomendasikan untuk penyuntikan insulin kerja pendek ke dalam jaringan lemak subkutan perut, sedangkan penyuntikan insulin kerja lama ke dalam jaringan paha atau bahu (Gbr. 7.6 a). Suntikan dilakukan jauh ke dalam jaringan subkutan melalui kulit yang terkompresi luas pada sudut 45 ° (Gbr. 7.6 b). Pasien harus disarankan untuk mengubah tempat suntikan insulin setiap hari di area yang sama untuk mencegah perkembangan lipodistrofi.

UNTUK Faktor yang mempengaruhi kecepatan absorpsi insulin dari depot subkutan, dosis insulin harus dikaitkan (meningkatkan dosis meningkatkan durasi penyerapan), tempat suntikan (penyerapan lebih cepat dari serat perut), suhu lingkungan (pemanasan dan pijatan tempat suntikan mempercepat penyerapan).

Metode pemberian yang lebih kompleks, yang, bagaimanapun, memungkinkan banyak pasien untuk mencapai hasil pengobatan yang baik, adalah penggunaan dispenser insulin, atau sistem untuk pemberian insulin subkutan terus menerus. Dispenser adalah perangkat portabel yang terdiri dari komputer yang mengatur mode pengiriman insulin, serta sistem pengiriman insulin, yang dilakukan melalui kateter dan jarum suntik mini.

Ara. 7.6. Injeksi insulin: a) tempat injeksi tipikal; b) posisi jarum spuit insulin pada saat penyuntikan

jaringan adiposa. Dengan bantuan dispenser, pemberian basal terus menerus dari insulin kerja pendek atau kerja ultra-pendek dilakukan (lajunya sekitar 0,5-1 U / jam), dan sebelum makan, tergantung pada kandungan karbohidrat dan tingkat glikemia, pasien memberikan dosis bolus yang diperlukan dari insulin kerja pendek yang sama. Keuntungan terapi insulin dengan dispenser adalah pengenalan hanya satu insulin aksi pendek (atau bahkan ultrashort), yang dengan sendirinya agak lebih fisiologis, karena penyerapan persiapan insulin yang berkepanjangan tunduk pada fluktuasi yang besar; dalam hal ini, pemberian insulin kerja pendek secara terus-menerus tampaknya merupakan proses yang lebih mudah dikelola. Kerugian dari terapi insulin dengan dispenser adalah kebutuhan untuk terus-menerus memakai perangkat, serta keberadaan jarum suntik jangka panjang di jaringan subkutan, yang memerlukan pemantauan berkala terhadap proses pengiriman insulin. Terapi insulin dengan dispenser terutama diindikasikan untuk pasien dengan CD-1 yang sudah siap untuk menguasai teknik pemberiannya. Khususnya dalam hal ini, perhatian harus diberikan kepada pasien dengan fenomena "fajar pagi" yang diucapkan, serta pasien hamil dan merencanakan kehamilan dengan diabetes mellitus dan pasien.

orang dengan gaya hidup yang tidak teratur (kemungkinan diet yang lebih fleksibel).

7.5. DIABETES TIPE 1

SD-1 - khusus organ autoimun penyakit yang menyebabkan penghancuran sel-sel yang memproduksi insulin dari pulau-pulau pankreas, yang dimanifestasikan oleh defisiensi insulin absolut. Dalam beberapa kasus, pasien dengan CD-1 yang jelas tidak memiliki penanda kerusakan sel autoimun (CD-1 idiopatik).

Etiologi

CD-1 adalah penyakit dengan kecenderungan turun-temurun, tetapi kontribusinya terhadap perkembangan penyakit kecil (menentukan perkembangannya sekitar 1 / jam). Kesesuaian pada kembar identik SD-1 hanya 36%. Kemungkinan mengembangkan DM-1 pada anak dengan ibu yang sakit adalah 1-2%, untuk ayah - 3-6%, untuk saudara laki-laki atau perempuan - 6%. Satu atau lebih penanda humoral kerusakan autoimun pada sel β, yang meliputi antibodi terhadap pulau pankreas, antibodi terhadap glutamat dekarboksilase (GAD65) dan antibodi terhadap tirosin fosfatase (IA-2 dan -2β), ditemukan pada 85- 90% pasien... Namun demikian, peran utama dalam penghancuran sel diberikan kepada faktor imunitas seluler. CD-1 dikaitkan dengan haplotipe HLA seperti DQA dan DQB, dengan beberapa alel HLA-DR / DQ mungkin menjadi predisposisi perkembangan penyakit, sementara yang lain bersifat protektif. Dengan frekuensi yang meningkat, CD-1 dikombinasikan dengan endokrin autoimun lainnya (tiroiditis autoimun, penyakit Addison) dan penyakit non-endokrin seperti alopecia, vitiligo, penyakit Crohn, penyakit rematik (Tabel 7.5).

Patogenesis

CD-1 memanifestasikan dirinya ketika 80-90% sel dihancurkan oleh proses autoimun. Kecepatan dan intensitas proses ini dapat sangat bervariasi. Paling sering dengan kursus khas penyakit pada anak-anak dan remaja, proses ini berlangsung agak cepat, diikuti oleh manifestasi penyakit yang ganas, di mana hanya beberapa minggu dapat berlalu dari munculnya gejala klinis pertama hingga perkembangan ketoasidosis (hingga koma ketoasidosis).

tab. 7.5. diabetes melitus tipe 1

Lanjutan tabel. 7.5

Dalam kasus lain yang jauh lebih jarang, biasanya pada orang dewasa di atas usia 40 tahun, penyakit ini bisa menjadi laten. (diabetes autoimun laten pada orang dewasa - LADA), Pada saat yang sama, pada awal penyakit, pasien tersebut sering didiagnosis dengan diabetes mellitus-2, dan selama beberapa tahun, kompensasi untuk diabetes dapat dicapai dengan meresepkan sulfonilurea. Namun di kemudian hari, biasanya setelah 3 tahun, terdapat tanda-tanda defisiensi insulin absolut (penurunan berat badan, ketonuria, hiperglikemia berat, meskipun sudah minum obat antihiperglikemik tablet).

Patogenesis CD-1, seperti yang ditunjukkan, didasarkan pada defisiensi insulin absolut. Ketidakmampuan glukosa untuk memasuki jaringan yang bergantung pada insulin (adiposa dan otot) menyebabkan kekurangan energi, akibatnya lipolisis dan proteolisis diintensifkan, yang berhubungan dengan penurunan berat badan. Peningkatan kadar glikemia menyebabkan hiperosmolaritas, yang disertai dengan diuresis osmotik dan dehidrasi berat. Dalam kondisi defisiensi insulin dan defisiensi energi, produksi hormon kontrainsuler (glukagon, kortisol, hormon pertumbuhan) terhambat, yang, meskipun glikemia meningkat, menyebabkan stimulasi glukoneogenesis. Peningkatan lipolisis di jaringan adiposa menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam konsentrasi asam lemak bebas. Dengan defisiensi insulin, kemampuan liposintesis hati ditekan, dan

asam lemak mulai terlibat dalam ketogenesis. Akumulasi badan keton mengarah pada perkembangan ketosis diabetes, dan di masa depan - ketoasidosis. Dengan peningkatan progresif dehidrasi dan asidosis, koma berkembang (lihat pasal 7.7.1), yang tanpa adanya terapi insulin dan rehidrasi pasti berakhir dengan kematian.

Epidemiologi

CD-1 menyumbang sekitar 1,5-2% dari semua kasus diabetes, dan indikator relatif ini akan semakin menurun karena peningkatan pesat dalam kejadian diabetes mellitus. Risiko seumur hidup mengembangkan CD-1 pada ras kulit putih adalah sekitar 0,4%. Insiden DM-1 meningkat 3% per tahun: 1,5% - karena kasus baru dan 1,5% lainnya - karena peningkatan harapan hidup pasien. Prevalensi CD-1 bervariasi tergantung pada komposisi etnis populasi. Pada tahun 2000, 0,02% di Afrika, 0,1% di Asia Selatan, serta di Amerika Selatan dan Tengah, dan 0,2% di Eropa dan Amerika Utara. Insiden tertinggi DM-1 di Finlandia dan Swedia (30-35 kasus per 100 ribu penduduk per tahun), dan terendah di Jepang, Cina dan Korea (masing-masing 0,5-2,0 kasus). Puncak usia manifestasi SD-1 sesuai dengan sekitar 10-13 tahun. Dalam sebagian besar kasus, CD-1 memanifestasikan dirinya sebelum usia 40 tahun.

Manifestasi klinis

DI kasus khas, terutama pada anak-anak dan remaja, CD-1 memulai debutnya dengan gambaran klinis yang jelas yang berkembang selama beberapa bulan atau bahkan berminggu-minggu. Manifestasi CD-1 dapat dipicu oleh penyakit menular dan penyakit penyerta lainnya. Apakah karakteristik? gejala umum untuk semua jenis diabetes, terkait dengan hiperglikemia: polidipsia, poliuria, pruritus, tetapi dengan CD-1 mereka sangat terasa. Jadi, sepanjang hari, pasien bisa minum dan mengeluarkan cairan hingga 5-10 liter. Spesifik untuk CD-1, gejala yang timbul akibat defisiensi insulin absolut adalah penurunan berat badan, mencapai 10-15 kg selama 1-2 bulan. Ditandai dengan kelemahan umum dan otot yang parah, penurunan kinerja, kantuk. Pada permulaan penyakit, beberapa pasien mungkin mengalami peningkatan nafsu makan, yang digantikan oleh anoreksia saat ketoasidosis berkembang. Yang terakhir ini ditandai dengan munculnya bau aseton (atau bau buah) dari mulut,

perhatikan, muntah, sering nyeri perut (pseudoperitonitis), dehidrasi berat dan berakhir dengan koma (lihat pasal 7.7.1). Dalam beberapa kasus, manifestasi pertama CD-1 pada anak-anak adalah penurunan kesadaran yang progresif hingga koma dengan latar belakang penyakit penyerta, biasanya patologi bedah menular atau akut.

Dalam kasus perkembangan CD-1 yang relatif jarang pada orang berusia di atas 35-40 tahun years (diabetes autoimun laten pada orang dewasa) penyakit ini dapat memanifestasikan dirinya dengan kurang jelas (polidipsia dan poliuria sedang, tidak ada penurunan berat badan) dan bahkan dideteksi secara kebetulan selama penentuan rutin tingkat glikemik. Dalam kasus ini, pasien sering didiagnosis dengan diabetes mellitus-2 di awal, dan obat antihiperglikemik tablet (TSP) diresepkan, yang untuk beberapa waktu memberikan kompensasi yang dapat diterima untuk diabetes. Namun demikian, selama beberapa tahun (seringkali dalam satu tahun), pasien mengalami gejala akibat defisiensi insulin absolut yang meningkat: penurunan berat badan, ketidakmampuan untuk mempertahankan glikemia normal dengan latar belakang TSP, ketosis, dan ketoasidosis.

Diagnostik

Mengingat bahwa CD-1 memiliki gambaran klinis yang jelas, dan juga merupakan penyakit yang relatif jarang, penentuan skrining tingkat glikemia untuk mendiagnosis CD-1 tidak ditampilkan. Kemungkinan mengembangkan penyakit pada kerabat terdekat pasien rendah, yang, bersama dengan kurangnya metode pencegahan primer diabetes mellitus yang efektif, menentukan ketidakmampuan mempelajari penanda imunogenetik penyakit di dalamnya. Diagnosis CD-1 pada sebagian besar kasus didasarkan pada identifikasi hiperglikemia yang signifikan pada pasien dengan manifestasi klinis defisiensi insulin absolut yang parah. OGTT untuk diagnosis DMT1 harus dilakukan sangat jarang.

Perbedaan diagnosa

Dalam kasus yang meragukan (identifikasi hiperglikemia sedang tanpa adanya manifestasi klinis yang jelas, manifestasi pada usia yang relatif menengah), serta untuk tujuan diagnosis banding dengan jenis diabetes lainnya, tingkat C-peptida(basal dan 2 jam setelah makan). Nilai diagnostik tidak langsung dalam kasus yang meragukan mungkin memiliki definisi penanda imunologis CD-1 - antibodi terhadap pulau

PLL, menjadi glutamat dekarboksilase (GAD65) dan tirosin fosfatase (IA-2 dan IA-2β). Diagnosis banding CD-1 dan CD-2 disajikan dalam tabel. 7.6.

tab. 7.6. Diagnosis banding dan perbedaan antara CD-1 dan CD-2

Pengobatan

Pengobatan semua jenis diabetes didasarkan pada tiga prinsip utama: terapi hipoglikemik (dengan diabetes-1 - terapi insulin), diet dan pendidikan pasien. Terapi insulin dengan memakai SD-1 karakter pengganti dan tujuannya adalah untuk memaksimalkan tiruan dari produksi hormon fisiologis untuk mencapai kriteria kompensasi yang diterima (Tabel 7.3). Sekresi fisiologis insulin paling dekat dengan terapi insulin intensif. Kebutuhan insulin sesuai dengan sekresi basal, diberikan dengan dua suntikan insulin kerja menengah (pagi dan sore) atau satu suntikan insulin kerja panjang (glargine). Dosis total insulin basal

lina tidak boleh melebihi setengah dari total kebutuhan harian untuk obat tersebut. Sekresi insulin nutrisi atau bolus diganti dengan suntikan insulin kerja pendek atau kerja ultra pendek sebelum setiap makan, sementara dosisnya dihitung berdasarkan jumlah karbohidrat yang seharusnya diambil selama makan yang akan datang, dan tingkat glikemia saat ini, ditentukan oleh pasien menggunakan glukometer sebelum setiap injeksi insulin (Gbr. 7.7).

Indikatif rejimen terapi insulin intensif, yang akan berubah hampir setiap hari, dapat direpresentasikan sebagai berikut. Diasumsikan bahwa kebutuhan insulin harian adalah sekitar 0,5-0,7 U per 1 kg berat badan (untuk pasien dengan berat 70 kg, sekitar 35-50 U). Sekitar 1/3 - 1/2 dari dosis ini adalah insulin kerja panjang (20-25 U), 1/2 - 2/3 insulin kerja pendek atau insulin kerja ultra pendek. Dosis insulin NPH dibagi menjadi 2 suntikan: di pagi hari 2/3 dosisnya (12 U), di malam hari - 1/3 (8-10 U).

Tujuan tahap pertama pemilihan terapi insulin adalah normalisasi kadar glukosa puasa. Dosis insulin NPH malam biasanya diberikan pada pukul 10-23 malam, di pagi hari bersama dengan suntikan insulin kerja pendek sebelum sarapan. Ketika memilih dosis malam insulin NPH, perlu diingat kemungkinan perkembangan sejumlah

Ara. 7.7. Regimen terapi insulin intensif

cukup fenomena khas. Alasan hiperglikemia pagi hari mungkin karena dosis insulin kerja lama yang tidak mencukupi, karena pada pagi hari kebutuhan akan insulin meningkat secara signifikan. (fenomena "fajar pagi"). Selain dosis yang tidak mencukupi, kelebihannya dapat menyebabkan hiperglikemia pagi hari - Fenomena Somoji(Somogyi), hiperglikemia pasca-hipoglikemik. Fenomena ini dijelaskan oleh fakta bahwa sensitivitas maksimum jaringan terhadap insulin diamati antara pukul 2 dan 4 pagi. Pada saat inilah tingkat hormon kontrainsuler utama (kortisol, hormon pertumbuhan, dll.) biasanya paling rendah. Jika dosis malam insulin kerja lama berlebihan, maka saat ini berkembang hipoglikemia. Secara klinis, dapat bermanifestasi sebagai kurang tidur dengan mimpi buruk, tindakan tidak sadar saat tidur, sakit kepala pagi hari dan kelelahan. Perkembangan hipoglikemia saat ini menyebabkan pelepasan kompensasi glukagon dan hormon kontrainsuler lainnya yang signifikan, diikuti oleh hiperglikemia di pagi hari. Jika dalam situasi ini, alih-alih mengurangi, tetapi meningkatkan dosis insulin kerja lama yang diberikan di malam hari, hipoglikemia nokturnal dan hiperglikemia pagi hari akan memburuk, yang pada akhirnya dapat menyebabkan sindrom overdosis insulin kronis (sindrom Somoji), yang merupakan kombinasi dari obesitas dengan dekompensasi kronis diabetes mellitus, sering hipoglikemia dan komplikasi lanjut progresif. Untuk mendiagnosis fenomena Somoji, perlu untuk mempelajari tingkat glikemia sekitar pukul 3 pagi, yang merupakan komponen integral dari pemilihan terapi insulin. Jika penurunan dosis malam NPH ke aman dalam hal perkembangan hipoglikemia nokturnal disertai dengan hiperglikemia di pagi hari (fenomena fajar), pasien harus disarankan untuk bangun lebih awal (6-7 pagi), sementara insulin yang diberikan pada malam hari masih terus mempertahankan tingkat normal glikemia.

Suntikan kedua insulin NPH biasanya diberikan sebelum sarapan, bersama dengan suntikan insulin kerja pendek (ultra-short) pagi hari. Dalam hal ini, dosis dipilih terutama berdasarkan indikator tingkat glikemia sebelum makan utama sehari-hari (makan siang, makan malam); selain itu, dapat dibatasi oleh perkembangan hipoglikemia dalam interval antara waktu makan, misalnya, pada siang hari, antara sarapan dan makan siang.

Dosis insulin utuh tindakan berkepanjangan(glargine) diberikan sekali sehari, tidak masalah jam berapa. kinetika

insulin glargine dan detemir lebih menguntungkan dalam hal risiko hipoglikemia, termasuk hipoglikemia nokturnal.

Dosis insulin short-acting atau ultra-short-acting bahkan pada hari pertama pemberian insulin pasien akan tergantung pada jumlah karbohidrat (unit roti) yang dikonsumsi dan tingkat glikemia sebelum injeksi. Secara konvensional, berdasarkan ritme sirkadian normal sekresi insulin, sekitar 1/4 dosis insulin kerja pendek (6-8 U) diambil untuk makan malam, dosis yang tersisa dibagi kira-kira sama untuk sarapan dan makan siang (10-12 U) . Semakin tinggi tingkat glikemik awal, semakin sedikit penurunan per unit insulin yang diberikan. Suntikan insulin kerja singkat diberikan 30 menit sebelum makan, insulin kerja sangat singkat segera sebelum makan, atau bahkan segera setelah makan. Kecukupan dosis insulin kerja pendek dinilai dengan parameter glikemik 2 jam setelah makan dan sebelum makan berikutnya.

Untuk menghitung dosis insulin pada terapi insulin intensif, cukup menghitung jumlah XE berdasarkan komponen karbohidrat saja. Dalam hal ini, tidak semua makanan yang mengandung karbohidrat diperhitungkan, tetapi hanya yang disebut yang dihitung. Yang terakhir termasuk kentang, biji-bijian, buah-buahan, susu cair dan makanan manis. Makanan yang mengandung karbohidrat yang tidak dapat dicerna (kebanyakan sayuran) tidak termasuk dalam perhitungan. Tabel pertukaran khusus telah dikembangkan, dengan bantuan yang menyatakan jumlah karbohidrat dalam XE, dimungkinkan untuk menghitung dosis insulin yang diperlukan. Satu XE sesuai dengan 10-12 g karbohidrat (Tabel 10.7).

Setelah makan yang mengandung 1 XE, kadar glikemik meningkat 1,6-2,2 mmol / l, mis. sebanyak penurunan kadar glukosa dengan pengenalan 1 U insulin. Dengan kata lain, untuk setiap XE yang terkandung dalam makanan yang akan dimakan, perlu dimasukkan terlebih dahulu (tergantung waktu) sekitar 1 U insulin. Selain itu, perlu mempertimbangkan hasil pemantauan mandiri tingkat glikemia, yang dilakukan sebelum setiap injeksi, dan waktu (sekitar 2 unit insulin untuk 1 XE di pagi hari dan saat makan siang, 1 unit untuk 1 XE untuk makan malam). Jadi, jika hiperglikemia terdeteksi, dosis insulin yang dihitung sesuai dengan makan yang akan datang (sesuai dengan nomor XE) harus ditingkatkan, dan sebaliknya, jika hipoglikemia terdeteksi, insulin yang diberikan lebih sedikit.

tab. 7.7. Penggantian produk yang setara yang membentuk 1 XE

Misalnya, jika seorang pasien memiliki kadar glukosa darah 7 mmol / L 30 menit sebelum makan malam yang direncanakan yang mengandung 5 XE, ia perlu menyuntikkan 1 U insulin agar glikemianya turun ke tingkat normal: dari 7 mmol / L sampai sekitar 5 mmol / l. Selain itu, 5 U insulin harus disuntikkan ke lapisan 5 XE. Dengan demikian, pasien dalam hal ini akan menyuntikkan 6 unit insulin short-acting atau ultra-short-acting.

Setelah manifestasi CD-1 dan inisiasi terapi insulin untuk waktu yang cukup lama, kebutuhan insulin mungkin kecil dan kurang dari 0,3-0,4 U / kg. Periode ini disebut sebagai fase remisi, atau "Bulan madu". Setelah periode hiperglikemia dan ketoasidosis, yang menekan sekresi insulin sebesar 10-15% dari sel yang tersisa, kompensasi gangguan metabolisme hormonal dengan pemberian insulin mengembalikan fungsi sel-sel ini, yang kemudian mengambil persediaan. tubuh dengan insulin pada tingkat minimum. Periode ini dapat berlangsung dari beberapa minggu hingga beberapa tahun, tetapi pada akhirnya, karena penghancuran autoimun dari sel-sel yang tersisa, bulan madu berakhir.

Diet dengan DM-1 pada pasien terlatih yang memiliki keterampilan pengendalian diri dan pemilihan dosis insulin, dapat diliberalisasi, yaitu mendekati bebas. Jika pasien tidak kelebihan berat badan atau kekurangan berat badan, diet harus:

isokalorik. Komponen utama makanan untuk CD-1 adalah karbohidrat, yang seharusnya menyumbang sekitar 65% dari asupan kalori harian. Preferensi harus diberikan pada makanan yang mengandung karbohidrat kompleks yang menyerap lambat, serta makanan yang kaya serat makanan. Makanan yang mengandung karbohidrat yang mudah dicerna (tepung, manis) harus dihindari. Proporsi protein harus dikurangi menjadi 10-35%, yang membantu mengurangi risiko pengembangan mikroangiopati, dan proporsi lemak - hingga 25-35%, sementara membatasi lemak harus mencakup hingga 7% kalori, yang mengurangi risiko aterosklerosis. Selain itu, Anda harus menghindari minum minuman beralkohol, terutama yang kuat.

Komponen integral dari bekerja dengan pasien dengan CD-1 dan kunci untuk kompensasi yang efektif adalah pendidikan pasien. Sepanjang hidupnya, pasien harus setiap hari secara mandiri, tergantung pada banyak faktor, mengubah dosis insulin. Jelas, ini membutuhkan kemahiran dalam keterampilan tertentu yang perlu diajarkan kepada pasien. "Sekolah untuk pasien dengan SD-1" diselenggarakan di rumah sakit endokrinologis atau rawat jalan dan terdiri dari 5-7 sesi terstruktur di mana seorang dokter atau perawat terlatih khusus dalam mode interaktif menggunakan berbagai alat bantu visual mengajarkan prinsip-prinsip kepada pasien kontrol diri.

Ramalan cuaca

Dengan tidak adanya terapi insulin, pasien dengan CD-1 pasti meninggal karena koma ketoasidosis. Dengan terapi insulin yang tidak memadai, di mana kriteria kompensasi untuk diabetes tidak tercapai dan pasien berada dalam keadaan hiperglikemia kronis (Tabel 7.3), komplikasi lanjut mulai berkembang dan berkembang (Bagian 7.8). Pada DM-1, manifestasi mikroangiopati diabetik (nefropati dan retinopati) dan neuropati (sindrom kaki diabetik) adalah signifikansi klinis terbesar dalam hal ini. Makroangiopati pada DM-1 relatif jarang muncul.

7.6. DIABETES TIPE 2

Diabetes melitus tipe 2- penyakit kronis yang dimanifestasikan oleh pelanggaran metabolisme karbohidrat dengan perkembangan hiperglikemia karena resistensi insulin dan disfungsi sekresi sel ,

serta metabolisme lipid dengan perkembangan aterosklerosis. Karena penyebab utama kematian dan kecacatan pada pasien adalah komplikasi aterosklerosis sistemik, CD-2 kadang-kadang disebut penyakit kardiovaskular.

tab. 7.8. Diabetes melitus tipe 2

Etiologi

DM-2 merupakan penyakit multifaktorial dengan predisposisi herediter. Kesesuaian menurut SD-2 pada kembar identik mencapai 80% atau lebih. Kebanyakan pasien dengan DMT2 menunjukkan adanya DMT2 di keluarga terdekat mereka; dengan adanya CD-2 di salah satu orang tua, kemungkinan perkembangannya pada keturunannya sepanjang hidup adalah 40%. Sebuah gen tunggal, polimorfisme yang menentukan kecenderungan CD-2, belum ditemukan. Faktor lingkungan, pertama-tama, fitur gaya hidup, memainkan peran besar dalam mewujudkan kecenderungan turun-temurun terhadap CD-2. Faktor risiko untuk mengembangkan DM-2 adalah:

Obesitas, terutama obesitas visceral (lihat butir 11.2);

Etnisitas (terutama ketika mengubah cara hidup tradisional ke Barat);

gaya hidup menetap;

Fitur diet (asupan tinggi karbohidrat olahan dan kandungan serat rendah);

Hipertensi arteri.

Patogenesis

Secara patogenetik, CD-2 adalah kelompok gangguan metabolisme yang heterogen, dan inilah yang menentukan heterogenitas klinisnya yang signifikan. Patogenesisnya didasarkan pada resistensi insulin (penurunan penggunaan glukosa yang dimediasi insulin oleh jaringan), yang diwujudkan dengan latar belakang disfungsi sekretorik sel . Dengan demikian, ada ketidakseimbangan dalam sensitivitas insulin dan sekresi insulin. Disfungsi sekretoriβ -sel adalah untuk memperlambat pelepasan sekretori insulin "awal" sebagai respons terhadap peningkatan kadar glukosa darah. Dalam hal ini, fase sekresi pertama (cepat), yang terdiri dari pengosongan vesikel dengan akumulasi insulin, hampir tidak ada; Fase 2 (lambat) sekresi dilakukan sebagai respons untuk menstabilkan hiperglikemia secara konstan, dalam mode tonik, dan, meskipun sekresi insulin berlebihan, tingkat glikemia dengan latar belakang resistensi insulin tidak menjadi normal (Gbr. 7.8) .

Akibat dari hiperinsulinemia adalah penurunan sensitivitas dan jumlah reseptor insulin, serta penekanan

mekanisme postreseptor yang memediasi efek insulin (resistensi insulin). Kandungan transporter glukosa utama dalam sel otot dan lemak (GLUT-4) berkurang 40% pada orang dengan obesitas visceral dan 80% pada orang dengan diabetes mellitus-2. Karena resistensi insulin hepatosit dan hiperinsulinemia portal, hiperproduksi glukosa oleh hati, dan hiperglikemia puasa berkembang, yang terdeteksi pada sebagian besar pasien dengan diabetes mellitus, termasuk pada tahap awal penyakit.

Dengan sendirinya, hiperglikemia mempengaruhi sifat dan tingkat aktivitas sekresi sel (toksisitas glukosa). Dalam jangka panjang, selama bertahun-tahun dan beberapa dekade, hiperglikemia yang ada pada akhirnya menyebabkan penipisan produksi insulin oleh sel β dan pasien dapat mengembangkan beberapa gejala. defisiensi insulin- penurunan berat badan, ketosis dengan penyakit menular yang menyertai. Namun demikian, sisa produksi insulin, yang cukup untuk mencegah ketoasidosis, hampir selalu dipertahankan pada DMT2.

Epidemiologi

SD-2 menentukan epidemiologi diabetes secara umum, karena menyumbang sekitar 98% kasus penyakit ini. Prevalensi DMT2 bervariasi antar negara dan kelompok etnis. Di Eropa

Ara. 7.8. Disfungsi sekretorik sel pada diabetes mellitus tipe 2 (kehilangan fase cepat pertama sekresi insulin)

negara, Amerika Serikat dan Federasi Rusia, itu adalah sekitar 5-6% dari populasi. Dengan bertambahnya usia, kejadian DM-2 meningkat: di antara orang dewasa, prevalensi DM-2 adalah 10%, di antara orang di atas 65 mencapai 20%. Insiden CD-2 adalah 2,5 kali lebih tinggi di antara penduduk asli Amerika dan Kepulauan Hawaii; di antara orang India suku Pima (Arizona), mencapai 50%. Di antara populasi pedesaan di India, Cina, Chili dan negara-negara Afrika yang menjalani gaya hidup tradisional, prevalensi CD-2 sangat rendah (kurang dari 1%). Di sisi lain, mencapai tingkat yang signifikan di antara imigran ke negara-negara industri Barat. Dengan demikian, di antara imigran dari India dan Cina yang tinggal di Amerika Serikat dan Inggris, prevalensi CD-2 mencapai 12-15%.

WHO memprediksi peningkatan jumlah penderita diabetes di dunia sebesar 122% selama 20 tahun ke depan (dari 135 menjadi 300 juta). Hal ini disebabkan oleh penuaan populasi yang progresif dan penyebaran dan eksaserbasi gaya hidup urban. Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi "peremajaan" yang signifikan dari CD-2 dan peningkatan insiden di antara anak-anak.

Manifestasi klinis

Umumnya, tidak ada manifestasi klinis yang jelas, dan diagnosis dibuat dengan tes glukosa darah rutin. Penyakit ini biasanya muncul pada usia di atas 40 tahun, sedangkan sebagian besar pasien mengalami obesitas dan komponen lain dari sindrom metabolik (lihat paragraf 11.2). Pasien tidak mengeluh penurunan kinerja jika tidak ada alasan lain untuk ini. Keluhan haus dan poliuria jarang mencapai tingkat keparahan yang signifikan. Cukup sering, pasien khawatir tentang gatal-gatal pada kulit dan vagina, dan karena itu mereka beralih ke dokter kulit dan ginekolog. Sejak bertahun-tahun sering berlalu dari manifestasi aktual CD-2 ke diagnosis (rata-rata, sekitar 7 tahun), pada banyak pasien, pada saat deteksi penyakit, gambaran klinis didominasi oleh gejala dan manifestasi komplikasi akhir diabetes. Apalagi kunjungan pertama pasien diabetes melitus-2 untuk mendapatkan pertolongan medis sangat sering terjadi sehubungan dengan komplikasi yang terlambat. Jadi, pasien bisa dirawat di rumah sakit bedah dengan lesi ulseratif pada kaki. (sindrom kaki diabetes), hubungi dokter mata sehubungan dengan penurunan penglihatan yang progresif (retinopati diabetik), dirawat di rumah sakit karena serangan jantung, stroke

tami, melenyapkan lesi pada pembuluh kaki di institusi, di mana mereka mengalami hiperglikemia untuk pertama kalinya.

Diagnostik

Kriteria diagnostik umum untuk semua jenis diabetes disajikan dalam klausul 7.3. Diagnosis CD-2 pada sebagian besar kasus didasarkan pada deteksi hiperglikemia pada orang dengan tanda klinis khas CD-2 (obesitas, usia di atas 40-45 tahun, riwayat keluarga positif CD-2, komponen lain). sindrom metabolik), dengan tidak adanya tanda-tanda klinis dan laboratorium defisiensi insulin absolut (penurunan berat badan yang nyata, ketosis). Kombinasi dari tingginya prevalensi DM-2, karakteristik perjalanan tanpa gejala jangka panjang dan kemungkinan untuk mencegah komplikasi yang parah, tergantung pada diagnosis dini, telah menentukan kebutuhan untuk pengobatan. penyaringan, itu. melakukan survei untuk mengecualikan CD-2 di antara orang-orang tanpa gejala penyakit. Tes utama, seperti yang ditunjukkan, adalah untuk menentukan kadar glukosa darah puasa. Ini ditunjukkan dalam situasi berikut:

1. Pada semua orang yang berusia di atas 45 tahun, terutama dengan kelebihan berat badan (IMT di atas 25 kg/m 2) dengan selang waktu setiap 3 tahun.

2. Pada usia yang lebih muda dengan adanya kelebihan berat badan (BMI lebih dari 25 kg / m 2) dan faktor risiko tambahan, yang meliputi:

gaya hidup menetap;

SD-2 dari keluarga terdekat;

Milik kebangsaan dengan risiko tinggi mengembangkan T2DM (Afrika-Amerika, Hispanik, penduduk asli Amerika, dll.);

Wanita yang pernah melahirkan anak dengan berat lebih dari 4 kg dan/atau dengan riwayat diabetes gestasional;

Hipertensi arteri (≥ 140/90 mm Hg);

HDL > 0,9 mmol/L dan/atau trigliserida > 2,8 mmol/L;

sindrom ovarium polikistik;

NTG dan NGNT;

Penyakit kardiovaskular.

Peningkatan yang signifikan dalam kejadian diabetes mellitus di antara anak-anak menentukan perlunya skrining penentuan tingkat glikemia kalangan anak-anak dan remaja(mulai dari 10 tahun dengan selang waktu 2 tahun atau dengan permulaan

pubertas, jika terjadi pada usia lebih dini) yang termasuk dalam kelompok berisiko tinggi, termasuk anak-anak kegemukan(BMI dan/atau berat badan > persentil ke-85 menurut usia, atau berat badan lebih dari 120% dari berat badan ideal) dalam kombinasi dengan salah satu dari dua faktor risiko tambahan berikut:

SD-2 di antara kerabat dari garis kekerabatan pertama atau kedua;

Etnis berisiko tinggi;

Manifestasi klinis yang berhubungan dengan resistensi insulin (akantosis nigrikans, hipertensi arteri, dislipidemia);

Diabetes mellitus, termasuk diabetes gestasional, pada ibu.

Perbedaan diagnosa

Signifikansi klinis terbesar adalah diagnosis banding CD-2 dan CD-1, prinsip-prinsip yang dijelaskan dalam klausa 7.5 (Tabel 7.6). Seperti yang ditunjukkan, dalam banyak kasus ini didasarkan pada data klinis. Dalam kasus di mana sulit untuk menentukan jenis diabetes, atau ada kecurigaan beberapa varian diabetes yang langka, termasuk dalam kerangka sindrom herediter, pertanyaan praktis terpenting yang perlu dijawab adalah apakah pasien memerlukan terapi insulin. .

Pengobatan

Komponen utama pengobatan DM-2 adalah: terapi diet, peningkatan aktivitas fisik, terapi hipoglikemik, pencegahan dan pengobatan komplikasi lanjut diabetes. Karena sebagian besar pasien DM-2 mengalami obesitas, diet harus ditujukan untuk penurunan berat badan (hipokalorik) dan pencegahan komplikasi lanjut, terutama makroangiopati (aterosklerosis). Diet rendah kalori diperlukan untuk semua pasien dengan kelebihan berat badan (BMI 25-29 kg / m 2) atau obesitas (BMI> 30 kg / m 2). Dalam kebanyakan kasus, dianjurkan untuk mengurangi asupan kalori harian menjadi 1000-1200 kkal untuk wanita dan 1200-1600 kkal untuk pria. Rasio yang direkomendasikan dari komponen makanan utama untuk CD-2 mirip dengan yang untuk CD-1 (karbohidrat - 65%, protein 10-35%, lemak hingga 25-35%). Menggunakan alkohol harus dibatasi karena fakta bahwa itu adalah sumber kalori tambahan yang signifikan, di samping itu, asupan alkohol dengan latar belakang terapi

PI dengan obat sulfonilurea dan insulin dapat memicu perkembangan hipoglikemia (lihat pasal 7.7.3).

Rekomendasi untuk peningkatan aktivitas fisik harus diindividualisasikan. Pada awalnya, latihan aerobik (berjalan, berenang) dengan intensitas sedang, berlangsung 30-45 menit, 3-5 kali sehari (sekitar 150 menit seminggu) dianjurkan. Di masa depan, peningkatan aktivitas fisik secara bertahap diperlukan, yang secara signifikan berkontribusi pada pengurangan dan normalisasi berat badan. Selain itu, aktivitas fisik membantu mengurangi resistensi insulin dan memiliki efek hipoglikemik. Kombinasi terapi diet dan peningkatan aktivitas fisik tanpa penunjukan obat antihiperglikemik memungkinkan Anda untuk mempertahankan kompensasi diabetes sesuai dengan tujuan yang ditetapkan (Tabel 7.3) pada sekitar 5% pasien dengan diabetes mellitus-2.

Persiapan untuk terapi antihiperglikemik dengan SD-2 dapat dibagi lagi menjadi empat kelompok utama.

I. Obat-obatan yang membantu mengurangi resistensi insulin (sensitizer). Kelompok ini termasuk metformin dan thiazolidinediones. metformin adalah satu-satunya obat yang saat ini digunakan dari grup biguanida. Komponen utama mekanisme kerjanya adalah:

1. Penekanan glukoneogenesis di hati (penurunan produksi glukosa hati), yang menyebabkan penurunan kadar glukosa puasa.

2. Penurunan resistensi insulin (peningkatan pemanfaatan glukosa oleh jaringan perifer, terutama otot).

3. Aktivasi glikolisis anaerobik dan pengurangan penyerapan glukosa di usus kecil.

metformin merupakan obat pilihan pertama untuk terapi antihiperglikemik pada pasien diabetes mellitus, obesitas dan hiperglikemia puasa. Dosis awal adalah 500 mg pada malam hari atau dengan makan malam. Di masa depan, dosis secara bertahap ditingkatkan menjadi 2-3 gram untuk 2-3 dosis. Di antara efek samping, gejala dispepsia (diare) relatif umum, yang biasanya bersifat sementara dan hilang dengan sendirinya setelah 1-2 minggu minum obat. Karena metformin tidak memiliki efek stimulasi pada produksi insulin, hipoglikemia tidak terjadi selama monoterapi dengan obat ini.

berkembang (aksinya ditetapkan sebagai antihiperglikemik, dan bukan sebagai hipoglikemik). Kontraindikasi penunjukan metformin adalah kehamilan, gagal jantung, hati, ginjal dan organ lainnya yang parah, serta kondisi hipoksia dari genesis lainnya. Komplikasi yang sangat jarang terjadi ketika meresepkan metformin tanpa memperhitungkan kontraindikasi di atas adalah asidosis laktat, yang merupakan konsekuensi dari hiperaktivasi glikolisis anaerob.

Thiazolidinediones(pioglitazone, rosiglitazone) adalah agonis reseptor yang diaktifkan proliferator peroksisom (PPAR-γ). Thiazolidinediones mengaktifkan metabolisme glukosa dan lipid di otot dan jaringan adiposa, yang mengarah pada peningkatan aktivitas insulin endogen, mis. Untuk menghilangkan resistensi insulin (insulin sensitizers). Dosis harian pioglitazone adalah 15-30 mg / hari, rosiglitazone adalah 4-8 mg (untuk 1-2 dosis). Kombinasi thiazolidinediones dengan metformin sangat efektif. Kontraindikasi penunjukan thiazolidinediones adalah peningkatan (2,5 kali atau lebih) tingkat transaminase hati. Selain hepatotoksisitas, efek samping thiazolidinediones termasuk retensi cairan dan edema, yang lebih sering terjadi ketika obat dikombinasikan dengan insulin.

II. Obat-obatan yang mempengaruhiβ -sel dan mempromosikan sekresi insulin. Kelompok ini mencakup persiapan sulfonilurea dan glinida (pengatur prandial glikemia), yang digunakan terutama untuk menormalkan tingkat glikemia setelah makan. Sasaran utama sediaan sulfonilurea(PSM) adalah sel pulau pankreas. PSM mengikat membran sel β dengan reseptor spesifik. Hal ini menyebabkan penutupan saluran kalium yang bergantung pada ATP dan depolarisasi membran sel, yang pada gilirannya berkontribusi pada pembukaan saluran kalsium. Asupan kalsium ke dalam sel menyebabkan degranulasi dan pelepasan insulin ke dalam darah. Dalam praktik klinis, banyak PSM digunakan, yang berbeda dalam durasi dan tingkat keparahan efek antihiperglikemik (Tabel 7.9).

tab. 7.9. Sediaan sulfonilurea

Efek samping utama dan cukup umum dari SCI adalah hipoglikemia (lihat bagian 7.7.3). Ini dapat terjadi dengan overdosis obat, penumpukannya (gagal ginjal),

ketidakpatuhan dengan diet (melewatkan makan, minum alkohol) atau rejimen (aktivitas fisik yang signifikan, sebelum dosis PSM tidak dikurangi atau karbohidrat tidak diambil).

Ke grup glinida(regulator glikemik prandial) termasuk: repaglinida(turunan asam benzoat; dosis harian 0,5-16 mg / hari) dan nateglinida(Derivat D-fenilalanin; dosis harian 180-540 mg/hari). Setelah diminum, obat dengan cepat dan reversibel berinteraksi dengan reseptor sulfonilurea pada sel , menghasilkan peningkatan singkat kadar insulin yang meniru fase pertama sekresi insulin normal. Obat diminum 10-20 menit sebelum makan utama, biasanya 3 kali sehari.

AKU AKU AKU. Obat yang mengurangi penyerapan glukosa di usus.

Kelompok ini termasuk acarbose dan guar gum. Mekanisme aksi acarbose adalah blokade -glikosidase usus kecil yang reversibel, akibatnya proses fermentasi berurutan dan penyerapan karbohidrat melambat, laju resorpsi dan suplai glukosa ke hati menurun, dan kadar glikemia postprandial menurun. Dosis awal acarbose adalah 50 mg 3 kali sehari, selanjutnya dosis dapat ditingkatkan menjadi 100 mg 3 kali sehari; obat diminum segera sebelum makan atau dengan makan. Efek samping utama dari acarbose adalah dispepsia usus (diare, perut kembung), yang berhubungan dengan asupan karbohidrat yang tidak diserap ke dalam usus besar. Efek penurunan gula dari acarbose sangat moderat (Tabel 7.10).

Dalam praktik klinis, obat antihiperglikemik tablet secara efektif dikombinasikan satu sama lain dan dengan persiapan insulin, karena pada kebanyakan pasien hiperglikemia puasa dan postprandial ditentukan secara bersamaan. Ada banyak kombinasi tetap obat dalam satu tablet. Paling sering, metformin digabungkan dalam satu tablet dengan berbagai PSM, serta metformin dengan thiazolidinediones.

tab. 7.10. Mekanisme Kerja dan Potensi Efektivitas Obat Antidiabetik Tablet

IV. Insulin dan analog insulin

Pada tahap tertentu, hingga 30-40% pasien dengan DM-2 mulai menerima persiapan insulin. Indikasi terapi insulin pada DM-2 diberikan pada awal klausa 7.4. Pilihan paling umum untuk mentransfer pasien dengan diabetes mellitus-2 ke terapi insulin adalah dengan meresepkan insulin kerja lama (insulin NPH, glargine, atau detemir) dalam kombinasi dengan obat antihiperglikemik tablet yang diminum. Dalam situasi di mana tingkat glikemia puasa tidak dapat dikendalikan dengan penunjukan metformin atau yang terakhir dikontraindikasikan, pasien diberi resep injeksi insulin malam (di malam hari). Jika tidak mungkin untuk mengontrol glikemia puasa dan postprandial dengan bantuan sediaan tablet, pasien dipindahkan ke terapi monoinsulin. Biasanya, dengan CD-2, terapi insulin dilakukan sesuai dengan apa yang disebut Skema "tradisional", yang menyiratkan penunjukan dosis tetap insulin kerja panjang dan kerja pendek. Dalam rencana ini

campuran standar nyaman insulin yang mengandung dalam satu botol insulin pendek (ultrashort) dan tindakan berkepanjangan. Pilihan terapi insulin tradisional ditentukan oleh fakta bahwa dalam kasus diabetes mellitus-2 sering diresepkan untuk pasien lanjut usia, yang sulit untuk belajar mengubah dosis insulin secara mandiri. Selain itu, terapi insulin intensif, yang bertujuan untuk mempertahankan kompensasi metabolisme karbohidrat pada tingkat yang mendekati normoglikemia, membawa peningkatan risiko hipoglikemia. Sementara hipoglikemia ringan tidak menimbulkan ancaman serius bagi pasien muda, pada pasien usia lanjut dengan penurunan ambang batas sensasi hipoglikemia, mereka dapat memiliki efek yang sangat merugikan pada sistem kardiovaskular. Pasien muda dengan diabetes mellitus-2, serta pasien yang menjanjikan dalam hal kemungkinan pendidikan yang efektif, dapat diberikan varian intensif terapi insulin.

Ramalan cuaca

Penyebab utama kecacatan dan kematian pada pasien DM-2 adalah komplikasi lanjut (lihat bagian 7.8), paling sering makroangiopati diabetik. Risiko mengembangkan komplikasi akhir tertentu ditentukan oleh kompleks faktor yang dibahas dalam bab-bab yang relevan. Hiperglikemia kronis merupakan faktor risiko universal untuk perkembangannya. Dengan demikian, penurunan 1% tingkat HbA1c pada pasien dengan DM-2 menyebabkan penurunan kematian secara keseluruhan sekitar 20%, sebesar 2% dan 3% - masing-masing sekitar 40%.

7.7. KOMPLIKASI AKUT DIABETES MELLITUS

7.7.1. Ketoasidosis diabetik

Ketoasidosis diabetik (KAD)- dekompensasi CD-1, karena kekurangan insulin absolut, dengan tidak adanya pengobatan yang tepat waktu, berakhir dengan koma ketoasidosis (CC) dan kematian.

Etiologi

DKA disebabkan oleh defisiensi insulin absolut. Satu atau lebih keparahan DKA ditentukan pada kebanyakan pasien pada saat manifestasi CD-1 (10-20% dari semua kasus DKA).

Pada pasien dengan diagnosis CD-1 yang telah ditetapkan, DKA dapat berkembang ketika pemberian insulin dihentikan, seringkali oleh pasien itu sendiri (13% dari kasus DKA), dengan latar belakang penyakit penyerta, terutama infeksi, tanpa adanya peningkatan dalam dosis insulin

tab. 7.11. Ketoasidosis diabetik

Hingga 20% kasus perkembangan DKA pada pasien muda dengan DMT1 dikaitkan dengan masalah psikologis dan / atau gangguan makan (takut kenaikan berat badan, takut hipoglikemia, masalah remaja). Penyebab DKA yang cukup umum di sejumlah negara adalah

penarikan insulin oleh pasien sendiri karena mahalnya harga obat untuk beberapa segmen populasi (Tabel 7.11).

Patogenesis

Patogenesis KAD didasarkan pada defisiensi insulin absolut dalam kombinasi dengan peningkatan produksi hormon kontrainsuler seperti glukagon, katekolamin, dan kortisol. Akibatnya, ada peningkatan yang signifikan dalam produksi glukosa oleh hati dan pelanggaran penggunaannya oleh jaringan perifer, peningkatan hiperglikemia dan pelanggaran osmolaritas ruang ekstraseluler. Defisiensi insulin dalam kombinasi dengan kelebihan relatif hormon kontrainsular pada DKA menyebabkan pelepasan asam lemak bebas ke dalam sirkulasi (lipolisis) dan oksidasinya yang tidak terkontrol di hati menjadi badan keton (β-hidroksibutirat, asetoasetat, aseton), sebagai akibat dari dimana hiperketonemia berkembang, dan selanjutnya asidosis metabolik. Sebagai akibat dari glukosuria berat, terjadi diuresis osmotik, dehidrasi, kehilangan natrium, kalium, dan elektrolit lainnya (Gbr. 7.9).

Epidemiologi

Frekuensi kasus baru DKA adalah 5-8 per 1000 pasien dengan diabetes mellitus per tahun dan secara langsung tergantung pada tingkat organisasi perawatan medis untuk pasien dengan diabetes. Sekitar 100.000 rawat inap untuk DKA terjadi setiap tahun di Amerika Serikat, sementara dengan mempertimbangkan biaya per pasien untuk rawat inap sebesar $ 13.000, lebih dari $ 1 miliar dihabiskan setiap tahun untuk perawatan rawat inap DKA. Di Federasi Rusia pada tahun 2005, DKA tercatat pada 4,31% anak-anak, 4,75% remaja dan 0,33% pasien dewasa dengan diabetes mellitus-1.

Manifestasi klinis

Perkembangan DKA, tergantung pada penyebab yang menyebabkannya, dapat berlangsung dari beberapa minggu hingga satu hari. Dalam kebanyakan kasus, DKA didahului oleh gejala dekompensasi diabetes, tetapi kadang-kadang tidak berkembang pada waktunya. Gejala klinis DKA termasuk poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, nyeri perut difus ("pseudoperitonitis diabetes"), dehidrasi, kelemahan parah, bau aseton dari mulut (atau bau buah), dan kesadaran berkabut secara bertahap. Koma sejati dengan DKA baru-baru ini berkembang relatif jarang karena diagnosis dini. Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda-tanda dehidrasi:

Ara. 7.9. Patogenesis koma ketoasidosis

turgor kulit dan densitas bola mata, takikardia, hipotensi. Dalam kasus lanjut, pernapasan Kussmaul berkembang. Lebih dari 25% pasien dengan DKA mengalami muntah, yang mungkin menyerupai warna bubuk kopi.

Diagnostik

Berdasarkan data klinis, indikasi adanya CD-1 pada pasien, serta data laboratorium. DKA ditandai dengan hiperglikemia (dalam beberapa kasus tidak signifikan), ketonuria, asidosis metabolik, hiperosmolaritas (Tabel 7.12).

tab. 7.12. Diagnostik laboratorium komplikasi akut diabetes mellitus

Saat memeriksa pasien dengan diabetes dekompensasi akut, perlu untuk menentukan tingkat glikemia, kreatinin dan urea, elektrolit, atas dasar penghitungan osmolaritas efektif. Selain itu, penilaian keadaan asam basa diperlukan. Osmolaritas efektif(EO) dihitung menggunakan rumus berikut: 2 *. Biasanya, EO adalah 285 - 295 mOsm / l.

Pada kebanyakan pasien dengan DKA, leukositosis, tingkat keparahan yang sebanding dengan tingkat badan keton dalam darah. Tingkat sodium, sebagai aturan, itu berkurang karena aliran osmotik cairan dari ruang intraseluler ke ruang ekstraseluler sebagai respons terhadap hiperglikemia. Lebih jarang, kadar natrium dapat diturunkan secara salah sebagai akibat dari hiperglikemia berat.

trigliserida. Tingkat kalium serum awalnya dapat meningkat karena pergerakannya dari ruang ekstraseluler.

Perbedaan diagnosa

Penyebab lain hilangnya kesadaran pada penderita diabetes. Diagnosis banding dengan koma hiperosmolar, sebagai suatu peraturan, tidak menimbulkan kesulitan (berkembang pada pasien usia lanjut dengan diabetes mellitus) dan tidak memiliki banyak signifikansi klinis, karena prinsip pengobatan untuk kedua kondisi serupa. Jika tidak mungkin untuk dengan cepat mengetahui alasan hilangnya kesadaran pasien dengan diabetes, ia diperlihatkan pemberian glukosa, karena keadaan hipoglikemik jauh lebih umum, dan dinamika positif yang cepat dengan latar belakang pemberian glukosa itu sendiri memungkinkan kita untuk mengetahui penyebab hilangnya kesadaran.

Pengobatan

Perawatan DKA melibatkan rehidrasi, koreksi hiperglikemia, gangguan elektrolit, dan pengobatan penyakit yang menyebabkan dekompensasi diabetes. Perawatan yang paling optimal harus dilakukan di unit perawatan intensif dari institusi medis khusus. Pada pasien dewasa tanpa patologi jantung berat yang menyertai, bahkan pada tahap pra-rumah sakit, sebagai tindakan prioritas pertama untuk tujuan rehidrasi dianjurkan untuk memasukkan larutan isotonik (0,9% NaCl) dengan kecepatan perkiraan satu liter per jam (sekitar 15-20 ml per kilogram berat per jam). Penggantian penuh kekurangan cairan, yang dengan DKA adalah 100-200 ml per kg berat badan, harus dicapai dalam hari pertama pengobatan. Dengan gagal jantung atau ginjal bersamaan, periode waktu ini harus ditingkatkan. Untuk anak-anak, volume larutan isotonik yang disarankan untuk terapi rehidrasi adalah 10-20 ml per kg berat badan per jam, sedangkan untuk 4 jam pertama tidak boleh melebihi 50 ml per kg berat badan. Dianjurkan untuk mencapai rehidrasi lengkap setelah sekitar 48 jam. Setelah, dengan latar belakang terapi insulin paralel, tingkat glikemia menurun menjadi sekitar 14 mmol / l, mereka beralih ke transfusi larutan glukosa 10%, yang melanjutkan rehidrasi.

Konsep "dosis kecil" sekarang telah diadopsi insulin dalam pengobatan DKA. Hanya insulin kerja pendek yang digunakan. Penggunaan insulin intravena yang paling optimal

lina. Pemberian insulin intramuskular, yang kurang efektif, hanya mungkin dilakukan pada DKA dengan tingkat keparahan sedang, dengan hemodinamik yang stabil dan dalam ketidakmungkinan terapi intravena. Dalam kasus terakhir, suntikan dibuat ke dalam otot rektus abdominis, sementara jarum untuk injeksi intramuskular diletakkan pada jarum suntik insulin (untuk injeksi intramuskular yang andal), dan melalui jarum ini insulin ditarik dari botol ke dalam jarum suntik.

Ada beberapa pilihan untuk pemberian insulin intravena. Pertama, insulin dapat disuntikkan "ke dalam karet gelang" dari sistem infus, sementara jumlah insulin yang diperlukan dimasukkan ke dalam jarum suntik insulin, setelah itu 1 ml larutan isotonik ditarik ke dalamnya. Sampai tingkat glikemik mencapai 14 mmol / L, pasien disuntik setiap jam dengan 6-10 U insulin kerja pendek; lebih lanjut (sejajar dengan mengubah larutan rehidrasi dari isotonik menjadi glukosa 10%) tergantung pada parameter glikemik yang diukur setiap jam, dosis insulin dikurangi menjadi 4-8 U per jam. Tingkat penurunan glikemik yang direkomendasikan tidak boleh melebihi 5 mmol / L per jam. Pilihan lain untuk terapi insulin intravena melibatkan penggunaan perfuser. Untuk menyiapkan larutan perfuser, satu hasil dari rasio: 2 ml larutan 20% albumin manusia ditambahkan ke 50 U insulin kerja pendek, setelah itu 50 mg larutan isotonik 0,9% ditambahkan. Jika rute pemberian insulin intramuskular dipilih, awalnya 20 U insulin kerja pendek disuntikkan, kemudian 6 U per jam, dan setelah mencapai tingkat glikemik 14 mmol / l, dosis dikurangi menjadi 4 U per jam. Setelah stabilisasi lengkap hemodinamik dan kompensasi gangguan asam-basa, pasien dipindahkan ke suntikan insulin subkutan.

Seperti yang ditunjukkan, meskipun signifikan kekurangan kalium dalam tubuh (kehilangan total 3-6 mmol / kg), dengan DKA, levelnya sebelum dimulainya terapi insulin mungkin sedikit meningkat. Namun, inisiasi transfusi larutan kalium klorida dianjurkan bersamaan dengan inisiasi terapi insulin, jika kadar kalium plasma kurang dari 5,5 mmol/L. Koreksi defisiensi kalium yang berhasil hanya terjadi dengan latar belakang normalisasi pH. Pada pH rendah, asupan kalium ke dalam sel berkurang secara signifikan, dalam hal ini, jika memungkinkan, diinginkan untuk menyesuaikan dosis kalium klorida yang ditransfusikan ke indikator pH tertentu (Tabel 7.13).

tab. 7.13. Skema koreksi kekurangan kalium

* Data berikut digunakan untuk perhitungan:

1 g KCl = 13,4 mmol; 1 mmol KCl = 0,075 g Dalam larutan 4% KC1: dalam 100 ml - 4 g KC1, dalam 25 ml - 1 g KC1, dalam 10 ml 0,4 g KC1.

Dekompensasi diabetes sering disebabkan oleh penyakit menular(pielonefritis, ulkus yang terinfeksi dengan sindrom kaki diabetik, pneumonia, sinusitis, dll.). Ada aturan, yang menurutnya, dengan DKA, terapi antibiotik diresepkan untuk hampir semua pasien dengan kondisi subfebrile atau demam, bahkan tanpa adanya fokus infeksi yang terlihat, karena peningkatan suhu tubuh tidak khas untuk DKA.

Ramalan cuaca

Kematian pada DKA adalah 0,5-5%, dengan sebagian besar kasus karena perawatan medis yang terlambat dan tidak terampil. Kematian tertinggi (hingga 50%) di antara pasien usia lanjut.

7.7.2. Koma hiperosmolar

Koma hiperosmolar(GOK) adalah komplikasi akut yang jarang dari diabetes mellitus, berkembang sebagai akibat dari dehidrasi berat dan hiperglikemia dengan latar belakang tidak adanya defisiensi insulin absolut, disertai dengan kematian yang tinggi (Tabel 7.14).

Etiologi

HOC biasanya berkembang pada pasien usia lanjut dengan diabetes tipe 2. Pasien seperti itu paling sering kesepian, hidup tanpa perawatan, mengabaikan kondisi dan pengendalian diri mereka, dan tidak minum cukup cairan. Infeksi (sindrom kaki diabetik, pneumonia, pielonefritis akut), gangguan serebral sering menyebabkan dekompensasi.

sirkulasi darah dan kondisi lain, akibatnya pasien bergerak dengan buruk, tidak minum obat dan cairan antihiperglikemik.

tab. 7.14. Koma hiperosmolar (HOC)

Patogenesis

Peningkatan hiperglikemia dan diuresis osmotik menyebabkan dehidrasi parah, yang karena alasan di atas tidak diisi ulang dari luar. Hiperglikemia dan dehidrasi menyebabkan hiperosmolaritas plasma. Komponen integral dari patogenesis GOK adalah defisiensi relatif insulin dan kelebihan hormon kontra-insuler; namun demikian, sisa sekresi insulin yang bertahan dengan T2DM cukup untuk menekan lipolisis dan ketogenesis, sebagai akibatnya perkembangan ketoasidosis tidak terjadi.

Dalam beberapa kasus, asidosis sedang dapat ditentukan sebagai akibat dari hiperlaktatemia dengan latar belakang hipoperfusi jaringan. Dengan hiperglikemia berat, untuk menjaga keseimbangan osmotik dalam cairan serebrospinal, kandungan natrium meningkat, yang berasal dari sel-sel otak, tempat pertukaran kalium. Potensi transmembran sel saraf terganggu. Mengembangkan kesadaran berkabut progresif dalam kombinasi dengan sindrom kejang (Gbr. 7.10).

Epidemiologi

GOK menyumbang 10-30% dari kondisi hiperglikemik akut pada orang dewasa dan pasien lanjut usia dengan diabetes mellitus. Pada sekitar 2/3 kasus, HOC berkembang pada orang dengan diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis.

Manifestasi klinis

Ciri-ciri gambaran klinis koma hiperosmolar adalah:

Kompleks tanda dan komplikasi dehidrasi dan hipoperfusi: haus, selaput lendir kering, takikardia, hipotensi arteri, mual, kelemahan, syok;

Kejang fokal dan umum;

Demam, mual dan muntah (40-65% kasus);

Dari penyakit penyerta dan komplikasi, trombosis vena dalam, pneumonia, kecelakaan serebrovaskular, gastroparesis adalah umum.

Diagnostik

Berdasarkan data gambaran klinis, usia pasien dan riwayat CD-2, hiperglikemia berat tanpa adanya ketonuria dan ketoasidosis. Tanda-tanda laboratorium khas GOK disajikan dalam tabel. 7.12.

Ara. 7 .10. Patogenesis koma hiperosmolar

Perbedaan diagnosa

Kondisi akut lain yang berkembang pada pasien dengan diabetes, paling sering dengan patologi bersamaan yang menyebabkan dekompensasi diabetes yang parah.

Pengobatan

Pengobatan dan pemantauan untuk HOC, dengan pengecualian beberapa fitur, tidak berbeda dari yang dijelaskan untuk koma diabetik ketoasidosis (klausul 7.7.1):

Volume rehidrasi awal yang lebih besar 1,5-2 liter per 1 jam; 1 l - untuk jam ke-2 dan ke-3, kemudian 500 ml / jam larutan natrium klorida isotonik;

Kebutuhan untuk pengenalan larutan yang mengandung kalium, sebagai suatu peraturan, lebih besar daripada dengan koma ketoasidosis;

Terapi insulin mirip dengan CC, tetapi kebutuhan akan insulin lebih sedikit dan kadar glikemia harus diturunkan tidak lebih cepat dari 5 mmol / L per jam untuk menghindari perkembangan edema serebral;

Pengenalan larutan hipotonik (NaCl 0,45%) sebaiknya dihindari (hanya dengan hipernatremia berat:> 155 mmol / L dan / atau osmolaritas efektif> 320 mOsm / L);

Pengenalan bikarbonat tidak diperlukan (hanya di unit perawatan intensif khusus untuk asidosis dengan pH< 7,1).

Ramalan cuaca

Kematian di HOC tinggi dan berjumlah 15-60%. Prognosis terburuk pada pasien usia lanjut dengan patologi parah yang menyertai, yang seringkali menjadi penyebab dekompensasi diabetes dan perkembangan HOC.

7.7.3. Hipoglikemia

Hipoglikemia- penurunan kadar glukosa serum (<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

Etiologi

Overdosis sediaan insulin dan analognya, serta sediaan sulfonilurea;

Asupan makanan yang tidak mencukupi dengan latar belakang terapi antihiperglikemik konstan;

Penerimaan minuman beralkohol;

Aktivitas fisik dengan latar belakang terapi antihiperglikemik yang tidak berubah dan / atau tanpa asupan karbohidrat tambahan;

Perkembangan komplikasi akhir diabetes mellitus (neuropati otonom dengan gastroparesis, gagal ginjal) dan sejumlah penyakit lain (insufisiensi adrenal, hipotiroidisme, gagal hati, tumor ganas) dengan terapi hipoglikemik yang tidak berubah (asupan berkelanjutan dan akumulasi TSP dengan latar belakang ginjal kegagalan, mempertahankan dosis insulin yang sama);

Pelanggaran teknik injeksi insulin (injeksi intramuskular bukan injeksi subkutan);

Hipoglikemia buatan (overdosis obat antihiperglikemik yang disengaja oleh pasien sendiri);

Hiperinsulinisme organik - insulinoma (lihat bagian 10.3).

Patogenesis

Patogenesis hipoglikemia adalah ketidakseimbangan antara aliran glukosa ke dalam darah, pemanfaatannya, kadar insulin dan hormon kontrainsuler. Biasanya, pada tingkat glikemik di kisaran 4,2-4,7 mmol / L, produksi dan pelepasan insulin dari sel ditekan. Penurunan kadar glikemia kurang dari 3,9 mmol / l disertai dengan stimulasi produksi hormon kontrainsuler (glukagon, kortisol, hormon pertumbuhan, adrenalin). Gejala neuroglikopenik berkembang dengan penurunan kadar glikemia kurang dari 2,5-2,8 mmol / l. Dalam kasus overdosis insulin dan/atau obat-obatan sulfonilurea hipoglikemia berkembang karena efek hipoglikemik langsung dari hormon eksogen atau endogen. Dalam kasus overdosis dengan obat sulfonilurea, gejala hipoglikemik dapat berulang berkali-kali setelah kejang berhenti karena fakta bahwa durasi kerja sejumlah obat dapat mencapai satu hari atau lebih. TSP, yang tidak memiliki efek stimulasi pada produksi insulin (metformin, thiazolidinediones), tidak dapat menyebabkan hipoglikemia sendiri, tetapi ketika ditambahkan ke sulfonilurea atau sediaan insulin, mengambil yang terakhir dalam dosis yang sama dapat menyebabkan hipoglikemia karena penumpukan antihiperglikemik. efek terapi kombinasi (Tabel 7.15).

tab. 7.15. Hipoglikemia

Ujung meja. 7.15

Saat menerima alkohol ada penekanan glukoneogenesis di hati, yang merupakan faktor terpenting yang melawan hipoglikemia. Latihan fisik mempromosikan penggunaan glukosa independen insulin, karena itu, dengan latar belakang terapi hipoglikemik yang tidak berubah dan / atau dengan tidak adanya asupan karbohidrat tambahan, mereka dapat menyebabkan hipoglikemia.

Epidemiologi

Hipoglikemia ringan dan cepat sembuh pada pasien diabetes tipe 1 yang menerima terapi insulin intensif dapat berkembang beberapa kali seminggu dan relatif tidak berbahaya. Untuk satu pasien dengan terapi insulin intensif, ada 1 kasus hipoglikemia berat per tahun. Dalam kebanyakan kasus, hipoglikemia terjadi pada malam hari. Dengan diabetes mellitus, 20% pasien yang menerima insulin dan 6% pasien yang menerima sulfonilurea mengalami setidaknya satu episode hipoglikemia berat selama 10 tahun.

Manifestasi klinis

Ada dua kelompok utama gejala: adrenergik, terkait dengan aktivasi sistem saraf simpatik dan pelepasan adrenalin oleh kelenjar adrenal, dan neuroglikopenik, terkait dengan disfungsi sistem saraf pusat dengan latar belakang kekurangan energi utamanya. substrat. UNTUK adrenergik gejalanya meliputi: takikardia, midriasis; kecemasan, agresivitas; gemetar, keringat dingin, parestesia; mual, kelaparan parah, hipersalivasi; diare, buang air kecil banyak. UNTUK neuroglikopenik gejala termasuk astenia,

penurunan konsentrasi, sakit kepala, ketakutan, kebingungan, disorientasi, halusinasi; bicara, visual, gangguan perilaku, amnesia, gangguan kesadaran, kejang, kelumpuhan sementara, koma. Mungkin tidak ada ketergantungan yang jelas dari tingkat keparahan dan urutan perkembangan gejala karena hipoglikemia memburuk. Hanya gejala adrenergik atau hanya neuroglikopenik yang dapat terjadi. Dalam beberapa kasus, meskipun pemulihan normoglikemia dan terapi berkelanjutan, pasien dapat tetap dalam keadaan pingsan atau bahkan koma selama beberapa jam atau bahkan berhari-hari. Hipoglikemia yang berkepanjangan atau episode yang sering dapat menyebabkan perubahan ireversibel pada sistem saraf pusat (terutama di korteks serebral), yang manifestasinya bervariasi secara signifikan dari episode mengigau dan halusinasi-paranoid hingga kejang epilepsi yang khas, hasil yang tak terhindarkan adalah demensia persisten. .

Hiperglikemia secara subyektif ditoleransi oleh pasien lebih mudah daripada episode bahkan hipoglikemia ringan. Oleh karena itu, banyak pasien, karena takut akan hipoglikemia, menganggap perlu untuk mempertahankan glikemia pada tingkat yang relatif tinggi, yang sebenarnya sesuai dengan dekompensasi penyakit. Mengatasi stereotip ini terkadang membutuhkan banyak upaya dari dokter dan staf pengajar.

Diagnostik

Gambaran klinis hipoglikemia pada pasien diabetes dengan kombinasi laboratorium (biasanya menggunakan glukometer) deteksi kadar glukosa darah rendah.

Perbedaan diagnosa

Alasan lain yang menyebabkan hilangnya kesadaran. Jika alasan hilangnya kesadaran pasien dengan diabetes tidak diketahui dan tidak mungkin untuk melakukan analisis tingkat glikemia, ia diperlihatkan pengenalan glukosa. Seringkali ada kebutuhan untuk mengetahui alasan perkembangan hipoglikemia yang sering pada pasien dengan diabetes. Paling sering mereka adalah hasil dari terapi antihiperglikemik yang tidak memadai dan tingkat pengetahuan pasien yang rendah tentang penyakit mereka. Harus diingat bahwa sejumlah penyakit (insufisiensi adrenal, hipotiroidisme, insufisiensi ginjal dan hati), termasuk tumor ganas, dapat menyebabkan penurunan kebutuhan terapi hipoglikemik hingga pembatalan totalnya ("diabetes yang hilang").

Pengobatan

Untuk pengobatan hipoglikemia ringan, dimana pasien sadar dan dapat menolong dirinya sendiri, biasanya cukup mengkonsumsi makanan atau cairan yang mengandung karbohidrat dalam jumlah 1-2 unit roti (10-20 g glukosa). Jumlah ini terkandung, misalnya, dalam 200 ml jus buah manis. Minuman lebih efektif dalam meredakan hipoglikemia, karena glukosa diserap jauh lebih cepat dalam bentuk cair. Jika gejala terus meningkat meskipun asupan karbohidrat dilanjutkan, glukosa intravena atau glukagon intramuskular diperlukan. Hipoglikemia berat dengan kehilangan kesadaran diperlakukan dengan cara yang sama. Dalam hal ini, pasien disuntik dengan sekitar 50 ml 40% larutan glukosa intravena. Pengenalan glukosa harus dilanjutkan sampai serangan berhenti dan normalisasi glikemia, meskipun dosis yang lebih besar - hingga 100 ml atau lebih, sebagai suatu peraturan, tidak diperlukan. Glukagon disuntikkan (biasanya dengan jarum suntik diisi yang disiapkan di pabrik) secara intramuskular atau subkutan. Setelah beberapa menit, tingkat glikemia menjadi normal karena induksi glikogenolisis glukagon. Namun, ini tidak selalu terjadi: dengan kadar insulin yang tinggi dalam darah, glukagon tidak efektif. Waktu paruh glukagon lebih pendek daripada insulin. Dengan alkoholisme dan penyakit hati, sintesis glikogen terganggu, dan pemberian glukagon mungkin tidak efektif. Efek samping pemberian glukagon mungkin muntah, yang menciptakan bahaya aspirasi. Disarankan bagi kerabat pasien untuk menguasai teknik injeksi glukagon.

Ramalan cuaca

Hipoglikemia ringan pada pasien terlatih dengan kompensasi penyakit yang baik aman. Hipoglikemia yang sering adalah tanda kompensasi diabetes yang buruk; dalam kebanyakan kasus, pasien ini memiliki hiperglikemia yang kurang lebih jelas dan tingkat hemoglobin terglikasi yang tinggi selama sisa hari itu. Pada pasien lanjut usia dengan komplikasi lanjut diabetes, hipoglikemia dapat memicu komplikasi vaskular seperti infark miokard, stroke, dan perdarahan retina. Koma hipoglikemik yang berlangsung hingga 30 menit dengan perawatan yang memadai dan kesadaran yang cepat, sebagai suatu peraturan, tidak memiliki komplikasi dan konsekuensi apa pun.

7.8. KOMPLIKASI DIABETES TERLAMBAT

Komplikasi akhir berkembang dengan kedua jenis diabetes. Secara klinis, ada lima komplikasi akhir utama diabetes: makroangiopati, nefropati, retinopati, neuropati, dan sindrom kaki diabetik. Non-spesifisitas komplikasi lanjut untuk jenis diabetes tertentu ditentukan oleh fakta bahwa hubungan patogenetik utama mereka adalah hiperglikemia kronis. Dalam hal ini, pada saat manifestasi CD-1, komplikasi lanjut pada pasien hampir tidak pernah terjadi, berkembang selama bertahun-tahun dan beberapa dekade, tergantung pada efektivitas terapi. Signifikansi klinis terbesar dalam DM-1, sebagai suatu peraturan, diperoleh mikroangiopati diabetik(nefropati, retinopati) dan neuropati (sindrom kaki diabetik). Pada DMT2, di sisi lain, komplikasi lanjut sering sudah terdeteksi pada saat diagnosis. Pertama, ini disebabkan oleh fakta bahwa CD-2 muncul jauh sebelum diagnosis dibuat. Kedua, aterosklerosis, yang secara klinis dimanifestasikan oleh makroangiopati, memiliki banyak hubungan patogenesis yang sama dengan diabetes mellitus. Pada DM-2, signifikansi klinis terbesar, sebagai suatu peraturan, diperoleh oleh penderita diabetes makroangiopati, yang pada saat diagnosis terdeteksi pada sebagian besar pasien. Dalam setiap kasus, set dan tingkat keparahan komplikasi akhir individu bervariasi dari tidak adanya paradoks, meskipun durasi penyakit yang cukup lama, hingga kombinasi dari semua opsi yang mungkin dalam bentuk yang parah.

Komplikasi terlambat adalah penyebab utama kematian pasien dengan diabetes, dan dengan mempertimbangkan prevalensinya - masalah kesehatan medis dan sosial yang paling penting di sebagian besar negara. Tentang tujuan utama pengobatan dan observasi pasien diabetes adalah pencegahan (primer, sekunder, tersier) dari komplikasi lanjut.

7.8.1. Makroangiopati diabetik

Makroangiopati diabetik- konsep kolektif yang menyatukan lesi aterosklerotik arteri besar pada diabetes,

dimanifestasikan secara klinis oleh penyakit jantung iskemik (IHD), melenyapkan aterosklerosis pada pembuluh otak, ekstremitas bawah, organ dalam dan hipertensi arteri (Tabel 7.16).

tab. 7.16. Makroangiopati diabetik

Etiologi dan Patogenesis

Mungkin mirip dengan etiologi dan patogenesis aterosklerosis pada orang tanpa diabetes. Plak aterosklerotik tidak berbeda dalam struktur mikroskopis pada orang dengan dan tanpa diabetes. Namun demikian, pada diabetes, faktor risiko tambahan mungkin muncul, atau diabetes diperburuk oleh faktor nonspesifik yang diketahui. Mereka yang menderita diabetes harus menyertakan:

1. Hiperglikemia. Merupakan faktor risiko untuk perkembangan aterosklerosis. Peningkatan kadar HbA1c sebesar 1% pada penderita diabetes melitus meningkat

risiko terjadinya infark miokard adalah 15%. Mekanisme aksi aterogenik hiperglikemia tidak sepenuhnya jelas, mungkin terkait dengan glikasi produk akhir metabolisme LDL dan kolagen vaskular.

2. Hipertensi arteri(AH). Dalam patogenesis, sangat penting melekat pada komponen ginjal (nefropati diabetik). AH pada DM-2 merupakan faktor risiko yang tidak kalah signifikan untuk serangan jantung dan stroke dibandingkan hiperglikemia.

3. Dislipidemia. Hiperinsulinemia, yang merupakan komponen integral dari resistensi insulin pada DMT2, menyebabkan penurunan kolesterol HDL, peningkatan trigliserida dan penurunan kepadatan, yaitu. meningkatkan aterogenisitas LDL.

4. Kegemukan, yang mempengaruhi sebagian besar pasien diabetes mellitus, merupakan faktor risiko independen untuk aterosklerosis, infark miokard, dan stroke (lihat paragraf 11.2).

5. Resistensi insulin. Hiperinsulinemia dan kadar molekul insulin-proinsulin-like yang tinggi meningkatkan risiko aterosklerosis, yang mungkin berhubungan dengan disfungsi endotel.

6. Pelanggaran pembekuan darah. Dengan diabetes, peningkatan kadar fibrinogen, aktivator penghambat trombosit dan faktor von Willebrand ditentukan, sebagai akibatnya keadaan protrombotik dari sistem pembekuan darah terbentuk.

7. Disfungsi endotel ditandai dengan peningkatan ekspresi aktivator inhibitor plasminogen dan molekul adhesi sel.

8. Stres oksidatif menyebabkan peningkatan konsentrasi LDL teroksidasi dan F2-isoprostan.

9. Peradangan sistemik dimana terjadi peningkatan ekspresi fibrinogen dan protein C-reaktif.

Faktor risiko yang paling signifikan untuk perkembangan penyakit arteri koroner pada diabetes tipe 2 adalah peningkatan kolesterol LDL, penurunan kolesterol HDL, hipertensi, hiperglikemia, dan merokok. Salah satu perbedaan antara proses aterosklerotik pada diabetes mellitus adalah lebih umum dan sifat distal dari lesi oklusif, itu. Arteri yang relatif lebih kecil lebih sering terlibat dalam proses, yang mempersulit perawatan bedah dan memperburuk prognosis.

Epidemiologi

Risiko terjadinya penyakit arteri koroner pada penderita diabetes mellitus adalah 6 kali lebih tinggi dibandingkan pada orang tanpa diabetes, sedangkan pada pria dan wanita sama. Hipertensi arteri terdeteksi pada 20% pasien dengan diabetes tipe 1 dan pada 75% pasien dengan diabetes tipe 2. Secara umum, pada pasien dengan diabetes, itu terjadi 2 kali lebih sering daripada pada orang tanpa diabetes. Aterosklerosis yang melenyapkan pembuluh perifer berkembang pada 10% pasien diabetes. Tromboemboli serebral berkembang pada 8% pasien diabetes (2-4 kali lebih sering daripada orang tanpa diabetes).

Manifestasi klinis

Pada dasarnya, mereka tidak berbeda dari orang-orang tanpa diabetes. Dalam gambaran klinis CD-2, komplikasi makrovaskular (infark miokard, stroke, lesi oklusif pada pembuluh darah kaki) sering muncul, dan selama perkembangannya hiperglikemia sering kali pertama kali terdeteksi pada pasien. Mungkin karena neuropati otonom bersamaan, hingga 30% infark miokard pada orang dengan diabetes berlanjut tanpa serangan angina yang khas (infark tanpa rasa sakit).

Diagnostik

Prinsip-prinsip mendiagnosis komplikasi aterosklerosis (penyakit arteri koroner, kecelakaan serebrovaskular, lesi oklusif arteri kaki) tidak berbeda dengan orang tanpa diabetes. Pengukuran tekanan darah(BP) harus dilakukan pada setiap kunjungan pasien diabetes ke dokter, dan penentuan indikator spektrum lipid darah (kolesterol total, trigliserida, LDL, HDL) dengan diabetes harus dilakukan setidaknya setahun sekali.

Perbedaan diagnosa

Penyakit kardiovaskular lainnya, hipertensi arteri simptomatik, dislipidemia sekunder.

Pengobatan

Kontrol tekanan darah. Tingkat tekanan darah sistolik yang tepat pada diabetes adalah kurang dari 130 mmHg, dan diastolik 80 mmHg (Tabel 7.3). Kebanyakan pasien membutuhkan beberapa obat antihipertensi untuk mencapai tujuan ini. Obat pilihan untuk terapi antihipertensi untuk diabetes adalah ACE inhibitor dan penghambat reseptor angiotensin, yang, jika perlu, dilengkapi dengan diuretik thiazide. Obat pilihan untuk pasien dengan diabetes yang telah mengalami infark miokard adalah β-blocker.

♦ Koreksi dislipidemia. Target tingkat indikator spektrum lipid disajikan dalam tabel. 7.3. Obat pilihan untuk terapi penurun lipid adalah 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase inhibitors (statins).

♦ Terapi antiplatelet. Terapi aspirin (75-100 mg / hari) diindikasikan untuk pasien dengan diabetes di atas 40 tahun dengan peningkatan risiko pengembangan patologi kardiovaskular (riwayat keluarga yang terbebani, hipertensi arteri, merokok, dislipidemia, mikroalbuminuria), serta untuk semua pasien dengan manifestasi klinis aterosklerosis sebagai pencegahan sekunder.

♦ Skrining dan pengobatan penyakit arteri koroner. Tes latihan untuk mengecualikan penyakit jantung koroner diindikasikan pada pasien dengan gejala penyakit kardiovaskular, serta dalam deteksi patologi dengan EKG.

Ramalan cuaca

75% pasien DMT2 dan 35% pasien DMT1 meninggal karena penyakit kardiovaskular. Sekitar 50% pasien diabetes mellitus-2 meninggal karena komplikasi penyakit arteri koroner, 15% karena tromboemboli serebral. Kematian akibat infark miokard pada penderita diabetes melebihi 50%.

7.8.2. Retinopati diabetik

Retinopati diabetik(DR) - mikroangiopati pembuluh darah retina, ditandai dengan perkembangan mikroaneurisma, perdarahan, perubahan eksudatif dan proliferasi pembuluh darah yang baru terbentuk, yang menyebabkan hilangnya penglihatan sebagian atau seluruhnya (Tabel 7.17).

Etiologi

Faktor etiologi utama dalam perkembangan DR adalah hiperglikemia kronis. Faktor lain (hipertensi arteri, dislipidemia, merokok, kehamilan, dll.) kurang penting.

Patogenesis

Tautan utama dalam patogenesis DR adalah:

Mikroangiopati pembuluh retina, menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah dengan perkembangan hipoperfusi;

Degenerasi pembuluh darah dengan pembentukan mikroaneurisma;

Hipoksia progresif, merangsang proliferasi vaskular dan menyebabkan degenerasi lemak dan pengendapan garam kalsium di retina;

tab. 7.17. Retinopati diabetik

mikroinfark dengan eksudasi, yang mengarah pada pembentukan "bintik-bintik kapas" lunak;

Deposisi lipid dengan pembentukan eksudat padat;

Pertumbuhan pembuluh darah yang berkembang biak di retina dengan pembentukan pirau dan aneurisma, menyebabkan dilatasi vena dan memperburuk hipoperfusi retina;

Fenomena mencuri dengan perkembangan iskemia lebih lanjut, yang merupakan penyebab pembentukan infiltrat dan bekas luka;

Detasemen retina sebagai akibat dari disintegrasi iskemik dan pembentukan traksi vitreoretinal;

Perdarahan vitreous akibat serangan jantung hemoragik, invasi vaskular masif dan pecahnya aneurisma;

Proliferasi pembuluh iris (rubeosis diabetes), yang mengarah pada perkembangan glaukoma sekunder;

Makulopati dengan edema retina.

Epidemiologi

DR adalah penyebab kebutaan paling umum di antara populasi usia kerja di negara maju, dan risiko kebutaan pada pasien diabetes adalah 10-20 kali lebih tinggi daripada populasi umum. Pada saat diagnosis CD-1, DR tidak terdeteksi di hampir semua pasien, setelah 5 tahun penyakit terdeteksi pada 8% pasien, dan dengan diabetes tiga puluh tahun - pada 98% pasien. Pada saat diagnosis CD-2, DR terdeteksi pada 20-40% pasien, dan di antara pasien dengan pengalaman lima belas tahun, CD-2 - pada 85%. Dengan diabetes tipe 1, retinopati proliferatif relatif lebih umum, dan dengan diabetes tipe 2, makulopati (75% kasus makulopati).

Manifestasi klinis

Menurut klasifikasi yang diterima secara umum, ada 3 tahap DR

(Tabel 7.18).

Diagnostik

Pemeriksaan oftalmologis lengkap, termasuk oftalmoskopi langsung dengan memotret retina, diindikasikan untuk pasien DMT1 3-5 tahun setelah onset penyakit, dan untuk pasien DMT2 segera setelah terdeteksi. Di masa depan, studi semacam itu harus diulang setiap tahun.

tab. 7.18. Klasifikasi retinopati diabetik

Perbedaan diagnosa

Penyakit mata lainnya pada penderita diabetes.

Pengobatan

Prinsip dasar pengobatan retinopati diabetik, serta komplikasi lanjut lainnya, adalah kompensasi optimal dari diabetes mellitus. Pengobatan yang paling efektif untuk retinopati diabetik dan mencegah kebutaan adalah fotokoagulasi laser. Tujuan

Ara. 7.11. Retinopati diabetik:

a) non-proliferatif; b) praproliferatif; c) proliferatif

fotokoagulasi laser adalah penghentian fungsi pembuluh darah yang baru terbentuk, yang merupakan ancaman utama bagi perkembangan komplikasi parah seperti hemoftalmus, ablasi retina traksi, rubeosis iris, dan glaukoma sekunder.

Ramalan cuaca

Kebutaan tercatat pada 2% pasien DM (3-4% pasien DM-1 dan 1,5-2% pasien DM-2). Perkiraan kejadian kasus baru kebutaan terkait DR adalah 3,3 per 100.000 penduduk per tahun. Pada DM-1, penurunan HbA1c menjadi 7,0% menyebabkan 75% penurunan risiko berkembangnya DR dan 60% penurunan risiko perkembangan DR. Pada DMT2, penurunan 1% HbA1c menyebabkan penurunan 20% risiko pengembangan DR.

7.8.3. Nefropati diabetik

Nefropati diabetik(DNP) didefinisikan sebagai albuminuria (lebih dari 300 mg albumin per hari atau proteinuria lebih dari 0,5 g protein per hari) dan/atau penurunan fungsi filtrasi ginjal pada penderita diabetes tanpa adanya infeksi saluran kemih, gagal jantung , atau penyakit ginjal lainnya. Mikroalbuminuria didefinisikan sebagai ekskresi albumin 30-300 mg/hari atau 20-200 g/menit.

Etiologi dan Patogenesis

Faktor risiko utama DNF adalah durasi diabetes mellitus, hiperglikemia kronis, hipertensi arteri, dislipidemia, dan penyakit ginjal pada orang tua. Dengan DNF, itu terutama terpengaruh aparatus glomerulus ginjal.

1. Salah satu kemungkinan mekanisme yang hiperglikemia mempromosikan pengembangan kerusakan glomerulus, adalah akumulasi sorbitol karena aktivasi jalur poliol metabolisme glukosa, serta sejumlah produk akhir glikasi.

2. Gangguan hemodinamik, yaitu: hipertensi arteri intraglomerulus(peningkatan tekanan darah di dalam glomeruli ginjal) merupakan komponen penting dari patogenesis

Penyebab hipertensi intraglomerular adalah pelanggaran nada arteriol: perluasan aliran masuk dan penyempitan aliran keluar.

tab. 7.19. Nefropati diabetik

Ini, pada gilirannya, terjadi di bawah pengaruh sejumlah faktor humoral, seperti angiotensin-2 dan endotelin, serta karena pelanggaran sifat elektrolit membran basal glomeruli. Selain itu, hipertensi intraglomerulus didorong oleh hipertensi sistemik, yang ditentukan pada kebanyakan pasien dengan DNF. Karena hipertensi intraglomerular, kerusakan membran basal dan pori-pori filtrasi terjadi,

melalui mana jejak (mikroalbuminuria), dan kemudian sejumlah besar albumin (proteinuria). Penebalan membran basal menyebabkan perubahan sifat elektrolitnya, yang dengan sendirinya menyebabkan masuknya albumin dalam jumlah yang lebih besar ke dalam ultrafiltrat, bahkan tanpa perubahan ukuran pori-pori filtrasi.

3. Predisposisi genetik. Hipertensi arteri terjadi dengan frekuensi yang meningkat pada kerabat pasien dengan DNF. Ada bukti hubungan antara polimorfisme gen DNP dan ACE. Secara mikroskopis, DNF menunjukkan penebalan membran basal glomeruli, perluasan mesangium, serta perubahan fibrosa pada arteriol yang mengalir masuk dan keluar. Pada tahap akhir, yang secara klinis sesuai dengan gagal ginjal kronis (CRF), fokal (Kimmelstil-Wilson) dan kemudian glomerulosklerosis difus ditentukan.

Epidemiologi

Mikroalbuminuria terdeteksi pada 6-60% pasien dengan diabetes mellitus 1 5-15 tahun setelah manifestasinya. DNF ditentukan pada 35% pasien dengan CD-1, lebih sering pada pria dan individu yang mengembangkan CD-1 pada usia 15 tahun. Dengan DM-2, DNF berkembang pada 25% ras Eropa dan 50% ras Asia. Prevalensi DNP secara keseluruhan pada DM-2 adalah 4-30%.

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis yang relatif awal yang secara tidak langsung terkait dengan DNP adalah hipertensi arteri. Manifestasi klinis lain yang jelas terlambat. Ini termasuk manifestasi sindrom nefrotik dan gagal ginjal kronis.

Diagnostik

Skrining untuk DNP pada orang dengan diabetes melibatkan pengujian tahunan untuk mikroalbuminuria dengan DM-1 5 tahun setelah timbulnya penyakit, dan dengan DM-2 - segera setelah terdeteksi. Selain itu, Anda memerlukan setidaknya penentuan tahunan tingkat kreatinin untuk menghitung laju filtrasi glomerulus (GFR). GFR dapat dihitung dengan menggunakan berbagai rumus, seperti rumus Cockcroft-Gault:

Untuk pria: a = 1,23 (normal GFR 100 - 150 ml / menit) Untuk wanita: a = 1,05 (norma GFR 85 - 130 ml / menit)

Pada tahap awal DNF, peningkatan GFR dapat dideteksi, yang secara bertahap menurun seiring dengan berkembangnya gagal ginjal kronis. Mikroalbuminuria mulai ditentukan 5-15 tahun setelah timbulnya CD-1; dengan DM-2, pada 8-10% kasus, terdeteksi segera setelah terdeteksi, mungkin karena perjalanan penyakit tanpa gejala yang lama sebelum diagnosis dibuat. Puncak perkembangan proteinuria atau albuminuria pada diabetes tipe 1 terjadi antara 15 dan 20 tahun setelah onsetnya. Proteinuria menunjukkan ireversibilitas DNF, yang cepat atau lambat akan menyebabkan gagal ginjal kronis. Uremia berkembang rata-rata 7-10 tahun setelah timbulnya proteinuria yang nyata. Perlu dicatat bahwa GFR tidak berkorelasi dengan proteinuria.

Perbedaan diagnosa

Penyebab lain proteinuria dan gagal ginjal pada penderita diabetes. Dalam kebanyakan kasus, DNF dikombinasikan dengan hipertensi arteri, retinopati diabetik atau neuropati, jika tidak ada diagnosis banding harus sangat hati-hati. Pada 10% kasus dengan CD-1 dan pada 30% kasus dengan CD-2, proteinuria tidak berhubungan dengan DNP.

Pengobatan

Kondisi utama primer dan sekunder pencegahan

DNF kompensasi untuk diabetes dan pemeliharaan tekanan darah sistemik normal. Selain itu, pencegahan utama DNP menyiratkan penurunan asupan protein - kurang dari 35% dari asupan kalori harian.

Secara bertahap mikroalbuminuria dan proteinuria pasien ditunjukkan penunjukan ACE inhibitor atau penghambat reseptor angiotensin. Dengan hipertensi arteri bersamaan, mereka diresepkan dalam dosis antihipertensi, jika perlu dalam kombinasi dengan obat antihipertensi lainnya. Pada tekanan darah normal, obat ini diresepkan dalam dosis yang tidak mengarah pada perkembangan hipotensi. Baik ACE inhibitor (dengan CD-1 dan CD-2) dan penghambat reseptor angiotensin (dengan CD-2) membantu mencegah transisi mikroalbuminuria menjadi proteinuria. Dalam beberapa kasus, dengan latar belakang terapi ini dalam kombinasi dengan kompensasi diabetes untuk parameter lain, mikroalbuminuria dihilangkan. Selain itu, mulai dari tahap mikroalbuminuria, perlu

mengurangi asupan protein hingga kurang dari 10% dari asupan kalori harian (atau kurang dari 0,8 gram per kg berat badan) dan garam menjadi kurang dari 3 gram per hari.

Di atas panggung Gagal ginjal kronis, sebagai aturan, koreksi terapi antihiperglikemik diperlukan. Kebanyakan pasien dengan diabetes mellitus 2 perlu dialihkan ke terapi insulin, karena akumulasi TSP membawa risiko berkembangnya hipoglikemia berat. Pada kebanyakan pasien dengan diabetes mellitus, terjadi penurunan kebutuhan insulin, karena ginjal adalah salah satu tempat utama metabolismenya. Dengan peningkatan kadar kreatinin serum menjadi 500 mol / L atau lebih, perlu diajukan pertanyaan tentang persiapan pasien untuk metode pengobatan ekstrakorporeal (hemodialisis, dialisis peritoneal) atau bedah (transplantasi ginjal). Transplantasi ginjal diindikasikan pada tingkat kreatinin hingga 600-700 mol / L dan penurunan laju filtrasi glomerulus kurang dari 25 ml / menit, hemodialisis - 1000-1200 mol / L dan kurang dari 10 ml / menit, masing-masing.

Ramalan cuaca

Pada 50% pasien dengan diabetes tipe 1 dan 10% pasien dengan diabetes tipe 2, di mana proteinuria terdeteksi, gagal ginjal kronis berkembang selama 10 tahun ke depan. 15% dari semua kematian pasien dengan diabetes tipe 1 di bawah usia 50 dikaitkan dengan gagal ginjal kronis karena DNF.

7.8.4. Neuropati diabetik

Neuropati diabetik(DNE) adalah kombinasi sindrom lesi pada sistem saraf, yang dapat diklasifikasikan tergantung pada keterlibatan dominan dari berbagai departemen (sensorimotor, otonom) dalam proses, serta prevalensi dan tingkat keparahan lesi (Tabel 7.20 ).

SAYA. Neuropati sensorik:

Simetris;

Fokal (mononeuropati) atau polifokal (kranial, motorik proksimal, mononeuropati tungkai dan batang tubuh).

II. Neuropati otonom (otonom):

Kardiovaskular (hipotensi ortostatik, sindrom denervasi jantung);

Gastrointestinal (atonia lambung, diskinesia bilier, enteropati diabetik);

Urogenital (dengan disfungsi kandung kemih dan fungsi seksual);

Gangguan kemampuan pasien untuk mengenali hipoglikemia;

Disfungsi pupil;

Disfungsi kelenjar keringat (anhidrosis distal, hiperhidrosis dengan makanan).

tab. 7.20. Neuropati diabetik

Etiologi dan Patogenesis

Penyebab utama DNE adalah hiperglikemia. Beberapa mekanisme patogenesisnya disarankan:

Aktivasi jalur poliol metabolisme glukosa, akibatnya akumulasi sorbitol, fruktosa dan penurunan kandungan myo-inositol dan glutathione terjadi di sel saraf. Ini, pada gilirannya, mengarah pada aktivasi proses radikal bebas dan penurunan tingkat oksida nitrat;

Glikosilasi non-enzimatik membran dan protein sitoplasma sel saraf;

Mikroangiopati vasa nervorum, yang menyebabkan perlambatan aliran darah kapiler dan hipoksia saraf.

Epidemiologi

Prevalensi DNE pada kedua tipe diabetes tersebut sekitar 30%. Dengan DM-1, setelah 5 tahun sejak timbulnya penyakit, itu mulai terdeteksi pada 10% pasien. Angka kejadian kasus baru DNE pada DM-2 sekitar 6% pasien per tahun. Varian yang paling umum adalah DNE sensorimotor simetris distal.

Manifestasi klinis

Sensomotor DNE memanifestasikan dirinya dalam kompleks gangguan motorik dan sensorik. Gejala umum dari bentuk distal DNE adalah: parestesia, yang dimanifestasikan oleh perasaan "merayap", mati rasa. Pasien sering mengeluh kaki dingin, meskipun tetap hangat saat disentuh, yang merupakan tanda yang membedakan polineuropati dari perubahan iskemik saat kaki dingin saat disentuh. Manifestasi awal neuropati sensorik adalah pelanggaran sensitivitas getaran. Sindrom kaki gelisah, yang merupakan kombinasi parestesia nokturnal dan hipersensitivitas, adalah karakteristiknya. Sakit kaki lebih sering terganggu pada malam hari, sedangkan terkadang pasien tidak dapat menahan sentuhan selimut. Biasanya, rasa sakit, berbeda dengan penyakit arteri yang melenyapkan, dapat dikurangi dengan berjalan. Selama bertahun-tahun, rasa sakit dapat berhenti secara spontan karena kematian serabut saraf kecil yang bertanggung jawab atas kepekaan rasa sakit. Hipoestesia dimanifestasikan oleh hilangnya kepekaan seperti "stoking" dan "sarung tangan". Gangguan dalam, sensitivitas proprioseptif menyebabkan gangguan koordinasi dan kesulitan dalam gerakan (ataksia sensorik). Pasien mengeluh "kaki orang lain", perasaan "berdiri di atas kapas." Pelanggaran persarafan trofik menyebabkan perubahan degeneratif pada kulit, tulang dan tendon. Pelanggaran sensitivitas nyeri menyebabkan sering, tanpa disadari oleh pasien, mikrotrauma kaki, yang mudah terinfeksi. Gangguan koordinasi dan berjalan menyebabkan redistribusi beban non-fisiologis pada sendi kaki. Akibatnya, hubungan anatomis pada sistem muskuloskeletal kaki terganggu.

Lengkungan kaki berubah bentuk, edema, patah tulang, dan proses purulen kronis berkembang (lihat pasal 7.8.5).

Ada beberapa bentuk hari otonomi. Sebab bentuk kardiovaskular- pelanggaran persarafan kompleks kardiopulmoner dan pembuluh darah besar. Saraf vagus adalah saraf terpanjang, dan karena itu terpengaruh lebih awal dari yang lain. Sebagai hasil dari dominasi pengaruh simpatik, istirahat takikardia. Respons yang tidak memadai terhadap ortostasis dimanifestasikan hipotensi ortostatik dan sinkop. Denervasi vegetatif dari kompleks jantung paru menyebabkan tidak adanya variabilitas denyut jantung. Peningkatan prevalensi infark miokard tanpa rasa sakit di antara pasien dengan diabetes dikaitkan dengan neuropati otonom.

Gejala bentuk gastrointestinal DAYS adalah gastroparesis dengan penundaan atau, sebaliknya, pengosongan lambung yang cepat, yang dapat menimbulkan kesulitan dalam pemilihan terapi insulin, karena waktu dan volume penyerapan karbohidrat bervariasi tanpa batas; atonia esofagus, refluks esofagitis, disfagia; diare berair. Untuk bentuk urogenital DAY ditandai dengan atonia ureter dan kandung kemih, yang mengarah pada kecenderungan infeksi saluran kemih; disfungsi ereksi (sekitar 50% pasien diabetes); ejakulasi mundur.

Manifestasi lain yang mungkin dari DNE otonom adalah gangguan kemampuan untuk mengenali hipoglikemia, gangguan fungsi pupil, gangguan fungsi kelenjar keringat (anhidrosis), amiotrofi diabetik.

Diagnostik

Pemeriksaan neurologis pasien diabetes harus dilakukan setiap tahun. Minimal, ini melibatkan pengujian untuk neuropati sensorimotor distal. Untuk ini, penilaian sensitivitas getaran menggunakan garpu tala bertingkat, sensitivitas sentuhan menggunakan monofilamen, serta sensitivitas suhu dan nyeri digunakan. Menurut indikasi, keadaan sistem saraf otonom dipelajari: untuk mendiagnosis insufisiensi persarafan parasimpatis jantung, sejumlah tes fungsional digunakan, seperti mengukur detak jantung selama pernapasan dalam dengan penilaian variabilitas.

detak jantung dan tes Valsava; untuk mendiagnosis insufisiensi persarafan simpatis jantung, tes ortostatik digunakan.

Perbedaan diagnosa

Neuropati dari genesis lain (alkohol, uremik, dengan anemia defisiensi B12, dll.). Diagnosis disfungsi organ sebagai akibat neuropati otonom ditegakkan hanya setelah mengesampingkan patologi organ.

Pengobatan

1. Optimalisasi terapi antihiperglikemik.

2. Perawatan kaki (lihat pasal 7.8.5).

3. Efektivitas obat neurotropik (asam -lipoat) tidak dikonfirmasi dalam semua penelitian.

4. Terapi simtomatik (pereda nyeri, sildenafil untuk disfungsi ereksi, fludrokortison untuk hipotensi ortostatik, dll.).

Ramalan cuaca

Pada tahap awal, DNE dapat dibalikkan dengan latar belakang kompensasi DM yang persisten. DNE ditentukan pada 80% pasien dengan lesi ulseratif dan merupakan faktor risiko utama untuk amputasi kaki

7.8.5. Sindrom kaki diabetik

Sindrom kaki diabetik(SDS) adalah kondisi patologis kaki pada diabetes yang terjadi dengan latar belakang kerusakan saraf perifer, kulit dan jaringan lunak, tulang dan sendi dan memanifestasikan dirinya dalam ulkus akut dan kronis, lesi osteoartikular dan proses nekrotik purulen (Tabel 7.21). .

Etiologi dan Patogenesis

Patogenesis SDS adalah multikomponen dan diwakili oleh kombinasi gangguan neuropatik dan perfusi dengan kecenderungan infeksi yang nyata. Berdasarkan dominasi dalam patogenesis satu atau beberapa faktor yang terdaftar, ada 3 bentuk utama:

tab. 7.21. Sindrom kaki diabetik

I. Bentuk neuropatik(60-70 %):

Tidak ada osteoartropati;

Dengan osteoartropati diabetes.

II. Bentuk neuroiskemik (campuran)(15-20 %).

AKU AKU AKU. Bentuk iskemik(3-7 %).

Bentuk neuropatik dari SDS. Pada neuropati diabetik, bagian distal dari saraf terpanjang terutama terpengaruh. Kekurangan impuls trofik yang berkepanjangan menyebabkan hipotrofi kulit, tulang, ligamen, tendon, dan otot. Hasil dari hipotrofi struktur ikat adalah deformitas kaki dengan redistribusi beban pendukung yang tidak fisiologis dan peningkatannya yang berlebihan di area tertentu. Di tempat-tempat ini, misalnya, di area proyeksi kepala metatarsal, penebalan kulit dan pembentukan hiperkeratosis dicatat. Tekanan konstan pada area ini menyebabkan autolisis inflamasi pada jaringan lunak di bawahnya, yang menciptakan prasyarat untuk pembentukan ulkus. Akibat atrofi dan gangguan keringat, kulit menjadi kering dan mudah pecah-pecah. Karena penurunan sensitivitas nyeri, pasien sering tidak memperhatikan perubahan yang terjadi. Dia tidak dapat secara tepat waktu mendeteksi ketidaknyamanan sepatu, yang mengarah pada pembentukan lecet dan kapalan, tidak memperhatikan masuknya benda asing, luka kecil di tempat-tempat retak. Situasinya diperparah oleh pelanggaran sensitivitas yang dalam, dimanifestasikan dalam pelanggaran gaya berjalan, pemasangan kaki yang tidak tepat. Cacat ulseratif yang paling umum adalah infeksi stafilokokus, streptokokus, bakteri dari kelompok usus; sering flora anaerob bergabung. Osteoartropati neuropatik adalah hasil dari perubahan distrofi yang nyata pada alat osteoartikular kaki (osteoporosis, osteolisis, hiperostosis).

Bentuk iskemik SDS adalah konsekuensi dari aterosklerosis arteri ekstremitas bawah, yang menyebabkan pelanggaran aliran darah utama, mis. merupakan salah satu varian dari makroangiopati diabetik.

Epidemiologi

SDS diamati pada 10-25%, dan menurut beberapa data, dalam satu atau lain bentuk pada 30-80% pasien dengan diabetes. Di Amerika Serikat, biaya tahunan untuk merawat pasien diabetes dan DFS adalah $1 miliar.

Manifestasi klinis

Kapan bentuk neuropatik SDS membedakan dua jenis lesi yang paling umum: ulkus neuropatik dan osteoarthropathy (dengan perkembangan

Ara. 7.12. Ulkus neuropatik pada sindrom kaki diabetik

Ara. 7.13. Sendi Charcot pada sindrom kaki diabetik

sendi Charcot). Ulkus neuropatik sebagai aturan, mereka dilokalisasi di wilayah ruang tunggal dan interdigital, mis. pada area kaki yang mengalami tekanan paling besar (Gbr. 7.12).

Perubahan destruktif pada aparatus osteo-ligamen kaki dapat berkembang selama berbulan-bulan dan menyebabkan deformitas tulang yang parah - osteo-artropati diabetes dan formasi Gabungan Charcot sementara kaki secara kiasan dibandingkan dengan "kantong tulang"

Kapan bentuk iskemik SDS

kulit pada kaki dingin, pucat, atau sianosis; lebih jarang memiliki warna merah muda karena perluasan kapiler superfisial sebagai respons terhadap iskemia. Cacat ulseratif terjadi sebagai nekrosis akral - di ujung jari, permukaan tepi tumit (Gbr. 7.14).

Denyut nadi di arteri kaki, arteri poplitea dan femoralis melemah atau tidak teraba.

Biasanya, pasien datang dengan klaudikasio intermiten. Tingkat keparahan lesi iskemik tungkai ditentukan oleh tiga faktor utama: keparahan stenosis, perkembangan aliran darah kolateral, dan keadaan sistem pembekuan darah.

Diagnostik

Pemeriksaan kaki penderita diabetes sebaiknya dilakukan setiap saat selama kunjungan ke dokter, minimal setiap enam bulan sekali. Diagnostik SDS meliputi:

Ara. 7.14. Nekrosis akral dalam bentuk iskemik dari sindrom kaki diabetik

Pemeriksaan kaki;

Penilaian status neurologis - berbagai jenis sensitivitas, refleks tendon, elektromiografi;

Penilaian keadaan aliran darah arteri - angiografi, dopplerometri, dopplerografi;

X-ray kaki dan sendi pergelangan kaki;

Pemeriksaan bakteriologis dari sekret luka.

Perbedaan diagnosa

Ini dilakukan dengan proses luka pada kaki dari asal yang berbeda, serta penyakit oklusif lainnya pada pembuluh ekstremitas bawah dan patologi sendi kaki. Selain itu, perlu untuk membedakan bentuk klinis DFS (Tabel 7.22).

Pengobatan

Pengobatan terinfeksi neuropatik Formulir VTS mencakup serangkaian tindakan berikut:

Optimalisasi kompensasi diabetes, sebagai suatu peraturan, peningkatan dosis insulin, dan dalam kasus diabetes mellitus - transfer ke sana;

Terapi antibiotik sistemik;

Pembongkaran total kaki (ini dapat menyebabkan penyembuhan borok yang telah ada selama bertahun-tahun) dalam beberapa minggu;

Perawatan luka lokal dengan menghilangkan area hiperkeratosis;

Perawatan kaki, pemilihan yang tepat dan pemakaian alas kaki khusus. Terapi konservatif tepat waktu memungkinkan

menghindari operasi pada 95% kasus.

tab. 7.22. Diagnosis banding bentuk klinis SDS

Pengobatan iskemik Formulir VTS meliputi:

Optimalisasi kompensasi diabetes, sebagai suatu peraturan, peningkatan dosis insulin, dan dalam kasus diabetes mellitus - transfer ke sana;

Dengan tidak adanya lesi nekrotik ulseratif, ergoterapi (1-2 jam berjalan sehari, berkontribusi pada pengembangan aliran darah kolateral);

Operasi revaskularisasi pada pembuluh darah yang terkena;

Terapi konservatif: antikoagulan, aspirin (hingga 100 mg / hari), jika perlu, fibrinolitik, prostaglandin E1 dan preparat prostasiklin.

Dengan perkembangan lesi purulen-nekrotik yang luas di semua varian SDS, pertanyaan tentang amputasi dimunculkan.

Ramalan cuaca

Dari 50 hingga 70% dari jumlah total amputasi kaki yang dilakukan jatuh pada bagian pasien dengan diabetes. Amputasi kaki pada pasien diabetes adalah 20 sampai 40 kali lebih sering dibandingkan pada pasien non-diabetes.

7.9. DIABETES DAN KEHAMILAN

Diabetes melitus gestasional(GDM) adalah pelanggaran toleransi glukosa, pertama kali diidentifikasi selama kehamilan (Tabel 7.23). Definisi ini tidak mengesampingkan kemungkinan bahwa patologi metabolisme karbohidrat dapat mendahului permulaan kehamilan. GDM harus dibedakan dari situasi ketika seorang wanita dengan diabetes yang sebelumnya didiagnosis (karena usia, lebih sering CD-1) hamil.

Etiologi dan Patogenesis

Dengan GDM, mereka mirip dengan SD-2. Tingkat steroid ovarium dan plasenta yang tinggi, serta peningkatan pembentukan kortisol oleh korteks adrenal, menyebabkan perkembangan resistensi insulin fisiologis selama kehamilan. Perkembangan GDM dikaitkan dengan fakta bahwa resistensi insulin, yang secara alami berkembang selama kehamilan, dan, oleh karena itu, peningkatan kebutuhan insulin pada individu yang memiliki kecenderungan melebihi kapasitas fungsional sel pankreas. Setelah melahirkan, dengan kembalinya hubungan hormonal dan metabolisme ke tingkat semula, biasanya hilang.

tab. 7.23. Diabetes melitus gestasional

GDM biasanya berkembang di pertengahan trimester ke-2, antara 4 dan 8 bulan kehamilan. Sebagian besar pasien memiliki kelebihan berat badan dan riwayat SD-2. Faktor risiko untuk pengembangan GDM, serta kelompok wanita dengan risiko rendah mengembangkan GDM diberikan dalam Tabel. 7.24.

tab. 7.24. Faktor risiko untuk mengembangkan diabetes gestasional

Hiperglikemia ibu menyebabkan hiperglikemia pada sistem peredaran darah bayi. Glukosa dengan mudah melewati plasenta dan terus mengalir ke janin dari darah ibu. Ada juga transpor aktif asam amino dan transfer badan keton ke janin. Sebaliknya, insulin, glukagon, dan asam lemak bebas dari ibu tidak masuk ke aliran darah janin. Pada 9-12 minggu pertama kehamilan, pankreas janin belum memproduksi insulin sendiri. Waktu ini sesuai dengan fase organogenesis janin, ketika, dengan hiperglikemia konstan, berbagai malformasi (jantung, tulang belakang, sumsum tulang belakang, saluran pencernaan) dapat terbentuk pada ibu. Dari minggu ke-12 kehamilan, pankreas janin mulai mensintesis insulin, dan sebagai respons terhadap hiperglikemia, hipertrofi reaktif dan hiperplasia sel pankreas janin berkembang. Karena hiperinsulinemia, makrosomia janin berkembang, serta penghambatan sintesis lesitin, yang menjelaskan tingginya insiden sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir. Akibat hiperplasia sel dan hiperinsulinemia, terdapat kecenderungan hipoglikemia berat dan berkepanjangan.

Epidemiologi

Diabetes mellitus mempengaruhi 0,3% dari semua wanita usia reproduksi, 0,2-0,3% wanita hamil sudah awalnya sakit diabetes, dan pada 1-14% kehamilan, GDM berkembang atau memanifestasikan diabetes sejati. Prevalensi GDM bervariasi pada populasi yang berbeda, misalnya, di Amerika Serikat, terdeteksi pada sekitar 4% wanita hamil (135 ribu kasus per tahun).

Manifestasi klinis

Dengan absennya GDM. Mungkin ada gejala nonspesifik dari dekompensasi DM.

Diagnostik

Penentuan glukosa darah puasa diindikasikan untuk semua wanita hamil sebagai bagian dari tes darah biokimia. Wanita yang berisiko (Tabel 7.24) ditunjukkan untuk: tes toleransi glukosa oral(OGTT). Banyak pilihan untuk penerapannya pada wanita hamil telah dijelaskan. Yang paling sederhana dari mereka menyiratkan aturan berikut:

3 hari sebelum pemeriksaan, wanita tersebut menjalani diet teratur dan mengikuti aktivitas fisiknya yang biasa;

Tes dilakukan di pagi hari dengan perut kosong, setelah puasa semalaman setidaknya selama 8 jam;

Setelah mengambil sampel darah puasa, wanita tersebut meminum larutan 75 gram glukosa kering yang dilarutkan dalam 250-300 ml air selama 5 menit; penentuan kembali tingkat glikemia dilakukan setelah 2 jam.

Diagnosis GDM ditegakkan dengan: kriteria:

Glukosa darah puasa utuh (vena, kapiler) > 6,1 mmol/L atau

Glukosa plasma darah vena 7 mmol / L atau

Glukosa dari seluruh darah kapiler atau plasma darah vena 2 jam setelah pemuatan 75 g glukosa 7,8 mmol/L.

Jika seorang wanita yang termasuk dalam kelompok risiko, hasil penelitiannya normal, tes diulang pada 24-28 minggu kehamilan.

Perbedaan diagnosa

GDM dan SD yang sebenarnya; glukosuria ibu hamil.

Pengobatan

Risiko terhadap ibu dan janin, serta pendekatan pengobatan diabetes mellitus dan kekhasan pengendaliannya pada GDM dan diabetes sejati adalah sama. Komplikasi akhir diabetes selama kehamilan dapat berkembang secara signifikan, namun, dengan kompensasi kualitas untuk diabetes, tidak ada indikasi penghentian kehamilan. Seorang wanita dengan diabetes (biasanya, kita berbicara tentang diabetes tipe 1) harus merencanakan kehamilan pada usia muda, ketika risiko komplikasi paling rendah. Jika kehamilan direncanakan, maka dianjurkan untuk membatalkan kontrasepsi.

penerimaan beberapa bulan setelah mencapai kompensasi optimal. Kontraindikasi untuk merencanakan kehamilan adalah nefropati berat dengan gagal ginjal progresif, penyakit arteri koroner berat, retinopati proliferatif berat yang tidak dapat dikoreksi, ketoasidosis pada awal kehamilan (badan keton merupakan faktor teratogenik).

Tujuan pengobatan GDM dan diabetes sejati selama kehamilan adalah pencapaian parameter laboratorium berikut:

Glikemia puasa< 5-5,8 ммоль/л;

Glikemia 1 jam setelah makan< 7,8 ммоль/л;

Glikemia 2 jam setelah makan< 6,7 ммоль/л;

Profil Glikemik Harian Rata-rata< 5,5 ммоль/л;

Kadar HbA1c pada pemantauan bulanan sama dengan orang sehat (4-6%).

Dengan diabetes mellitus, serta di luar kehamilan, seorang wanita harus menerima terapi insulin intensif, namun tingkat glikemia selama kehamilan dianjurkan untuk dinilai 7-8 kali sehari. Jika tidak mungkin untuk mencapai kompensasi normoglikemik dengan latar belakang injeksi konvensional, perlu untuk mempertimbangkan pemindahan pasien ke terapi insulin menggunakan pompa insulin.

Pada tahap pertama pengobatan GDM terapi diet ditentukan, yang terdiri dari membatasi asupan kalori harian hingga sekitar 25 kkal / kg berat aktual, terutama karena karbohidrat dan lemak hewani yang mudah dicerna, serta perluasan aktivitas fisik. Jika, dengan latar belakang terapi diet, tidak mungkin untuk mencapai tujuan pengobatan, pasien harus diberi resep terapi insulin intensif. Obat antihiperglikemik tablet (TSP) apa pun selama kehamilan kontraindikasi. Ternyata perlu untuk mentransfer sekitar 15% wanita ke terapi insulin.

Ramalan cuaca

Dalam kasus kompensasi GDM dan DM yang tidak memuaskan selama kehamilan, kemungkinan berkembangnya berbagai patologi pada janin adalah 30% (risikonya 12 kali lebih tinggi daripada populasi umum). Lebih dari 50% wanita yang didiagnosis dengan GDM selama kehamilan, selama 15 tahun ke depan, bermanifestasi SD-2.

Konsep " diabetes"Adalah kebiasaan untuk menunjuk sekelompok penyakit endokrin yang berkembang sebagai akibat dari kekurangan hormon secara absolut atau relatif dalam tubuh. insulin ... Mengingat kondisi ini, pasien memanifestasikan dirinya hiperglikemia - peningkatan yang signifikan dalam jumlah glukosa dalam darah manusia. Diabetes mellitus ditandai dengan perjalanan kronis. Dalam proses perkembangan penyakit, gangguan metabolisme secara umum terjadi: berlemak , mengandung protein , karbohidrat , mineral dan air-garam bertukar. Menurut statistik WHO, sekitar 150 juta orang di seluruh dunia menderita diabetes. Ngomong-ngomong, tidak hanya orang yang sakit diabetes, tetapi juga beberapa hewan, misalnya kucing.

Arti kata "diabetes" dari bahasa Yunani adalah "kedaluwarsa". Oleh karena itu, istilah “diabetes melitus” berarti “kehilangan gula”. Dalam hal ini, gejala utama penyakit ditampilkan - ekskresi gula dalam urin. Sampai saat ini, ada banyak penelitian tentang penyebab penyakit ini, namun penyebab manifestasi penyakit dan terjadinya komplikasinya di masa depan belum dapat dipastikan.

Jenis-jenis diabetes

Diabetes mellitus terkadang juga terjadi pada seseorang sebagai salah satu manifestasi dari penyakit yang mendasarinya. Dalam hal ini, kita berbicara tentang diabetes simptomatik yang dapat terjadi dengan latar belakang lesi tiroid atau pankreas , kelenjar adrenal , ... Selain itu, bentuk diabetes ini berkembang sebagai akibat pengobatan dengan obat-obatan tertentu. Dan jika pengobatan penyakit yang mendasarinya berhasil, maka diabetes mellitus sembuh.

Diabetes mellitus biasanya dibagi menjadi dua bentuk: diabetes melitus tipe 1 , yaitu, ketergantungan insulin , sebaik diabetes melitus tipe 2 , yaitu insulin mandiri .

Diabetes tipe 1 paling sering terjadi pada orang muda: sebagai aturan, sebagian besar pasien ini berusia di bawah tiga puluh tahun. Bentuk penyakit ini mempengaruhi sekitar 10-15% dari total jumlah pasien diabetes. Diabetes mellitus pada anak-anak dimanifestasikan terutama dalam bentuk ini.

Diabetes tipe 1 adalah akibat dari kerusakan sel beta pankreas yang memproduksi insulin. Sangat sering orang sakit dengan diabetes jenis ini setelah penyakit virus - hepatitis virus ,. Diabetes tipe 1 sering terjadi sebagai: penyakit autoimunb karena adanya gangguan pada sistem imun tubuh. Biasanya, seseorang dengan diabetes tipe 1 akan mengembangkan ketipisan yang tidak sehat. Kadar gula darah meningkat secara signifikan. Orang dengan diabetes tipe pertama bergantung pada suntikan insulin konstan, yang menjadi vital.

Di antara penderita diabetes pada umumnya, penderita diabetes mellitus tipe 2 mendominasi. Pada saat yang sama, sekitar 15% pasien dengan bentuk penyakit ini memiliki berat badan normal, dan sisanya menderita kelebihan berat badan.

Diabetes mellitus tipe 2 berkembang sebagai akibat dari penyebab yang berbeda secara mendasar. Dalam hal ini, sel beta menghasilkan cukup atau terlalu banyak insulin, tetapi jaringan dalam tubuh kehilangan kemampuan untuk menerima sinyal spesifiknya. Dalam kasus ini, suntikan insulin tidak diperlukan bagi pasien untuk bertahan hidup, tetapi kadang-kadang diresepkan untuk mengontrol gula darah pasien.

Penyebab diabetes melitus

Alasan utama untuk manifestasi diabetes terganggu metabolisme karbohidrat , yang memanifestasikan dirinya karena ketidakmampuan pankreas untuk menghasilkan jumlah hormon insulin yang dibutuhkan atau menghasilkan insulin dengan kualitas yang dibutuhkan. Ada banyak asumsi tentang penyebab kondisi ini. Diketahui secara pasti bahwa diabetes melitus merupakan penyakit tidak menular. Ada teori bahwa cacat genetik adalah penyebab penyakit. Telah terbukti bahwa risiko lebih tinggi terkena penyakit ini terjadi pada orang-orang yang kerabat dekatnya menderita diabetes mellitus. Orang yang kedua orang tuanya didiagnosis menderita diabetes sangat mungkin untuk jatuh sakit.

Sebagai faktor penting lainnya yang secara langsung mempengaruhi kemungkinan diabetes, para ahli menentukan ... Dalam hal ini, seseorang memiliki kesempatan untuk menyesuaikan berat badannya sendiri, jadi masalah ini harus ditanggapi dengan serius.

Faktor pemicu lainnya adalah sejumlah penyakit, yang konsekuensinya adalah kerusakan sel beta ... Pertama-tama, kita berbicara tentang, penyakit kelenjar endokrin lainnya , kanker pankreas .

Infeksi virus bisa menjadi semacam pemicu timbulnya diabetes. Infeksi virus tidak memicu diabetes dalam setiap kasus. Namun, orang dengan predisposisi genetik terhadap diabetes mellitus dan faktor predisposisi lainnya memiliki risiko yang jauh lebih tinggi untuk sakit akibat infeksi.

Selain itu, dokter menentukan dan stres emosional. Orang tua harus ingat tentang kemungkinan terkena diabetes: semakin tua seseorang, semakin besar kemungkinan penyakitnya.

Pada saat yang sama, anggapan banyak orang bahwa mereka yang suka makan banyak gula dan makanan manis berisiko terkena diabetes didukung oleh tingginya kemungkinan obesitas pada orang tersebut.

Dalam kasus yang lebih jarang, diabetes mellitus pada anak-anak dan orang dewasa terjadi sebagai akibat dari gangguan hormonal tertentu dalam tubuh, serta kerusakan pankreas karena penyalahgunaan alkohol atau minum obat tertentu.

Asumsi lain menunjukkan sifat virus diabetes mellitus. Jadi, diabetes tipe 1 dapat memanifestasikan dirinya karena kerusakan virus pada sel beta pankreas, yang memproduksi insulin. Sebagai tanggapan, sistem kekebalan menghasilkan yang disebut picik .

Namun, hingga saat ini masih banyak hal yang belum jelas dalam persoalan penentuan penyebab munculnya diabetes melitus.

Gejala diabetes

Gejala diabetes mellitus terutama dimanifestasikan oleh produksi urin yang terlalu banyak. Seseorang mulai buang air kecil tidak hanya sering, tetapi juga banyak (fenomena yang disebut poliuria ). Mengingat fenomena ini, pasien berkembang sangat banyak. Diekskresikan dengan urin glukosa , orang tersebut juga kehilangan kalori. Oleh karena itu, nafsu makan yang berlebihan karena rasa lapar yang terus-menerus juga akan menjadi tanda diabetes mellitus.

Fenomena tidak menyenangkan lainnya terjadi sebagai gejala diabetes mellitus: kelelahan parah, adanya rasa gatal di perineum. Anggota badan pasien mungkin membeku, ketajaman visual secara bertahap menurun.

Penyakit berkembang, dan tanda-tanda diabetes mellitus berikut muncul. Pasien mencatat bahwa lukanya sembuh jauh lebih buruk, secara bertahap aktivitas vital tubuh terhambat secara keseluruhan.

Penting untuk mempertimbangkan bahwa tanda-tanda utama diabetes yang harus diperhatikan setiap orang adalah hilangnya vitalitas, rasa haus yang konstan, dan pengeluaran cairan yang cepat dari tubuh melalui urin.

Namun, pada awalnya, gejala diabetes mungkin tidak muncul sama sekali, dan penyakit hanya dapat ditentukan dengan tes laboratorium. Jika penyakitnya tidak memanifestasikan dirinya, tetapi kandungan gula yang sedikit meningkat ditemukan dalam darah dan keberadaannya dalam urin, maka orang tersebut didiagnosis kondisi pra-diabetes ... Ini khas untuk sejumlah besar orang, dan setelah sepuluh sampai lima belas tahun mereka mengembangkan diabetes mellitus tipe 2. Insulin dalam hal ini tidak melakukan fungsi pembelahan karbohidrat ... Akibatnya, terlalu sedikit glukosa yang memasuki aliran darah, yang merupakan sumber energi.

Diagnosa diabetes melitus

Diabetes mellitus memanifestasikan dirinya pada seseorang secara bertahap, oleh karena itu, dokter membedakan tiga periode perkembangannya. Pada orang yang rentan terhadap penyakit karena adanya faktor risiko tertentu, yang disebut periode muncul. pradiabetes ... Jika glukosa sudah berasimilasi dengan gangguan, tetapi tanda-tanda penyakit belum muncul, maka pasien didiagnosis dengan menstruasi. diabetes melitus laten ... Periode ketiga adalah perkembangan langsung penyakit.

Untuk diagnosis diabetes mellitus pada anak-anak dan orang dewasa, tes laboratorium sangat penting. Pada pemeriksaan urin ditemukan aseton dan Gula ... Metode tercepat untuk menegakkan diagnosis adalah tes darah, yang menentukan kandungan glukosa. Selain itu, ini adalah metode diagnostik yang paling dapat diandalkan.

Akurasi penelitian yang lebih tinggi dijamin oleh tes toleransi glukosa oral. Awalnya, perlu untuk menentukan kadar glukosa dalam darah pasien saat perut kosong. Setelah itu, seseorang harus minum segelas air, di mana 75 gram glukosa sebelumnya dilarutkan. Pengukuran kedua dilakukan dua jam kemudian. Jika hasil kadar glukosa 3,3-7,0 mmol / l berarti toleransi glukosa terganggu, jika lebih dari 11,1 mmol / l, pasien didiagnosis menderita diabetes.

Selain itu, selama diagnosis diabetes mellitus, tes darah dilakukan untuk: glikohemoglobin untuk mengetahui rata-rata kadar gula darah dalam jangka waktu yang lama (sekitar 3 bulan). Metode ini juga digunakan untuk mengetahui seberapa efektif pengobatan diabetes mellitus selama tiga bulan terakhir.

pengobatan diabetes melitus

Dokter meresepkan pengobatan komprehensif untuk diabetes mellitus untuk mempertahankan kadar glukosa darah normal. Dalam hal ini, penting untuk mempertimbangkan bahwa keduanya hiperglikemia , yaitu, peningkatan kadar gula, atau hipoglikemia , yaitu, kejatuhannya.

Sepanjang hari, kandungan glukosa harus tetap pada tingkat yang sama. Dukungan ini membantu mencegah komplikasi diabetes yang mengancam jiwa. Oleh karena itu, sangat penting bagi orang tersebut untuk secara hati-hati memantau kondisinya sendiri dan memperlakukan pengobatan penyakitnya sedisiplin mungkin. pengukur glukosa darah Adalah perangkat yang dirancang khusus yang memungkinkan untuk mengukur kadar glukosa dalam darah secara mandiri. Untuk menguji, ambil setetes darah dari jari Anda dan oleskan ke strip tes.

Penting bahwa pengobatan diabetes pada anak-anak dan orang dewasa dimulai segera setelah orang tersebut didiagnosis. Dokter menentukan metode pengobatan diabetes mellitus, dengan mempertimbangkan jenis diabetes yang diderita pasien.

Untuk pengobatan diabetes tipe 1, penting untuk memberikan terapi penggantian hormon seumur hidup. Untuk melakukan ini, setiap hari seorang pasien yang telah didiagnosis dengan diabetes tipe pertama harus mengambil suntikan insulin. Tidak ada pilihan pengobatan lain dalam kasus ini. Sampai peran insulin ditentukan pada tahun 1921 oleh para ilmuwan, diabetes mellitus tidak merespon pengobatan.

Ada klasifikasi khusus insulin berdasarkan dari mana obat itu berasal dan berapa lama ia bertahan. Membedakan optimis , Babi dan manusia insulin. Karena penemuan sejumlah efek samping, insulin bovine kurang umum digunakan saat ini. Struktur yang paling dekat dengan manusia adalah insulin babi. Bedanya satu ... Durasi paparan insulin adalah pendek , rata-rata , panjang .

Sebagai aturan, pasien menghasilkan suntikan insulin sekitar 20-30 menit sebelum makan. Ini disuntikkan ke paha, bahu atau perut secara subkutan, dan tempat suntikan harus bergantian dengan setiap suntikan.

Ketika insulin memasuki aliran darah, itu merangsang transfer glukosa dari darah ke jaringan. Jika ada overdosis, itu penuh dengan hipoglikemia. Gejala kondisi ini adalah sebagai berikut: pasien gemetar, peningkatan pemisahan keringat, detak jantung meningkat, orang tersebut merasakan kelemahan yang parah. Dalam keadaan ini, seseorang harus segera meningkatkan kadar glukosanya dengan mengonsumsi beberapa sendok makan gula atau segelas air manis.

Regimen insulin untuk setiap pasien harus dipilih secara eksklusif oleh spesialis, dengan mempertimbangkan semua karakteristik tubuh, serta gaya hidupnya. Pemilihan dosis insulin harian dibuat agar sesuai dengan norma fisiologis. Dua pertiga dosis hormon diminum pada pagi dan sore hari, sepertiga pada sore dan malam hari. Ada beberapa skema injeksi yang berbeda, yang kesesuaiannya ditentukan oleh dokter. Koreksi dosis insulin dimungkinkan tergantung pada sejumlah faktor ( , beban fisik, terutama metabolisme karbohidrat). Pengukuran sendiri glukosa dan catatan pemantauan diri penting dalam menentukan rejimen insulin yang optimal.

Dalam hal ini, diet yang tepat untuk diabetes mellitus sangat diperlukan. Penting bagi pasien untuk makan sesuai dengan skema khusus: tiga kali makan utama dan tiga kali makan tambahan. Nutrisi pada diabetes mellitus memperhitungkan fakta bahwa kandungan glukosa darah paling kuat meningkat oleh karbohidrat. Namun, tidak ada batasan yang parah dari penggunaannya yang diperlukan. Mengingat berat badan normal, penting untuk mempertimbangkan jumlah karbohidrat untuk memilih dosis insulin yang tepat.

Jika seseorang didiagnosis menderita diabetes mellitus tipe 2, maka pada awal penyakit, Anda tidak boleh minum obat sama sekali. Dalam hal ini, diet untuk diabetes adalah penting, yang menyediakan minimalisasi penggunaan karbohidrat sederhana dan pendekatan yang kompeten untuk aktivitas fisik. Jika diabetes berkembang, terapi obat diperlukan. Dokter meresepkan pengobatan dengan obat hipoglikemik. Dia memilih obat yang cocok dari turunan sulfonilurea , regulator glikemik prandial ... Meningkatkan sensitivitas insulin jaringan membantu biguanida (obat-obatan juga mengurangi penyerapan glukosa di usus) dan thiazolidinediones ... Jika tidak ada efek pengobatan dengan obat ini, pasien diberi resep terapi insulin.

Dengan diabetes, resep tradisional juga dipraktikkan yang merangsang penurunan kadar gula darah. Untuk tujuan ini, ramuan herbal dengan sifat seperti itu digunakan. Ini adalah daun blueberry, daun kacang, daun salam, juniper dan pinggul mawar, akar burdock, daun jelatang dioecious, dll. Ramuan herbal diminum beberapa kali sehari sebelum makan.

Nutrisi untuk diabetes

Untuk orang sakit tipe pertama Pengobatan utama untuk diabetes mellitus adalah suntikan insulin, dan diet adalah suplemen penting, sedangkan untuk pasien diabetes tipe 2 - diet berbasis diet adalah pengobatan utama. Akibat perkembangan diabetes mellitus, fungsi normal terganggu normal pankreas, yang menyebabkan penurunan produksi insulin olehnya, yang terlibat dalam penyerapan gula oleh tubuh, maka nutrisi dan diet yang tepat sangat penting. Diet untuk diabetes digunakan untuk menormalkan metabolisme karbohidrat dan untuk mencegah gangguan metabolisme lemak.

Apa yang harus menjadi makanan:

• makanan yang sering dan teratur (sebaiknya 4-5 kali per hari, pada waktu yang hampir bersamaan), disarankan untuk mendistribusikan konsumsi karbohidrat secara merata di antara waktu makan;
• makanan yang diambil harus kaya makro- dan elemen mikro (seng, kalsium, fosfor, kalium), dan vitamin (vitamin kelompok B, A, P, asam askorbat, retinol, riboflabin,);
• makanan harus bervariasi;
• Gula layak diganti sorbitol, xylitol, fruktosa, atau sakarin yang dapat ditambahkan ke makanan dan minuman yang dimasak;
• dapat dikonsumsi sampai 1,5 liter cairan per hari;
• preferensi harus diberikan pada karbohidrat yang sulit dicerna (sayuran, roti gandum), makanan yang mengandung serat (sayuran mentah, kacang-kacangan, kacang polong, gandum), dan batasi konsumsi makanan yang kaya - kuning telur, hati, ginjal;
• diet harus diikuti dengan ketat agar tidak memicu perkembangan atau eksaserbasi penyakit.

Diet untuk diabetes tidak melarang, dan dalam beberapa kasus dianjurkan untuk menggunakan makanan berikut dalam diet:

• hitam atau khusus roti diabetes (200-300 gram per hari);
• sup sayuran, sup kubis, okroshka, sup bit;
• sup yang dimasak dalam kaldu daging dapat dikonsumsi 2 kali seminggu;
• daging tanpa lemak (daging sapi, sapi muda, kelinci), unggas (kalkun, ayam), ikan (pike hinggap, cod, pike) (sekitar 100-150 gram per hari) dalam bentuk rebus, panggang, atau jeli;
• hidangan dari sereal (gandum, oatmeal, millet) bermanfaat, dan pasta, kacang polong dapat dikonsumsi setiap hari;
• kentang, wortel, dan bit - tidak lebih dari 200 gr. dalam sehari;
• sayuran lain - kubis, termasuk kembang kol, mentimun, bayam, tomat, terong, serta sayuran hijau, dapat dikonsumsi tanpa batasan;
• telur tidak boleh lebih dari 2 buah per hari;
• 200-300 gram. pada hari apel, jeruk, lemon, dimungkinkan dalam bentuk jus dengan ampas;
• produk susu fermentasi (kefir, yogurt) - 1-2 gelas sehari, dan keju, susu, dan krim asam - dengan izin dokter;
• keju cottage rendah lemak dianjurkan untuk dikonsumsi setiap hari pada 150-200 gr. sehari dalam bentuk apapun;
• dari lemak, hingga 40 g mentega tawar dan minyak sayur dapat dikonsumsi per hari.

Dari minuman diperbolehkan minum hitam, teh hijau, lemah, jus, kolak dari buah asam dengan penambahan xylitol atau sorbitol, rebusan rosehip, dari air mineral - narzan, essentuki.

Penting bagi penderita diabetes untuk membatasi asupan karbohidrat yang mudah dicerna ... Produk tersebut meliputi - gula, madu, selai, gula-gula, permen, cokelat. Penggunaan kue, muffin, dari buah-buahan - pisang, kismis, anggur sangat dibatasi. Selain itu, ada baiknya meminimalkan penggunaan makanan berlemak , pertama-tama lemak babi, sayur dan mentega, daging berlemak, sosis, mayones. Selain itu, lebih baik untuk mengecualikan makanan yang digoreng, pedas, pedas dan diasap, makanan ringan panas, sayuran asin dan acar, krim, dan alkohol dari makanan. Garam meja per hari dapat dikonsumsi tidak lebih dari 12 gram.

diet diabetes

Diet untuk diabetes mellitus harus diikuti tanpa gagal. Keunikan nutrisi pada diabetes mellitus dalam hal ini menyiratkan normalisasi metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia dan pada saat yang sama memfasilitasi fungsi pankreas. Diet tidak termasuk karbohidrat yang mudah dicerna, membatasi konsumsi ... Penderita diabetes perlu makan banyak sayuran, tetapi pada saat yang sama membatasi makanan yang mengandung kolesterol dan garam. Makanan harus dipanggang dan direbus.

Seorang pasien diabetes disarankan untuk makan banyak kol, tomat, zucchini, rempah-rempah, mentimun, bit. Alih-alih gula, penderita diabetes bisa makan xylitol, sorbitol, fruktosa. Pada saat yang sama, perlu membatasi jumlah kentang, roti, sereal, wortel, lemak, madu.

Dilarang makan kue-kue manis, cokelat, manisan, selai, pisang, pedas, asap, lemak domba dan babi, mustard, alkohol, anggur, kismis.

Anda harus selalu makan pada waktu yang sama, makan tidak boleh dilewatkan. Makanan harus tinggi serat. Untuk melakukan ini, secara berkala masukkan kacang-kacangan, nasi, gandum, soba ke dalam makanan. Seorang pasien diabetes harus minum banyak cairan setiap hari.

Diet nomor 9

Ahli gizi telah mengembangkan diet khusus yang direkomendasikan sebagai makanan utama untuk diabetes mellitus. Keunikan diet nomor 9 adalah dapat disesuaikan dengan selera individu pasien, menambahkan atau mengecualikan beberapa hidangan sesuka hati. Diet untuk diabetes mellitus menciptakan kondisi untuk normalisasi metabolisme karbohidrat, berkontribusi pada pelestarian kapasitas kerja pasien, dan dikembangkan dengan mempertimbangkan tingkat keparahan penyakit, penyakit penyerta, berat badan, biaya energi. Ada juga diet nomor 9a, yang digunakan sebagai dasar untuk menyusun diet untuk diabetes ringan... Dan juga dalam bentuk dengan obesitas bersamaan dengan berbagai tingkat pada pasien yang tidak menerima insulin, dan No. 9b, dengan tingkat peningkatan asupan protein, untuk pasien dengan diabetes parah yang menerima perawatan insulin untuk diabetes mellitus, dan memiliki aktivitas fisik tambahan. Bentuk parah sering diperumit oleh penyakit hati, kantong empedu, pankreas.

Diet nomor 9 mencakup kira-kira diet berikut:

• Sarapan pertama (sebelum bekerja, jam 7 pagi): bubur soba, pâté daging, atau keju cottage rendah lemak; teh xylitol, roti, dan mentega.
• Makan siang (saat makan siang, jam 12 siang): keju cottage, 1 gelas kefir.
• Makan malam (sepulang kerja, jam 5 sore): sup sayur, kentang dengan daging rebus, satu apel atau jeruk. Atau: sup kubis tumbuk, daging rebus dengan wortel rebus, teh xylitol.
• Makan malam (20 sore): ikan rebus dengan kubis, atau kentang zrazy, kaldu rosehip.
• Sebelum tidur, satu gelas kefir atau yogurt.

Pencegahan penyakit diabetes melitus

Pencegahan diabetes mellitus melibatkan mempertahankan gaya hidup sehat mungkin. Anda seharusnya tidak membiarkan penampilan pound ekstra, terus-menerus melakukan latihan dan berolahraga. Setiap orang harus mengurangi asupan lemak dan permen sampai batas tertentu. Jika seseorang sudah berusia empat puluh tahun atau ada kasus diabetes dalam keluarganya, maka pencegahan diabetes mellitus melibatkan pemeriksaan kadar gula darah secara teratur.

Anda perlu mencoba makan banyak buah dan sayuran setiap hari, untuk memasukkan lebih banyak makanan tinggi karbohidrat kompleks ke dalam makanan. Sama pentingnya untuk melacak berapa banyak garam dan gula yang termasuk dalam makanan sehari-hari - dalam hal ini, penyalahgunaan tidak diperbolehkan. Diet harus mengandung banyak makanan yang mengandung vitamin.

Selain itu, untuk pencegahan diabetes mellitus, penting untuk selalu berada dalam kondisi keseimbangan mental, untuk menghindari situasi stres. Selain itu, pelanggaran metabolisme karbohidrat memanifestasikan dirinya sebagai konsekuensi dari tekanan darah tinggi, oleh karena itu sangat penting untuk mencegah kondisi ini terlebih dahulu.

Komplikasi penyakit diabetes melitus

Bahaya tertentu bagi kesehatan dan kehidupan manusia diwakili oleh komplikasi diabetes, yang muncul jika pengobatan diabetes mellitus tidak dilakukan, atau dilakukan secara tidak benar. Akibat komplikasi tersebut, kematian sering terjadi. Merupakan kebiasaan untuk membedakan antara komplikasi akut diabetes yang berkembang pesat pada pasien, serta komplikasi akhir yang muncul beberapa tahun kemudian.

Komplikasi akut dari manifestasi diabetes : dalam keadaan ini, pasien kehilangan kesadaran, fungsi sejumlah organ - hati, ginjal, jantung, sistem saraf - terganggu. Penyebab koma - perubahan yang kuat keasaman darah, pelanggaran rasio garam dan air dalam tubuh, manifestasi sejumlah besar asam laktat dalam darah, penurunan tajam kadar glukosa darah.

Sebagai komplikasi lanjut dari diabetes, kerusakan pada pembuluh darah kecil pada ginjal dan mata sering terjadi. Jika kapal besar terpengaruh, maka terjadinya occurrence , kaki ... Sistem saraf manusia juga menderita.

Diabetes mellitus adalah salah satu yang paling umum, dengan kecenderungan peningkatan insiden dan merusak statistik penyakit. Gejala diabetes tidak muncul dalam satu hari, proses berlangsung kronis, dengan peningkatan dan kejengkelan gangguan endokrin-metabolik. Benar, timbulnya diabetes tipe I berbeda secara signifikan dari tahap awal yang kedua.

Di antara semua patologi endokrin, diabetes dengan percaya diri memegang kepemimpinan dan menyumbang lebih dari 60% dari semua kasus. Selain itu, statistik yang mengecewakan menunjukkan bahwa 1/10 dari "penderita diabetes" adalah anak-anak.

Kemungkinan tertular penyakit meningkat seiring bertambahnya usia dan, dengan demikian, ukuran kelompok menjadi dua kali lipat setiap sepuluh tahun. Hal ini disebabkan oleh peningkatan harapan hidup, peningkatan metode diagnosis dini, penurunan aktivitas fisik, dan peningkatan jumlah orang yang kelebihan berat badan.

Jenis-jenis diabetes

Banyak yang pernah mendengar tentang penyakit seperti diabetes insipidus. Agar pembaca tidak salah mengartikan penyakit dengan nama "diabetes" nanti, mungkin akan berguna untuk menjelaskan perbedaannya.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus adalah penyakit endokrin yang terjadi sebagai akibat dari infeksi saraf, penyakit inflamasi, tumor, intoksikasi dan disebabkan oleh defisiensi dan terkadang hilangnya total ADH-vasopresin (hormon antidiuretik).

Ini menjelaskan gambaran klinis penyakit:

• Kekeringan konstan pada mukosa mulut, rasa haus yang luar biasa (seseorang dapat minum hingga 50 liter air dalam 24 jam, meregangkan perut hingga ukuran besar);
• Ekskresi sejumlah besar urin ringan yang tidak terkonsentrasi dengan berat jenis rendah (1000-1003);
• Penurunan berat badan katastropik, kelemahan, penurunan aktivitas fisik, gangguan pada sistem pencernaan;
• Perubahan karakteristik pada kulit (kulit "perkamen");
• Atrofi serat otot, kelemahan otot;
• Perkembangan sindrom dehidrasi dengan tidak adanya asupan cairan selama lebih dari 4 jam.

Penyakit ini dalam hal penyembuhan total memiliki prognosis yang tidak menguntungkan, kinerja berkurang secara signifikan.

Anatomi dan Fisiologi Singkat

Organ tidak berpasangan - pankreas melakukan fungsi sekresi campuran. Bagian eksogennya melakukan sekresi eksternal, menghasilkan enzim yang terlibat dalam proses pencernaan. Bagian endokrin, yang dipercayakan dengan misi sekresi internal, terlibat dalam produksi berbagai hormon, termasuk - insulin dan glukagon. Mereka adalah kunci dalam memastikan konsistensi gula dalam tubuh manusia.

Kelenjar endokrin diwakili oleh pulau Langerhans, terdiri dari:

1. A-sel, yang menempati seperempat dari seluruh ruang pulau dan dianggap sebagai tempat produksi glukagon;
2. Sel B, yang menempati hingga 60% dari populasi sel, mensintesis dan mengakumulasi insulin, molekul yang merupakan polipeptida dua rantai yang membawa 51 asam amino dalam urutan tertentu. Urutan residu asam amino untuk setiap perwakilan fauna berbeda, namun, sehubungan dengan struktur struktural insulin, babi adalah yang paling dekat dengan manusia, itulah sebabnya pankreas mereka terutama digunakan untuk produksi insulin pada skala industri. ;
3. sel D yang memproduksi somatostatin;
4. Sel yang menghasilkan polipeptida lain.

Dengan demikian, kesimpulannya menunjukkan dirinya sendiri: kerusakan pada pankreas dan pulau-pulau Langerhans, khususnya, adalah mekanisme utama yang menghambat produksi insulin dan memicu perkembangan proses patologis.

Jenis dan bentuk khusus penyakit

Kekurangan insulin menyebabkan pelanggaran keteguhan gula (3,3 - 5,5 mmol / l) dan berkontribusi pada pembentukan penyakit heterogen yang disebut diabetes mellitus (DM):

• Tidak adanya insulin (defisiensi absolut) terbentuk ketergantungan insulin proses patologis, yang dikaitkan dengan diabetes melitus tipe I (IDDM);
• Kekurangan insulin (kekurangan relatif), memicu pada tahap awal pelanggaran metabolisme karbohidrat, perlahan tapi pasti mengarah pada perkembangan insulin-independen diabetes mellitus (NIDDM), yang disebut diabetes melitus tipe II.

Karena pelanggaran penggunaan glukosa dalam tubuh, dan, akibatnya, peningkatan serum darah (hiperglikemia), yang pada prinsipnya merupakan manifestasi penyakit, tanda-tanda diabetes mellitus mulai muncul seiring waktu, yaitu, gangguan total proses metabolisme di semua tingkat. Perubahan signifikan dalam interaksi hormonal-metabolik pada akhirnya melibatkan semua sistem fungsional tubuh manusia dalam proses patologis, yang sekali lagi menunjukkan sifat sistemik penyakit. Seberapa cepat penyakit akan berkembang tergantung pada tingkat kekurangan insulin, yang akibatnya menentukan jenis diabetes.

Selain diabetes tipe pertama dan kedua, ada tipe khusus penyakit ini:

1. Diabetes sekunder akibat peradangan pankreas akut dan kronis (pankreatitis), neoplasma ganas di parenkim kelenjar, sirosis hati. Sejumlah gangguan endokrin disertai dengan produksi antagonis insulin yang berlebihan (akromegali, penyakit Cushing, pheochromocytoma, penyakit tiroid) menyebabkan perkembangan diabetes mellitus sekunder. Banyak obat yang digunakan untuk waktu yang lama memiliki efek diabetogenik: diuretik, beberapa obat dan hormon antihipertensi, kontrasepsi oral, dll .;
2. Diabetes pada ibu hamil (gestasional), karena semacam pengaruh timbal balik dari hormon ibu, anak dan plasenta. Pankreas janin, yang memproduksi insulinnya sendiri, mulai menghambat produksi insulin oleh kelenjar ibu, akibatnya bentuk khusus ini terbentuk selama kehamilan. Namun, dengan manajemen yang tepat, diabetes gestasional biasanya sembuh setelah melahirkan. Selanjutnya, dalam beberapa kasus (hingga 40%) pada wanita dengan riwayat kehamilan serupa, fakta ini dapat mengancam perkembangan diabetes mellitus tipe II (dalam 6-8 tahun).

Mengapa penyakit "manis" terjadi?

Penyakit "manis" membentuk kelompok pasien yang agak "beraneka ragam", sehingga menjadi jelas bahwa IDDM dan "saudara" yang tidak bergantung insulin secara genetik terjadi secara berbeda. Ada bukti bahwa diabetes yang bergantung pada insulin dikaitkan dengan struktur genetik sistem HLA (kompleks histokompatibilitas utama), khususnya, dengan beberapa gen lokus wilayah-D. Untuk INZSD, hubungan seperti itu tidak diperhatikan.

Untuk pengembangan diabetes mellitus tipe I, satu kecenderungan genetik tidak cukup, mekanisme patogenetik dipicu oleh faktor-faktor pemicu:

• Inferioritas bawaan dari pulau Langerhans;
• Pengaruh lingkungan eksternal yang tidak menguntungkan;
• Stres, stres saraf;
• Cedera otak traumatis;
• Kehamilan;
• Proses infeksi yang berasal dari virus (flu, "gondongan", infeksi sitomegalovirus, Coxsackie);
• Kecenderungan untuk terus-menerus makan berlebihan, menyebabkan kelebihan lemak tubuh;
• Penyalahgunaan gula-gula (mereka yang menyukai makanan manis memiliki risiko lebih besar).

Sebelum menjelaskan penyebab diabetes mellitus tipe II, disarankan untuk memikirkan masalah yang sangat kontroversial: siapa yang lebih sering menderita - pria atau wanita?

Telah ditetapkan bahwa saat ini penyakit di wilayah Federasi Rusia lebih sering terjadi pada wanita, meskipun bahkan pada abad ke-19, diabetes adalah "hak istimewa" dari jenis kelamin pria. Omong-omong, sekarang di beberapa negara Asia Tenggara keberadaan penyakit ini pada pria dianggap dominan.

Kondisi predisposisi untuk pengembangan diabetes mellitus tipe II meliputi:

• Perubahan struktur struktural pankreas sebagai akibat dari proses inflamasi, serta munculnya kista, tumor, perdarahan;
• Usia setelah 40 tahun;
• Kelebihan berat badan (faktor risiko paling penting untuk NIDDM!);
• Penyakit pembuluh darah yang disebabkan oleh proses aterosklerotik dan hipertensi arteri;
• Pada wanita, kehamilan dan persalinan dengan berat badan tinggi (lebih dari 4 kg);
• Kehadiran kerabat dengan diabetes;
• Stres psiko-emosional yang kuat (hiperstimulasi kelenjar adrenal).

Penyebab timbulnya penyakit berbagai jenis diabetes dalam beberapa kasus bertepatan (stres, obesitas, pengaruh faktor eksternal), tetapi awal proses pada diabetes tipe pertama dan kedua berbeda, apalagi, IDDM adalah banyak anak-anak dan orang muda, dan ketergantungan non-insulin lebih memilih orang tua.

Video: mekanisme perkembangan diabetes tipe II

Mengapa begitu haus?

Ciri-ciri gejala diabetes melitus, apapun bentuk dan jenisnya, dapat disajikan sebagai berikut:

Dengan demikian, tanda-tanda umum diabetes dapat menjadi ciri khas dari segala bentuk penyakit, namun, agar tidak membingungkan pembaca, tetap harus diperhatikan ciri-ciri yang melekat pada jenis ini atau itu.

Diabetes melitus tipe I merupakan “hak istimewa” kaum muda

IDDM ditandai dengan onset akut (minggu atau bulan). Tanda-tanda diabetes mellitus tipe I diucapkan dan dimanifestasikan oleh gejala klinis yang khas dari penyakit ini:

• Penurunan berat badan yang tajam;
• Haus yang tidak wajar, seseorang tidak bisa mabuk, meskipun ia mencoba melakukannya (polidipsia);
• Sejumlah besar urin dikeluarkan (poliuria);
• Kelebihan yang signifikan dari konsentrasi glukosa dan badan keton dalam serum darah (ketoasidosis). Pada tahap awal, ketika pasien mungkin belum mengetahui masalahnya, kemungkinan koma diabetes (ketoasidosis, hiperglikemik) akan berkembang - suatu kondisi yang sangat mengancam jiwa, oleh karena itu terapi insulin diresepkan sedini mungkin ( segera setelah diabetes dicurigai).

Dalam kebanyakan kasus, setelah penggunaan insulin, proses metabolisme dikompensasi, kebutuhan tubuh akan insulin turun tajam, dan "pemulihan" sementara terjadi. Namun, keadaan remisi jangka pendek ini tidak boleh membuat pasien atau dokter rileks, karena setelah jangka waktu tertentu penyakit itu akan kembali mengingatkan dirinya sendiri. Kebutuhan insulin seiring bertambahnya durasi penyakit, mungkin meningkat, tetapi, pada dasarnya, tanpa adanya ketoasidosis, itu tidak akan melebihi 0,8-1,0 U / kg.

Tanda-tanda yang menunjukkan perkembangan komplikasi diabetes yang terlambat (retinopati, nefropati) dapat muncul dalam 5-10 tahun. Penyebab utama kematian akibat IDDM meliputi:

1. Gagal ginjal terminal, yang merupakan konsekuensi dari glomerulosklerosis diabetik;
2. Gangguan kardiovaskular, sebagai komplikasi penyakit yang mendasarinya, yang terjadi lebih jarang daripada ginjal.

Penyakit atau perubahan terkait usia? (diabetes tipe II)

INZSD berkembang selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun. Timbul masalah, orang tersebut membawa ke berbagai spesialis (dokter kulit, ginekolog, ahli saraf ...). Pasien bahkan tidak curiga bahwa penyakit menurut pendapatnya berbeda: furunkulosis, gatal, lesi jamur, nyeri pada ekstremitas bawah - tanda-tanda diabetes mellitus tipe II. Seringkali, INZSD terdeteksi secara kebetulan (pemeriksaan medis tahunan) atau karena gangguan yang dikaitkan oleh pasien itu sendiri dengan perubahan terkait usia: "penglihatan telah jatuh", "ada yang salah dengan ginjal", "kaki tidak patuh pada semua"…. Pasien terbiasa dengan kondisinya, dan diabetes mellitus terus berkembang perlahan, mempengaruhi semua sistem, dan pertama-tama - pembuluh darah, sampai orang tersebut "jatuh" karena stroke atau serangan jantung.

NIDDM ditandai dengan perjalanan yang stabil dan lambat, sebagai suatu peraturan, tanpa menunjukkan kecenderungan ketoasidosis.

Pengobatan untuk diabetes tipe 2 biasanya dimulai dengan diet yang membatasi karbohidrat yang dapat dicerna (halus) dan menggunakan (jika perlu) obat penurun gula. Insulin diresepkan jika perkembangan penyakit telah mencapai tahap komplikasi parah atau ada kekebalan terhadap obat oral.

Penyebab utama kematian pada pasien dengan NIDDM dianggap patologi kardiovaskular akibat diabetes. Sebagai aturan, ini adalah atau.

Video: 3 tanda awal diabetes

pengobatan diabetes melitus

Dasar tindakan pengobatan yang ditujukan untuk mengkompensasi diabetes mellitus diwakili oleh tiga prinsip utama:

• Kompensasi untuk kekurangan insulin;
• Regulasi gangguan metabolisme endokrin;
• Pencegahan diabetes mellitus, komplikasinya dan perawatannya yang tepat waktu.

Penerapan prinsip-prinsip ini dilakukan atas dasar 5 posisi utama:

1. Nutrisi diabetes mellitus ditugaskan ke bagian "biola pertama";
2. Sistem latihan yang memadai dan disesuaikan secara individual mengikuti diet;
3. Obat penurun gula terutama digunakan untuk mengobati diabetes tipe 2;
4. Terapi insulin diresepkan sesuai kebutuhan untuk NIDDM, tetapi merupakan terapi utama untuk diabetes tipe 1;
5. Pendidikan pasien untuk pemantauan diri (keterampilan menggambar jari, penggunaan glukometer, pemberian insulin tanpa bantuan).

Kontrol laboratorium atas posisi ini menunjukkan tingkat kompensasi setelah melakukan hal berikut:

Indikator	Kompensasi yang bagus	Memuaskan	Buruk
Glukosa puasa (mmol/L)	4,4 – 6,1	6,2 – 7,8	7.8
Kadar gula serum 2 jam setelah makan (mmol/L)	5,5 – 8,0	8,1-10,0	10.0
Persentase hemoglobin terglikasi (HbA1,%)		8,0 – 9,5	10.0
Kolesterol total serum (mmol/L)		5,2 – 6,5	6,5
Kadar trigliserida (mmol/L)		1,7 – 2,2	2.2

Peran penting diet dalam mengobati NIDDM

Nutrisi untuk diabetes mellitus sangat terkenal, bahkan orang yang jauh dari diabetes mellitus, tabel nomor 9. Berada di rumah sakit untuk penyakit apa pun, kadang-kadang Anda dapat mendengar tentang nutrisi khusus, yang selalu dalam panci terpisah, berbeda dari diet lain dan dikeluarkan setelah kata sandi tertentu diucapkan: "Saya memiliki tabel kesembilan." Apa artinya semua ini? Bagaimana diet misterius ini berbeda dari yang lainnya?

Seseorang tidak boleh salah, merawat seorang penderita diabetes yang mengambil "buburnya", bahwa mereka kehilangan semua kesenangan hidup. Diet untuk diabetes tidak jauh berbeda dengan diet orang sehat, pasien mendapatkan jumlah karbohidrat yang tepat (60%), lemak (24%), protein (16%).

Nutrisi untuk diabetes mellitus terdiri dari mengganti gula rafinasi dalam makanan dengan karbohidrat yang lambat dicerna. Toko-untuk-semua gula dan gula-gula berbahan dasar gula dianggap sebagai makanan terlarang. Sementara itu, jaringan distribusi, selain roti diabetes, yang sering kita jumpai saat memilih produk roti, juga menyediakan pemanis (fruktosa), permen, kue kering, wafel, dan banyak lagi manisan lain yang berkontribusi pada produksi "hormon kebahagiaan". (endorfin).

Adapun keseimbangan nutrisi, semuanya ketat di sini: penderita diabetes tentu harus mengonsumsi vitamin dan pektin dalam jumlah yang dibutuhkan, yang harus setidaknya 40 gram. per hari.

Video: dokter tentang nutrisi diabetes

Aktivitas fisik individu yang ketat

Aktivitas fisik untuk setiap pasien dipilih secara individual oleh dokter yang hadir, dengan mempertimbangkan posisi berikut:

• Usia;
• gejala diabetes;
• Tingkat keparahan proses patologis;
• Ada atau tidak adanya komplikasi.

Aktivitas fisik yang ditentukan oleh dokter dan dilakukan oleh "bangsal" harus mendorong "pembakaran" karbohidrat dan lemak, tanpa melibatkan insulin. Dosisnya, yang diperlukan untuk mengkompensasi gangguan metabolisme, turun secara nyata, yang tidak boleh dilupakan, karena, sambil mencegah peningkatan, Anda bisa mendapatkan efek yang tidak diinginkan. Aktivitas fisik yang memadai menurunkan glukosa, dosis insulin yang disuntikkan memecah yang tersisa, dan akibatnya - penurunan kadar gula di bawah nilai yang dapat diterima (hipoglikemia).

Lewat sini, dosis insulin dan aktivitas fisik membutuhkan perhatian yang sangat cermat dan perhitungan yang cermat, untuk saling melengkapi, bersama-sama tidak melangkahi batas bawah parameter laboratorium normal.

Video: kompleks senam untuk diabetes

Atau coba obat tradisional?

Pengobatan diabetes mellitus tipe 2 sering disertai dengan pencarian pasien untuk obat tradisional yang dapat memperlambat proses dan menunda waktu pengambilan bentuk sediaan sejauh mungkin. Anda dapat memahami seseorang, karena tidak ada yang ingin merasa rendah diri, membuat diri mereka sendiri ketergantungan pada pil atau (bahkan lebih buruk) dari suntikan insulin terus-menerus.

Terlepas dari kenyataan bahwa nenek moyang kita yang jauh praktis tidak tahu tentang penyakit seperti itu, ada obat tradisional untuk pengobatan diabetes mellitus, tetapi orang tidak boleh lupa bahwa infus dan decoctions yang terbuat dari berbagai tanaman adalah agen tambahan. Penggunaan obat diabetes di rumah tidak membebaskan pasien dari diet, kontrol gula darah, mengunjungi dokter, dan mengikuti semua rekomendasinya.

Untuk memerangi patologi ini di rumah, obat tradisional yang cukup terkenal digunakan:

1. Kulit dan daun murbei putih;
2. Biji-bijian gandum dan sekam;
3. partisi kenari;
4. Daun salam;
5. Kayu manis;
6. biji ek;
7. Jelatang;
8. Dandelion.

Ketika diet dan obat tradisional tidak lagi membantu ...

Apa yang disebut obat generasi pertama, yang dikenal luas pada akhir abad terakhir (bukarban, oranil, butamide, dll.), Tetap dalam ingatan, dan mereka digantikan oleh obat generasi baru (dionyl, maninil, minidiab, glurenorm), yang membentuk 3 kelompok utama obat diabetes yang diproduksi oleh industri farmasi.

Obat apa yang cocok untuk pasien ini atau itu - ahli endokrin memutuskan, karena perwakilan dari masing-masing kelompok, selain indikasi utama - diabetes mellitus, memiliki banyak kontraindikasi dan efek samping. Dan agar pasien tidak mengobati sendiri dan tidak memutuskan untuk menggunakan obat ini untuk diabetes atas pertimbangan mereka sendiri, kami akan memberikan beberapa contoh ilustrasi.

Turunan sulfonilurea

Saat ini, turunan sulfonilurea generasi kedua diresepkan, bekerja dari 10 jam hingga sehari. Biasanya, pasien meminumnya 2 kali sehari, setengah jam sebelum makan.

Obat-obatan ini benar-benar dikontraindikasikan dalam kasus berikut:

Selain itu, penggunaan obat-obatan dalam kelompok ini dapat mengancam perkembangan reaksi alergi, yang dimanifestasikan oleh:

1. Kulit gatal dan urtikaria, terkadang mencapai edema Quincke;
2. Gangguan pada sistem pencernaan;
3. Perubahan darah (penurunan kadar trombosit dan leukosit);
4. Kemungkinan gangguan kemampuan fungsional hati (ikterus karena kolestasis).

Keluarga agen penurun gula biguanide

Biguanida (turunan guanidin) secara aktif digunakan untuk mengobati diabetes mellitus tipe 2, sering menambahkan sulfonamid ke dalamnya. Mereka sangat rasional untuk digunakan oleh pasien obesitas, namun, untuk orang dengan patologi hati, ginjal dan kardiovaskular, tujuannya sangat terbatas, beralih ke obat yang lebih hemat dari kelompok yang sama seperti metformin BMS atau inhibitor -glukosida (glukobay), yang menghambat penyerapan karbohidrat di usus halus.

Penggunaan turunan guanidin sangat terbatas dalam kasus lain, yang dikaitkan dengan beberapa kemampuan "berbahaya" mereka (akumulasi laktat dalam jaringan, yang menyebabkan asidosis laktat).

Kontraindikasi mutlak untuk penggunaan biguanin adalah:

• IDDM (diabetes melitus tipe 1);
• Penurunan berat badan yang signifikan;
• Proses menular, terlepas dari lokalisasi;
• Intervensi bedah;
• Kehamilan, persalinan, masa menyusui;
• Koma;
• Patologi hati dan ginjal;
• Kelaparan oksigen;
• (2-4 derajat) dengan gangguan penglihatan dan fungsi ginjal;
• dan proses nekrotik;
• Pelanggaran sirkulasi darah di ekstremitas bawah karena berbagai patologi vaskular.

Pengobatan insulin

Dari uraian di atas, menjadi jelas bahwa penggunaan insulin adalah pengobatan utama untuk diabetes tipe 1, semua kondisi darurat dan komplikasi parah diabetes mellitus. NIDDM memerlukan penunjukan terapi ini hanya dalam kasus bentuk yang membutuhkan insulin, ketika koreksi dengan cara lain tidak memberikan efek yang diinginkan.

Insulin modern, yang disebut insulin monokompeten, terdiri dari dua kelompok:

1. Bentuk farmakologis monokompeten dari zat insulin manusia (DNA semi-sintetik atau rekombinan), yang tidak diragukan lagi memiliki keunggulan signifikan dibandingkan sediaan babi. Mereka praktis tidak memiliki kontraindikasi dan efek samping;
2. Insulin monokompeten yang berasal dari pankreas babi. Obat ini, dibandingkan dengan insulin manusia, memerlukan peningkatan dosis obat sekitar 15%.

Diabetes berbahaya dengan komplikasi

Karena fakta bahwa diabetes disertai dengan kerusakan pada banyak organ dan jaringan, manifestasinya dapat ditemukan di hampir semua sistem tubuh. Komplikasi penyakit diabetes melitus adalah:

Pencegahan

Tindakan pencegahan diabetes mellitus didasarkan pada penyebabnya. Dalam hal ini, disarankan untuk berbicara tentang pencegahan aterosklerosis, termasuk memerangi kelebihan berat badan, kebiasaan buruk, dan kecanduan makanan.

Pencegahan komplikasi diabetes mellitus adalah dengan mencegah berkembangnya kondisi patologis yang timbul dari diabetes itu sendiri. Koreksi glukosa dalam serum darah, kepatuhan terhadap diet, aktivitas fisik yang memadai, mengikuti rekomendasi dokter akan membantu menunda konsekuensi dari penyakit yang agak berat ini.

Video: diabetes dalam program Malakhov +