Diabete mellito: segni, sintomi, trattamento, alimentazione (dieta del diabete). Manifestazioni cliniche del diabete mellito

Diabete a causa di insufficienza relativa o assoluta di insulina nel corpo umano. Con questa malattia, il metabolismo dei carboidrati è disturbato e la quantità di glucosio nel sangue e nelle urine aumenta. Il diabete mellito provoca anche altri disturbi metabolici nel corpo.

Causa Il diabete mellito è una carenza di insulina, un ormone pancreatico che controlla l'elaborazione del glucosio a livello dei tessuti e delle cellule del corpo.

Fattori di rischio per lo sviluppo del diabete

I fattori di rischio per lo sviluppo del diabete, ovvero condizioni o malattie che predispongono al suo verificarsi, sono:
predisposizione ereditaria;
sovrappeso - obesità;
ipertensione arteriosa;
livello elevato.

Se una persona ha più fatti contemporaneamente, il rischio di sviluppare il diabete per lui aumenta fino a 30 volte.

Cause del diabete

Distruzione delle cellule produttrici di insulina nel pancreas a causa di infezioni virali. Un certo numero di infezioni virali sono spesso complicate dal diabete, poiché hanno un'elevata affinità per le cellule del pancreas. La parotite (parotite virale), la rosolia, l'epatite virale, la varicella, ecc. causano il maggior rischio di sviluppare il diabete. Quindi, ad esempio, nelle persone che hanno avuto la rosolia, si sviluppa il diabete mellito 20 % casi. Ma soprattutto spesso un'infezione virale è complicata dal diabete in coloro che hanno anche una predisposizione ereditaria a questa malattia. Ciò è particolarmente vero per i bambini e gli adolescenti.
fattore ereditario. I parenti delle persone con diabete tendono ad avere il diabete molte volte più spesso. Se entrambi i genitori hanno il diabete, la malattia si manifesta nei bambini 100 % casi, se solo uno dei genitori è malato - in 50 % casi, in caso di diabete mellito in una sorella o un fratello - al 25%.

Ma quando si tratta di diabete 1 tipo, la malattia potrebbe non comparire, anche con predisposizione ereditaria. In questo tipo di diabete, la probabilità che un genitore si trasmetta a un figlio gene difettoso,è di circa 4 %. La scienza conosce anche casi in cui solo uno dei gemelli si è ammalato di diabete. Il rischio che il diabete di tipo 1 si sviluppi ancora aumenta se, oltre al fattore ereditario, c'è anche una predisposizione derivante da un'infezione virale.
Malattie autoimmuni, in altre parole, quelle malattie quando il sistema immunitario del corpo "attacca" i propri tessuti. Queste malattie includono tiroidite autoimmune, glomerulonefrite, lupus, epatite, ecc. In queste malattie, il diabete si sviluppa a causa del fatto che le cellule del sistema immunitario distruggono il tessuto pancreatico, responsabile della produzione di insulina.
Eccesso di cibo o aumento dell'appetito che porta all'obesità. Nelle persone con peso corporeo normale, si verifica il diabete mellito 7,8 % casi, quando il peso corporeo normale è superato da 20 % l'incidenza del diabete è 25 %, con un eccesso di massa 50 % - compare il diabete 60 % casi. L'obesità porta allo sviluppo del diabete 2 genere.

Puoi anche ridurre il rischio di questa malattia ridotto attraverso la dieta e l'esercizio peso corporeo totale 10 %.

Classificazione del diabete

L'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) classifica il diabete mellito in 2 genere:
insulino-dipendente - tipo 1;
insulino-indipendente - tipo 2.

diabete non insulino dipendente suddivisa anche in due varietà: 1) diabete in persone con peso corporeo normale; 2) diabete in soggetti obesi.

Negli studi di alcuni scienziati, una condizione chiamata prediabete (diabete nascosto). Con esso, il livello di zucchero nel sangue è già al di sopra della norma, ma non ancora abbastanza alto per fare una diagnosi di diabete. Ad esempio, il livello di glucosio tra 101 mg/dl a 126 mg/dL (leggermente superiore 5 mmol/l). Quando non c'è un trattamento giusto Il prediabete si trasforma nel diabete stesso. Tuttavia, se il prediabete viene rilevato in tempo e vengono prese misure per correggere questa condizione, il rischio di sviluppare il diabete è ridotto.

È stata anche descritta una forma di diabete mellito Diabete gestazionale. Si sviluppa nelle donne durante la gravidanza e può scomparire dopo il parto.

Diabete mellito di tipo 1. Nel diabete mellito insulino-dipendente ( 1 tipo) vengono distrutti di più 90 % cellule pancreatiche che secernono insulina. Le ragioni di questo processo possono essere diverse: malattie autoimmuni o virali, ecc.

Nei pazienti con diabete 1 tipo, il pancreas secerne meno insulina del necessario o non secerne affatto questo ormone. Di quelle persone che soffrono di diabete, il diabete 1 tipo soffrire solo in 10 % malato. Di solito il diabete 1 il tipo si manifesta nelle persone prima 30 anni. Gli esperti ritengono che l'inizio dello sviluppo del diabete 1 tipo dà un'infezione virale.

Il ruolo distruttivo di una malattia infettiva si esprime anche nel fatto che non solo distrugge il pancreas, ma fa anche in modo che il sistema immunitario di una persona malata distrugga le cellule produttrici di insulina del pancreas. Quindi, nel sangue delle persone che soffrono di diabete mellito insulino-dipendente, contiene anticorpi contro i linfociti b produttori di insulina.

Il normale assorbimento del glucosio senza insulina è impossibile, cioè, anche il normale funzionamento dell'organismo è impossibile. Quelli con il diabete 1 tipo, sono costantemente dipendenti dall'insulina, che devono ricevere dall'esterno, poiché il loro stesso corpo di queste persone non la produce.

Diabete mellito di tipo 2. Nel diabete mellito non insulino dipendente ( 2 tipo) il pancreas secerne insulina in alcuni casi anche in quantità maggiori del necessario. Tuttavia, le cellule del corpo del paziente a causa dell'azione di qualsiasi fattore diventano resistenti: la loro sensibilità all'insulina diminuisce. Per questo motivo, anche con una grande quantità di insulina nel sangue, il glucosio non entra nella cellula nella giusta quantità.

diabete mellito 2 tipo di ammalarsi troppo 30 anni. I fattori di rischio per il suo verificarsi sono obesità ed ereditarietà. Diabete 2 tipo può anche derivare dall'uso improprio di alcuni farmaci, in particolare corticosteroidi per la sindrome di Cushing, acromegalia, ecc.

Sintomi e segni del diabete

I sintomi di entrambi i tipi di diabete sono molto simili. Di norma, i primi sintomi del diabete sono causati da livelli elevati di glucosio nel sangue. Quando raggiunge la sua concentrazione 160-180 mg/dl (sopra 6 mmol/l), il glucosio entra nelle urine. Nel tempo, quando la malattia inizia a progredire, la concentrazione di glucosio nelle urine diventa molto alta. A questo punto compare il primo sintomo del diabete, che si chiama poliuria- allocare di più 1,5-2 l di urina al giorno.

Minzione frequente porta a polidipsia - costante sensazione di sete per soddisfare il quale è necessario consumare una grande quantità di liquidi ogni giorno.

Le calorie sono anche escrete con il glucosio attraverso le urine, quindi il paziente inizia a perdere peso. I pazienti con diabete hanno un aumento dell'appetito.

Quindi esiste una classica triade di sintomi caratteristici del diabete mellito:
poliuria - assegnazione di più 1,5-2 l di urina al giorno;
polidipsia - costante sensazione di sete;
polifagia - aumento dell'appetito.

Ogni tipo di diabete ha le sue caratteristiche. I primi sintomi del diabete 1 i tipi di solito si manifestano all'improvviso o si sviluppano in un periodo di tempo molto breve. Persino chetoacidosi diabetica questo tipo di diabete può svilupparsi in breve tempo.

Nei pazienti con diabete mellito 2 genere, il decorso della malattia è asintomatico per molto tempo. Se compaiono determinati reclami, la manifestazione dei sintomi non è ancora pronunciata. Livelli di glucosio nel sangue all'inizio del diabete 2 il tipo può anche essere declassato. Questa condizione è chiamata "ipoglicemia".

Nel corpo di tali pazienti viene secreta una certa quantità di insulina, quindi nelle prime fasi del diabete mellito 2 il tipo di chetoacidosi, di regola, non si verifica.

Ci sono anche segni non specifici meno caratteristici del diabete mellito [b]2 genere:
insorgenza frequente di raffreddori;
debolezza e affaticamento;
ascessi sulla pelle, foruncolosi, ulcere a guarigione dura;
forte prurito nella zona inguinale.

Pazienti affetti da diabete 2 tipo, spesso scoprono di essere malati, per caso, a volte dopo diversi anni dal momento in cui è comparsa la malattia. In questi casi, la diagnosi viene stabilita sulla base di un aumento rilevato dei livelli di glucosio nel sangue o quando il diabete sta già causando complicazioni.

Diagnosi del diabete di tipo 1

Diagnosi di diabete mellito 1 il tipo è posto dal medico sulla base di un'analisi dei sintomi individuati nel paziente e dei dati di analisi. Per diagnosticare il diabete, è necessario eseguire i seguenti test di laboratorio:
un esame del sangue per il glucosio per rilevare il suo contenuto elevato (vedi tabella sotto);
analisi delle urine per il glucosio;
test di tolleranza al glucosio;
determinazione del contenuto di emoglobina glicosilata nel sangue;
determinazione del peptide C e dell'insulina nel sangue.

Trattamento del diabete di tipo 1

Per la cura del diabete 1 digitare applicare i seguenti metodi: farmaci, dieta, esercizio.

Il regime di trattamento insulinico per ciascun paziente diabetico viene compilato individualmente dal medico curante. In questo caso, il medico tiene conto delle condizioni del paziente, della sua età, del peso, delle caratteristiche del decorso della sua malattia e della sensibilità del corpo all'insulina, nonché di altri fattori. Per questo motivo, non esiste un unico regime di trattamento per il diabete insulino-dipendente. Automedicazione per il diabete 1 tipo (sia preparazioni di insulina che eventuali rimedi popolari) severamente proibito ed estremamente pericoloso per la vita!

Diagnosi del diabete di tipo 2

Se c'è il sospetto che il paziente abbia il diabete mellito 2 Digitare, è necessario determinare il livello di zucchero nel sangue e nelle urine.

Di solito il diabete 2 tipo, purtroppo, viene rilevato in un momento in cui il paziente ha già sviluppato complicazioni della malattia, di solito questo avviene attraverso 5-7 anni dall'esordio della malattia.

Trattamento del diabete di tipo 2

Per la cura del diabete 2 tipo, è necessario seguire una dieta, esercizio fisico, assumere farmaci prescritti da un medico che riducono i livelli di glucosio nel sangue.

Per chi soffre di diabete 2 tipo, vengono generalmente prescritti farmaci antidiabetici orali. Molto spesso devono essere presi una volta al giorno. Tuttavia, in alcuni casi, sono necessari farmaci più frequenti. La combinazione di farmaci aiuta ad aumentare l'efficacia della terapia.

In un numero significativo di casi di diabete mellito 2 genere i farmaci perdono gradualmente la loro efficacia in fase di candidatura. Questi pazienti sono trattati con insulina. Inoltre, in determinati periodi, ad esempio, se un paziente con diabete mellito 2 come gravemente malato con un'altra malattia, il più delle volte è necessario cambiare temporaneamente il trattamento con compresse in trattamento con insulina.

Solo il medico curante può determinare quando l'assunzione di pillole deve essere sostituita con insulina. Scopo della terapia insulinica nel trattamento del diabete mellito 2 tipo: compensazione dei livelli di glucosio nel sangue e, di conseguenza, prevenzione delle complicanze della malattia. Vale la pena considerare l'uso dell'insulina nel diabete mellito 2 digita se:
il paziente perde rapidamente peso;
i sintomi di complicazioni del diabete sono rivelati;
altri metodi di trattamento non forniscono la necessaria compensazione per il livello di glucosio nel sangue del paziente.

Le persone con diabete devono segui rigorosamente la dieta, limitandoti in molti prodotti. I prodotti alimentari per tali pazienti sono divisi in tre categorie:
1) prodotti per i quali non ci sono restrizioni in uso per il diabete: cetrioli, pomodori, cavoli, ravanelli, ravanelli, fagiolini, piselli (non più di tre cucchiai), funghi freschi o sott'aceto, zucchine, melanzane, carote, erbe aromatiche, spinaci, acetosa; bevande consentite: acqua minerale, tè e caffè senza zucchero e panna (è possibile aggiungere un sostituto dello zucchero), bevande con dolcificante;
2) alimenti che possono essere consumati solo in quantità limitate: carne di pollo e manzo magro, uova, salsiccia bollita magra, pesce magro, frutta (tranne quelle comprese nella terza categoria, vedi sotto), frutti di bosco, pasta, patate, cereali, ricotta con un contenuto di grassi di non più di 4 % (preferibilmente senza additivi), kefir e latte con un contenuto di grassi non superiore a 2 %, formaggio magro (meno 30 % grasso), fagioli, piselli, lenticchie, pane.
3) Alimenti da escludere dalla dieta: carne grassa (anche pollame), pesce, lardo, salsicce, carni affumicate, maionese, margarina, panna; varietà grasse di ricotta e formaggio; conserve sott'olio, semi, noci, zucchero, miele, tutta la pasticceria, cioccolato, marmellata, gelato, uva, banane, cachi, datteri. È severamente vietato bere bevande zuccherate, succhi, alcolici.

Il decorso clinico del diabete mellito dipende dal tipo di malattia. L'esordio acuto è tipico per i pazienti con diabete mellito di tipo 1, in particolare per i giovani. Tali pazienti notano sete, poliuria, secchezza delle fauci, rapida perdita di peso.

La diagnosi è confermata dalla presenza di iperglicemia, glicosuria e talvolta chetosi o chetoacidosi. Il livello di secrezione residua di insulina influenza anche il decorso clinico del diabete mellito. Una bassa secrezione residua dell'ormone crea le condizioni per un decorso labile, una tendenza alla chetosi, alla chetoacidosi e all'ipoglicemia.

Il diabete di tipo 2 viene scoperto più spesso casualmente durante gli esami per altre malattie. È caratterizzato da un esordio lento, un decorso stabile, la presenza di sintomi non specifici a cui i pazienti non prestano attenzione, quindi si rivolgono a specialisti di profilo diverso. La sete e la poliuria sono leggermente espresse e possono essere rilevate solo con un interrogatorio approfondito e attivo dei pazienti. Uno dei sintomi frequenti è prurito ai genitali e alla pelle, epidermofitosi, malattia parodontale e debolezza generale.

Di seguito sono riportati i principali sintomi clinici del diabete mellito.

Iperglicemia nel diabete mellito - un segno di diabete mellito

Questo sintomo è una manifestazione cardinale di questa malattia. Gli esperti dell'OMS definiscono il diabete mellito come una sindrome da iperglicemia cronica. Lo sviluppo di quest'ultimo è facilitato da due fattori indipendenti: una forte diminuzione del trasporto di glucosio dal sangue ai tessuti e un aumento della gluconeogenesi, che è dovuto ad una progressiva carenza assoluta o relativa di insulina.

Nelle prime fasi del diabete mellito, l'iperglicemia ha un carattere adattivo protettivo, perché fornisce non solo il passaggio del glucosio ai tessuti a causa della pressione del "glucosio", ma anche il suo utilizzo. In futuro, "l'intossicazione da glucosio" contribuisce alla glicazione non enzimatica delle proteine ​​che causano danni ai vasi sanguigni e al sistema nervoso.

Glucosuria nel diabete mellito

Non c'è glucosio nelle urine di una persona sana, quindi viene riassorbito nei tubuli dei reni. Il riassorbimento completo è possibile fino a un livello glicemico di 8,8 mmol/L, chiamato soglia renale. Una glicemia più alta predice la glicosuria nelle persone sane con un consumo eccessivo di dolci.

Nel diabete mellito, a causa del fatto che 3-7 volte più glucosio viene filtrato dai glomeruli dei reni rispetto a una persona sana, la quantità di glucosio escreto nelle urine dipende dall'intensità del riassorbimento e dalla pressione osmotica del primario urina. Nel diabete mellito, la concentrazione di glucosio nelle urine raggiunge l'8-10%.

In alcuni pazienti diabetici la glicosuria è assente, nonostante il livello di glicemia superi significativamente la soglia renale. La glicosuria può comparire sullo sfondo di una glicemia normale se il riassorbimento del glucosio nei reni è ridotto. La dimensione della glicosuria spesso coincide con la dimensione dell'iperglicemia.

Il riassorbimento a lungo termine di una grande quantità di glucosio porta alla formazione di glicogeno nell'epitelio dei tubuli renali e all'esaurimento della loro attività enzimatica. Di conseguenza, il riassorbimento del glucosio può diminuire e quindi, in condizioni di glicemia immodificata, aumenta la glicosuria. La filtrazione del glucosio nei reni dipende dalle condizioni dei vasi. La glomerulosclerosi riduce significativamente la filtrazione del glucosio.

Poliuria e polidipsia nel diabete mellito

La diuresi di una persona sana è in media di 1,4 litri (0,9 - 1,1 l). Nel diabete mellito, la secrezione giornaliera di urina dipende dalla compensazione della malattia e può aumentare fino a 3-5 litri o più, la quantità di urina dipende dalla gravità della glicosuria e della poliuria.

Una poliuria significativa disidrata il paziente, porta alla sete. La polidipsia è anche causata da secchezza della mucosa orale, inibizione delle ghiandole salivari, aumento dell'osmolarità del sangue e diminuzione del volume del sangue circolante.

Perdita di peso nel diabete

Come notano gli endocrinologi, la predominanza dei processi catabolici nel diabete mellito scompensato porta a una progressiva perdita di peso. La perdita di peso è anche determinata da disidratazione, lipolisi e gluconeogenesi.

Un aumento dell'appetito nel diabete mellito è associato a un ridotto utilizzo del glucosio, all'attivazione della gluconeogenesi e a una significativa perdita di glucosio da parte dell'organismo, dove è necessario per il fabbisogno energetico.

Iperchetonemia nel diabete mellito

La chetogenesi nel fegato aumenta a causa dell'aumento dell'assunzione di acidi grassi liberi. Sono esterificati e intensamente ossidati ad acetil-CoA e da esso si formano corpi chetonici, il cui accumulo porta all'iperchetonemia.

7.1. CLASSIFICAZIONE DEL DIABETE MELLITO

Diabete(DM) - un gruppo di malattie metaboliche caratterizzate da iperglicemia dovuta a ridotta secrezione e/o efficacia dell'azione dell'insulina. L'iperglicemia cronica che si sviluppa nel diabete è accompagnata dallo sviluppo di complicazioni da molti organi e sistemi, principalmente dal cuore, dai vasi sanguigni, dagli occhi, dai reni e dai nervi. Il DM in totale colpisce il 5-6% della popolazione. Nei paesi economicamente sviluppati del mondo ogni 10-15 anni il numero di pazienti con diabete aumenta di 2 volte. L'aspettativa di vita in DM è ridotta del 10-15%.

Le cause del DM variano ampiamente. Nella stragrande maggioranza dei casi, il diabete si sviluppa a causa di una carenza assoluta di insulina. (diabete di tipo 1) CD-1), o per una diminuzione della sensibilità dei tessuti periferici all'insulina in combinazione con disfunzione secretoria delle cellule beta pancreatiche (diabete mellito di tipo 2 - SD-2). In alcuni casi è difficile assegnare un paziente a DM-1 o DM-2, tuttavia, in pratica, la compensazione per DM è più significativa, piuttosto che una determinazione accurata del suo tipo. La classificazione eziologica distingue quattro principali classi cliniche di diabete (Tabella 7.1).

I più comuni DM-1 (sezione 7.5), DM-2 (sezione 7.6) e gestazionale (sezione 7.9) sono discussi in capitoli separati. Sul altri tipi specifici rappresenta solo l'1% circa dei casi di DM. L'eziologia e la patogenesi di questi tipi di DM sembra essere più studiata rispetto al DM-1 e soprattutto al DM-2. Un certo numero di varianti di DM sono dovute all'ereditarietà monogenica difetti genetici nella funzioneβ -cellule. Ciò include varie varianti della sindrome MODY a trasmissione autosomica dominante (Ing. insorgenza del diabete dei giovani- diabete di tipo adulto nei giovani), che sono caratterizzati da una violazione, ma non dall'assenza di secrezione di insulina con normale sensibilità dei tessuti periferici ad esso.

Tab. 7.1. Classificazione del diabete

Per inciso raro difetti genetici nell'azione dell'insulina, associato a mutazione del recettore dell'insulina (leprecaunismo, sindrome di Rabson-Mandehall). Il DM si sviluppa naturalmente con malattie del pancreas esocrino, portando alla distruzione dei linfociti β (pancreatite, pancreatectomia, fibrosi cistica, emocromatosi), nonché in numerose malattie endocrine in cui vi è un'eccessiva produzione di ormoni controinsulari (acromegalia, sindrome di Cushing). Medicinali e prodotti chimici(Vacor, pentamidina, acido nicotinico, diazossido, ecc.) sono raramente la causa del DM, ma possono contribuire alla manifestazione e allo scompenso della malattia nelle persone con insulino-resistenza. Riga malattie infettive(infezione da rosolia, citomegalia, coxsackie e adenovirus) può essere accompagnata dalla distruzione delle cellule β, mentre nella maggior parte dei pazienti vengono determinati i marcatori immunogenetici del CD-1. A forme rare di diabete immuno-mediato includono il diabete che si sviluppa in pazienti con sindrome "stiff-rnan" (una malattia neurologica autoimmune), così come il diabete dovuto all'esposizione agli autoanticorpi contro i recettori dell'insulina. Si verificano varie varianti di DM con una frequenza maggiore

molte sindromi genetiche, in particolare con sindrome di Down, Klinefelter, Turner, Wolfram, Prader-Willi e molti altri.

7.2. ASPETTI CLINICI DELLA FISIOLOGIA DEL METABOLISMO DEI CARBOIDRATI

Insulina sintetizzato e secreto dalle cellule β delle isole di Langerhans del pancreas (PZhZh). Inoltre, le isole di Langerhans secernono glucagone (cellule α), somatostatina (cellule δ) e polipeptide pancreatico (cellule PP). Gli ormoni delle cellule insulari interagiscono tra loro: il glucagone normalmente stimola la secrezione di insulina e la somatostatina sopprime la secrezione di insulina e glucagone. La molecola di insulina è costituita da due catene polipeptidiche (catena A - 21 aminoacidi; catena B - 30 aminoacidi) (Fig. 7.1). La sintesi dell'insulina inizia con la formazione di preproinsulina, che viene scissa da una proteasi per formare proinsulina. Nei granuli secretori dell'apparato di Golgi, la proinsulina viene scomposta in insulina e peptide C, che vengono rilasciati nel sangue durante l'esocitosi (Fig. 7.2).

Il principale stimolatore della secrezione di insulina è il glucosio. L'insulina viene rilasciata in risposta ad un aumento della glicemia bifase(Fig. 7.3). La prima fase, o acuta, dura pochi minuti ed è associata al rilascio di accumulato

Riso. 7.1. Schema della struttura primaria della molecola di insulina

Riso. 7.2. Schema di biosintesi dell'insulina

Insulina β-cellulare nel periodo lontano dai pasti. La seconda fase prosegue fino a quando il livello di glicemia raggiunge il normale digiuno (3,3-5,5 mmol/l). La cellula β è similmente influenzata dai farmaci sulfonilureici.

Attraverso il sistema portale, arriva l'insulina fegato- il suo principale organo bersaglio. I recettori epatici legano metà dell'ormone secreto. L'altra metà, entrando nella circolazione sistemica, raggiunge i muscoli e il tessuto adiposo. La maggior parte dell'insulina (80%) subisce una rottura proteolitica nel fegato, il resto nei reni e solo una piccola quantità viene metabolizzata direttamente dai muscoli e dalle cellule adipose. PZhZh normale

Riso. 7.3. Rilascio bifasico di insulina sotto l'influenza del glucosio

un adulto secerne 35-50 unità di insulina al giorno, ovvero 0,6-1,2 unità per 1 kg di peso corporeo. Questa secrezione è divisa in cibo e basale. secrezione alimentare l'insulina corrisponde all'aumento postprandiale dei livelli di glucosio, cioè grazie a ciò, è assicurata la neutralizzazione dell'effetto iperglicemico del cibo. La quantità di insulina nella dieta corrisponde approssimativamente alla quantità di carboidrati assunti - circa 1-2,5 unità

per 10-12 g di carboidrati (1 unità di pane - XE). Secrezione di insulina basale fornisce un livello ottimale di glicemia e anabolismo negli intervalli tra i pasti e durante il sonno. L'insulina basale viene secreta a una velocità di circa 1 U / h, con uno sforzo fisico prolungato o un digiuno prolungato, diminuisce in modo significativo. L'insulina alimentare rappresenta almeno il 50-70% della produzione giornaliera di insulina (Fig. 7.4).

La secrezione di insulina è soggetta non solo alla dieta, ma anche quotidiano-

Riso. 7 .4. Il diagramma della produzione giornaliera di insulina è normale

fluttuazioni: il fabbisogno di insulina aumenta nelle prime ore del mattino, per poi diminuire gradualmente durante il giorno. Quindi, a colazione, vengono secrete 2,0-2,5 U di insulina per 1 XE, a pranzo - 1,0-1,5 U e per cena - 1,0 U. Una delle ragioni di questo cambiamento nella sensibilità all'insulina è l'alto livello di alcuni ormoni controinsulari (principalmente cortisolo) al mattino, che gradualmente scende al minimo all'inizio della notte.

Principale effetti fisiologici dell'insulina sono la stimolazione del trasferimento di glucosio attraverso le membrane cellulari dei tessuti insulino-dipendenti. I principali organi bersaglio dell'insulina sono il fegato, il tessuto adiposo e i muscoli. I tessuti indipendenti dall'insulina, il cui apporto di glucosio non dipende dagli effetti dell'insulina, comprendono principalmente il sistema nervoso centrale e periferico, l'endotelio vascolare, le cellule del sangue, ecc. L'insulina stimola la sintesi di glicogeno nel fegato e nei muscoli, il sintesi dei grassi nel fegato e nel tessuto adiposo, le proteine ​​di sintesi nel fegato, nei muscoli e in altri organi. Tutti questi cambiamenti mirano all'utilizzo del glucosio, che porta ad una diminuzione del suo livello nel sangue. L'antagonista fisiologico dell'insulina è glucagone, che stimola la mobilitazione di glicogeno e grassi dal deposito; Normalmente, i livelli di glucagone cambiano reciprocamente con la produzione di insulina.

Gli effetti biologici dell'insulina sono mediati dalla sua recettori localizzato sulle cellule bersaglio. Il recettore dell'insulina è una glicoproteina composta da quattro subunità. Con un alto livello di insulina nel sangue, il numero dei suoi recettori diminuisce secondo il principio della downregulation, che è accompagnato da una diminuzione della sensibilità della cellula all'insulina. Dopo che l'insulina si lega al recettore cellulare, il complesso risultante entra nella cellula. Più all'interno delle cellule muscolari e adipose, l'insulina provoca la mobilizzazione delle vescicole intracellulari che la contengono trasportatore del glucosio GLUT-4. Di conseguenza, le vescicole si spostano sulla superficie cellulare, dove GLUT-4 funge da ingresso per il glucosio. L'attività fisica ha un effetto simile su GLUT-4.

7.3. DIAGNOSTICA DI LABORATORIO E CRITERI DI COMPENSAZIONE DEL DIABETE MELLITO

La diagnosi di laboratorio del diabete si basa sulla determinazione dei livelli di glucosio nel sangue, mentre i criteri diagnostici sono gli stessi per tutti

tipi e varianti di SD (Tabella 7.2). I dati di altri studi di laboratorio (livello di glicosuria, determinazione del livello di emoglobina glicata) non devono essere utilizzati per verificare la diagnosi di diabete. La diagnosi di DM può essere stabilita sulla base di due rilevazioni di una delle tre criteri:

1. Con evidenti sintomi di diabete (poliuria, polidipsia) e livelli di glucosio nel sangue intero capillare superiori a 11,1 mmol/l, indipendentemente dall'ora del giorno e dal pasto precedente.

2. Quando il livello di glucosio nel sangue capillare intero a stomaco vuoto è superiore a 6,1 mmol / l.

3. Quando il livello di glucosio nel sangue intero capillare 2 ore dopo l'ingestione di 75 grammi di glucosio (test di tolleranza al glucosio orale) è superiore a 11,1 mmol / l.

Tab. 7.2. Criteri per la diagnosi del diabete

Il test più importante e significativo nella diagnosi del diabete è la determinazione del livello di glicemia a digiuno (minimo 8 ore di digiuno). Nella Federazione Russa, il livello di glicemia, di regola, è stimato nel sangue intero. Il test del glucosio è ampiamente utilizzato in molti paesi

nel plasma sanguigno. Test di tolleranza al glucosio orale(OGTT; determinazione del livello di glucosio 2 ore dopo l'ingestione di 75 grammi di glucosio disciolto in acqua) viene data meno importanza a questo proposito. Tuttavia, sulla base di OGTT, viene diagnosticato ridotta tolleranza al glucosio(NTG). La NTG viene diagnosticata se il livello di glicemia del sangue intero capillare a stomaco vuoto non supera 6,1 mmol/l e 2 ore dopo il carico di glucosio è superiore a 7,8 mmol/l, ma inferiore a 11,1 mmol/l. Un'altra variante del disturbo del metabolismo dei carboidrati è glicemia a digiuno disturbata(NGNT). Quest'ultimo viene impostato se il livello di glicemia del sangue capillare intero a stomaco vuoto è compreso tra 5,6 e 6,0 mmol/l e 2 ore dopo il carico di glucosio è inferiore a 7,8 mmol/l). NTG e NGNT sono attualmente combinati dal termine prediabete, poiché entrambe le categorie di pazienti hanno un alto rischio di manifestazione di diabete e sviluppo di macroangiopatia diabetica.

Per la diagnosi del diabete, il livello di glicemia deve essere determinato con metodi di laboratorio standard. Quando si interpretano i valori glicemici, è necessario tenere presente che a stomaco vuoto, il livello di glucosio nel sangue venoso intero corrisponde al suo livello nel sangue capillare intero. Dopo un pasto o OGTT, il suo livello nel sangue venoso è di circa 1,1 mmol/l inferiore rispetto al sangue capillare. Il glucosio plasmatico è di circa 0,84 mmol/l superiore a quello del sangue intero. Al fine di valutare il compenso e l'adeguatezza della terapia del diabete, il livello di glicemia viene valutato nel sangue capillare mediante strumenti portatili glucometri pazienti stessi, i loro parenti o il personale medico.

Con qualsiasi tipo di DM, oltre che con un carico significativo di glucosio, glicosuria, che è una conseguenza del superamento della soglia di riassorbimento del glucosio dall'urina primaria. La soglia per il riassorbimento del glucosio varia significativamente individualmente (≈ 9-10 mmol/l). Come singolo indicatore, la glicosuria non dovrebbe essere utilizzata per fare una diagnosi di DM. Normalmente, ad eccezione dei casi di un carico dietetico significativo di carboidrati raffinati, la glicosuria non si verifica.

Prodotti corpi chetonici(acetone, acetoacetato, β-idrossibutirrato) è significativamente intensificato con carenza assoluta di insulina. Con scompenso di SD-1, pronunciato chetonuria(esaminato utilizzando strisce reattive che cadono nelle urine). Una lieve (traccia) chetonuria può essere determinata nelle persone sane durante la fame e una dieta priva di carboidrati.

Il livello di peptide C. Il livello di peptide C nel sangue può giudicare indirettamente la capacità di secernere insulina delle cellule β del pancreas. Questi ultimi producono proinsulina, da cui il peptide C viene scisso prima della secrezione, che entra nel sangue in quantità uguali con l'insulina. L'insulina è legata al 50% nel fegato e ha un'emivita nel sangue periferico di circa 4 minuti. Il peptide C non viene rimosso dal flusso sanguigno dal fegato e ha un'emivita ematica di circa 30 minuti. Inoltre, non si lega ai recettori cellulari della periferia. Pertanto, la determinazione del livello del peptide C è un test più affidabile per valutare la funzione dell'apparato insulare. Il livello di peptide C è più informativo da indagare sullo sfondo dei test di stimolazione (dopo un pasto o la somministrazione di glucagone). Il test non è informativo se viene eseguito sullo sfondo di un grave scompenso del diabete, poiché una grave iperglicemia ha un effetto tossico sulle cellule β (tossicità del glucosio). La terapia insulinica nei giorni precedenti non influirà in alcun modo sui risultati del test.

Di base obiettivo del trattamento di qualsiasi tipo di diabete è la prevenzione delle sue complicanze tardive, che possono essere ottenute sullo sfondo della sua stabile compensazione per una serie di parametri (Tabella 7.3). Il criterio principale per la qualità della compensazione del metabolismo dei carboidrati nel DM è il livello emoglobina glicata (glicosilata) (HbA1c). Quest'ultimo è l'emoglobina legata in modo non covalente al glucosio. Il glucosio entra negli eritrociti indipendentemente dall'insulina e la glicosilazione dell'emoglobina è un processo irreversibile e il suo grado è direttamente proporzionale alla concentrazione di glucosio con cui è stato in contatto per 120 giorni della sua esistenza. Una piccola parte dell'emoglobina è glicosilata ed è normale; con DM, può essere notevolmente aumentato. Il livello di HbA1c, in contrasto con il livello di glucosio, che cambia costantemente, riflette integralmente la glicemia negli ultimi 3-4 mesi. È con questo intervallo che si raccomanda di determinare il livello di HbA1c per valutare la compensazione per il diabete.

L'iperglicemia cronica è tutt'altro che l'unico fattore di rischio per lo sviluppo e la progressione delle complicanze tardive del DM. Riguardo valutazione del compenso DM in base al complesso

metodi di ricerca di laboratorio e strumentali (Tabella 7.3). Oltre agli indicatori che caratterizzano lo stato del metabolismo dei carboidrati, i più importanti sono il livello della pressione sanguigna e lo spettro lipidico del sangue.

Tab. 7.3. Criteri di compensazione per il diabete mellito

Oltre ai criteri di compensazione di cui sopra, quando si pianificano gli obiettivi del trattamento del diabete, è necessario un approccio individuale. La probabilità di sviluppo e progressione delle complicanze tardive del DM (soprattutto microangiopatia) aumenta con la durata della malattia. Quindi, se nei bambini e nei giovani pazienti, la cui esperienza di diabete può raggiungere diversi decenni in futuro, è necessario raggiungere indici glicemici ottimali, allora nei pazienti in cui il DM si manifesta in età anziana e senile, un rigido compenso euglicemico, che aumenta significativamente il rischio di ipoglicemia, non sempre appropriato.

7.4. INSULINA E TERAPIA INSULINICA

I preparati insulinici sono vitali per i pazienti con diabete di tipo 1; inoltre, fino al 40% dei pazienti con diabete di tipo 2 li riceve. Al generale indicazioni per la nomina della terapia insulinica nel diabete, molti dei quali in realtà si sovrappongono tra loro includono:

1. Diabete di tipo 1

2. Pancreatectomia

3. Coma chetoacidotico e iperosmolare

4. Per il diabete di tipo 2:

Segni evidenti di carenza di insulina come progressiva perdita di peso e chetosi, grave iperglicemia;

Interventi chirurgici importanti;

Complicanze macrovascolari acute (ictus, infarto del miocardio, cancrena, ecc.) e gravi malattie infettive accompagnate da scompenso del metabolismo dei carboidrati;

Il livello di glicemia a stomaco vuoto è superiore a 15-18 mmol / l;

La mancanza di un compenso stabile, nonostante la nomina delle dosi massime giornaliere di vari farmaci ipoglicemizzanti in compresse;

Stadi tardivi delle complicanze tardive del diabete (grave polineuropatia e retinopatia, insufficienza renale cronica).

5. Incapacità di ottenere un compenso per il diabete gestazionale con l'aiuto della terapia dietetica.

Origine I preparati insulinici possono essere classificati in tre gruppi:

Insuline animali (carne suina);

Insuline umane (semisintetiche, geneticamente modificate);

Analoghi dell'insulina (lispro, aspart, glargine, detemir).

I progressi nella tecnologia per la produzione di insulina umana hanno portato al fatto che l'uso di insulina suina(differisce dall'essere umano per un aminoacido) è recentemente diminuito in modo significativo. L'insulina di maiale può essere utilizzata per produrre insulina umana metodo semisintetico, che comporta la sostituzione di un diverso amminoacido nella sua molecola. La più alta qualità sono Ingegneria genetica insuline umane. Per ottenerli, la regione del genoma umano responsabile della sintesi dell'insulina è associata al genoma E.coli o coltura di lievito, a seguito della quale quest'ultima inizia a produrre insulina umana. Creazione analoghi dell'insulina con l'ausilio di permutazioni di vari aminoacidi, l'obiettivo era ottenere farmaci con una farmacocinetica data e molto favorevole. Quindi, l'insulina lispro (Humalog) è un analogo

insulina ad azione ultracorta, mentre il suo effetto ipoglicemizzante si sviluppa già 15 minuti dopo l'iniezione. Al contrario, l'analogo dell'insulina glargine (Lantus) è caratterizzato da un effetto a lungo termine che dura tutto il giorno, mentre la cinetica del farmaco è caratterizzata dall'assenza di picchi pronunciati di concentrazione plasmatica. La maggior parte delle preparazioni di insulina attualmente utilizzate e dei suoi analoghi sono prodotte in concentrazione 100 U/ml. Di durata dell'azione le insuline sono suddivise in 4 gruppi principali (Tabella 7.4):

Tab. 7.4. Farmacocinetica dei farmaci e analoghi dell'insulina

1. Azione ultracorta (lispro, aspart).

2. A breve durata d'azione (insulina umana semplice).

3. Durata media d'azione (insulina su protamina neutra Hagedorn).

4. A lunga durata d'azione (glargine, detemir).

5. Miscele d'insulina di varia durata d'azione (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).

Preparativi azione ultra corta[lispro (Humalog), aspart (Novorapid)] sono analoghi dell'insulina. I loro vantaggi sono il rapido sviluppo dell'effetto ipoglicemizzante dopo l'iniezione (dopo 15 minuti), che consente l'iniezione immediatamente prima dei pasti o anche subito dopo i pasti, nonché una breve durata d'azione (meno di 3 ore), che riduce il rischio di ipoglicemia . Preparativi azione breve(insulina semplice, insulina regolare) sono una soluzione contenente insulina ad una concentrazione di 100 U/ml. Una semplice iniezione di insulina viene somministrata 30 minuti prima di un pasto; la durata dell'azione è di circa 4-6 ore. I preparati ultracorti e ad azione breve possono essere somministrati per via sottocutanea, intramuscolare ed endovenosa.

Tra le droghe durata media dell'azione i preparati più comunemente usati sulla protamina neutra Hagedorn (NPH). NPH è una proteina che adsorbe l'insulina in modo non covalente, rallentandone l'assorbimento dal deposito sottocutaneo. La durata effettiva d'azione delle insuline NPH è di solito di circa 12 ore; vengono somministrati solo per via sottocutanea. L'insulina NPH è una sospensione e quindi, a differenza dell'insulina normale, è torbida nel flaconcino e si forma una sospensione durante una posizione in piedi prolungata, che deve essere accuratamente miscelata prima dell'iniezione. Le insuline NPH, a differenza di altri farmaci ad azione prolungata, possono essere miscelate in qualsiasi rapporto con insulina ad azione breve (insulina semplice), mentre la farmacocinetica dei componenti della miscela non cambierà, poiché NPH non legherà quantità aggiuntive di insulina semplice ( Fig. 7.5). Inoltre, la protamina viene utilizzata per preparare miscele standard di analoghi dell'insulina (Novomix-30, Humalog-Mix-25).

Tra i farmaci a lunga durata d'azione, gli analoghi dell'insulina sono attualmente utilizzati attivamente. glargine(Lanto) e determina(Levemir). Una caratteristica favorevole della farmacocinetica di questi farmaci è che, a differenza delle insuline NPH, forniscono un'assunzione più uniforme e prolungata del farmaco dal deposito sottocutaneo. A questo proposito, la glargine può essere somministrata solo una volta al giorno, e quasi indipendentemente dall'ora del giorno.

Riso. 7.5. Farmacocinetica di vari preparati di insulina:

a) monocomponente; b) miscele standard di insuline

Oltre ai preparati di insulina monocomponente, nella pratica clinica sono ampiamente utilizzati miscele standard. Di norma si tratta di miscele di insulina corta o ultracorta con insulina di durata d'azione media. Ad esempio, il farmaco "Humulin-MZ" contiene in una fiala il 30% di insulina semplice e il 70% di insulina NPH; Novomix-30 contiene il 30% di insulina aspart e il 70% di sospensione di protamina cristallina di insulina aspart; Humalog-Mix-25 contiene il 25% di insulina lispro e il 75% di sospensione di insulina lispro protamina. vantaggio

miscele standard di insuline è la sostituzione di due iniezioni con una e una precisione leggermente maggiore di dosaggio dei componenti della miscela; lo svantaggio è l'impossibilità del dosaggio individuale dei singoli componenti della miscela. Ciò determina la preferenza per l'utilizzo di miscele di insulina standard per il trattamento del DM-2 o con le cosiddette terapia insulinica tradizionale(prescrivendo dosi fisse di insulina), mentre per terapia insulinica intensiva(selezione flessibile della dose in base agli indicatori glicemici e alla quantità di carboidrati negli alimenti), è preferibile l'uso di preparazioni monocomponenti.

La chiave per una terapia insulinica di successo è la stretta osservanza tecniche di iniezione. Esistono diversi modi per somministrare l'insulina. Il metodo più semplice e allo stesso tempo affidabile sono le iniezioni con insulina siringa. Un modo più conveniente per somministrare l'insulina è attraverso le iniezioni. penne a siringa, che è un dispositivo combinato contenente un serbatoio di insulina (cartuccia), un sistema di dosaggio e un ago con un iniettore.

Per la terapia di mantenimento (quando non si parla di grave scompenso del diabete o di condizioni critiche), l'insulina viene somministrata per via sottocutanea. Si raccomanda di iniettare insulina ad azione breve nel grasso sottocutaneo dell'addome, insulina ad azione prolungata - nel tessuto della coscia o della spalla (Fig. 7.6 a). Le iniezioni vengono effettuate in profondità nel tessuto sottocutaneo attraverso la pelle ampiamente compressa con un angolo di 45 ° (Fig. 7.6 b). Il paziente deve essere avvisato di cambiare quotidianamente i siti di iniezione dell'insulina all'interno della stessa area per prevenire lo sviluppo della lipodistrofia.

A fattori che influenzano la velocità di assorbimento dell'insulina dal deposito sottocutaneo va attribuita la dose di insulina (l'aumento della dose aumenta la durata dell'assorbimento), il sito di iniezione (l'assorbimento è più rapido dal tessuto addominale), la temperatura ambiente (il riscaldamento e il massaggio del sito di iniezione accelera l'assorbimento).

Un metodo di somministrazione più complesso, che, tuttavia, in molti pazienti consente di ottenere buoni risultati di trattamento, è l'uso di distributore di insulina, o sistemi per la somministrazione sottocutanea continua di insulina. Il dispenser è un dispositivo portatile costituito da un computer che imposta la modalità di somministrazione dell'insulina, nonché da un sistema di somministrazione dell'insulina attraverso un catetere e un ago ipodermico in miniatura.

Riso. 7.6. Iniezioni di insulina: a) siti tipici di iniezione; b) la posizione dell'ago della siringa da insulina durante l'iniezione

tessuto adiposo. Con l'aiuto di un erogatore, viene eseguita la somministrazione basale continua di insulina ad azione breve o ultra breve (velocità dell'ordine di 0,5-1 U / ora) e prima di mangiare, a seconda del contenuto di carboidrati in essa contenuto e il livello di glicemia, il paziente inietta la dose in bolo necessaria della stessa insulina ad azione rapida. Il vantaggio della terapia insulinica con erogatore è l'introduzione della sola insulina ad azione breve (o anche ultracorta), che di per sé è un po' più fisiologica, poiché l'assorbimento di preparazioni insuliniche prolungate è soggetto a grandi fluttuazioni; a questo proposito risulta più gestibile la somministrazione continua di insulina a breve durata d'azione. Lo svantaggio della terapia insulinica mediante un erogatore è la necessità di indossare costantemente il dispositivo, nonché la lunga permanenza dell'ago di iniezione nel tessuto sottocutaneo, che richiede un monitoraggio periodico del processo di erogazione dell'insulina. La terapia insulinica mediante erogatore è indicata principalmente per i pazienti con diabete di tipo 1 che sono pronti a padroneggiare la tecnica della sua somministrazione. Soprattutto a questo proposito, occorre prestare attenzione ai pazienti con un pronunciato fenomeno dell'"alba", nonché alle pazienti in gravidanza e in gravidanza con DM-1 e alle pazienti

Ent con uno stile di vita disordinato (possibilità di una dieta più flessibile).

7.5. DIABETE DI TIPO 1

CD-1 - organo specifico autoimmune una malattia che porta alla distruzione delle cellule β produttrici di insulina delle isole del pancreas, manifestata da una carenza assoluta di insulina. In alcuni casi, i pazienti con DM-1 conclamato non hanno marcatori di danno autoimmune alle cellule β. (CD-1 idiopatico).

Eziologia

CD-1 è una malattia con una predisposizione ereditaria, ma il suo contributo allo sviluppo della malattia è piccolo (determina il suo sviluppo di circa 1/3). La concordanza nei gemelli identici per CD-1 è solo del 36%. La probabilità di sviluppare DM-1 in un bambino con una madre malata è dell'1-2%, padre - 3-6%, fratello o sorella - 6%. Uno o più marcatori umorali di danno autoimmune delle cellule β, che includono anticorpi contro le isole pancreatiche, anticorpi contro la glutammato decarbossilasi (GAD65) e anticorpi contro la tirosina fosfatasi (IA-2 e ΙΑ-2β), si trovano nell'85-90% dei pazienti. Tuttavia, i fattori dell'immunità cellulare sono di primaria importanza nella distruzione delle cellule β. CD-1 è associato a aplotipi HLA come DQA e DQB, mentre alcuni alleli HLA-DR/DQ possono essere predisponenti allo sviluppo della malattia, mentre altri sono protettivi. Con una maggiore frequenza, il CD-1 è combinato con altre malattie endocrine autoimmuni (tiroidite autoimmune, morbo di Addison) e non endocrine, come alopecia, vitiligine, morbo di Crohn, malattie reumatiche (Tabella 7.5).

Patogenesi

Il CD-1 si manifesta quando l'80-90% delle cellule β viene distrutto dal processo autoimmune. La velocità e l'intensità di questo processo possono variare in modo significativo. Molto spesso quando corso tipico malattie nei bambini e nei giovani, questo processo procede abbastanza rapidamente, seguito da una rapida manifestazione della malattia, in cui solo poche settimane possono passare dalla comparsa dei primi sintomi clinici allo sviluppo della chetoacidosi (fino al coma chetoacidotico).

Tab. 7.5. Diabete di tipo 1

Continuazione della tavola. 7.5

In altri casi, molto più rari, di solito negli adulti di età superiore ai 40 anni, la malattia può essere latente. (diabete autoimmune latente negli adulti - LADA), allo stesso tempo, all'inizio della malattia, a questi pazienti viene spesso diagnosticata la DM-2 e per diversi anni è possibile ottenere una compensazione per la DM prescrivendo farmaci sulfonilurea. Ma in futuro, di solito dopo 3 anni, ci sono segni di carenza assoluta di insulina (perdita di peso, chetonuria, grave iperglicemia, nonostante l'assunzione di compresse ipoglicemizzanti).

Al centro della patogenesi del DM-1, come accennato, c'è l'assoluta carenza di insulina. L'incapacità di fornire glucosio ai tessuti insulino-dipendenti (grasso e muscoli) porta a un'insufficienza energetica, per cui si intensificano la lipolisi e la proteolisi, che sono associate alla perdita di peso. Un aumento del livello di glicemia provoca iperosmolarità, che è accompagnata da diuresi osmotica e grave disidratazione. In condizioni di carenza di insulina e carenza di energia, viene inibita la produzione di ormoni controinsulari (glucagone, cortisolo, ormone della crescita) che, nonostante l'aumento della glicemia, provoca la stimolazione della gluconeogenesi. L'aumento della lipolisi nel tessuto adiposo porta ad un aumento significativo della concentrazione di acidi grassi liberi. Con la carenza di insulina, la capacità liposintetica del fegato è soppressa e libera

nye acidi grassi iniziano a essere inclusi nella chetogenesi. L'accumulo di corpi chetonici porta allo sviluppo della chetosi diabetica e, successivamente, della chetoacidosi. Con un progressivo aumento della disidratazione e dell'acidosi, si sviluppa un coma (vedi paragrafo 7.7.1), che, in assenza di terapia insulinica e reidratazione, finisce inevitabilmente con la morte.

Epidemiologia

Il DM-1 rappresenta circa l'1,5-2% di tutti i casi di diabete e questa cifra relativa diminuirà ulteriormente a causa del rapido aumento dell'incidenza del DM-2. Il rischio per tutta la vita di sviluppare CD-1 in una razza bianca è di circa lo 0,4%. L'incidenza del DM-1 è in aumento del 3% all'anno: dell'1,5% a causa di nuovi casi e di un altro 1,5% a causa dell'aumento dell'aspettativa di vita dei pazienti. La prevalenza di CD-1 varia a seconda della composizione etnica della popolazione. Nel 2000 era dello 0,02% in Africa, dello 0,1% in Asia meridionale e America meridionale e centrale e dello 0,2% in Europa e Nord America. L'incidenza più alta di DM-1 in Finlandia e Svezia (30-35 casi ogni 100mila abitanti all'anno) e la più bassa in Giappone, Cina e Corea (rispettivamente 0,5-2,0 casi). Il picco di età di manifestazione del CD-1 corrisponde a circa 10-13 anni. Nella stragrande maggioranza dei casi, il CD-1 si manifesta prima dei 40 anni.

Manifestazioni cliniche

V casi tipici specialmente nei bambini e nei giovani adulti, CD-1 debutta con un quadro clinico vivido che si sviluppa nell'arco di diversi mesi o addirittura settimane. La manifestazione di CD-1 può essere provocata da malattie infettive e altre malattie concomitanti. Caratteristica sintomi comuni a tutti i tipi di diabete, associati a iperglicemia: polidipsia, poliuria, prurito, ma con SD-1 sono molto pronunciati. Quindi, durante il giorno, i pazienti possono bere ed espellere fino a 5-10 litri di liquidi. specifico per DM-1, un sintomo causato da una carenza assoluta di insulina è la perdita di peso, che raggiunge i 10-15 kg in 1-2 mesi. La debolezza generale e muscolare espressa, la diminuzione in capacità feriale, la sonnolenza è caratteristica. All'inizio della malattia, alcuni pazienti possono avvertire un aumento dell'appetito, che viene sostituito dall'anoressia quando si sviluppa la chetoacidosi. Quest'ultimo è caratterizzato dalla comparsa dell'odore di acetone (o odore fruttato) dalla bocca,

nota, vomito, spesso dolore addominale (pseudoperitonite), grave disidratazione e termina con lo sviluppo di coma (vedi paragrafo 7.7.1). In alcuni casi, la prima manifestazione di CD-1 nei bambini è una progressiva compromissione della coscienza fino al coma sullo sfondo di malattie concomitanti, di solito patologie chirurgiche infettive o acute.

In casi relativamente rari di sviluppo di CD-1 in persone di età superiore a 35-40 anni (diabete autoimmune latente negli adulti) la malattia potrebbe non manifestarsi in modo così chiaro (polidipsia e poliuria moderata, nessuna perdita di peso) e persino essere rilevata accidentalmente durante la determinazione di routine del livello di glicemia. In questi casi, il paziente viene spesso diagnosticato all'inizio con DM-2 e prescrive farmaci ipoglicemizzanti orali (TSP), che da tempo forniscono una compensazione accettabile per DM. Tuttavia, nel corso di diversi anni (spesso entro un anno), il paziente sviluppa sintomi dovuti alla crescente carenza assoluta di insulina: perdita di peso, incapacità di mantenere la glicemia normale sullo sfondo di TSP, chetosi, chetoacidosi.

Diagnostica

Considerando che il DM-1 ha un quadro clinico vivido ed è anche una malattia relativamente rara, la determinazione dello screening del livello di glicemia ai fini della diagnosi del DM-1 non è indicata. La probabilità di sviluppare la malattia nei parenti più prossimi dei pazienti è bassa, il che, insieme alla mancanza di metodi efficaci di prevenzione primaria del DM-1, determina l'inadeguatezza dello studio dei marcatori immunogenetici della malattia in essi. La diagnosi di DM-1 nella stragrande maggioranza dei casi si basa sul rilevamento di un'iperglicemia significativa in pazienti con manifestazioni cliniche gravi di carenza assoluta di insulina. L'OGTT allo scopo di diagnosticare il DM-1 deve essere eseguito molto raramente.

Diagnosi differenziale

Nei casi dubbi (rilevamento di iperglicemia moderata in assenza di manifestazioni cliniche evidenti, manifestazione a un'età relativamente media), nonché ai fini della diagnosi differenziale con altri tipi di DM, la determinazione del livello peptide C(basale e 2 ore dopo un pasto). Il valore diagnostico indiretto nei casi dubbi può avere una definizione marcatori immunologici CD-1 - anticorpi contro le isole

PZhZh, alla glutammato decarbossilasi (GAD65) e alla tirosina fosfatasi (IA-2 e IA-2β). La diagnosi differenziale di CD-1 e CD-2 è presentata nella tabella. 7.6.

Tab. 7.6. Diagnosi differenziale e differenze tra CD-1 e CD-2

Trattamento

Il trattamento di qualsiasi tipo di DM si basa su tre principi fondamentali: terapia ipoglicemizzante (in DM-1 - terapia insulinica), dieta ed educazione del paziente. terapia insulinica con usura SD-1 sostituzione e il suo obiettivo è imitare al massimo la produzione fisiologica dell'ormone al fine di raggiungere i criteri di compensazione accettati (Tabella 7.3). Il più vicino alla secrezione fisiologica di insulina terapia insulinica intensiva. La necessità di insulina corrispondente alla sua secrezione basale, fornito con due iniezioni di insulina ad azione intermedia (mattina e sera) o una iniezione di insulina ad azione prolungata (glargine). La dose totale di insulina basale

linea non deve superare la metà del fabbisogno giornaliero totale del farmaco. Pasto o secrezione di bolo di insulinaè sostituito da iniezioni di insulina corta o ultrarapida prima di ogni pasto, mentre la sua dose è calcolata in base alla quantità di carboidrati che si prevede di assumere durante il pasto successivo e al livello di glicemia esistente, determinato dal paziente utilizzando un glucometro prima di ogni iniezione di insulina (Fig. 7.7).

Stimato regime insulinico intensivo, che cambierà quasi ogni giorno, può essere rappresentato come segue. Si presume che il fabbisogno giornaliero di insulina sia di circa 0,5-0,7 U per 1 kg di peso corporeo (per un paziente che pesa 70 kg, circa 35-50 U). Circa 1/s - 1/2 di questa dose sarà insulina ad azione prolungata (20-25 U), 1/2 - 2/s insulina ad azione breve o ultra-breve. La dose di insulina NPH è suddivisa in 2 iniezioni: al mattino 2 / s della sua dose (12 U), alla sera - 1 / s (8-10 U).

scopo primo stadio la scelta della terapia insulinica è la normalizzazione dei livelli di glucosio a digiuno. La dose serale di insulina NPH viene solitamente somministrata alle 22:00-23:00, seguita da una dose mattutina di insulina ad azione rapida prima di colazione. Quando si sceglie una dose serale di insulina NPH, è necessario tenere presente la possibilità di svilupparne diversi

Riso. 7.7. Schema di terapia insulinica intensiva

fenomeni abbastanza tipici. La causa dell'iperglicemia mattutina può essere una dose insufficiente di insulina ad azione prolungata, poiché al mattino la necessità di insulina aumenta in modo significativo (il fenomeno dell'"alba"). Oltre all'insufficienza della dose, il suo eccesso può portare a un'iperglicemia mattutina - Fenomeno Somoji(Somogyi), iperglicemia post-ipoglicemica. Questo fenomeno è spiegato dal fatto che la massima sensibilità dei tessuti all'insulina si verifica tra le 2 e le 4 del mattino. È in questo momento che il livello dei principali ormoni controinsulari (cortisolo, ormone della crescita, ecc.) è normalmente il più basso. Se la dose serale di insulina ad azione prolungata è eccessiva, in questo momento si sviluppa ipoglicemia. Clinicamente, può manifestarsi come scarso sonno con incubi, attività del sonno inconsce, mal di testa mattutini e affaticamento. Lo sviluppo dell'ipoglicemia in questo momento provoca un significativo rilascio compensatorio di glucagone e altri ormoni controinsulari, seguito da iperglicemia al mattino. Se in questa situazione la dose di insulina ad azione prolungata somministrata la sera non viene ridotta, ma aumentata, l'ipoglicemia notturna e l'iperglicemia mattutina peggioreranno, il che potrebbe portare alla sindrome da sovradosaggio cronico di insulina (sindrome di Somogyi), che è una combinazione di obesità con scompenso cronico del diabete, ipoglicemia frequente e complicanze tardive progressive. Per diagnosticare il fenomeno Somogyi è necessario studiare il livello di glicemia intorno alle 3 del mattino, che è parte integrante della scelta della terapia insulinica. Se una diminuzione della dose serale di NPH a un'ipoglicemia notturna sicura è accompagnata da iperglicemia al mattino (fenomeno dell'alba), si deve consigliare al paziente di svegliarsi prima (6-7 del mattino), mentre l'insulina somministrata di notte continua ancora a mantenere normali livelli glicemici.

Una seconda iniezione di insulina NPH viene solitamente somministrata prima di colazione, insieme a un'iniezione di insulina ad azione breve (ultra-breve) al mattino. In questo caso la dose viene scelta principalmente in base agli indicatori del livello di glicemia prima dei principali pasti giornalieri (pranzo, cena); inoltre, può essere limitato dallo sviluppo di ipoglicemia tra i pasti, ad esempio a mezzogiorno, tra colazione e pranzo.

dose intera di insulina azione prolungata(glargine) viene somministrato una volta al giorno, non importa a che ora. Cinetica

le insuline glargine e detemir sono più favorevoli in termini di rischio di sviluppare ipoglicemia, anche notturna.

La dose di insulina ad azione breve o ultra breve, anche il primo giorno di somministrazione dell'insulina per il paziente, dipenderà dalla quantità di carboidrati (unità di pane) consumati e dal livello di glicemia prima dell'iniezione. Convenzionalmente, in base al ritmo giornaliero della secrezione di insulina nella norma, a cena viene assunta circa 1/4 della dose di insulina ad azione breve (6-8 UI), la dose rimanente viene suddivisa approssimativamente equamente tra colazione e pranzo (10-12 UI). Più alto è il livello iniziale di glicemia, meno diminuirà per unità di insulina somministrata. L'insulina ad azione breve viene somministrata 30 minuti prima dei pasti, l'insulina ad azione ultra breve viene somministrata appena prima di un pasto o anche immediatamente dopo un pasto. L'adeguatezza della dose di insulina ad azione rapida è valutata dagli indicatori della glicemia 2 ore dopo un pasto e prima del pasto successivo.

Per calcolare la dose di insulina durante la terapia insulinica intensiva è sufficiente calcolare il numero di XE, basandosi solo sulla componente di carboidrati. Allo stesso tempo, non vengono presi in considerazione tutti i prodotti contenenti carboidrati, ma solo quelli cosiddetti numerabili. Questi ultimi includono patate, prodotti a base di cereali, frutta, latticini liquidi e cibi zuccherati. I prodotti contenenti carboidrati non digeribili (la maggior parte delle verdure) non vengono presi in considerazione. Sono state sviluppate speciali tabelle di scambio, con l'aiuto delle quali, esprimendo la quantità di carboidrati in XE, è possibile calcolare la dose di insulina necessaria. Un XE corrisponde a 10-12 g di carboidrati (Tabella 10.7).

Dopo un pasto contenente 1 XE, il livello di glicemia aumenta di 1,6-2,2 mmol / l, cioè all'incirca quanto il livello di glucosio diminuisce con l'introduzione di 1 unità di insulina. In altre parole, per ogni XU contenuta nell'alimento che si prevede di consumare, è necessario pre-somministrare (a seconda dell'ora del giorno) circa 1 unità di insulina. Inoltre, è necessario tenere conto dei risultati dell'automonitoraggio del livello di glicemia, che viene eseguito prima di ogni iniezione, e dell'ora del giorno (circa 2 UI di insulina per 1 XE al mattino e a pranzo, 1 UI per 1 XE a cena). Quindi, se viene rilevata un'iperglicemia, la dose di insulina, calcolata in base al pasto successivo (in base al numero di XE), deve essere aumentata e viceversa, se viene rilevata un'ipoglicemia, viene somministrata meno insulina.

Tab. 7.7. Sostituzione equivalente di prodotti che compongono 1 XE

Ad esempio, se un paziente ha un livello glicemico di 7 mmol/l 30 minuti prima della cena programmata contenente 5 XE, deve iniettare 1 unità di insulina affinché la glicemia scenda a un livello normale: da 7 mmol/l a circa 5 mmol/l.l. Inoltre, devono essere somministrate 5 unità di insulina per coprire 5 XE. Pertanto, il paziente in questo caso inietterà 6 unità di insulina ad azione rapida o ultrarapida.

Dopo la manifestazione di CD-1 e l'inizio della terapia insulinica per un tempo sufficientemente lungo, la necessità di insulina può essere ridotta ed essere inferiore a 0,3-0,4 U / kg. Questo periodo è indicato come la fase di remissione, o "Luna di miele". Dopo un periodo di iperglicemia e chetoacidosi, che sopprimono la secrezione di insulina del 10-15% delle restanti cellule β, la compensazione dei disturbi ormonali e metabolici mediante la somministrazione di insulina ripristina la funzione di queste cellule, che poi subentrano fornendo il corpo con insulina a un livello minimo. Questo periodo può durare da alcune settimane a diversi anni, ma alla fine, a causa della distruzione autoimmune delle cellule β rimanenti, la "luna di miele" finisce.

Dieta con DM-1 in pazienti addestrati che hanno le capacità di autocontrollo e selezione della dose di insulina, può essere liberalizzato, cioè avvicinarsi liberamente. Se il paziente non è in sovrappeso o sottopeso, la dieta dovrebbe esserlo

isocalorico. Il componente principale del cibo in DM-1 sono i carboidrati, che dovrebbero rappresentare circa il 65% delle calorie giornaliere. La preferenza dovrebbe essere data agli alimenti contenenti carboidrati complessi a lento assorbimento, nonché agli alimenti ricchi di fibre alimentari. Gli alimenti contenenti carboidrati facilmente digeribili (farina, dolci) dovrebbero essere evitati. La proporzione di proteine ​​dovrebbe essere ridotta al 10-35%, il che aiuta a ridurre il rischio di sviluppare microangiopatia, e la proporzione di grassi al 25-35%, mentre i grassi limitanti dovrebbero rappresentare fino al 7% delle calorie, il che riduce il rischio di aterosclerosi. Inoltre, è necessario evitare di assumere bevande alcoliche, soprattutto forti.

Una componente integrante del lavoro con un paziente con DM-1 e la chiave per la sua effettiva compensazione è educazione del paziente. Per tutta la vita, il paziente deve modificare indipendentemente la dose di insulina ogni giorno, in base a numerosi fattori. Ovviamente, ciò richiede il possesso di determinate abilità che il paziente deve insegnare. La "Scuola del paziente con SD-1" è organizzata in ospedali endocrinologici o in regime ambulatoriale e si compone di 5-7 sessioni strutturate, in cui un medico o un infermiere appositamente formato in modalità interattiva, utilizzando vari ausili visivi, insegna pazienti i principi autocontrollo.

Previsione

In assenza di terapia insulinica, un paziente con DM-1 muore inevitabilmente per coma chetoacidotico. Con una terapia insulinica inadeguata, rispetto alla quale non vengono raggiunti i criteri per compensare il diabete e il paziente è in uno stato di iperglicemia cronica (Tabella 7.3), iniziano a svilupparsi e progredire complicanze tardive (Sezione 7.8). Nel DM-1, le manifestazioni della microangiopatia diabetica (nefropatia e retinopatia) e della neuropatia (sindrome del piede diabetico) hanno a questo riguardo il massimo significato clinico. La macroangiopatia in DM-1 viene alla ribalta relativamente raramente.

7.6. DIABETE MELLITO DI TIPO 2

Diabete di tipo 2- una malattia cronica manifestata da una violazione del metabolismo dei carboidrati con lo sviluppo di iperglicemia dovuta all'insulino-resistenza e alla disfunzione secretoria delle cellule β,

così come il metabolismo dei lipidi con lo sviluppo dell'aterosclerosi. Poiché la principale causa di morte e disabilità dei pazienti sono le complicanze dell'aterosclerosi sistemica, il CD-2 è talvolta chiamato malattia cardiovascolare.

Tab. 7.8. Diabete di tipo 2

Eziologia

La CD-2 è una malattia multifattoriale con predisposizione ereditaria. La concordanza per CD-2 nei gemelli identici raggiunge l'80% o più. La maggior parte dei pazienti con CD-2 indica la presenza di CD-2 nei parenti più prossimi; in presenza di CD-2 in uno dei genitori, la probabilità del suo sviluppo nella prole per tutta la vita è del 40%. Non è stato trovato alcun gene il cui polimorfismo determini la predisposizione al CD-2. Di grande importanza nell'attuazione della predisposizione ereditaria al CD-2 è giocato da fattori ambientali, in primo luogo, le caratteristiche dello stile di vita. I fattori di rischio per lo sviluppo di CD-2 sono:

Obesità, soprattutto viscerale (vedere paragrafo 11.2);

Etnia (soprattutto quando si cambia lo stile di vita tradizionale in quello occidentale);

Stile di vita sedentario;

Caratteristiche della dieta (alto consumo di carboidrati raffinati e basso contenuto di fibre);

Ipertensione arteriosa.

Patogenesi

Patogeneticamente, il CD-2 è un gruppo eterogeneo di disordini metabolici, ed è proprio questo che determina la sua significativa eterogeneità clinica. La sua patogenesi si basa sulla resistenza all'insulina (una diminuzione dell'utilizzo mediato dall'insulina del glucosio da parte dei tessuti), che si realizza sullo sfondo della disfunzione secretoria delle cellule β. Pertanto, c'è uno squilibrio tra la sensibilità all'insulina e la secrezione di insulina. Disfunzione secretoriaβ -cellule Consiste nel rallentare il rilascio secretorio "precoce" di insulina in risposta ad un aumento dei livelli di glucosio nel sangue. Allo stesso tempo è praticamente assente la 1a fase (veloce) della secrezione, che consiste nello svuotare le vescicole con l'insulina accumulata; La 2a fase (lenta) di secrezione viene eseguita in risposta alla stabilizzazione dell'iperglicemia costantemente, in modalità tonica e, nonostante l'eccessiva secrezione di insulina, il livello di glicemia sullo sfondo dell'insulino-resistenza non si normalizza (Fig. 7.8).

La conseguenza dell'iperinsulinemia è una diminuzione della sensibilità e del numero di recettori dell'insulina, nonché la soppressione

meccanismi post-recettori che mediano gli effetti dell'insulina (resistenza all'insulina). Il contenuto del principale trasportatore del glucosio nei muscoli e nelle cellule adipose (GLUT-4) è ridotto del 40% nei soggetti con obesità viscerale e dell'80% nei soggetti con DM-2. A causa dell'insulino-resistenza degli epatociti e dell'iperinsulinemia portale, iperproduzione di glucosio da parte del fegato, e si sviluppa iperglicemia a digiuno, che viene rilevata nella maggior parte dei pazienti con DM-2, anche nelle prime fasi della malattia.

Di per sé, l'iperglicemia influisce negativamente sulla natura e sul livello dell'attività secretoria delle cellule β (tossicità del glucosio). A lungo termine, nel corso di molti anni e decenni, l'iperglicemia esistente alla fine porta all'esaurimento della produzione di insulina da parte delle cellule β e il paziente può sviluppare alcuni sintomi. carenza di insulina- perdita di peso, chetosi con malattie infettive concomitanti. Tuttavia, la produzione residua di insulina, sufficiente a prevenire la chetoacidosi, è quasi sempre preservata nel DM-2.

Epidemiologia

CD-2 determina l'epidemiologia del diabete in generale, poiché rappresenta circa il 98% dei casi di questa malattia. La prevalenza di CD-2 varia nei diversi paesi e gruppi etnici. In europeo

Riso. 7.8. Disfunzione secretoria delle cellule β nel diabete mellito di tipo 2 (perdita della prima fase rapida della secrezione di insulina)

paesi, Stati Uniti e Federazione Russa, rappresenta circa il 5-6% della popolazione. Con l'età, l'incidenza del DM-2 aumenta: tra gli adulti la prevalenza del DM-2 è del 10%, tra le persone con più di 65 anni raggiunge il 20%. L'incidenza di CD-2 è 2,5 volte maggiore tra gli abitanti nativi dell'America e delle Isole Hawaii; tra gli indiani della tribù Pima (Arizona) raggiunge il 50%. Tra la popolazione rurale di India, Cina, Cile e paesi africani che conducono uno stile di vita tradizionale, la prevalenza del CD-2 è molto bassa (meno dell'1%). Tra i migranti verso i paesi industrializzati occidentali, invece, raggiunge un livello significativo. Quindi, tra gli immigrati provenienti dall'India e dalla Cina, che vivono negli USA e in Gran Bretagna, la prevalenza del CD-2 raggiunge il 12-15%.

L'OMS prevede un aumento del numero di persone con diabete nel mondo del 122% nei prossimi 20 anni (da 135 a 300 milioni). Ciò è dovuto sia al progressivo invecchiamento della popolazione, sia al diffondersi e all'aggravarsi dello stile di vita urbanizzato. Negli ultimi anni, c'è stato un significativo "ringiovanimento" del CD-2 e un aumento della sua incidenza tra i bambini.

Manifestazioni cliniche

Nella maggior parte dei casi, non ci sono manifestazioni cliniche pronunciate, e la diagnosi è stabilita dai test glicemici di routine. La malattia di solito si manifesta al di sopra dei 40 anni, mentre la stragrande maggioranza dei pazienti presenta obesità e altre componenti della sindrome metabolica (vedere paragrafo 11.2). I pazienti non si lamentano di una diminuzione delle prestazioni, se non ci sono altri motivi per questo. I reclami di sete e poliuria raramente raggiungono una gravità significativa. Abbastanza spesso, i pazienti sono preoccupati per la pelle e il prurito vaginale e quindi si rivolgono a dermatologi e ginecologi. Poiché spesso passano molti anni dalla manifestazione effettiva di CD-2 alla diagnosi (in media, circa 7 anni), in molti pazienti al momento della diagnosi della malattia il quadro clinico è dominato da sintomi e manifestazioni delle complicanze tardive del diabete. Inoltre, la prima visita di un paziente con CD-2 per cure mediche avviene molto spesso a causa di complicanze tardive. Quindi, i pazienti possono essere ricoverati in ospedali chirurgici con ulcere alle gambe. (sindrome del piede diabetico) contattare un oftalmologo in connessione con una progressiva diminuzione della vista (retinopatia diabetica), essere ricoverato in ospedale con infarto, ictus

con lesione obliterante dei vasi delle gambe negli istituti in cui viene rilevata per la prima volta l'iperglicemia.

Diagnostica

I criteri diagnostici, comuni a tutti i tipi di diabete, sono presentati nel paragrafo 7.3. La diagnosi di DM-2 nella stragrande maggioranza dei casi si basa sul rilevamento di iperglicemia in soggetti con segni clinici tipici di DM-2 (obesità, età superiore a 40-45 anni, storia familiare positiva di DM-2, altri componenti del sindrome metabolica), in assenza di segni clinici e di laboratorio carenza assoluta di insulina (pronunciato calo ponderale, chetosi). La combinazione dell'elevata prevalenza di DM-2, il suo intrinseco lungo decorso asintomatico e la possibilità di prevenire le sue gravi complicanze in condizioni di diagnosi precoce predeterminano la necessità selezione, quelli. condurre un'indagine per escludere il CD-2 tra le persone senza alcun sintomo della malattia. Il test principale, come accennato, è la determinazione livelli glicemici a digiuno. Viene mostrato nelle seguenti situazioni:

1. In tutte le persone di età superiore ai 45 anni, soprattutto con peso corporeo in eccesso (BMI superiore a 25 kg/m2) con un intervallo di una volta ogni 3 anni.

2. In giovane età, in presenza di eccesso di peso corporeo (BMI superiore a 25 kg/m2) e ulteriori fattori di rischio, che includono:

Stile di vita sedentario;

CD-2 nei parenti più prossimi;

Appartenente a nazionalità ad alto rischio di sviluppare CD-2 (afroamericani, ispanici, nativi americani, ecc.);

Donne che hanno partorito un bambino di peso superiore a 4 kg e/o con una storia di diabete gestazionale;

Ipertensione arteriosa (≥ 140/90 mmHg);

HDL > 0,9 mmol/l e/o trigliceridi > 2,8 mmol/l;

sindrome delle ovaie policistiche;

NTG e NGNT;

Malattia cardiovascolare.

Un aumento significativo dell'incidenza di DM-2 tra i bambini impone la necessità di screening per la determinazione del livello di glicemia tra bambini e adolescenti(a partire dall'età di 10 anni con un intervallo di 2 anni o con l'esordio

pubertà, se avvenuta in età precoce), appartenenti a gruppi ad alto rischio, che comprendono i bambini sovrappeso(BMI e/o peso > 85 percentile per età, o peso superiore al 120% del peso ideale) e due dei seguenti fattori di rischio aggiuntivi:

CD-2 tra parenti di prima o seconda linea di parentela;

Appartenente a nazionalità ad alto rischio;

Manifestazioni cliniche associate all'insulino-resistenza (acanthosis nigricans, ipertensione arteriosa, dislipidemia);

Diabete, anche gestazionale, nella madre.

Diagnosi differenziale

Il maggior significato clinico è la diagnosi differenziale di CD-2 e CD-1, i cui principi sono descritti nel paragrafo 7.5 (Tabella 7.6). Come accennato, nella maggior parte dei casi si basa sui dati del quadro clinico. Nei casi in cui il tipo di diabete è difficile da stabilire, o si sospetta qualche rara variante del diabete, comprese le sindromi ereditarie, la domanda pratica più importante a cui rispondere è se il paziente necessita di una terapia insulinica.

Trattamento

I componenti principali del trattamento del DM-2 sono: terapia dietetica, aumento dell'attività fisica, terapia ipoglicemizzante, prevenzione e trattamento delle complicanze tardive del DM. Poiché la maggior parte dei pazienti con DM-2 è obesa, la dieta dovrebbe essere mirata alla perdita di peso (ipocalorica) e alla prevenzione delle complicanze tardive, in primis la macroangiopatia (aterosclerosi). dieta ipocalorica necessario per tutti i pazienti con peso corporeo in eccesso (BMI 25-29 kg/m2) o obesità (BMI> 30 kg/m2). Nella maggior parte dei casi si consiglia di ridurre l'apporto calorico giornaliero degli alimenti a 1000-1200 kcal per le donne ea 1200-1600 kcal per gli uomini. Il rapporto raccomandato dei principali componenti alimentari in DM-2 è simile a quello in DM-1 (carboidrati - 65%, proteine ​​10-35%, grassi fino a 25-35%). Uso alcol dovrebbe essere limitato dal fatto che è una fonte significativa di calorie aggiuntive, inoltre, l'assunzione di alcol sullo sfondo della terapia

Le PII con sulfaniluree e insulina possono provocare lo sviluppo di ipoglicemia (vedere paragrafo 7.7.3).

Raccomandazioni per aumento dell'attività fisica deve essere individualizzato. All'inizio si consiglia un esercizio aerobico (camminata, nuoto) di intensità moderata per 30-45 minuti 3-5 volte al giorno (circa 150 minuti a settimana). In futuro è necessario un graduale aumento dell'attività fisica, che contribuisce in modo significativo alla riduzione e alla normalizzazione del peso corporeo. Inoltre, l'attività fisica aiuta a ridurre la resistenza all'insulina e ha un effetto ipoglicemizzante. La combinazione della terapia dietetica e dell'espansione dell'attività fisica senza la nomina di farmaci ipoglicemizzanti consente di mantenere la compensazione per il diabete secondo gli obiettivi stabiliti (Tabella 7.3) in circa il 5% dei pazienti con diabete di tipo 2.

Preparativi per terapia ipoglicemizzante con CD-2 possono essere divisi in quattro gruppi principali.

I. Farmaci che aiutano a ridurre la resistenza all'insulina (sensibilizzanti). Questo gruppo include metformina e tiazolidinedioni. Metforminaè l'unico farmaco attualmente utilizzato dal gruppo biguanidi. I componenti principali del suo meccanismo d'azione sono:

1. Soppressione della gluconeogenesi epatica (diminuzione della produzione epatica di glucosio), che porta ad una diminuzione della glicemia a digiuno.

2. Diminuzione della resistenza all'insulina (maggiore utilizzo del glucosio da parte dei tessuti periferici, principalmente muscoli).

3. Attivazione della glicolisi anaerobica e riduzione dell'assorbimento di glucosio nell'intestino tenue.

Metforminaè il farmaco di prima scelta per la terapia ipoglicemizzante nei pazienti con diabete di tipo 2, obesità e iperglicemia a digiuno. La dose iniziale è di 500 mg la sera o durante la cena. In futuro, la dose aumenta gradualmente a 2-3 grammi per 2-3 dosi. Tra gli effetti collaterali, i sintomi dispeptici (diarrea) sono relativamente comuni, che di solito sono transitori e scompaiono da soli dopo 1-2 settimane dall'assunzione del farmaco. Poiché la metformina non ha un effetto stimolante sulla produzione di insulina, l'ipoglicemia non si verifica durante la monoterapia con questo farmaco.

sviluppare (la sua azione sarà designata come antiiperglicemizzante e non come ipoglicemizzante). Controindicazioni alla nomina di metformina sono la gravidanza, grave insufficienza cardiaca, epatica, renale e di altri organi, nonché condizioni ipossiche di altra origine. Una complicanza estremamente rara che si verifica quando si prescrive metformina senza tenere conto delle controindicazioni di cui sopra è l'acidosi lattica, che è una conseguenza dell'iperattivazione della glicolisi anaerobica.

tiazolidinedioni(pioglitazone, rosiglitazone) sono agonisti dei recettori attivati ​​dal proliferatore del perossisoma (PPAR-γ). I tiazolidinedioni attivano il metabolismo del glucosio e dei lipidi nei muscoli e nei tessuti adiposi, il che porta ad un aumento dell'attività dell'insulina endogena, ad es. Per eliminare la resistenza all'insulina (sensibilizzanti all'insulina). La dose giornaliera di pioglitazone è 15-30 mg / die, rosiglitazone - 4-8 mg (per 1-2 dosi). La combinazione di tiazolidinedioni con metformina è molto efficace. Una controindicazione alla nomina dei tiazolidinedioni è un aumento (di 2,5 volte o più) del livello delle transaminasi epatiche. Oltre all'epatotossicità, gli effetti collaterali dei tiazolidinedioni includono ritenzione di liquidi ed edema, che sono più comuni se combinati con l'insulina.

II. Droghe che agisconoβ cellulare e aumentare la secrezione di insulina. Questo gruppo comprende sulfoniluree e glinidi (regolatori glicemici prandiali), che vengono utilizzati principalmente per normalizzare i livelli glicemici dopo i pasti. obiettivo principale farmaci sulfanilureici(PSM) sono le cellule β delle isole pancreatiche. I PSM si legano a recettori specifici sulla membrana delle cellule β. Ciò porta alla chiusura dei canali del potassio ATP-dipendenti e alla depolarizzazione della membrana cellulare, che a sua volta favorisce l'apertura dei canali del calcio. L'ingresso di calcio nelle cellule β porta alla loro degranulazione e al rilascio di insulina nel sangue. Nella pratica clinica vengono utilizzati molti PSM, che differiscono per durata e gravità dell'effetto ipoglicemizzante (Tabella 7.9).

Tab. 7.9. Sulfoniluree

L'effetto indesiderato principale e abbastanza comune della PSM è l'ipoglicemia (vedere paragrafo 7.7.3). Può verificarsi con un sovradosaggio del farmaco, il suo accumulo (insufficienza renale),

inosservanza della dieta (saltare i pasti, bere alcolici) o del regime (attività fisica significativa, prima della quale la dose di PSM non viene ridotta o non vengono assunti carboidrati).

Al gruppo glinidi(regolatori glicemici prandiali) sono repaglinide(derivato dell'acido benzoico; dose giornaliera 0,5-16 mg/die) e nateglinide(derivato della D-fenilalanina; dose giornaliera 180-540 mg/die). Dopo la somministrazione, i farmaci interagiscono in modo rapido e reversibile con il recettore della sulfonilurea sulla cellula β, determinando un breve aumento dei livelli di insulina che imita normalmente la prima fase della sua secrezione. I farmaci vengono assunti 10-20 minuti prima dei pasti principali, di solito 3 volte al giorno.

III. Farmaci che riducono l'assorbimento del glucosio nell'intestino.

Questo gruppo include acarbosio e gomma di guar. Il meccanismo d'azione dell'acarbosio è un blocco reversibile delle α-glicosidasi dell'intestino tenue, che rallenta i processi di fermentazione sequenziale e assorbimento dei carboidrati, riduce il tasso di riassorbimento e l'ingresso del glucosio nel fegato e riduce il livello di glicemia postprandiale. La dose iniziale di acarbosio è di 50 mg 3 volte al giorno, in futuro la dose può essere aumentata a 100 mg 3 volte al giorno; il farmaco viene assunto immediatamente prima dei pasti o durante i pasti. Il principale effetto collaterale dell'acarbosio è la dispepsia intestinale (diarrea, flatulenza), che è associata all'ingresso di carboidrati non assorbiti nel colon. L'effetto ipoglicemizzante dell'acarbosio è molto moderato (Tabella 7.10).

Nella pratica clinica, i farmaci ipoglicemizzanti in compresse sono efficacemente combinati tra loro e con preparazioni di insulina, poiché la maggior parte dei pazienti presenta contemporaneamente sia l'iperglicemia a digiuno che quella postprandiale. Ce ne sono numerosi combinazioni fisse farmaci in una compressa. Molto spesso, la metformina è combinata con vari PSM in una compressa, così come la metformina con i tiazolidinedioni.

Tab. 7.10. Meccanismo d'azione e potenziale efficacia dei farmaci antidiabetici in compresse

IV. Insuline e analoghi dell'insulina

Ad un certo punto, fino al 30-40% dei pazienti con diabete di tipo 2 inizia a ricevere preparazioni di insulina. Le indicazioni per la terapia insulinica nel DM-2 sono fornite all'inizio del paragrafo 7.4. L'opzione più comune per passare i pazienti con diabete di tipo 2 alla terapia insulinica consiste nel prescrivere un'insulina ad azione prolungata (insulina NPH, glargine o detemir) in combinazione con le compresse ipoglicemizzanti assunte. In una situazione in cui il livello di glicemia a digiuno non può essere controllato dalla nomina di metformina o quest'ultima è controindicata, al paziente viene prescritta un'iniezione serale (di notte) di insulina. Se è impossibile controllare sia la glicemia a digiuno che quella postprandiale con l'aiuto di preparazioni in compresse, il paziente viene trasferito alla terapia con monoinsulina. Di solito, con DM-2, la terapia insulinica viene eseguita secondo il cosiddetto schema "tradizionale". che comporta la nomina di dosi fisse di insulina ad azione prolungata e ad azione breve. In questo piano

comode miscele di insulina standard contenenti insulina ad azione breve (ultracorta) e insulina ad azione prolungata in un flaconcino. La scelta della terapia insulinica tradizionale è determinata dal fatto che con DM-2 viene spesso prescritta a pazienti anziani, il cui addestramento a modificare autonomamente la dose di insulina è difficile. Inoltre, la terapia insulinica intensiva, il cui obiettivo è mantenere la compensazione del metabolismo dei carboidrati a un livello prossimo alla normoglicemia, comporta un aumento del rischio di ipoglicemia. Sebbene l'ipoglicemia lieve non rappresenti un rischio serio per i pazienti giovani, può avere effetti cardiovascolari molto negativi nei pazienti più anziani con una soglia di ipoglicemia ridotta. Ai giovani pazienti con diabete di tipo 2, così come ai pazienti promettenti in termini di possibilità di apprendimento efficace, può essere prescritta una versione intensiva della terapia insulinica.

Previsione

La principale causa di disabilità e morte nei pazienti con DM-2 sono le complicanze tardive (vedere paragrafo 7.8), il più delle volte la macroangiopatia diabetica. Il rischio di sviluppare complicanze tardive individuali è determinato da un complesso di fattori discussi nei relativi capitoli. Un fattore di rischio universale per il loro sviluppo è l'iperglicemia cronica. Pertanto, una diminuzione dell'1% del livello di HbA1c nei pazienti con diabete di tipo 2 porta a una diminuzione della mortalità complessiva di circa il 20%, del 2% e del 3%, rispettivamente di circa il 40%.

7.7. COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE MELLITO

7.7.1. chetoacidosi diabetica

Chetoacidosi diabetica (DKA)- scompenso del DM-1, causato da una carenza assoluta di insulina, in assenza di un trattamento tempestivo, che sfocia in coma chetoacidotico (CK) e morte.

Eziologia

La causa della DKA è una carenza assoluta di insulina. Questa o quella gravità della DKA è determinata nella maggior parte dei pazienti al momento della manifestazione di DM-1 (10-20% di tutti i casi di DKA).

In un paziente con una diagnosi accertata di diabete di tipo 1, la DKA può svilupparsi quando la somministrazione di insulina viene interrotta, spesso dal paziente stesso (13% dei casi di DKA), sullo sfondo di malattie concomitanti, principalmente infettive, in assenza di un aumento della dose di insulina

Tab. 7.11. chetoacidosi diabetica

Fino al 20% dei casi di DKA nei giovani pazienti con diabete di tipo 1 sono associati a problemi psicologici e/o disturbi alimentari (paura dell'aumento di peso, paura dell'ipoglicemia, problemi adolescenziali). Una causa abbastanza comune di DKA in un certo numero di paesi è

cancellazione dell'insulina da parte del paziente stesso per l'alto costo dei farmaci per alcune fasce della popolazione (Tabella 7.11).

Patogenesi

La patogenesi della DKA si basa su una carenza assoluta di insulina in combinazione con un aumento della produzione di ormoni controinsulari, come glucagone, catecolamine e cortisolo. Di conseguenza, vi è un aumento significativo della produzione di glucosio da parte del fegato e una violazione del suo utilizzo da parte dei tessuti periferici, un aumento dell'iperglicemia e una violazione dell'osmolarità dello spazio extracellulare. La carenza di insulina in combinazione con un relativo eccesso di ormoni controinsulari nella DKA porta al rilascio di acidi grassi liberi nella circolazione (lipolisi) e alla loro ossidazione illimitata nel fegato a corpi chetonici (β-idrossibutirrato, acetoacetato, acetone), con conseguente iperchetonemia , e ulteriore acidosi metabolica. Come risultato di una grave glicosuria, si sviluppano diuresi osmotica, disidratazione, perdita di sodio, potassio e altri elettroliti (Fig. 7.9).

Epidemiologia

La frequenza di nuovi casi di DKA è 5-8 per 1000 pazienti con DM-1 all'anno e dipende direttamente dal livello di organizzazione dell'assistenza medica per i pazienti con DM. Ogni anno negli Stati Uniti si verificano circa 100.000 ricoveri per DKA e, con un costo di $ 13.000 per paziente per ricovero, più di $ 1 miliardo viene speso ogni anno per il trattamento ospedaliero per DKA. Nella Federazione Russa nel 2005, la DKA è stata registrata nel 4,31% dei bambini, nel 4,75% degli adolescenti e nello 0,33% dei pazienti adulti con DM-1.

Manifestazioni cliniche

Lo sviluppo della DKA, a seconda della causa che lo ha causato, può richiedere da diverse settimane a giorni. Nella maggior parte dei casi, la DKA è preceduta da sintomi di diabete scompensato, ma a volte potrebbero non avere il tempo di svilupparsi. I sintomi clinici della DKA includono poliuria, polidipsia, perdita di peso, dolore addominale generalizzato ("pseudoperitonite diabetica"), disidratazione, grave debolezza, respiro acetonico (o odore fruttato) e graduale offuscamento della coscienza. Il vero coma nella DKA si è sviluppato recentemente in modo relativamente raro a causa della diagnosi precoce. L'esame obiettivo rivela segni di disidratazione: diminuita

Riso. 7.9. La patogenesi del coma chetoacidotico

turgore cutaneo e densità del bulbo oculare, tachicardia, ipotensione. Nei casi avanzati, si sviluppa la respirazione di Kussmaul. Più del 25% dei pazienti con DKA sviluppa vomito, che può assomigliare al colore dei fondi di caffè.

Diagnostica

Si basa sui dati del quadro clinico, sulle indicazioni della presenza di CD-1 nel paziente e sui dati di laboratorio. La DKA è caratterizzata da iperglicemia (in alcuni casi insignificante), chetonuria, acidosi metabolica, iperosmolarità (Tabella 7.12).

Tab. 7.12. Diagnosi di laboratorio delle complicanze acute del diabete mellito

Quando si esaminano pazienti con scompenso acuto del diabete, è necessario determinare il livello di glicemia, creatinina e urea, elettroliti, sulla base dei quali viene calcolata l'osmolarità effettiva. Inoltre, è necessaria una valutazione dello stato acido-base. Osmolarità efficace(EO) è calcolato utilizzando la seguente formula: 2 *. L'EO normale è 285 - 295 mOsm / l.

La maggior parte dei pazienti con DKA ha leucocitosi, la cui gravità è proporzionale al livello di corpi chetonici nel sangue. Livello sodio, di norma si riduce per il deflusso osmotico di liquidi dagli spazi intracellulari a quelli extracellulari in risposta all'iperglicemia. Raramente, i livelli di sodio possono essere falsi positivi a causa di un grave ipertiroidismo.

trigliceridemia. Livello potassio Il siero può inizialmente essere elevato a causa del suo movimento dagli spazi extracellulari.

Diagnosi differenziale

Altre cause di perdita di coscienza nei pazienti con diabete. La diagnosi differenziale con coma iperosmolare, di regola, non causa difficoltà (si sviluppa nei pazienti anziani con diabete di tipo 2) e non è di grande importanza clinica, perché I principi di trattamento per entrambe le condizioni sono simili. Se è impossibile scoprire rapidamente la causa della perdita di coscienza in un paziente con diabete, gli viene mostrata l'introduzione del glucosio, perché. gli stati ipoglicemici sono molto più comuni e la rapida dinamica positiva sullo sfondo della somministrazione di glucosio di per sé consente di scoprire la causa della perdita di coscienza.

Trattamento

Il trattamento della DKA comprende la reidratazione, la correzione dell'iperglicemia, i disturbi elettrolitici e il trattamento delle malattie che hanno causato lo scompenso del diabete. Il trattamento viene effettuato in modo ottimale nell'unità di terapia intensiva di un istituto medico specializzato. Nei pazienti adulti senza grave patologia cardiaca concomitante, già in fase preospedaliera, come misura primaria per reidratazione si consiglia di somministrare una soluzione isotonica (0,9% NaCl) a circa un litro all'ora (circa 15-20 ml per chilogrammo di peso corporeo all'ora). La sostituzione completa della carenza di liquidi, che nella DKA è di 100-200 ml per kg di peso corporeo, dovrebbe essere raggiunta entro il primo giorno di trattamento. Con concomitante insufficienza cardiaca o renale, questo periodo di tempo dovrebbe essere aumentato. Per i bambini il volume raccomandato di soluzione isotonica per la terapia reidratante è di 10-20 ml per kg di peso corporeo all'ora, mentre nelle prime 4 ore non deve superare i 50 ml per kg di peso corporeo. Si consiglia di ottenere una reidratazione completa in circa 48 ore. Dopo che il livello di glicemia è sceso a circa 14 mmol / l sullo sfondo della terapia insulinica parallela, passano alla trasfusione di una soluzione di glucosio al 10%, che continua la reidratazione.

Il concetto di "piccole dosi" è stato ora adottato insulina nel trattamento della DKA. Viene utilizzata solo insulina a breve durata d'azione. L'uso ottimale dell'insulina per via endovenosa

linea. La somministrazione intramuscolare di insulina, che è meno efficace, è possibile solo con moderata gravità della DKA, con emodinamica stabile e quando la terapia endovenosa non è possibile. In quest'ultimo caso, le iniezioni vengono effettuate nel muscolo retto dell'addome, mentre un ago per iniezione intramuscolare viene inserito sulla siringa da insulina (per un'iniezione intramuscolare affidabile) e l'insulina viene aspirata dalla fiala nella siringa attraverso questo ago.

Sono possibili diverse opzioni per la somministrazione endovenosa di insulina. In primo luogo, l'insulina può essere iniettata "nella gengiva" del sistema di infusione, mentre la quantità necessaria di insulina viene aspirata nella siringa da insulina, dopodiché viene aspirato 1 ml di soluzione isotonica. Fino a quando il livello di glicemia non raggiunge 14 mmol / l, al paziente vengono iniettate ogni ora 6-10 unità di insulina ad azione rapida; ulteriore (parallelamente al cambio della soluzione reidratante da isotonica a glucosio al 10%) a seconda degli indicatori orari di glicemia determinati, la dose di insulina viene ridotta a 4-8 unità all'ora. Il tasso raccomandato di declino glicemico non deve superare 5 mmol/l all'ora. Un'altra opzione per la terapia insulinica endovenosa prevede l'uso di un perfusore. Per preparare una soluzione per un perfusore, viene preso il seguente rapporto: 2 ml di una soluzione di albumina umana al 20% vengono aggiunti a 50 unità di insulina ad azione rapida, dopodiché vengono aggiunti 50 mg di una soluzione isotonica allo 0,9%. Se si sceglie la via intramuscolare di somministrazione dell'insulina, vengono somministrate inizialmente 20 unità di insulina ad azione rapida, quindi 6 unità ogni ora e, dopo aver raggiunto un livello di glicemia di 14 mmol/l, la dose viene ridotta a 4 unità all'ora. Dopo la completa stabilizzazione dell'emodinamica e la compensazione dei disturbi acido-base, il paziente viene trasferito a iniezioni sottocutanee di insulina.

Come notato, nonostante significativo carenza di potassio nell'organismo (perdita totale di 3-6 mmol/kg), con DKA, il suo livello prima dell'inizio della terapia insulinica può essere leggermente aumentato. Tuttavia, l'inizio di una trasfusione di soluzione di cloruro di potassio è raccomandato contemporaneamente all'inizio della terapia insulinica se il livello di potassio plasmatico è inferiore a 5,5 mmol/L. La corretta correzione della carenza di potassio avviene solo sullo sfondo della normalizzazione del pH. A pH basso, l'assunzione di potassio nella cellula è significativamente ridotta, in relazione a ciò, se possibile, è desiderabile adattare la dose di cloruro di potassio trasfuso a un indicatore di pH specifico (Tabella 7.13).

Tab. 7.13. Schema di correzione della carenza di potassio

* Per il calcolo vengono utilizzati i seguenti dati:

1 g KCl = 13,4 mmoli; 1 mmol KCl \u003d 0,075 g In una soluzione al 4% di KC1: in 100 ml - 4 g di KC1, in 25 ml - 1 g di KC1, in 10 ml 0,4 g di KC1.

La causa dello scompenso del diabete è spesso malattie infettive(pielonefrite, ulcera infetta nella sindrome del piede diabetico, polmonite, sinusite, ecc.). C'è una regola secondo la quale, nella DKA, la terapia antibiotica è prescritta per quasi tutti i pazienti con febbre di basso grado o febbre, anche in assenza di un focolaio visibile di infezione, poiché un aumento della temperatura corporea non è tipico per la DKA stessa .

Previsione

La mortalità in DKA è dello 0,5-5%, con la maggior parte dei casi dovuta a cure mediche tardive e non qualificate. La mortalità è più alta (fino al 50%) tra i pazienti anziani.

7.7.2. Coma iperosmolare

Coma iperosmolare(GOK) è una rara complicanza acuta del DM-2, che si sviluppa a seguito di grave disidratazione e iperglicemia in assenza di carenza assoluta di insulina, accompagnata da un'elevata mortalità (Tabella 7.14).

Eziologia

GOK, di regola, si sviluppa nei pazienti anziani con diabete di tipo 2. Tali pazienti sono spesso soli, vivono senza cure, trascurano le loro condizioni e l'autocontrollo e non assumono liquidi a sufficienza. Le infezioni spesso portano a scompenso (sindrome del piede diabetico, polmonite, pielonefrite acuta), disturbi del cervello

circolatorie e altre condizioni, a causa delle quali i pazienti si muovono male, non assumono farmaci e liquidi ipoglicemizzanti.

Tab. 7.14. Coma iperosmolare (GOC)

Patogenesi

L'aumento dell'iperglicemia e della diuresi osmotica causano una grave disidratazione che, per i motivi di cui sopra, non viene reintegrata dall'esterno. Il risultato dell'iperglicemia e della disidratazione è l'iperosmolarità plasmatica. Una componente integrante della patogenesi del GCA è una relativa carenza di insulina e un eccesso di ormoni controinsulari, tuttavia, la secrezione residua di insulina rimanente nel DM-2 è sufficiente per sopprimere la lipolisi e la chetogenesi, a seguito della quale lo sviluppo della chetoacidosi non si verifica.

In alcuni casi, l'acidosi moderata può essere determinata a causa dell'iperlattatemia sullo sfondo dell'ipoperfusione tissutale. Nell'iperglicemia grave, per mantenere l'equilibrio osmotico nel liquido cerebrospinale, aumenta il contenuto di sodio dalle cellule cerebrali, dove il potassio entra nello scambio. Il potenziale transmembrana delle cellule nervose è disturbato. Un progressivo annebbiamento della coscienza si sviluppa in combinazione con una sindrome convulsiva (Fig. 7.10).

Epidemiologia

Il GOC rappresenta il 10-30% delle condizioni iperglicemiche acute nei pazienti adulti e anziani con diabete di tipo 2. Circa 2/3 dei casi di GOK si sviluppano in soggetti con diabete non diagnosticato in precedenza.

Manifestazioni cliniche

Le caratteristiche del quadro clinico del coma iperosmolare sono:

Un complesso di segni e complicazioni di disidratazione e ipoperfusione: sete, mucose secche, tachicardia, ipotensione arteriosa, nausea, debolezza, shock;

Convulsioni focali e generalizzate;

Febbre, nausea e vomito (40-65% dei casi);

Tra le malattie e le complicanze concomitanti, sono comuni la trombosi venosa profonda, la polmonite, gli accidenti cerebrovascolari e la gastroparesi.

Diagnostica

Si basa sui dati del quadro clinico, dell'età del paziente e dell'anamnesi di CD-2, grave iperglicemia in assenza di chetonuria e chetoacidosi. I tipici segni di laboratorio di GOK sono presentati nella tabella. 7.12.

Riso. 7 .10. La patogenesi del coma iperosmolare

Diagnosi differenziale

Altre condizioni acute che si sviluppano nei pazienti con DM, il più delle volte con patologie concomitanti, che hanno portato a un grave scompenso del DM.

Trattamento

Il trattamento e il monitoraggio del GOC, ad eccezione di alcune caratteristiche, non differiscono da quelli descritti per il coma diabetico chetoacidotico (sezione 7.7.1):

Maggiore volume di reidratazione iniziale 1,5-2 litri per 1 ora; 1 l - per la 2a e 3a ora, quindi 500 ml / h di soluzione isotonica di cloruro di sodio;

La necessità di introdurre soluzioni contenenti potassio, di regola, è maggiore rispetto al coma chetoacidotico;

La terapia insulinica è simile a quella per il QC, ma la necessità di insulina è minore e il livello di glicemia deve essere ridotto a non più di 5 mmol/l l'ora per evitare lo sviluppo di edema cerebrale;

È meglio evitare l'introduzione di una soluzione ipotonica (NaCl 0,45%) (solo con ipernatriemia grave: > 155 mmol/l e/o osmolarità effettiva > 320 mOsm/l);

Non è necessario somministrare bicarbonato (solo in unità di terapia intensiva specializzate per acidosi con pH< 7,1).

Previsione

La mortalità in GOK è alta e ammonta al 15-60%. La prognosi peggiore è nei pazienti anziani con grave comorbilità, che è spesso la causa dello scompenso del DM e dello sviluppo di GOC.

7.7.3. ipoglicemia

ipoglicemia- Diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

Eziologia

Sovradosaggio di preparati di insulina e suoi analoghi, nonché preparati di sulfonilurea;

Assunzione di cibo insufficiente sullo sfondo di una terapia ipoglicemizzante immodificata;

Ricevimento di bevande alcoliche;

Attività fisica sullo sfondo della terapia ipoglicemizzante invariata e / o senza assunzione aggiuntiva di carboidrati;

Lo sviluppo di complicanze tardive del diabete (neuropatia autonomica con gastroparesi, insufficienza renale) e di una serie di altre malattie (insufficienza surrenalica, ipotiroidismo, insufficienza epatica, tumori maligni) con terapia ipoglicemizzante immodificata (continuazione e accumulo di TSP sullo sfondo dell'insufficienza renale , mantenendo la stessa dose di insulina);

Violazione della tecnica di somministrazione dell'insulina (iniezione intramuscolare anziché sottocutanea);

Ipoglicemia artificiale (overdose cosciente di farmaci ipoglicemizzanti da parte del paziente);

Iperinsulinismo organico - insulinoma (vedere paragrafo 10.3).

Patogenesi

La patogenesi dell'ipoglicemia consiste in uno squilibrio tra l'ingresso di glucosio nel sangue, il suo utilizzo, il livello di insulina e gli ormoni controinsulari. Normalmente, a un livello di glicemia compreso tra 4,2 e 4,7 mmol/l, la produzione e il rilascio di insulina dalle cellule β sono soppressi. Una diminuzione del livello di glicemia inferiore a 3,9 mmol / l è accompagnata dalla stimolazione della produzione di ormoni controinsulari (glucagone, cortisolo, ormone della crescita, adrenalina). I sintomi neuroglicopenici si sviluppano con una diminuzione del livello di glicemia inferiore a 2,5-2,8 mmol / l. Overdose insulina e/o farmaci sulfonilurea l'ipoglicemia si sviluppa a causa dell'azione ipoglicemizzante diretta di un ormone esogeno o endogeno. In caso di sovradosaggio di sulfaniluree, i sintomi ipoglicemizzanti possono ripresentarsi molte volte dopo che l'attacco è stato alleviato a causa del fatto che la durata d'azione di un certo numero di farmaci può raggiungere un giorno o più. I TSP che non hanno un effetto stimolante sulla produzione di insulina (metformina, tiazolidinedioni) da soli non possono causare ipoglicemia, ma quando vengono aggiunti ai farmaci sulfonilureici o all'insulina, l'assunzione di quest'ultima alla stessa dose può causare ipoglicemia per il cumulo dell'ipoglicemia effetto della terapia combinata (Tabella .7.15).

Tab. 7.15. ipoglicemia

La fine del tavolo. 7.15

Quando ricevi alcol c'è una soppressione della gluconeogenesi nel fegato, che è il fattore più importante per contrastare l'ipoglicemia. Esercizio fisico contribuiscono all'utilizzo del glucosio indipendente dall'insulina, a causa del quale, sullo sfondo della terapia ipoglicemizzante immodificata e / o in assenza di assunzione aggiuntiva di carboidrati, possono causare ipoglicemia.

Epidemiologia

L'ipoglicemia lieve e rapidamente reversibile nei pazienti con diabete di tipo 1 che ricevono una terapia insulinica intensiva può svilupparsi più volte alla settimana ed è relativamente innocua. Per un paziente in terapia insulinica intensiva, si verifica 1 caso di grave ipoglicemia all'anno. Nella maggior parte dei casi, l'ipoglicemia si sviluppa di notte. Nel T2DM, il 20% dei pazienti che ricevono insulina e il 6% dei pazienti che ricevono farmaci sulfonilureici sviluppano almeno un episodio di grave ipoglicemia nell'arco di 10 anni.

Manifestazioni cliniche

Esistono due gruppi principali di sintomi: adrenergico, associato all'attivazione del sistema nervoso simpatico e al rilascio di adrenalina da parte delle ghiandole surrenali, e neuroglicopenico, associato a un funzionamento alterato del sistema nervoso centrale sullo sfondo di una carenza del suo principale substrato energetico. A adrenergici i sintomi includono: tachicardia, midriasi; ansia, aggressività; brividi, sudore freddo, parestesia; nausea, fame grave, ipersalivazione; diarrea, minzione eccessiva. A neuroglicopenico i sintomi includono astenia,

diminuzione della concentrazione, mal di testa, paura, confusione, disorientamento, allucinazioni; disturbi del linguaggio, della vista, del comportamento, amnesia, alterazione della coscienza, convulsioni, paralisi transitoria, a chi. Potrebbe non esserci una chiara relazione tra la gravità e la sequenza dei sintomi quando l'ipoglicemia peggiora. Possono verificarsi solo sintomi adrenergici o solo neuroglicopenici. In alcuni casi, nonostante il ripristino della normoglicemia e la terapia in corso, i pazienti possono rimanere in uno stato di stupore o addirittura in coma per diverse ore o addirittura giorni. L'ipoglicemia prolungata o i suoi episodi frequenti possono portare a cambiamenti irreversibili nel sistema nervoso centrale (principalmente nella corteccia cerebrale), le cui manifestazioni variano in modo significativo da episodi deliranti e allucinatorio-paranoidi a tipiche crisi epilettiche, il cui esito inevitabile è la demenza persistente .

L'iperglicemia è soggettivamente tollerata dai pazienti più facilmente degli episodi di ipoglicemia anche lieve. Pertanto, molti pazienti, per paura dell'ipoglicemia, ritengono necessario mantenere la glicemia ad un livello relativamente alto, che di fatto corrisponde allo scompenso della malattia. Il superamento di questo stereotipo a volte richiede notevoli sforzi da parte dei medici e del personale docente.

Diagnostica

Il quadro clinico dell'ipoglicemia in un paziente con diabete in combinazione con il rilevamento di laboratorio (di solito utilizzando un glucometro) di bassi livelli di glucosio nel sangue.

Diagnosi differenziale

Altre cause che portano alla perdita di coscienza. Se la causa della perdita di coscienza di un paziente con diabete è sconosciuta ed è impossibile condurre un'analisi espressa del livello di glicemia, gli viene mostrata l'introduzione del glucosio. Spesso è necessario scoprire la causa dello sviluppo di ipoglicemia frequente nei pazienti con diabete. Molto spesso sono il risultato di una terapia ipoglicemizzante inadeguata e del basso livello di conoscenza del paziente sulla sua malattia. Va ricordato che una serie di malattie (insufficienza surrenalica, ipotiroidismo, insufficienza renale ed epatica), compresi i tumori maligni, possono portare ad una diminuzione della necessità di terapia ipoglicemizzante fino alla sua completa cancellazione (“diabete scomparso”).

Trattamento

Per il trattamento dell'ipoglicemia lieve, in cui il paziente è cosciente e può aiutarsi, di solito è sufficiente assumere cibo o liquidi contenenti carboidrati nella quantità di 1-2 unità di pane (10-20 g di glucosio). Questa quantità è contenuta, ad esempio, in 200 ml di succo di frutta dolce. Le bevande sono più efficaci nell'arrestare l'ipoglicemia, poiché il glucosio viene assorbito molto più velocemente in forma liquida. Se i sintomi continuano a peggiorare nonostante l'assunzione continua di carboidrati, è necessario il glucosio per via endovenosa o il glucagone per via intramuscolare. L'ipoglicemia grave con perdita di coscienza viene trattata in modo simile. In questo caso, al paziente vengono iniettati circa 50 ml Soluzione di glucosio al 40% per via endovenosa. L'introduzione di glucosio deve essere continuata fino a quando l'attacco non viene alleviato e la glicemia non si normalizza, sebbene non sia richiesta una dose più grande - fino a 100 ml o più, di norma. Glucagone somministrato (di solito da una siringa riempita preparata in fabbrica) per via intramuscolare o sottocutanea. Dopo alcuni minuti, il livello di glicemia dovuto all'induzione della glicogenolisi da parte del glucagone torna alla normalità. Tuttavia, ciò non accade sempre: con un alto livello di insulina nel sangue, il glucagone è inefficace. L'emivita del glucagone è più breve di quella dell'insulina. Con alcolismo e malattie del fegato, la sintesi del glicogeno è compromessa e la somministrazione di glucagone può essere inefficace. Un effetto collaterale della somministrazione di glucagone può essere il vomito, che crea un pericolo di aspirazione. È auspicabile che i parenti del paziente padroneggiano la tecnica di iniezione del glucagone.

Previsione

Una lieve ipoglicemia in pazienti addestrati con una buona compensazione della malattia è sicura. L'ipoglicemia frequente è un segno di scarsa compensazione del DM; nella maggior parte dei casi, tali pazienti hanno un'iperglicemia più o meno pronunciata e un alto livello di emoglobina glicata nel resto della giornata. Nei pazienti anziani con complicanze tardive del diabete, l'ipoglicemia può provocare complicazioni vascolari come infarto del miocardio, ictus ed emorragia retinica. Il coma ipoglicemico che dura fino a 30 minuti con un trattamento adeguato e un rapido ritorno alla coscienza, di norma, non ha complicazioni e conseguenze.

7.8. COMPLICANZE TARDIVO DEL DIABETE MELLITO

Complicazioni tardive si sviluppano in entrambi i tipi di DM. Si distinguono clinicamente cinque principali complicanze tardive del DM: macroangiopatia, nefropatia, retinopatia, neuropatia e sindrome del piede diabetico. La non specificità delle complicanze tardive per alcuni tipi di DM è determinata dal fatto che il loro principale legame patogenetico è l'iperglicemia cronica. A questo proposito, al momento della manifestazione di DM-1, le complicanze tardive nei pazienti non si verificano quasi mai, sviluppandosi nel corso di anni e decenni, a seconda dell'efficacia della terapia. Il più grande significato clinico in DM-1, di regola, acquisisce microangiopatia diabetica(nefropatia, retinopatia) e neuropatia (sindrome del piede diabetico). Nel DM-2, invece, le complicanze tardive sono spesso rilevate già al momento della diagnosi. In primo luogo, ciò è dovuto al fatto che il CD-2 si manifesta molto prima che venga fatta la diagnosi. In secondo luogo, l'aterosclerosi, clinicamente manifestata dalla macroangiopatia, ha molti legami di patogenesi in comune con il DM. In DM-2, il più grande significato clinico, di regola, acquisisce il diabete macroangiopatia, che al momento della diagnosi viene rilevato nella stragrande maggioranza dei pazienti. In ogni caso, l'insieme e la gravità delle singole complicanze tardive variano dalla loro paradossale completa assenza, nonostante la significativa durata della malattia, fino a una combinazione di tutte le possibili opzioni in forma grave.

Le complicazioni tardive sono principale causa di morte pazienti con diabete e tenendo conto della sua prevalenza - il problema medico e socio-sanitario più importante nella maggior parte dei paesi. Riguardo obiettivo principale del trattamento e il monitoraggio dei pazienti con diabete è la prevenzione (primaria, secondaria, terziaria) delle sue complicanze tardive.

7.8.1. Macroangiopatia diabetica

Macroangiopatia diabetica- un concetto collettivo che unisce le lesioni aterosclerotiche delle grandi arterie nel diabete,

clinicamente manifestata da malattia coronarica (CHD), aterosclerosi obliterante dei vasi cerebrali, arti inferiori, organi interni e ipertensione arteriosa (Tabella 7.16).

Tab. 7.16. Macroangiopatia diabetica

Eziologia e patogenesi

Probabilmente simile all'eziologia e alla patogenesi dell'aterosclerosi nei soggetti senza DM. Le placche aterosclerotiche non differiscono nella struttura microscopica negli individui con e senza DM. Tuttavia, nel DM possono emergere ulteriori fattori di rischio o il DM esacerba fattori non specifici noti. Quelli con SD dovrebbero includere:

1. Iperglicemia.È un fattore di rischio per lo sviluppo dell'aterosclerosi. Un aumento del livello di HbA1c dell'1% nei pazienti con DM-2 aumenta

C'è un rischio del 15% di sviluppare un infarto miocardico. Il meccanismo dell'effetto aterogenico dell'iperglicemia non è del tutto chiaro; può essere associato alla glicosilazione dei prodotti finali del metabolismo delle LDL e del collagene della parete vascolare.

2. ipertensione arteriosa(AG). Nella patogenesi, grande importanza è attribuita alla componente renale (nefropatia diabetica). L'ipertensione nel DM-2 non è un fattore di rischio meno significativo per infarto e ictus rispetto all'iperglicemia.

3. Dislipidemia. L'iperinsulinemia, che è una componente integrante dell'insulino-resistenza nel DM2, provoca una diminuzione dei livelli di HDL, un aumento dei trigliceridi e una diminuzione della densità, cioè aumento dell'aterogenicità delle LDL.

4. Obesità, che colpisce la maggior parte dei pazienti con CD-2, è un fattore di rischio indipendente per aterosclerosi, infarto del miocardio e ictus (vedere paragrafo 11.2).

5. insulino-resistenza. L'iperinsulinemia e alti livelli di molecole simili all'insulina-proinsulina aumentano il rischio di aterosclerosi, possibilmente associata a disfunzione endoteliale.

6. Violazione della coagulazione del sangue. Nel diabete viene determinato un aumento del livello di fibrinogeno, attivatore dell'inibitore piastrinico e fattore di von Willebrand, con conseguente formazione di uno stato protrombotico del sistema di coagulazione del sangue.

7. disfunzione endoteliale, caratterizzato da una maggiore espressione dell'attivatore dell'inibitore del plasminogeno e delle molecole di adesione cellulare.

8. lo stress ossidativo, portando ad un aumento della concentrazione di LDL ossidato e F2-isoprostano.

9. infiammazione sistemica, in cui vi è un aumento dell'espressione del fibrinogeno e della proteina C-reattiva.

I fattori di rischio più significativi per lo sviluppo della malattia coronarica nel DM-2 sono LDL elevati, HDL bassi, ipertensione arteriosa, iperglicemia e fumo. Una delle differenze tra il processo aterosclerotico nel DM è la più comune e natura distale della lesione occlusiva, quelli. Le arterie relativamente più piccole sono spesso coinvolte nel processo, il che complica il trattamento chirurgico e peggiora la prognosi.

Epidemiologia

Il rischio di sviluppare una malattia coronarica nelle persone con diabete di tipo 2 è 6 volte superiore rispetto alle persone senza diabete, mentre è lo stesso per uomini e donne. L'ipertensione arteriosa è rilevata nel 20% dei pazienti con DM-1 e nel 75% con DM-2. In generale, si verifica due volte più spesso nei pazienti con DM rispetto a quelli senza di essa. L'aterosclerosi obliterante dei vasi periferici si sviluppa nel 10% dei pazienti con DM. Il tromboembolismo dei vasi cerebrali si sviluppa nell'8% dei pazienti con diabete (2-4 volte più spesso rispetto alle persone senza diabete).

Manifestazioni cliniche

Fondamentalmente non differiscono da quelli degli individui senza DM. Nel quadro clinico del DM-2, le complicanze macrovascolari (infarto del miocardio, ictus, lesione occlusiva dei vasi delle gambe) vengono spesso in primo piano ed è durante il loro sviluppo che l'iperglicemia viene spesso rilevata per la prima volta in un paziente. Forse a causa della concomitante neuropatia autonomica, fino al 30% degli infarti del miocardio nelle persone con diabete si verificano senza un tipico attacco anginoso (infarto indolore).

Diagnostica

I principi di diagnosi delle complicanze dell'aterosclerosi (IHD, accidente cerebrovascolare, lesioni occlusive delle arterie delle gambe) non differiscono da quelli per le persone senza DM. Misurazione pressione sanguigna(BP) dovrebbe essere eseguito ad ogni visita di un paziente con diabete da un medico e la determinazione degli indicatori spettro lipidico sangue (colesterolo totale, trigliceridi, LDL, HDL) nel diabete dovrebbe essere effettuato almeno una volta all'anno.

Diagnosi differenziale

Altre malattie cardiovascolari, ipertensione arteriosa sintomatica, dislipidemia secondaria.

Trattamento

♦ Controllo della pressione sanguigna. Il livello corretto della pressione arteriosa sistolica nel diabete è inferiore a 130 mmHg e quello diastolico a 80 mmHg (Tabella 7.3). La maggior parte dei pazienti avrà bisogno di più farmaci antipertensivi per raggiungere questo obiettivo. I farmaci di scelta per la terapia antipertensiva nel diabete sono gli ACE-inibitori e i bloccanti dei recettori dell'angiotensina, che, se necessario, sono integrati con diuretici tiazidici. I farmaci di scelta per i pazienti diabetici che hanno avuto un infarto miocardico sono i β-bloccanti.

♦ Correzione della dislipidemia. I livelli target degli indicatori dello spettro lipidico sono presentati nella tabella. 7.3. I farmaci di scelta per la terapia ipolipemizzante sono gli inibitori della 3-idrossi-3-metilglutaril-CoA reduttasi (statine).

♦ terapia antipiastrinica. La terapia con aspirina (75-100 mg/die) è indicata per i pazienti con diabete di età superiore ai 40 anni con un aumentato rischio di sviluppare patologie cardiovascolari (anamnesi familiare aggravata, ipertensione arteriosa, fumo, dislipidemia, microalbuminuria), nonché per tutti i pazienti con manifestazioni cliniche di aterosclerosi come prevenzione secondaria.

♦ Screening e trattamento della malattia coronarica. I test da sforzo per escludere la malattia coronarica sono indicati per i pazienti con sintomi di malattie cardiovascolari, nonché per il rilevamento di patologie nell'ECG.

Previsione

Il 75% dei pazienti con DM-2 e il 35% dei pazienti con DM-1 muoiono per malattie cardiovascolari. Circa il 50% dei pazienti con diabete di tipo 2 muore per complicanze della malattia coronarica, il 15% per tromboembolismo cerebrale. La mortalità per infarto miocardico nelle persone con diabete supera il 50%.

7.8.2. retinopatia diabetica

retinopatia diabetica(DR) - microangiopatia dei vasi retinici, caratterizzata dallo sviluppo di microaneurismi, emorragie, alterazioni essudative e proliferazione dei vasi di nuova formazione, con conseguente perdita parziale o totale della vista (Tabella 7.17).

Eziologia

Il principale fattore eziologico nello sviluppo della DR è l'iperglicemia cronica. Altri fattori (ipertensione arteriosa, dislipidemia, fumo, gravidanza, ecc.) sono meno importanti.

Patogenesi

I principali collegamenti nella patogenesi della DR sono:

Microangiopatia dei vasi retinici, che porta al restringimento del lume dei vasi con lo sviluppo di ipoperfusione;

Degenerazione dei vasi sanguigni con formazione di microaneurismi;

Ipossia progressiva, che stimola la proliferazione vascolare e porta alla degenerazione grassa e alla deposizione di sali di calcio nella retina;

Tab. 7.17. retinopatia diabetica

microinfarti con essudazione, che portano alla formazione di morbide "macchie di cotone";

Deposizione di lipidi con formazione di essudati densi;

Crescita nella retina di vasi proliferanti con formazione di shunt e aneurismi, che portano alla dilatazione delle vene e all'aggravamento dell'ipoperfusione retinica;

Il fenomeno del furto con ulteriore progressione dell'ischemia, che è causa della formazione di infiltrati e cicatrici;

Distacco della retina per sua disintegrazione ischemica e formazione di trazioni vitreoretiniche;

Emorragie del vitreo a seguito di infarti emorragici, massiccia invasione vascolare e rottura dell'aneurisma;

Proliferazione dei vasi dell'iride (rubeosi diabetica), che porta allo sviluppo del glaucoma secondario;

Maculopatia con edema retinico.

Epidemiologia

La DR è la causa più comune di cecità tra la popolazione in età lavorativa nei paesi sviluppati e il rischio di sviluppare cecità nei pazienti con DM è 10-20 volte superiore rispetto alla popolazione generale. Al momento della diagnosi di DM-1, la DR non viene rilevata in quasi nessuno dei pazienti; dopo 5 anni, la malattia viene rilevata nell'8% dei pazienti e, con una storia trentennale di diabete, nel 98% dei pazienti. Al momento della diagnosi di CD-2, la DR viene rilevata nel 20-40% dei pazienti e nell'85% dei pazienti con un'esperienza di quindici anni di CD-2. Con SD-1, la retinopatia proliferativa è relativamente più comune e con SD-2, maculopatia (75% dei casi di maculopatia).

Manifestazioni cliniche

Secondo la classificazione generalmente accettata, ci sono 3 fasi di DR

(Tabella 7.18).

Diagnostica

Un esame oftalmologico completo, inclusa l'oftalmoscopia diretta con fotografia retinica, è indicato per i pazienti con DM-1 3-5 anni dopo l'esordio della malattia e per i pazienti con DM-2 immediatamente dopo la sua rilevazione. In futuro, tali studi dovrebbero essere ripetuti ogni anno.

Tab. 7.18. Classificazione della retinopatia diabetica

Diagnosi differenziale

Altre malattie dell'occhio nei pazienti con diabete.

Trattamento

Il principio base del trattamento della retinopatia diabetica, così come di altre complicanze tardive, è la compensazione ottimale del DM. Il trattamento più efficace per la retinopatia diabetica e la prevenzione della cecità è fotocoagulazione laser. scopo

Riso. 7.11. Retinopatia diabetica:

a) non proliferativo; b) preproliferativo; c) proliferativo

la fotocoagulazione laser è la cessazione del funzionamento dei vasi di nuova formazione, che rappresentano la principale minaccia allo sviluppo di complicazioni così gravi come l'emoftalmia, il distacco della retina da trazione, la rubeosi dell'iride e il glaucoma secondario.

Previsione

La cecità è registrata nel 2% dei pazienti con DM (3-4% dei pazienti con DM-1 e 1,5-2% dei pazienti con DM-2). Il tasso approssimativo di nuovi casi di cecità associati a DR è di 3,3 casi ogni 100.000 abitanti all'anno. Con DM-1, una diminuzione dell'HbA1c al 7,0% porta a una diminuzione del rischio di sviluppare DR del 75% e una diminuzione del rischio di progressione della DR del 60%. Con DM-2, una diminuzione dell'1% di HbA1c porta a una diminuzione del 20% del rischio di sviluppare DR.

7.8.3. nefropatia diabetica

nefropatia diabetica(DNF) è definita come albuminuria (più di 300 mg di albumina al giorno o proteinuria superiore a 0,5 g di proteine ​​al giorno) e/o una diminuzione della funzione di filtrazione dei reni nelle persone con diabete in assenza di infezioni urinarie , insufficienza cardiaca o altre malattie renali. La microalbuminuria è definita come l'escrezione di albumina di 30–300 mg/die o 20–200 mcg/min.

Eziologia e patogenesi

I principali fattori di rischio per DNF sono la durata del diabete, iperglicemia cronica, ipertensione arteriosa, dislipidemia e malattie renali nei genitori. In DNF, è principalmente colpito apparato glomerulare reni.

1. Uno dei possibili meccanismi con cui iperglicemia contribuisce allo sviluppo delle lesioni glomerulari, è l'accumulo di sorbitolo dovuto all'attivazione della via del metabolismo del glucosio del poliolo, nonché una serie di prodotti finali della glicazione avanzata.

2. Disturbi emodinamici, vale a dire ipertensione arteriosa intraglomerulare(aumento della pressione sanguigna all'interno dei glomeruli del rene) è una componente essenziale della patogenesi

La causa dell'ipertensione intraglomerulare è una violazione del tono delle arteriole: espansione dell'afferente e restringimento dell'efferente.

Tab. 7.19. nefropatia diabetica

Ciò, a sua volta, si verifica sotto l'influenza di una serie di fattori umorali, come l'angiotensina-2 e l'endotelina, nonché a causa di una violazione delle proprietà elettrolitiche della membrana basale glomerulare. Inoltre, l'ipertensione sistemica contribuisce all'ipertensione intraglomerulare, che è presente nella maggior parte dei pazienti con DNF. A causa dell'ipertensione intraglomerulare, le membrane basali e i pori di filtrazione sono danneggiati,

attraverso il quale le tracce iniziano a penetrare (microalbuminuria), seguito da quantità significative di albumina (proteinuria). L'ispessimento delle membrane basali provoca un cambiamento nelle loro proprietà elettrolitiche, che di per sé porta a più albumina che entra nell'ultrafiltrato anche in assenza di un cambiamento nella dimensione dei pori di filtrazione.

3. Predisposizione genetica. Nei parenti di pazienti con DNF, l'ipertensione arteriosa si verifica con una maggiore frequenza. Esistono prove di una relazione tra il polimorfismo del gene DNP e ACE. Al microscopio, il DNF rivela ispessimento delle membrane basali dei glomeruli, espansione del mesangio e alterazioni fibrotiche nelle arteriole afferenti ed efferenti. Nella fase finale, che clinicamente corrisponde all'insufficienza renale cronica (IRC), si determina la glomerulosclerosi focale (Kimmelstiel-Wilson) e quindi diffusa.

Epidemiologia

La microalbuminuria è determinata nel 6-60% dei pazienti con DM-1 5-15 anni dopo la sua manifestazione. Il DNF è determinato nel 35% di quelli con DM-1, più spesso negli uomini e negli individui che hanno sviluppato DM-1 all'età di meno di 15 anni. Con DM-2, DNF si sviluppa nel 25% dei rappresentanti della razza europea e nel 50% della razza asiatica. La prevalenza complessiva di DNF nel T2DM è del 4-30%.

Manifestazioni cliniche

Una manifestazione clinica relativamente precoce che è indirettamente associata al DNF è l'ipertensione arteriosa. Altre manifestazioni clinicamente evidenti sono tardive. Questi includono manifestazioni di sindrome nefrosica e insufficienza renale cronica.

Diagnostica

Lo screening per DNF nelle persone con DM comporta test annuali per microalbuminuria con DM-1 5 anni dopo la manifestazione della malattia e con DM-2 - immediatamente dopo la sua individuazione. Inoltre, per calcolare è necessaria almeno una determinazione annuale del livello di creatinina velocità di filtrazione glomerulare (GFR). GFR può essere calcolato utilizzando varie formule, come la formula di Cockcroft-Gault:

Per gli uomini: a = 1,23 (Norma GFR 100 - 150 ml/min) Per le donne: a = 1,05 (Norma GFR 85 - 130 ml/min)

Nelle fasi iniziali della DNF, è possibile rilevare un aumento della GFR, che diminuisce gradualmente con il progredire della CRF. La microalbuminuria inizia a essere determinata 5-15 anni dopo la manifestazione di CD-1; nel DM-2 nell'8-10% dei casi viene rilevato subito dopo la sua individuazione, probabilmente a causa del lungo decorso asintomatico della malattia prima della diagnosi. Il picco di proteinuria o albuminuria conclamata nel T1DM si verifica tra 15 e 20 anni dopo l'esordio. La proteinuria è indicativa di irreversibilità DNF, che prima o poi porterà a CRF. L'uremia si sviluppa in media 7-10 anni dopo l'esordio della proteinuria conclamata. Va notato che la GFR non è correlata alla proteinuria.

Diagnosi differenziale

Altre cause di proteinuria e insufficienza renale nelle persone con diabete. Nella maggior parte dei casi, il DNF è associato a ipertensione arteriosa, retinopatia diabetica o neuropatia, in assenza delle quali la diagnosi differenziale dovrebbe essere particolarmente attenta. Nel 10% dei casi con DM-1 e nel 30% dei casi con DM-2, la proteinuria non è associata a DNF.

Trattamento

♦ Condizioni di base per primario e secondario prevenzione

DNF sono la compensazione per il diabete e il mantenimento della normale pressione arteriosa sistemica. Inoltre, la prevenzione primaria del DNF implica una riduzione dell'assunzione di proteine ​​- meno del 35% delle calorie giornaliere.

♦ A tappe microalbuminuria e proteinuria ai pazienti viene mostrata la nomina di ACE inibitori o bloccanti del recettore dell'angiotensina. Con ipertensione arteriosa concomitante, vengono prescritti in dosi antipertensive, se necessario in combinazione con altri farmaci antipertensivi. Con una pressione sanguigna normale, questi farmaci sono prescritti in dosi che non portano allo sviluppo di ipotensione. Sia gli ACE-inibitori (in DM-1 e DM-2) che i bloccanti del recettore dell'angiotensina (in DM-2) aiutano a prevenire la transizione della microalbuminuria alla proteinuria. In alcuni casi, la microalbuminuria viene eliminata sullo sfondo di questa terapia in combinazione con la compensazione del diabete secondo altri parametri. Inoltre, a partire dallo stadio di microalbuminuria, è necessario

riducendo l'apporto proteico a meno del 10% delle calorie giornaliere (o meno di 0,8 grammi per kg di peso) e il sale a meno di 3 grammi al giorno.

♦ Sul palco insufficienza renale cronica, di norma è necessaria la correzione della terapia ipoglicemizzante. La maggior parte dei pazienti con diabete di tipo 2 deve passare alla terapia insulinica, poiché l'accumulo di TSP comporta il rischio di sviluppare una grave ipoglicemia. Nella maggior parte dei pazienti con diabete di tipo 1, c'è una diminuzione del fabbisogno di insulina, poiché il rene è uno dei siti principali del suo metabolismo. Con un aumento della creatinina sierica a 500 µmol/l o più, è necessario sollevare il problema della preparazione del paziente per il metodo di trattamento extracorporeo (emodialisi, dialisi peritoneale) o chirurgico (trapianto di rene). Il trapianto di rene è indicato a livelli di creatinina fino a 600-700 µmol/l e una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare inferiore a 25 ml/min, emodialisi - 1000-1200 µmol/l e inferiore a 10 ml/min, rispettivamente.

Previsione

Nel 50% dei pazienti con diabete di tipo 1 e nel 10% con diabete di tipo 2 che hanno proteinuria, l'insufficienza renale cronica si sviluppa nei prossimi 10 anni. Il 15% di tutti i decessi nei pazienti con diabete di tipo 1 sotto i 50 anni di età sono associati a CRF a causa di DNF.

7.8.4. Neuropatia diabetica

Neuropatia diabetica(DNE) è una combinazione di sindromi di danno al sistema nervoso, che possono essere classificate in base al coinvolgimento predominante nel processo dei suoi vari dipartimenti (sensoriale-motorio, autonomo), nonché alla prevalenza e gravità della lesione ( Tabella 7.20).

IO. Neuropatia sensomotoria:

simmetrico;

Focale (mononeuropatia) o polifocale (mononeuropatia cranica, prossimale motoria, degli arti e del tronco).

II. Neuropatia autonomica (vegetativa):

Cardiovascolare (ipotensione ortostatica, sindrome da denervazione cardiaca);

Gastrointestinali (atonia gastrica, discinesia biliare, enteropatia diabetica);

Urogenitale (con disfunzione della vescica e della funzione sessuale);

Compromissione della capacità del paziente di riconoscere l'ipoglicemia;

Funzione pupillare alterata;

Violazione delle funzioni delle ghiandole sudoripare (anidrosi distale, iperidrosi quando si mangia).

Tab. 7.20. Neuropatia diabetica

Eziologia e patogenesi

La causa principale del DNE è l'iperglicemia. Vengono proposti diversi meccanismi della sua patogenesi:

Attivazione della via del poliolo del metabolismo del glucosio, con conseguente accumulo di sorbitolo e fruttosio nelle cellule nervose e diminuzione del contenuto di mioinositolo e glutatione. Questo, a sua volta, porta all'attivazione dei processi dei radicali liberi e ad una diminuzione del livello di ossido nitrico;

Glicosilazione non enzimatica di membrana e proteine ​​citoplasmatiche di cellule nervose;

Microangiopatia vasa nervosa, che porta al rallentamento del flusso sanguigno capillare e all'ipossia nervosa.

Epidemiologia

La prevalenza del DNE in entrambi i tipi di DM è di circa il 30%. Con DM-1, dopo 5 anni dall'esordio della malattia, inizia a essere rilevato nel 10% dei pazienti. La frequenza di nuovi casi di DNE nel DM-2 è di circa il 6% dei pazienti all'anno. La variante più comune è la NNE sensomotoria simmetrica distale.

Manifestazioni cliniche

DNE sensomotorio manifestato da un complesso di disturbi motori e sensoriali. Un sintomo comune della forma distale di DNE è parestesie, che si manifestano con una sensazione di "strisciare", intorpidimento. I pazienti spesso si lamentano della freddezza delle gambe, sebbene rimangano calde al tatto, segno che distingue la polineuropatia dai cambiamenti ischemici quando le gambe sono fredde al tatto. La sensibilità alle vibrazioni è una manifestazione precoce della neuropatia sensoriale. Caratteristica è la sindrome delle "gambe senza riposo", che è una combinazione di parestesie notturne e ipersensibilità. Dolore alle gambe più spesso è disturbato di notte, mentre a volte il paziente non sopporta il tocco di una coperta. In un caso tipico, il dolore, in contrasto con quello delle malattie obliteranti delle arterie, può essere alleviato camminando. Anni dopo, il dolore può cessare spontaneamente a causa della morte di piccole fibre nervose responsabili della sensibilità al dolore. Ipoestesia manifestata dalla perdita di sensibilità del tipo di "calza" e "guanti". La violazione della sensibilità profonda e propriocettiva porta a una ridotta coordinazione e difficoltà di movimento (atassia sensoriale). Il paziente lamenta "le gambe di qualcun altro", una sensazione di "stare in piedi su un batuffolo di cotone". La violazione dell'innervazione trofica porta a cambiamenti degenerativi nella pelle, nelle ossa e nei tendini. La violazione della sensibilità al dolore porta a frequenti, inosservati da parte del paziente, microtraumi dei piedi, che sono facilmente infettabili. La violazione della coordinazione e della deambulazione porta a una ridistribuzione non fisiologica del carico sulle articolazioni del piede. Di conseguenza, le relazioni anatomiche nel sistema muscolo-scheletrico della gamba sono disturbate.

L'arco del piede è deformato, si sviluppano gonfiore, fratture, processi purulenti cronici (vedi paragrafo 7.8.5).

Esistono diverse forme di DNE autonomo. Causa forma cardiovascolare- violazione dell'innervazione del complesso cardio-polmonare e dei grandi vasi. Il nervo vago è il nervo più lungo e quindi viene colpito prima di altri. Come risultato della predominanza delle influenze simpatiche si sviluppa tachicardia a riposo. Si manifesta una risposta inadeguata all'ortostasi ipotensione ortostatica e sincope. La denervazione autonomica del complesso polmonare-cardiaco porta all'assenza di variabilità della frequenza cardiaca. Una maggiore prevalenza di infarto miocardico indolore tra i pazienti diabetici è associata a neuropatia autonomica.

Sintomi forma gastrointestinale I DNE sono gastroparesi con svuotamento dello stomaco ritardato o, al contrario, rapido, che può creare difficoltà nella scelta della terapia insulinica, poiché il tempo e il volume di assorbimento dei carboidrati variano indefinitamente; atonia dell'esofago, esofagite da reflusso, disfagia; diarrea acquosa. Per forma urogenitale Il DNE è caratterizzato da atonia degli ureteri e della vescica, che porta a una tendenza alle infezioni urinarie; disfunzione erettile (circa il 50% dei pazienti con diabete); eiaculazione retrograda.

Altre possibili manifestazioni del DNE vegetativo sono la ridotta capacità di riconoscere l'ipoglicemia, la ridotta funzionalità pupillare, la ridotta funzionalità delle ghiandole sudoripare (anidrosi) e l'amiotrofia diabetica.

Diagnostica

L'esame neurologico dei pazienti con DM deve essere effettuato annualmente. Come minimo, comporta test per rilevare la neuropatia sensomotoria distale. Per questo, la sensibilità alle vibrazioni viene valutata utilizzando un diapason graduato, la sensibilità tattile utilizzando un monofilamento, nonché la sensibilità alla temperatura e al dolore. Secondo le indicazioni, viene studiato lo stato del sistema nervoso autonomo: una serie di test funzionali vengono utilizzati per diagnosticare l'insufficienza dell'innervazione parasimpatica del cuore, come la misurazione della frequenza cardiaca durante la respirazione profonda con una valutazione della variabilità

frequenza cardiaca e test Valsalva; un test ortostatico viene utilizzato per diagnosticare l'insufficienza dell'innervazione simpatica del cuore.

Diagnosi differenziale

Neuropatia di altra origine (alcolica, uremica, con anemia da carenza di B 12, ecc.). La diagnosi di disfunzione dell'uno o dell'altro organo a causa della neuropatia autonomica viene stabilita solo dopo l'esclusione della patologia dell'organo.

Trattamento

1. Ottimizzazione della terapia ipoglicemizzante.

2. Cura dei piedi (vedi paragrafo 7.8.5).

3. L'efficacia dei farmaci neurotropici (acido α-lipoico) non è confermata in tutti gli studi.

4. Terapia sintomatica (sollievo dal dolore, sildenafil per la disfunzione erettile, fludrocortisone per l'ipotensione ortostatica, ecc.).

Previsione

Nelle fasi iniziali, il DNE può essere reversibile sullo sfondo di una compensazione stabile per il DM. Il DNE è determinato nell'80% dei pazienti con ulcere ed è il principale fattore di rischio per l'amputazione della gamba.

7.8.5. sindrome del piede diabetico

sindrome del piede diabetico(SDS) - una condizione patologica del piede nel DM che si verifica sullo sfondo di danni ai nervi periferici, alla pelle e ai tessuti molli, alle ossa e alle articolazioni e si manifesta in ulcere acute e croniche, lesioni osteoarticolari e processi necrotici purulenti (Tabella 7.21) .

Eziologia e patogenesi

La patogenesi della DFS è multicomponente ed è rappresentata da una combinazione di disturbi neuropatici e di perfusione con una spiccata tendenza all'infezione. Sulla base della predominanza dell'uno o dell'altro dei fattori elencati nella patogenesi, ci sono 3 forme principali

Tab. 7.21. sindrome del piede diabetico

I. Forma neuropatica(60-70 %):

Senza osteoartropatia;

con osteoartropatia diabetica.

II. Forma neuroischemica (mista).(15-20 %).

III. Forma ischemica(3-7 %).

forma neuropatica di SDS. Nella neuropatia diabetica, sono principalmente interessate le parti distali dei nervi più lunghi. La carenza prolungata degli impulsi trofici porta all'ipotrofia della pelle, delle ossa, dei legamenti, dei tendini e dei muscoli. Il risultato dell'ipotrofia delle strutture connettive è la deformità del piede con una ridistribuzione non fisiologica del carico di appoggio ed il suo eccessivo aumento in alcune zone. In questi luoghi, ad esempio, nella proiezione delle teste delle ossa metatarsali si nota un ispessimento della pelle e la formazione di ipercheratosi. La pressione costante su queste aree porta all'autolisi infiammatoria dei tessuti molli sottostanti, che crea i presupposti per la formazione di un'ulcera. A causa dell'atrofia e della ridotta sudorazione, la pelle diventa secca e facilmente screpolata. A causa della diminuzione della sensibilità al dolore, il paziente spesso non presta attenzione ai cambiamenti in corso. Non è in grado di rilevare tempestivamente l'inconveniente delle scarpe, che porta alla formazione di graffi e calli, non nota l'introduzione di corpi estranei, piccole ferite in punti di screpolatura. La situazione è esacerbata da una violazione della profonda sensibilità, manifestata in una violazione dell'andatura, installazione errata del piede. Molto spesso, un'ulcera peptica è infettata da stafilococchi, streptococchi, batteri del gruppo intestinale; la flora anaerobica si unisce spesso. L'osteoartropatia neuropatica è il risultato di pronunciati cambiamenti distrofici nell'apparato osteoarticolare del piede (osteoporosi, osteolisi, iperostosi).

Forma ischemica di SDS è una conseguenza dell'aterosclerosi delle arterie degli arti inferiori, che porta a una violazione del flusso sanguigno principale, ad es. è una delle varianti della macroangiopatia diabetica.

Epidemiologia

La SDS è osservata nel 10-25% e, secondo alcuni dati, in una forma o nell'altra nel 30-80% dei pazienti con diabete. Negli Stati Uniti, il costo annuale del trattamento dei pazienti diabetici con DFS è di 1 miliardo di dollari.

Manifestazioni cliniche

A forma neuropatica La SDS distingue i due tipi più comuni di lesioni: l'ulcera neuropatica e l'osteoartropatia (con lo sviluppo

Riso. 7.12. Ulcera neuropatica nella sindrome del piede diabetico

Riso. 7.13. Articolazione di Charcot nella sindrome del piede diabetico

giunto di Charcot). ulcere neuropatiche, di norma sono localizzate nell'area degli ​​spazi unici e interdigitali, ovvero sulle zone del piede che subiscono la maggiore pressione (Fig. 7.12).

Cambiamenti distruttivi nell'apparato osseo e legamentoso del piede possono progredire per molti mesi e portare a gravi deformità ossee - osteoartropatia diabetica e formazione snodo di carbone, allo stesso tempo il piede viene paragonato figurativamente a un “sacco di ossa”

A forma ischemica di SDS

la pelle dei piedi è fredda, pallida o cianotica; raramente ha una sfumatura rosso-rosata a causa dell'espansione dei capillari superficiali in risposta all'ischemia. I difetti ulcerativi si verificano come necrosi acrale - sulla punta delle dita, sulla superficie marginale dei talloni (Fig. 7.14).

Il polso sulle arterie del piede, delle arterie poplitee e femorali è indebolito o non palpabile.

In casi tipici, i pazienti lamentano "claudicatio intermittente". La gravità del danno ischemico all'arto è determinata da tre fattori principali: la gravità della stenosi, lo sviluppo del flusso sanguigno collaterale, lo stato del sistema di coagulazione del sangue.

Diagnostica

L'esame delle gambe di un paziente con diabete deve essere eseguito ogni volta durante una visita dal medico, almeno una volta ogni sei mesi. La diagnosi di SDS include:

Riso. 7.14. Necrosi acrale nella forma ischemica della sindrome del piede diabetico

Esame delle gambe;

Valutazione dello stato neurologico - vari tipi di sensibilità, riflessi tendinei, elettromiografia;

Valutazione dello stato del flusso sanguigno arterioso - angiografia, dopplerografia, dopplerografia;

Radiografia dei piedi e delle caviglie;

Esame batteriologico della secrezione della ferita.

Diagnosi differenziale

Viene eseguito con processi di ferita sui piedi di diversa origine, così come altre malattie occlusive dei vasi degli arti inferiori e patologia delle articolazioni del piede. Inoltre, è necessario differenziare le forme cliniche di SDS (Tabella 7.22).

Trattamento

Trattamento neuropaticamente infetto I moduli VTS includono una serie delle seguenti attività:

Ottimizzazione della compensazione del DM, di regola, aumento della dose di insulina e, in caso di DM-2, trasferimento ad esso;

Terapia antibiotica sistemica;

Scarico completo del piede (questo può portare alla guarigione di ulcere che esistono da anni entro poche settimane);

Trattamento locale della ferita con rimozione di aree di ipercheratosi;

Cura dei piedi, scelta corretta e utilizzo di scarpe speciali. La terapia conservativa tempestiva consente

evitare l'intervento chirurgico nel 95% dei casi.

Tab. 7.22. Diagnosi differenziale delle forme cliniche di SDS

Trattamento ischemico I moduli VTS includono:

Ottimizzazione della compensazione del DM, di regola, aumento della dose di insulina e, in caso di DM-2, trasferimento ad esso;

In assenza di lesioni ulcerative-necrotiche, terapia occupazionale (1-2 ore di camminata al giorno, contribuendo allo sviluppo del flusso sanguigno collaterale);

Interventi di rivascolarizzazione dei vasi interessati;

Terapia conservativa: anticoagulanti, aspirina (fino a 100 mg / die), se necessario - fibrinolitici, prostaglandine E1 e preparati di prostacicline.

Con lo sviluppo di un'ampia lesione purulento-necrotica in tutte le varianti di SDS, viene sollevata la questione dell'amputazione.

Previsione

Dal 50 al 70% del numero totale di amputazioni di gamba eseguite sono pazienti con DM. Le amputazioni delle gambe sono da 20 a 40 volte più comuni nei pazienti diabetici rispetto ai pazienti non diabetici.

7.9. DIABETE E GRAVIDANZA

Diabete mellito gestazionale(GDM) è un'intolleranza al glucosio identificata per la prima volta durante la gravidanza (Tabella 7.23). Questa definizione non esclude la possibilità che la patologia del metabolismo dei carboidrati possa precedere l'inizio della gravidanza. Il GDM dovrebbe essere distinto dalle situazioni in cui una donna con diabete precedentemente diagnosticato (a causa dell'età, più spesso diabete di tipo 1) rimane incinta.

Eziologia e patogenesi

Con GDM, sono simili a quelli con SD-2. Alti livelli di steroidi ovarici e placentari, nonché un aumento della produzione di cortisolo da parte della corteccia surrenale, portano allo sviluppo di una fisiologica insulino-resistenza durante la gravidanza. Lo sviluppo del GDM è associato al fatto che la resistenza all'insulina, che si sviluppa naturalmente durante la gravidanza, e, di conseguenza, un aumentato fabbisogno di insulina negli individui predisposti, supera la capacità funzionale delle cellule β pancreatiche. Dopo il parto, con il ritorno delle relazioni ormonali e metaboliche al livello iniziale, di solito scompare.

Tab. 7.23. Diabete mellito gestazionale

Il GDM di solito si sviluppa a metà del 2° trimestre, tra i 4 e gli 8 mesi di gravidanza. La stragrande maggioranza dei pazienti ha un eccesso di peso corporeo e una storia gravata di CD-2. I fattori di rischio per lo sviluppo del GDM, così come i gruppi di donne a basso rischio di sviluppare il GDM, sono riportati nella tabella. 7.24.

Tab. 7.24. Fattori di rischio per il diabete mellito gestazionale

L'iperglicemia materna porta all'iperglicemia nel sistema circolatorio del bambino. Il glucosio attraversa facilmente la placenta e passa continuamente al feto dal sangue della madre. Si verificano anche il trasporto attivo di amminoacidi e il trasferimento di corpi chetonici al feto. Al contrario, l'insulina, il glucagone e gli acidi grassi liberi della madre non entrano nel sangue del feto. Nelle prime 9-12 settimane di gravidanza, il pancreas del feto non produce ancora la propria insulina. Questo tempo corrisponde alla fase dell'organogenesi fetale in cui, con iperglicemia costante, si possono formare nella madre varie malformazioni (cuore, colonna vertebrale, midollo spinale, tratto gastrointestinale). Dalla 12a settimana di gravidanza, il pancreas fetale inizia a sintetizzare l'insulina e, in risposta all'iperglicemia, si sviluppano ipertrofia reattiva e iperplasia delle cellule β del pancreas fetale. A causa dell'iperinsulinemia, si sviluppa la macrosomia fetale e l'inibizione della sintesi della lecitina, che spiega l'elevata incidenza della sindrome da distress respiratorio nei neonati. Come risultato dell'iperplasia e dell'iperinsulinemia delle cellule β, c'è una tendenza all'ipoglicemia grave e prolungata.

Epidemiologia

Il DM colpisce lo 0,3% di tutte le donne in età riproduttiva, lo 0,2-0,3% delle donne in gravidanza ha già inizialmente il DM e l'1-14% delle gravidanze sviluppa GDM o manifesta un vero DM. La prevalenza del GDM varia nelle diverse popolazioni, ad esempio negli Stati Uniti viene rilevata in circa il 4% delle donne in gravidanza (135mila casi all'anno).

Manifestazioni cliniche

Non presente in GSD. Potrebbero esserci sintomi non specifici di diabete scompensato.

Diagnostica

I livelli di glucosio nel sangue a digiuno sono indicati per tutte le donne in gravidanza come parte di un esame del sangue biochimico. Le donne che appartengono al gruppo a rischio (Tabella 7.24) ne hanno test di tolleranza al glucosio orale(OGTT). Sono descritte molte varianti della sua implementazione nelle donne in gravidanza. Il più semplice implica le seguenti regole:

3 giorni prima dell'esame, la donna segue una dieta normale e aderisce alla sua normale attività fisica;

Il test si effettua al mattino a stomaco vuoto, dopo un digiuno notturno di almeno 8 ore;

Dopo aver prelevato un campione di sangue a stomaco vuoto, una donna beve una soluzione per 5 minuti, composta da 75 grammi di glucosio secco sciolto in 250-300 ml di acqua; la determinazione ripetuta del livello di glicemia viene eseguita dopo 2 ore.

La diagnosi di GDM si basa su quanto segue criteri:

Glucosio di sangue intero (venoso, capillare) a stomaco vuoto > 6,1 mmol/l o

Glicemia venosa ≥ 7 mmol/l o

Glucosio nel sangue intero capillare o plasma venoso 2 ore dopo un carico di 75 g di glucosio ≥ 7,8 mmol/l.

Se i risultati dello studio sono normali per una donna che appartiene al gruppo a rischio, il test viene ripetuto a 24-28 settimane di gravidanza.

Diagnosi differenziale

GSD e SD reale; glicosuria in gravidanza.

Trattamento

Il rischio per la madre e il feto, così come gli approcci al trattamento del diabete e le caratteristiche del suo controllo nel GDM e nel vero diabete sono gli stessi. Le complicanze tardive del diabete durante la gravidanza possono progredire in modo significativo, tuttavia, con un compenso di alta qualità per il diabete, non ci sono indicazioni per l'interruzione della gravidanza. Una donna con diabete (di solito DM-1) dovrebbe pianificare la gravidanza in giovane età, quando il rischio di complicanze è più basso. Se è prevista una gravidanza, si consiglia di annullare il con-

ricezione alcuni mesi dopo aver raggiunto la compensazione ottimale. Controindicazioni alla pianificazione della gravidanza sono nefropatia grave con insufficienza renale progressiva, cardiopatia ischemica grave, retinopatia proliferativa grave che non può essere corretta, chetoacidosi all'inizio della gravidanza (i corpi chetonici sono fattori teratogeni).

L'obiettivo del trattamento GDM e vero diabete in gravidanza è il raggiungimento dei seguenti parametri di laboratorio:

glicemia a digiuno< 5-5,8 ммоль/л;

Glicemia 1 ora dopo aver mangiato< 7,8 ммоль/л;

Glicemia 2 ore dopo aver mangiato< 6,7 ммоль/л;

Profilo Glicemico Giornaliero Medio< 5,5 ммоль/л;

Il livello di HbA1c a controllo mensile, come nelle persone sane (4-6%).

Con DM-1, così come al di fuori della gravidanza, una donna dovrebbe ricevere una terapia insulinica intensiva, tuttavia, si raccomanda di valutare il livello di glicemia durante la gravidanza 7-8 volte al giorno. Se è impossibile ottenere una compensazione normoglicemica sullo sfondo delle iniezioni convenzionali, è necessario considerare di trasferire il paziente alla terapia insulinica utilizzando un erogatore di insulina.

Al primo stadio trattamento del GDM viene prescritta la terapia dietetica, che consiste nel limitare l'apporto calorico giornaliero a circa 25 kcal/kg di peso effettivo, dovuto principalmente a carboidrati e grassi di origine animale facilmente digeribili, oltre ad espandere l'attività fisica. Se sullo sfondo della terapia dietetica non è possibile raggiungere gli obiettivi del trattamento, al paziente deve essere prescritta una terapia insulinica intensiva. Qualsiasi farmaco antidiabetico in compresse (TSP) durante la gravidanza controindicato. Circa il 15% delle donne ha bisogno di essere trasferito alla terapia insulinica.

Previsione

Con una compensazione insoddisfacente di GDM e DM durante la gravidanza, la probabilità di sviluppare varie patologie nel feto è del 30% (il rischio è 12 volte superiore rispetto alla popolazione generale). Più del 50% delle donne che sviluppano GDM durante la gravidanza sviluppano CD-2 nei prossimi 15 anni.

Il concetto " diabete"È consuetudine designare un gruppo di malattie endocrine che si sviluppano a seguito di una mancanza assoluta o relativa di un ormone nel corpo insulina . In vista di questa condizione, il paziente si manifesta iperglicemia - un aumento significativo della quantità di glucosio nel sangue umano. Il diabete è caratterizzato da un decorso cronico. Nel corso dello sviluppo della malattia, si verifica in generale un disturbo metabolico: Grasso , proteico , carboidrato , minerale e sale d'acqua scambio. Secondo le statistiche dell'OMS, circa 150 milioni di persone nel mondo soffrono di diabete. A proposito, non solo le persone soffrono di diabete, ma anche alcuni animali, ad esempio i gatti.

Il significato della parola "diabete" dalla lingua greca è "scadenza". Pertanto, il concetto di "diabete mellito" significa "perdere zucchero". In questo caso, viene visualizzato il sintomo principale della malattia: l'escrezione di zucchero nelle urine. Ad oggi, ci sono molti studi sulle cause di questa malattia, ma le cause della manifestazione della malattia e l'insorgenza delle sue complicanze in futuro non sono state ancora definitivamente stabilite.

Tipi di diabete

Il diabete mellito a volte si verifica anche nell'uomo come una delle manifestazioni della malattia sottostante. In questo caso, stiamo parlando diabete sintomatico , che può verificarsi sullo sfondo di una lesione tiroide o pancreatico , ghiandole surrenali , . Inoltre, questa forma di diabete si sviluppa come conseguenza del trattamento con alcuni farmaci. E se il trattamento della malattia sottostante ha successo, il diabete è curato.

Il diabete mellito è solitamente diviso in due forme: lo è diabete di tipo 1 , questo è, insulino-dipendente , così come diabete di tipo 2 , questo è indipendente dall'insulina .

Il diabete mellito di tipo 1 si verifica più spesso nei giovani: di norma, la maggior parte di questi pazienti ha meno di trent'anni. Circa il 10-15% del numero totale di pazienti diabetici soffre di questa forma della malattia. Il diabete mellito nei bambini si manifesta principalmente in questa forma.

Il diabete di tipo 1 è causato da danni alle cellule beta del pancreas che producono insulina. Molto spesso, le persone si ammalano di questo tipo di diabete dopo malattie virali -, Epatite virale , . Il diabete di tipo 1 si verifica spesso come malattia autoimmuneB a causa di un difetto del sistema immunitario del corpo. Di norma, una persona che soffre del primo tipo di diabete manifesta una magrezza malsana. Il livello di zucchero nel sangue aumenta notevolmente. I pazienti con diabete di tipo 1 dipendono da continue iniezioni di insulina, che diventano salvavita.

Tra i diabetici, in generale, predominano i pazienti con diabete mellito di tipo 2. Allo stesso tempo, circa il 15% dei pazienti con questa forma della malattia ha un peso normale e tutto il resto soffre di sovrappeso.

Il diabete mellito di tipo 2 si sviluppa come conseguenza di una causa fondamentalmente diversa. In questo caso, le cellule beta producono abbastanza o troppa insulina, ma i tessuti del corpo perdono la capacità di ricevere il suo segnale specifico. In questo caso, le iniezioni di insulina non sono necessarie per la sopravvivenza del paziente, ma a volte vengono prescritte per controllare la glicemia del paziente.

Cause del diabete

La causa principale del diabete è compromessa metabolismo dei carboidrati , che si manifesta a causa dell'incapacità del pancreas di produrre la giusta quantità di insulina ormonale o di produrre insulina della qualità richiesta. Ci sono molte ipotesi sulle cause di questa condizione. È noto che il diabete è una malattia non contagiosa. C'è una teoria secondo cui la causa della malattia sono difetti genetici. È stato dimostrato che un rischio maggiore di sviluppare la malattia si verifica in quelle persone i cui parenti stretti avevano il diabete. Le persone a cui è stato diagnosticato il diabete in entrambi i genitori hanno maggiori probabilità di essere colpite.

Come un altro fattore significativo che influenza direttamente la possibilità di diabete, gli esperti definiscono . In questo caso, una persona ha l'opportunità di regolare il proprio peso, quindi questo problema dovrebbe essere preso sul serio.

Un altro fattore provocante è una serie di malattie, il cui risultato è la sconfitta cellule beta . Prima di tutto, si tratta malattie di altre ghiandole endocrine , cancro del pancreas .

Le infezioni virali possono fungere da fattore scatenante per l'insorgenza del diabete. Le infezioni virali non “attivano” il diabete in ogni caso. Tuttavia, le persone che hanno una predisposizione ereditaria al diabete mellito e ad altri fattori predisponenti hanno un rischio molto più elevato di ammalarsi a causa di un'infezione.

Inoltre, come fattore predisponente alla malattia, i medici determinano e stress emotivo. Le persone anziane dovrebbero essere consapevoli della possibilità di sviluppare il diabete: più una persona diventa anziana, maggiore è la probabilità della malattia.

Allo stesso tempo, l'ipotesi di molti che coloro a cui piace mangiare costantemente molto zucchero e cibi zuccherati siano a rischio di sviluppare il diabete è confermata in termini di alta probabilità di obesità in queste persone.

In casi più rari, il diabete mellito nei bambini e negli adulti si verifica come conseguenza di alcuni disturbi ormonali nel corpo, nonché di danni al pancreas dovuti all'abuso di alcol o all'assunzione di determinati farmaci.

Un altro dei presupposti indica la natura virale del diabete. Quindi, il diabete di tipo 1 può manifestarsi a causa di danni virali alle cellule beta del pancreas, che producono insulina. In risposta, il sistema immunitario produce , che sono chiamati insulare .

Tuttavia, fino ad oggi ci sono molti punti poco chiari nella questione della determinazione delle cause del diabete.

I sintomi del diabete

I sintomi del diabete mellito, prima di tutto, si manifestano con una produzione di urina troppo intensa. Una persona inizia a urinare non solo spesso, ma anche molto (un fenomeno chiamato poliuria ). In vista di questo fenomeno, il paziente ha un molto. Escreto con l'urina glucosio , la persona perde anche calorie. Pertanto, un segno del diabete sarà anche il troppo appetito a causa della costante sensazione di fame.

Come sintomi del diabete, si verificano altri fenomeni spiacevoli: grave affaticamento, presenza di prurito nel perineo. Il paziente può congelare gli arti, l'acuità visiva diminuisce gradualmente.

La malattia progredisce e compaiono i seguenti segni di diabete. Il paziente nota che le sue ferite guariscono molto peggio, gradualmente l'attività vitale dell'organismo viene oppressa nel suo insieme.

È importante considerare che i principali segni del diabete a cui ogni persona dovrebbe prestare attenzione sono la perdita di vitalità, la costante sensazione di sete, la rapida escrezione del fluido consumato dal corpo con l'urina.

Tuttavia, all'inizio, i sintomi del diabete mellito potrebbero non comparire affatto e la malattia può essere determinata solo da test di laboratorio. Se la malattia non si manifesta e si riscontra un contenuto di zucchero leggermente elevato nel sangue e si verifica la sua presenza nelle urine, la persona viene diagnosticata condizione pre-diabetica . È tipico per un numero molto elevato di persone e dopo dieci-quindici anni sviluppano il diabete di tipo 2. L'insulina in questo caso non svolge la funzione di scissione carboidrati . Di conseguenza, troppo poco glucosio, che è una fonte di energia, entra nel flusso sanguigno.

Diagnosi di diabete

Il diabete mellito si manifesta gradualmente in una persona, quindi i medici distinguono tre periodi del suo sviluppo. Nelle persone che sono soggette alla malattia per la presenza di determinati fattori di rischio, il cosiddetto periodo prediabete . Se il glucosio è già assimilato con disturbi, ma i segni della malattia non compaiono ancora, al paziente viene diagnosticato un periodo diabete mellito latente . Il terzo periodo è lo sviluppo della malattia stessa.

Per la diagnosi del diabete nei bambini e negli adulti, i test di laboratorio sono di particolare importanza. Quando si esamina l'urina, si trova acetone e zucchero . Il metodo più veloce per stabilire una diagnosi è considerato un esame del sangue, in cui viene determinato il contenuto di glucosio. È anche il metodo diagnostico più affidabile.

Una maggiore accuratezza della ricerca è garantita da un test di tolleranza al glucosio orale. Inizialmente, è necessario determinare quale livello di glucosio nel sangue del paziente è presente a stomaco vuoto. Successivamente, una persona dovrebbe bere un bicchiere d'acqua, in cui vengono prima sciolti 75 grammi di glucosio. Due ore dopo, viene eseguita una seconda misurazione. Se il risultato del contenuto di glucosio era compreso tra 3,3 e 7,0 mmol / l, la tolleranza al glucosio è compromessa, con un risultato superiore a 11,1 mmol / l, al paziente viene diagnosticato il diabete.

Inoltre, durante la diagnosi di diabete mellito, viene eseguito un esame del sangue glicoemoglobine al fine di determinare il livello medio di zucchero nel sangue su un lungo periodo (circa 3 mesi). Questo metodo viene utilizzato anche per determinare l'efficacia del trattamento del diabete negli ultimi tre mesi.

Trattamento del diabete

I medici prescrivono un trattamento complesso per il diabete mellito al fine di mantenere normali livelli di glucosio nel sangue. In questo caso, è importante tenere presente che n iperglicemia , cioè un aumento del livello di zucchero, né ipoglicemia , cioè la sua caduta.

Per tutto il giorno, il contenuto di glucosio dovrebbe rimanere approssimativamente allo stesso livello. Questo supporto aiuta a prevenire complicazioni pericolose per la vita del diabete. Pertanto, è molto importante che la persona stessa controlli attentamente le proprie condizioni e sia il più disciplinata possibile nel trattamento della malattia. Glucometro - Questo è un dispositivo appositamente progettato che consente di misurare in modo indipendente il livello di glucosio nel sangue. Per eseguire l'analisi, è necessario prelevare una goccia di sangue dal dito e applicarla sulla striscia reattiva.

È importante che il trattamento del diabete mellito nei bambini e negli adulti inizi non appena la persona viene diagnosticata. Il medico determina i metodi di trattamento del diabete mellito, tenendo conto del tipo di diabete che ha il paziente.

Per il trattamento del diabete di tipo 1, è importante fornire una terapia ormonale sostitutiva per tutta la vita. Per fare ciò, ogni giorno un paziente a cui viene diagnosticato il primo tipo di diabete deve iniettare insulina. Non ci sono altre opzioni di trattamento in questo caso. Fino a quando gli scienziati non hanno identificato il ruolo dell'insulina nel 1921, non esisteva una cura per il diabete.

Esiste una classificazione speciale dell'insulina basata sulla provenienza del farmaco e sulla durata. Distinguere rialzista , Maiale e umano insulina. A causa della scoperta di una serie di effetti collaterali, oggi l'insulina bovina viene utilizzata meno frequentemente. L'insulina di maiale è la struttura più vicina all'insulina umana. La differenza sta in uno . La durata dell'esposizione all'insulina è breve , media , lungo .

Di norma, il paziente esegue un'iniezione di insulina circa 20-30 minuti prima di mangiare. Viene iniettato nella coscia, nella parte superiore del braccio o nell'addome per via sottocutanea e il sito di iniezione deve essere alternato a ciascuna iniezione.

Quando l'insulina entra nel flusso sanguigno, stimola il trasferimento di glucosio dal sangue ai tessuti. Se c'è stato un sovradosaggio, è irto di ipoglicemia. I sintomi di questa condizione sono i seguenti: il paziente ha tremore, aumento della sudorazione, il battito cardiaco accelera, la persona avverte una grave debolezza. In questo stato, una persona dovrebbe aumentare rapidamente il livello di glucosio consumando alcuni cucchiai di zucchero o un bicchiere di acqua dolce.

Il regime di insulina per ciascun paziente deve essere selezionato esclusivamente da uno specialista, tenendo conto di tutte le caratteristiche del corpo e del suo stile di vita. La selezione delle dosi giornaliere di insulina viene effettuata in modo che corrisponda alla norma fisiologica. Due terzi della dose di ormone viene assunta al mattino e al pomeriggio, un terzo nel pomeriggio e di notte. Esistono diversi regimi di iniezione, la cui adeguatezza è determinata dal medico. L'adeguamento delle dosi di insulina è possibile in base a una serie di fattori ( , carichi fisici, caratteristiche del metabolismo dei carboidrati). Un ruolo importante nella determinazione del regime insulinico ottimale è assegnato all'automisurazione dei livelli di glucosio e alla registrazione dell'automonitoraggio.

In questo caso, è molto necessaria una dieta appropriata per il diabete. È importante che il paziente mangi secondo uno schema speciale: tre pasti principali e tre aggiuntivi. La nutrizione nel diabete avviene tenendo conto del fatto che il contenuto di glucosio nel sangue è fortemente aumentato dai carboidrati. Tuttavia, non è richiesta una severa restrizione del loro uso. Nella condizione di un normale peso corporeo di una persona, è importante tenere conto della quantità di carboidrati per scegliere la giusta dose di insulina.

Se a una persona viene diagnosticato il diabete mellito di tipo 2, all'inizio della malattia non è possibile assumere farmaci. In questo caso è importante una dieta per il diabete, che prevede la riduzione al minimo del consumo di carboidrati semplici e un approccio competente all'attività fisica. Se il diabete progredisce, è necessaria una terapia farmacologica. Il medico prescrive un trattamento con farmaci ipoglicemizzanti. Seleziona i farmaci adatti dai derivati sulfonilurea , regolatori prandiali della glicemia . Aiuta ad aumentare la sensibilità all'insulina dei tessuti biguanidi (i farmaci riducono anche l'assorbimento intestinale del glucosio) e tiazolidinedioni . In assenza dell'effetto del trattamento con questi farmaci, ai pazienti viene prescritta una terapia insulinica.

Nel diabete si praticano anche ricette popolari, che stimolano una diminuzione dei livelli di zucchero nel sangue. A tale scopo vengono utilizzati decotti di erbe con tali proprietà. Si tratta di foglie di mirtillo, foglie di fagiolo, foglie di alloro, ginepro e frutti di rosa canina, radice di bardana, foglie di ortica, ecc. I decotti alle erbe vengono assunti più volte al giorno prima dei pasti.

Nutrizione per il diabete

Per i malati 1° tipo il trattamento principale per il diabete sono le iniezioni di insulina e la dieta funge da integratore essenziale, mentre per i pazienti diabete di tipo 2 - Una dieta a base di dieta è il trattamento principale. Poiché lo sviluppo del diabete mellito interrompe il normale funzionamento di pancreas, portando ad una diminuzione della sua produzione di insulina, che è coinvolta nell'assorbimento dello zucchero da parte dell'organismo, quindi una corretta alimentazione e dieta sono di grande importanza. La dieta per il diabete mellito viene utilizzata per normalizzare il metabolismo dei carboidrati e per prevenire i disturbi del metabolismo dei grassi.

Quale dovrebbe essere il cibo:

• pasti frequenti e regolari (preferibilmente 4-5 volte al giorno, all'incirca alla stessa ora), è opportuno distribuire uniformemente l'assunzione di carboidrati durante i pasti;
• l'assunzione di cibo dovrebbe essere ricca macro- e oligoelementi (zinco, calcio, fosforo, potassio), così come vitamine (vitamine dei gruppi B, A, P, acido ascorbico, retinolo, riboflavina,);
• il cibo dovrebbe essere vario;
• zucchero vale la pena sostituire sorbitolo, xilitolo, fruttosio, o saccarina , che può essere aggiunto a cibi e bevande cotti;
• può essere consumato fino a 1,5 litri liquidi al giorno;
• la preferenza dovrebbe essere data a carboidrati difficili da digerire (verdure, pane integrale), cibi contenenti fibre (verdure crude, fagioli, piselli, avena) e limitare il consumo di cibi ricchi - tuorli d'uovo, fegato, reni;
• la dieta deve essere rigorosamente osservata per non provocare lo sviluppo o l'esacerbazione della malattia.

La dieta per il diabete non proibisce e in alcuni casi consiglia di mangiare i seguenti alimenti nella dieta:

• nero o speciale pane per diabetici (200-300 gr. al giorno);
• zuppe di verdure, zuppa di cavolo, okroshka, barbabietola;
• le zuppe cotte nel brodo di carne possono essere consumate 2 volte a settimana;
• carne magra (manzo, vitello, coniglio), pollame (tacchino, pollo), pesce (persico, merluzzo, luccio) (circa 100-150 grammi al giorno) bollito, al forno o aspic;
• piatti utili a base di cereali (grano saraceno, farina d'avena, miglio) e pasta, i legumi possono essere consumati a giorni alterni;
• patate, carote e barbabietole - non più di 200 gr. in un giorno;
• altre verdure - cavoli, compresi cavolfiori, cetrioli, spinaci, pomodori, melanzane e verdure, possono essere consumati senza restrizioni;
• le uova non possono essere più di 2 pezzi al giorno;
• 200-300 gr. nel giorno di mele, arance, limoni, è possibile sotto forma di succhi con polpa;
• prodotti a base di latte fermentato (kefir, yogurt) - 1-2 bicchieri al giorno e formaggio, latte e panna acida - con il permesso di un medico;
• si consiglia di utilizzare la ricotta a basso contenuto di grassi ogni giorno per 150-200 gr. al giorno in qualsiasi forma;
• dai grassi al giorno, puoi consumare fino a 40 g di burro non salato e olio vegetale.

Dalle bevande è consentito bere tè nero, verde, debole, succhi, composte di bacche acide con aggiunta di xilitolo o sorbitolo, brodo di rosa canina, da acque minerali - Narzan, Essentuki.

Le persone con diabete dovrebbero limitarne l'assunzione carboidrati facilmente digeribili . Tali prodotti includono zucchero, miele, marmellata, dolciumi, dolci, cioccolato. L'uso di torte, muffin, frutta - banane, uvetta, uva - è rigorosamente limitato. Inoltre, vale la pena ridurre al minimo l'uso cibi grassi , principalmente grasso, verdura e burro, carne grassa, salsiccia, maionese. Inoltre, è meglio escludere dalla dieta piatti fritti, speziati, speziati e affumicati, snack piccanti, verdure salate e sottaceto, panna e alcol. Il sale da tavola al giorno può essere consumato non più di 12 grammi.

Dieta per il diabete

La dieta nel diabete deve essere seguita a colpo sicuro. Le caratteristiche della nutrizione nel diabete mellito in questo caso implicano la normalizzazione del metabolismo dei carboidrati nel corpo umano e, allo stesso tempo, facilitano il funzionamento del pancreas. La dieta esclude carboidrati facilmente digeribili, ne limita l'uso . Le persone con diabete hanno bisogno di mangiare molte verdure, ma allo stesso tempo limitano cibi contenenti colesterolo e sale. Il cibo dovrebbe essere cotto e bollito.

Si consiglia a un paziente con diabete di mangiare molti cavoli, pomodori, zucchine, erbe aromatiche, cetrioli, barbabietole. Invece dello zucchero, i diabetici possono mangiare xilitolo, sorbitolo, fruttosio. Allo stesso tempo, è necessario limitare la quantità di patate, pane, cereali, carote, grassi, miele.

È vietato mangiare dolci di pasticceria, cioccolato, dolci, marmellata, banane, piccante, affumicato, grasso di agnello e maiale, senape, alcol, uva, uvetta.

Mangiare dovrebbe essere sempre alla stessa ora, i pasti non dovrebbero essere saltati. Il cibo dovrebbe contenere molte fibre. Per fare questo, includi periodicamente nella dieta legumi, riso, avena, grano saraceno. Una persona con diabete dovrebbe bere molti liquidi ogni giorno.

Dieta numero 9

I nutrizionisti hanno sviluppato una dieta speciale raccomandata come dieta principale per il diabete. La particolarità della dieta n. 9 è che può essere adattata ai gusti individuali del paziente, aggiungendo o escludendo alcune pietanze a piacere. La dieta per il diabete mellito crea le condizioni per la normalizzazione del metabolismo dei carboidrati, aiuta a mantenere la capacità lavorativa del paziente ed è sviluppata tenendo conto della gravità della malattia, delle malattie concomitanti, del peso e dei costi energetici. Esiste anche la dieta numero 9a, che viene utilizzata come base per la compilazione di una dieta forma lieve di diabete. E anche nelle forme con obesità concomitante di vario grado nei pazienti che non ricevono insulina e n. 9b, con un maggiore apporto proteico, per i pazienti con diabete grave che ricevono un trattamento con insulina per il diabete mellito e svolgono attività fisica aggiuntiva. Forma grave spesso complicato da malattie del fegato, della cistifellea, del pancreas.

Dieta numero 9 comprende la seguente dieta:

• Prima colazione (prima del lavoro, 7:00): porridge di grano saraceno, patè di carne o ricotta a basso contenuto di grassi; tè allo xilitolo, pane e burro.
• Pranzo (a pranzo, 12:00): ricotta, 1 bicchiere di kefir.
• Cena (dopo il lavoro, 17): zuppa di verdure, patate con bollito, una mela o arancia. Oppure: zuppa di cavolo passato, carne bollita con carote stufate, tè allo xilitolo.
• Cena (20:00): pesce bollito con cavolo cappuccio, o brodo di patate zrazy, rosa canina.
• Prima di andare a letto, un bicchiere di kefir o yogurt.

Prevenzione del diabete

La prevenzione del diabete implica il mantenimento di uno stile di vita più sano. Dovresti prevenire la comparsa di chili di troppo, fare costantemente esercizi e praticare sport. Tutti dovrebbero ridurre in una certa misura il consumo di grassi e dolci. Se una persona ha già quarant'anni o ci sono stati casi di diabete nella sua famiglia, la prevenzione del diabete mellito prevede il controllo regolare dei livelli di zucchero nel sangue.

Devi provare ogni giorno a mangiare molta frutta e verdura, includere nella dieta più cibi ricchi di carboidrati complessi. È altrettanto importante monitorare la quantità di sale e zucchero inclusi nella dieta quotidiana: in questo caso non è consentito l'abuso. La dieta dovrebbe essere ricca di cibi contenenti vitamine.

Inoltre, per la prevenzione del diabete, è importante essere costantemente in uno stato di equilibrio mentale, per evitare situazioni stressanti. Inoltre, una violazione del metabolismo dei carboidrati si manifesta a causa dell'ipertensione, quindi è molto importante prevenire tale condizione in anticipo.

Complicazioni del diabete

Di particolare pericolo per la salute e la vita umana sono le complicanze del diabete, che si manifestano se il trattamento del diabete mellito non viene eseguito o se viene eseguito in modo errato. Queste complicazioni spesso provocano la morte. È consuetudine distinguere tra complicanze acute del diabete che si sviluppano rapidamente in un paziente e complicanze tardive che si verificano diversi anni dopo.

Le complicanze acute del diabete sono : in questo stato, il paziente perde conoscenza, le sue funzioni di un certo numero di organi sono compromesse: fegato, reni, cuore, sistema nervoso. Ragioni per lo sviluppo del coma: un forte cambiamento acidità sangue, violazione del rapporto tra sali e acqua nel corpo, manifestazione di acido lattico nel sangue in grandi quantità, un forte calo dei livelli di glucosio nel sangue.

Come complicanze tardive del diabete, spesso si verificano danni ai piccoli vasi dei reni e degli occhi. Se è interessata una nave di grandi dimensioni, può verificarsi , gambe . Anche il sistema nervoso umano soffre.

Il diabete mellito è una delle malattie più comuni che tendono ad aumentare di incidenza e a rovinare le statistiche. I sintomi del diabete mellito non compaiono in un giorno, il processo scorre in modo cronico, con un aumento e un aggravamento dei disturbi endocrini e metabolici. È vero, l'esordio del diabete di tipo I è significativamente diverso dalla fase iniziale del secondo.

Tra tutte le patologie endocrine, il diabete detiene con sicurezza il primato e rappresenta oltre il 60% di tutti i casi. Inoltre, statistiche deludenti mostrano che 1/10 dei “diabetici” sono bambini.

La probabilità di contrarre la malattia aumenta con l'età e quindi la dimensione del gruppo raddoppia ogni decennio. Ciò è dovuto all'aumento dell'aspettativa di vita, al miglioramento dei metodi di diagnosi precoce, alla ridotta attività fisica e all'aumento del numero di persone in sovrappeso.

Tipi di diabete

Molti hanno sentito parlare di una malattia come il diabete insipido. Affinché il lettore non confonda successivamente le malattie che vengono chiamate "diabete", sarà probabilmente utile spiegarne le differenze.

diabete insipido

Il diabete insipido è una malattia endocrina che si manifesta a seguito di neuroinfezioni, malattie infiammatorie, tumori, intossicazioni ed è causata da carenza e talvolta completa scomparsa dell'ADH-vasopressina (ormone antidiuretico).

Questo spiega il quadro clinico della malattia:

• Secchezza costante delle mucose della cavità orale, sete incredibile (una persona può bere fino a 50 litri di acqua in 24 ore, allungando lo stomaco a grandi dimensioni);
• Isolamento di un'enorme quantità di urina leggera non concentrata a basso peso specifico (1000-1003);
• Perdita di peso catastrofica, debolezza, diminuzione dell'attività fisica, disturbi dell'apparato digerente;
• Un caratteristico cambiamento nella pelle (pelle "pergamena");
• Atrofia delle fibre muscolari, debolezza dell'apparato muscolare;
• Lo sviluppo della sindrome da disidratazione in assenza di assunzione di liquidi per più di 4 ore.

La malattia in termini di guarigione completa ha una prognosi sfavorevole, le prestazioni sono significativamente ridotte.

Breve anatomia e fisiologia

Un organo spaiato: il pancreas svolge una funzione secretoria mista. La sua parte esogena svolge la secrezione esterna, producendo enzimi coinvolti nel processo di digestione. La parte endocrina, a cui è affidata la missione della secrezione interna, è impegnata nella produzione di vari ormoni, tra cui - insulina e glucagone. Sono fondamentali per garantire la consistenza dello zucchero nel corpo umano.

La ghiandola endocrina è rappresentata dagli isolotti di Langerhans, costituiti da:

1. cellule A, che occupano un quarto dell'intero spazio degli isolotti e sono considerate il luogo di produzione del glucagone;
2. Linfociti B, che occupano fino al 60% della popolazione cellulare, sintetizzano e accumulano insulina, la cui molecola è un polipeptide di due catene, trasportando 51 aminoacidi in una sequenza specifica. La sequenza dei residui amminoacidici per ogni rappresentante della fauna è diversa, tuttavia, in relazione alla struttura strutturale dell'insulina, i maiali sono i più vicini all'uomo, motivo per cui il loro pancreas è utilizzato principalmente per produrre insulina su scala industriale;
3. cellule D che producono somatostatina;
4. Cellule che producono altri polipeptidi.

Quindi la conclusione è: il danno al pancreas e alle isole di Langerhans, in particolare, è il principale meccanismo che inibisce la produzione di insulina e innesca lo sviluppo del processo patologico.

Tipi e forme speciali della malattia

La mancanza di insulina porta a una violazione della costanza dello zucchero (3,3 - 5,5 mmol / l) e contribuisce alla formazione di una malattia eterogenea chiamata diabete mellito (DM):

• Si forma la completa assenza di insulina (carenza assoluta). insulino-dipendente processo patologico, che è diabete mellito di tipo I (IDDM);
• Una mancanza di insulina (carenza relativa), che innesca una violazione del metabolismo dei carboidrati nella fase iniziale, porta lentamente ma inesorabilmente allo sviluppo non insulino dipendente diabete mellito (NIDDM), che è chiamato diabete mellito di tipo II.

A causa di una violazione nel corpo dell'utilizzo del glucosio e, di conseguenza, del suo aumento del siero del sangue (iperglicemia), che, in linea di principio, è una manifestazione della malattia, nel tempo iniziano a comparire segni di diabete, cioè un totale disordine dei processi metabolici a tutti i livelli. Cambiamenti significativi nell'interazione ormonale-metabolica alla fine coinvolgono tutti i sistemi funzionali del corpo umano nel processo patologico, il che indica ancora una volta la natura sistemica della malattia. La rapidità con cui si forma la malattia dipende dal grado di carenza di insulina, che, di conseguenza, determina i tipi di diabete.

Oltre al diabete di tipo 1 e di tipo 2, ci sono tipi speciali di questa malattia:

1. diabete secondario, derivante da infiammazione acuta e cronica del pancreas (pancreatite), neoplasie maligne nel parenchima della ghiandola, cirrosi epatica. Una serie di disturbi endocrini accompagnati da un'eccessiva produzione di antagonisti dell'insulina (acromegalia, malattia di Cushing, feocromocitoma, malattie della tiroide) portano allo sviluppo del diabete secondario. Molti farmaci utilizzati da molto tempo hanno un effetto diabetogeno: diuretici, alcuni farmaci antipertensivi e ormonali, contraccettivi orali, ecc.;
2. Diabete in gravidanza (gestazionale), causato da una peculiare influenza reciproca degli ormoni della madre, del bambino e della placenta. Il pancreas del feto, che produce la propria insulina, inizia a inibire la produzione di insulina da parte della ghiandola materna, a seguito della quale questa forma speciale si forma durante la gravidanza. Tuttavia, con una corretta gestione, il diabete gestazionale di solito scompare dopo il parto. Successivamente, in alcuni casi (fino al 40%) in donne con una storia simile di gravidanza, questo fatto può minacciare lo sviluppo del diabete mellito di tipo II (entro 6-8 anni).

Perché si verifica la malattia "dolce"?

La malattia "dolce" forma un gruppo di pazienti piuttosto "eterogeneo", quindi diventa ovvio che l'IDDM e il suo "fratello" non insulino-dipendente hanno avuto origine geneticamente in modo diverso. Vi è evidenza di un'associazione del diabete insulino-dipendente con le strutture genetiche del sistema HLA (complesso maggiore di istocompatibilità), in particolare con alcuni geni dei loci della regione D. Per INDSD, tale relazione non è stata osservata.

Per lo sviluppo del diabete mellito di tipo I non basta una predisposizione genetica, il meccanismo patogenetico è innescato da fattori provocatori:

• Inferiorità congenita degli isolotti di Langerhans;
• Influenza sfavorevole dell'ambiente esterno;
• Stress, stress nervoso;
• Trauma cranico;
• Gravidanza;
• Processi infettivi di origine virale (influenza, parotite, infezione da citomegalovirus, Coxsackie);
• Tendenza all'eccesso di cibo costante, che porta ad un eccesso di grasso corporeo;
• Abuso di pasticceria (i denti dolci sono più a rischio).

Prima di evidenziare le cause del diabete di tipo II, sarebbe opportuno soffermarsi su una questione molto controversa: chi ne soffre più spesso - uomini o donne?

È stato stabilito che attualmente la malattia nel territorio della Federazione Russa si forma più spesso nelle donne, sebbene nel 19° secolo il DM fosse un "privilegio" del sesso maschile. A proposito, ora in alcuni paesi del sud-est asiatico, la presenza di questa malattia negli uomini è considerata predominante.

Le condizioni predisponenti per lo sviluppo del diabete di tipo II includono:

• Cambiamenti nella struttura strutturale del pancreas a seguito di processi infiammatori, così come la comparsa di cisti, tumori, emorragie;
• Età dopo 40 anni;
• Sovrappeso (il più grande fattore di rischio per NIDDM!);
• Malattie vascolari causate da processo aterosclerotico e ipertensione arteriosa;
• Nelle donne, la gravidanza e la nascita di un bambino con un peso corporeo elevato (oltre 4 kg);
• La presenza di parenti affetti da diabete;
• Forte stress psico-emotivo (iperstimolazione delle ghiandole surrenali).

Le cause della malattia di diversi tipi di diabete in alcuni casi coincidono (stress, obesità, influenza di fattori esterni), ma l'inizio del processo nel diabete di tipo 1 e di tipo 2 è diverso, inoltre, L'IDDM è il destino dell'infanzia e della giovane età e l'insulino-indipendente preferisce le persone anziane.

Video: meccanismi per lo sviluppo del diabete di tipo II

Perché hai così sete?

I sintomi caratteristici del diabete mellito, indipendentemente dalla forma e dal tipo, possono essere rappresentati come segue:

Pertanto, i segni generali del diabete possono essere caratteristici di qualsiasi forma della malattia, tuttavia, per non confondere il lettore, dovrebbero comunque essere notate le caratteristiche inerenti a questo o quel tipo.

Il diabete di tipo 1 è un “privilegio” per i giovani

L'IDDM è caratterizzato da un esordio acuto (settimane o mesi). I segni del diabete di tipo I sono pronunciati e manifestati da sintomi clinici tipici di questa malattia:

• Un forte calo di peso;
• Sete innaturale, una persona semplicemente non può ubriacarsi, anche se cerca di farlo (polidipsia);
• Grandi quantità di urina (poliuria)
• Un eccesso significativo della concentrazione di glucosio e corpi chetonici nel siero del sangue (chetoacidosi). Nella fase iniziale, quando il paziente potrebbe ancora non essere consapevole dei suoi problemi, è probabile che si sviluppi un coma diabetico (chetoacidotico, iperglicemico), una condizione estremamente pericolosa per la vita, quindi la terapia insulinica viene prescritta il prima possibile (non appena si sospetta il diabete).

Nella maggior parte dei casi, dopo l'uso di insulina, i processi metabolici vengono compensati, il fabbisogno di insulina da parte del corpo diminuisce drasticamente, si verifica un "recupero" temporaneo. Tuttavia, questo stato di remissione a breve termine non dovrebbe rilassare né il paziente né il medico, perché dopo un certo periodo di tempo la malattia tornerà alla memoria. La necessità di insulina, all'aumentare della durata della malattia, può aumentare, ma, sostanzialmente, in assenza di chetoacidosi, non supererà 0,8-1,0 U / kg.

I segni che indicano lo sviluppo di complicanze tardive del diabete (retinopatia, nefropatia) possono comparire in 5-10 anni. Le principali cause di morte nell'IDDM includono:

1. Insufficienza renale terminale, che è una conseguenza della glomerulosclerosi diabetica;
2. Disturbi cardiovascolari, come complicanze della malattia sottostante, che si verificano un po' meno frequentemente di quelli renali.

Malattia o invecchiamento? (diabete di tipo II)

NIDDM si sviluppa nell'arco di molti mesi e persino anni. Problemi che sorgono, una persona porta a vari specialisti (dermatologo, ginecologo, neurologo ...). Il paziente non sospetta nemmeno che diverse malattie a suo avviso: foruncolosi, prurito, infezioni fungine, dolore agli arti inferiori siano segni di diabete mellito di tipo II. Spesso il NIDDM viene scoperto per puro caso (visita medica annuale) o per disturbi che gli stessi pazienti attribuiscono a cambiamenti legati all'età: “la vista è caduta”, “qualcosa non va ai reni”, “le gambe non obbediscono affatto ” .... I pazienti si abituano alle loro condizioni e il diabete mellito continua a svilupparsi lentamente, colpendo tutti i sistemi e, prima di tutto, i vasi sanguigni, fino a quando una persona "cade" a causa di un ictus o di un infarto.

Il NIDDM è caratterizzato da un decorso lento e stabile, di regola, senza mostrare una tendenza alla chetoacidosi.

Il trattamento del diabete di tipo 2 di solito inizia con una dieta che limiti i carboidrati facilmente digeribili (raffinati) e, se necessario, l'uso di farmaci ipoglicemizzanti. L'insulina viene prescritta se lo sviluppo della malattia ha raggiunto lo stadio di gravi complicazioni o se c'è resistenza ai farmaci per via orale.

La principale causa di morte nei pazienti con NIDDM è la malattia cardiovascolare derivante dal diabete. In genere, questo è o .

Video: 3 primi segni di diabete

Farmaci per la cura del diabete

La base delle misure terapeutiche volte a compensare il diabete mellito è rappresentata da tre principi fondamentali:

• Compensazione per mancanza di insulina;
• Regolazione dei disordini endocrino-metabolici;
• Prevenzione del diabete mellito, delle sue complicanze e del loro trattamento tempestivo.

L'attuazione di questi principi si attua sulla base di 5 posizioni principali:

1. L'alimentazione nel diabete mellito è assegnata alla festa del "primo violino";
2. Il sistema di esercizi fisici, adeguati e selezionati individualmente, segue la dieta;
3. I farmaci ipoglicemizzanti sono usati principalmente per il trattamento del diabete di tipo 2;
4. La terapia insulinica viene somministrata secondo necessità per il NIDDM, ma è il cardine per il diabete di tipo 1;
5. Insegnare ai pazienti ad esercitare l'autocontrollo (capacità di prelevare sangue da un dito, usare un glucometro, somministrare insulina senza assistenza).

Il controllo di laboratorio al di sopra di queste posizioni indica il grado di compensazione dopo quanto segue:

Indicatori	Buon grado di compensazione	Soddisfacente	cattivo
Glicemia a digiuno (mmol/l)	4,4 – 6,1	6,2 – 7,8	Ø 7.8
Il contenuto di zucchero nel siero del sangue 2 ore dopo un pasto (mmol / l)	5,5 – 8,0	8,1-10,0	Ø 10.0
Percentuale di emoglobina glicosilata (HbA1, %)		8,0 – 9,5	Ø 10.0
Colesterolo totale sierico (mmol/l)		5,2 – 6,5	Ø 6,5
Trigliceridi (mmol/l)		1,7 – 2,2	Ø 2.2

Il ruolo importante della dieta nel trattamento del NIDDM

L'alimentazione per il diabete mellito è una tabella numero 9 molto nota, anche per le persone lontane dal diabete mellito, dopo che viene pronunciata una certa password: "Ho la nona tabella". Cosa significa tutto questo? In che modo questa dieta misteriosa è diversa da tutte le altre?

Non bisogna sbagliare, badando a un diabetico che gli porta via la sua “porridge”, che gli viene privato di tutte le gioie della vita. La dieta per il diabete non è così diversa dalla dieta delle persone sane, i pazienti ricevono la giusta quantità di carboidrati (60%), grassi (24%), proteine ​​(16%).

La nutrizione nel diabete consiste nel sostituire gli zuccheri raffinati negli alimenti con carboidrati a lenta digestione. Lo zucchero venduto in un negozio per tutti e i dolci a base di esso rientrano nella categoria degli alimenti proibiti. Nel frattempo, la rete commerciale, oltre al pane per diabetici, in cui spesso ci imbattiamo nella scelta dei prodotti da forno, fornisce a queste persone dolcificanti (fruttosio), dolci, biscotti, cialde e molti altri dolci che contribuiscono alla produzione degli "ormoni della felicità" (endorfine).

Per quanto riguarda l'equilibrio nutrizionale, qui tutto è rigoroso: un diabetico deve necessariamente consumare la quantità necessaria di vitamine e pectine, che dovrebbe essere di almeno 40 grammi. al giorno.

Video: medico sulla nutrizione nel diabete

Attività fisica strettamente individuale

L'attività fisica per ciascun paziente è selezionata individualmente dal medico curante, tenendo conto delle seguenti posizioni:

• Età;
• I sintomi del diabete;
• La gravità del corso del processo patologico;
• Presenza o assenza di complicazioni.

L'attività fisica prescritta dal medico e svolta dal "reparto" dovrebbe contribuire al "bruciore" di carboidrati e grassi, senza coinvolgere l'insulina. La sua dose, necessaria per compensare i disturbi metabolici, diminuisce notevolmente, cosa da non dimenticare, poiché prevenendo un aumento si può ottenere un effetto indesiderato. Un'adeguata attività fisica riduce il glucosio, la dose iniettata di insulina scompone il resto e, di conseguenza, una diminuzione dei livelli di zucchero al di sotto dei valori accettabili (ipoglicemia).

In questo modo, il dosaggio di insulina e l'attività fisica richiedono molta attenzione e un attento calcolo, in modo da completarsi a vicenda, insieme per non oltrepassare il limite inferiore dei normali parametri di laboratorio.

Video: complesso di ginnastica per il diabete

O forse provare i rimedi popolari?

Il trattamento del diabete mellito di tipo 2 è spesso accompagnato dalla ricerca da parte del paziente di rimedi popolari che possono rallentare il processo e ritardare il più possibile il tempo di assunzione di forme di dosaggio. Puoi capire una persona, perché nessuno vuole sentirsi inferiore, condannandosi alla dipendenza dalle pillole o (ancora peggio) dalle continue iniezioni di insulina.

Nonostante il fatto che i nostri lontani antenati praticamente non sapessero di una tale malattia, esistono rimedi popolari per il trattamento del diabete, ma non dovremmo dimenticarlo infusi e decotti preparati da varie piante sono un coadiuvante. L'uso di rimedi casalinghi per il diabete non solleva il paziente dal seguire una dieta, controllare la glicemia, visitare un medico e seguire tutte le sue raccomandazioni.

Per combattere questa patologia a casa, vengono utilizzati rimedi popolari abbastanza noti:

1. Corteccia e foglie di gelso bianco;
2. Chicchi e bucce d'avena;
3. Divisori in noce;
4. Foglia d'alloro;
5. Cannella;
6. ghiande;
7. Ortica;
8. Dente di leone.

Quando la dieta e i rimedi popolari non aiutano più ...

I cosiddetti farmaci di prima generazione, ampiamente conosciuti alla fine del secolo scorso (bucarban, oranil, butamid, ecc.), sono rimasti nella memoria, e sono stati sostituiti da farmaci di nuova generazione (dionil, maninil, minidiab, glurenorm) , che compongono 3 gruppi principali di farmaci per il diabete prodotti dall'industria farmaceutica.

Quale rimedio è adatto per questo o quel paziente - decide l'endocrinologo, perché i rappresentanti di ciascun gruppo, oltre all'indicazione principale - il diabete mellito, hanno molte controindicazioni ed effetti collaterali. E affinché i pazienti non si automedicano e non si prendano in testa di usare questi farmaci per il diabete a propria discrezione, forniremo alcuni esempi illustrativi.

Sulfoniluree

Attualmente vengono prescritti derivati ​​della sulfonilurea di seconda generazione, che agiscono da 10 ore a un giorno. Di solito i pazienti li prendono 2 volte al giorno per mezz'ora prima dei pasti.

Questi farmaci sono assolutamente controindicati nei seguenti casi:

Inoltre, l'uso di farmaci in questo gruppo può minacciare lo sviluppo di reazioni allergiche, manifestate da:

1. Prurito cutaneo e orticaria, che talvolta raggiungono l'edema di Quincke;
2. Disturbi della funzione dell'apparato digerente;
3. Cambiamenti nel sangue (diminuzione del livello di piastrine e leucociti);
4. Possibile violazione delle capacità funzionali del fegato (ittero dovuto a colestasi).

Agenti ipoglicemizzanti della famiglia delle biguanidi

Le biguanidi (derivati ​​della guanidina) sono attivamente utilizzate per trattare il diabete mellito di tipo 2, spesso aggiungendovi sulfamidici. Sono molto razionali per l'uso da parte dei pazienti obesi, tuttavia, per le persone con patologie epatiche, renali e cardiovascolari, il loro appuntamento è nettamente limitato, passando a farmaci più benigni dello stesso gruppo, come la metformina BMS o gli inibitori dell'α-glucoside (glucobay) , che inibiscono l'assorbimento dei carboidrati nell'intestino tenue.

Anche in altri casi è molto limitato l'uso dei derivati ​​della guanidina, che è associato ad alcune loro capacità "dannose" (accumulo di lattato nei tessuti, che porta all'acidosi lattica).

Controindicazioni assolute all'uso della biguanina sono:

• IDDM (diabete di tipo 1);
• Significativa perdita di peso;
• Processi infettivi, indipendentemente dalla localizzazione;
• Interventi chirurgici;
• Gravidanza, parto, periodo di allattamento;
• Stati in coma;
• Patologia epatica e renale;
• fame di ossigeno;
• (2-4 gradi) con problemi di vista e funzionalità renale;
• e processi necrotici;
• Disturbi circolatori agli arti inferiori dovuti a varie patologie vascolari.

Trattamento con insulina

Da quanto sopra risulta evidente che l'uso dell'insulina è il trattamento principale per il diabete di tipo 1, tutte le emergenze e le gravi complicanze del diabete. Il NIDDM richiede la nomina di questa terapia solo nei casi di forme che richiedono insulina, quando la correzione con altri mezzi non dà l'effetto desiderato.

Le moderne insuline, dette monocompetenti, rappresentano due gruppi:

1. Forme farmacologiche monocompetenti di sostanza insulinica umana (DNA semisintetico o ricombinante), che presentano indubbiamente un vantaggio significativo rispetto ai preparati di origine suina. Praticamente non hanno controindicazioni ed effetti collaterali;
2. Insuline monocompetenti derivate dal pancreas suino. Questi farmaci richiedono un aumento di circa il 15% della dose del farmaco rispetto all'insulina umana.

Il diabete è complicazioni pericolose

A causa del fatto che il diabete è accompagnato da danni a molti organi e tessuti, le sue manifestazioni possono essere trovate in quasi tutti i sistemi corporei. Le complicanze del diabete sono:

Prevenzione

Le misure per la prevenzione del diabete si basano sulle cause delle sue cause. In questo caso, è opportuno parlare di prevenzione dell'aterosclerosi, compresa la lotta contro l'eccesso di peso, le cattive abitudini e le dipendenze alimentari.

La prevenzione delle complicanze del diabete mellito consiste nel prevenire lo sviluppo di condizioni patologiche derivanti dal diabete stesso. La correzione del glucosio nel siero del sangue, l'aderenza alla dieta, un'adeguata attività fisica, l'attuazione delle raccomandazioni del medico aiuteranno a posticipare le conseguenze di questa malattia piuttosto formidabile.

Video: diabete nel programma Malakhov +