Классификация гнойно деструктивные заболевания легких. Инфекционная деструкция лёгких

Инфекционная деструкция легких — группа заболеваний, общим проявлением которых является разрушение ткани легкого под воздействием неспецифических инфекционных агентов.

Эпидемиология

У лиц мужского пола заболевание развивается чаще, чем у женщин. Нередко подобными заболеваниями страдают социально незащищенные категории граждан — лица, отбывающие наказание в местах лишения свободы, лица без определенного местожительства, страдающие алкоголизмом, наркоманией. Другой категорией граждан, подверженных этим заболеваниям, являются лица с тяжелым иммунодефицитом.

Этиология

Возбудители гнойно-воспалительных заболеваний легкого представлены разнообразными возбудителями, такими как стрептококк, протей, золотистый стафилококк, диплококки и анаэробные микроорганизмы (бактероиды и кокковая флора).

Не всегда внедрение этих микроорганизмов приводит к разрушению ткани легкого, для возникновения заболевания необходимо значительное снижение иммунологической реактивности организма (состояние после перенесенных тяжелых оперативных вмешательств, СПИД, врожденные иммунодефицита, алкоголизм и наркоманию, а также хронические заболевания бронхолегочной системы).

Способствуют гнойным заболеваниям легкого хронические заболевания бронхолегочной системы, например бронхоэктатическая болезнь , хронический бронхит . Больные сахарным диабетом относятся к группе риска по развитию гнойно-воспалительных заболеваний, в том числе абсцессов и гангрены легкого.

Патогенез

Заболевание развивается при внедрении микроорганизма возбудителя в ткань легкого. Существует несколько основных путей проникновения — это контактный, бронхогенный, гематогенный, лимфогенный.

Контактный, или травматический, путь имеет место при ранениях грудной клетки , когда микроорганизм проникает непосредственно в рану. Нередко даже тупые травмы могут привести к развитию деструкции ткани легкого, поскольку возникает ушиб (или даже некроз) легкого, на фоне которого легко присоединяется гнойная инфекция.

Бронхогенный путь реализуется чаще при аспирации желудочного содержимого, реже при аспирации слюны, содержащей нормальную флору ротоглотки. Бронхогенное проникновение инфекции возможно при хронических воспалительных заболеваниях ротоглотки — хронических синуситах, фарингитах. Это возможно при потере сознания, при глубоком алкогольном или наркотическом опьянении, черепно-мозговой травме. Нередко при наличии вязкой, трудноотделяемой мокроты попадание в дыхательные пути пищи (например, при поперхивании) приводит к ее задерживанию в ткани легкого и развитию воспалительного процесса. Попадание при вдыхании в бронхи мелких инородных тел (косточек от фруктов, пуговиц, семечек и др.) может явиться провоцирующим фактором для развития деструкции легочной ткани. Гематогенный путь реализуется при переносе инфекции током крови из других воспалительных очагов (например, при остеомиелите), множественные очаги отсева возникают при септикопиемии.

В подобной ситуации возбудителем заболевания чаще всего становится золотистый стафилококк, обладающий специфической особенностью разрушать ткань легкого.

Лимфогенный путь заноса инфекции развивается при наличии гнойно-воспалительных заболеваний других органов, например при паротите, ангине и др. Попадание инфекции приводит к развитию абсцесса или гангрены легкого.

Под влиянием протеолитических ферментов происходит разрушение ткани легкого.

Абсцесс

— это ограниченное воспаление. Гнойный очаг представляет собой полость, содержащую гной, четко отграниченную от окружающих тканей.

Абсцесс ограничен пиогенной мембраной, а по периферии от него формируется перифокальное воспаление.

Абсцесс может быть одиночным, при наличии нескольких абсцессов их называют множественными.

Если несколько абсцессов расположены в одном легком, их называют односторонними, если в обоих легких — двусторонними.

Если абсцесс вскрывается в крупный бронх, возникает его адекватное дренирование, и больной сразу же чувствует облегчение, выздоровление происходит достаточно быстро.

Вскрытие абсцесса в плевральную полость представляет собой более серьезную ситуацию, поскольку влечет за собой развитие гнойного плеврита или эмпиемы плевры.

Если абсцесс вскрылся в плевральную полость, но через него осуществляется поступление воздуха из бронха в плевральную полость, развивается пиопневмоторакс.

При вялой реактивности организма вокруг абсцесса развивается плотная оболочка, и заболевание приобретает хроническое течение.

Абсцесс считается хроническим, если выздоровление не происходит после 2 месяцев с начала его формирования. При наиболее благоприятном исходе абсцесс дренируется, а полость постепенно заполняется грануляционной тканью, происходит выздоровление.

Аррозирование крупного сосуда, возникающее при гнойном воспалении, или разрыв абсцесса нередко приводят к такому осложнению заболевания, как легочное кровотечение . Легочное кровотечение можно отличить от других видов кровотечения по наличию крови алого цвета, в которой имеются пузырьки жидкости.

Гангрена легкого сопровождается распространяющимся без ограничения воспалением. Массивный некроз, распад ткани легкого, продукты жизнедеятельности микроорганизмов и микробные токсины обусловливают значительную степень выраженности интоксикации организма, нередко достигающую степени выраженности бактериально-токсического шока . Нередко гангрена легкого развивается на фоне ТЭЛА.

Классификация

При развитии гангрены легкого больные находятся в крайне тяжелом состоянии. Предъявляемые жалобы можно разделить на определенные группы.

Признаки воспаления: в связи со сниженной реактивностью организма высокой температуры тела может не отмечаться, иногда бывают ознобы. Лабораторный синдром острого воспаления выражен крайне интенсивно.

Интоксикация: большое количество токсинов, тканевого детрита и продуктов жизнедеятельности микроорганизмов обусловливает высокую степень интоксикации. Этот синдром проявляется резчайшей слабостью, головной болью, похуданием, отсутствием аппетита, иногда нарушениями сознания и делириозным состоянием, сонливостью днем и бессонницей ночью. Отмечается увеличение числа сердечных сокращений и дыхательных движений.

Лечение

Поскольку заболевание представляет угрозу для жизни пациента, лечение гнойно-деструктивных заболеваний легких должно быть адекватным и начато как можно раньше. Оно включает в себя консервативный и оперативный этап. Консервативные мероприятия: больному показан строгий постельный режим. Питание высококалорийное, витаминизированное, богатое белком.

Однако в связи с выраженной интоксикацией питание должно быть щадящим по отношению к пищеварительной системе, поэтому суточный объем пищи делится на малые порции, принимаемые 7—8 раз в течение дня. Обязательно соблюдение правил механического и химического щажения. Дезинтоксикационная терапия проводится с помощью внутривенных инфузий растворов гемодеза, полиглюкина, реополиглюкина.

Посев мокроты с определением чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам позволяет произвести адекватную противомикробную терапию.

Больным показана комбинация антибиотиков, например аминогликозидов последнего поколения и цефалоспоринов.

Иммуномодулирующая терапия: тимолин, тимоген и другие препараты.

Хирургическое лечение показано при гангрене легкого.

Классификация (Митюк И.И.)

За патогенезом: - постпневмонические; - аспирационные; - обтурационные; - посттравматические; - гематогенно-септические; - лимфогенные; - тромбоэмболические. За характером гнойного процесса: - одиночные гнойные абсцессы; - множественные гнойные абсцессы; - двусторонние гнойные абсцессы; - гангренозные абсцессы (одиночные, во множественных, одно- и двусторонние); - ограниченая гангрена; - распространенная гангрена.

Классификация (Митюк И.И.)

За локализацией (с указанием пораженного сегмента или частицы). За стадиями: 1 стадия - некротической пневмонии; 2 стадия - распада и отторжения некротических масс; 3 стадия - очистка и рубцевание. За сроком существования: - острые; - хронические. Осложнение: - легочное кровотечение; - пиопневмоторакс; - эмпиема плевры; - сепсис; - бронхогенная дисеминация.

• Абсцедивная пневмония - это множественные деструктивные очаги размерами 0,3-0,5 см, которые локализованы в пределах 1-2 сегментов легкие и не склонные к прогрессу. Сопроводительным при этом выражена перифокальная инфильтрация легочной ткани

• Абсцесс легких - гнойный или гнилостный распад некротизированных участков легочной ткани одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем, отмежеванных от окружающей паренхимы пиогенной капсулой и выраженной перифокальной инфильтрацией окружающей легочной ткани. Возникает у лиц с сохраненной реактивностью организма.

• Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный некроз легочной ткани в пределах 2-3 сегментов, отмежеванный от окружающих участков паренхимы, со склонностью к секвестрогенрации. Может трансформироваться в гнойный абсцесс (после лизиса секвестров) или гангрену, в зависимости от реактивности организма.

Гангрена легких - диффузный гнойно-гнилостный некроз ткани без тенденции к четкому ограничению с быстрой динамикой распространения зоны некроза и распада паренхимы. Характеризуется тяжелой интоксикацией, склонностью к плевральным осложнениям и легочным кровотечениям. При поражении одной частицы гангрена считается ограниченной, при охватывании обширных участков - распространенной.

Условия формирования гнойно-деструктивного процесса

• - нарушение бронхиальной проходимости с развитием ателектаза; - инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани; - региональные расстройства кровоснабжения с последующим некрозом участка паренхимы

Характер мокроты

• При его отстаивании различают три слоя: - нижний - в виде серой массы с детритом и лоскутами легочной ткани; - средний - содержание гнойное, мутное, жидкое; - верхний - пенистый слой

Острый абсцесс нижней доли правого легкого в стадии некротической пневмонии.

Острый абсцесс нижней доли правого легкого

Гангренозный абсцесс нижней доли левого легкого

Гангрена правого легкого.

Пункция трахеи и анестезия трахео-бронхиального дерева

Показания к оперативному вмешательству при острых деструктивных процессах легких:

• легочное кровотечение II-III ст.; - прогресс процесса на фоне активной и адекватной терапии; - напряженный пиопневмоторакс, который не удается ликвидировать дренированиям плевральной полости; - невозможность исключить злокачественную опухоль.

Эмпиема плевры

• Эмпиема плевры - это гнойное воспаление висцерального и париетального ее листков, что сопровождается накоплением гноя в плевральной полости.

Классификация

• I. За этиологическим фактором: 1. Cпецифическая. 2. Неспецифическая. II. За патогенетическим фактором: 1. Первичная. 2. Вторичная. III. За клиническим течением: 1. Острая. 2. Хроническая. IV. За распространением процесса: 1. Ограниченная. 2. Распространенная.

Классификация

• V. Деструкция легких: 1. Эмпиема с деструкцией легочной ткани. 2. Эмпиема без деструкции легочной ткани. 3. Пиопневмоторакс. VI. Соединение с внешней средой: 1. Закрытая эмпиема плевры; 2. Открытая эмпиема плевры: а) бронхоплевральный свищ; б) торакоплевральный свищ; в) торакоплевробронхиальный свищ; г) решетчатое легкое.

Левосторонняя емпиєма плеври

ПУНКЦИЯ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

ДРЕНИРОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Пиопневмоторакс

• Пиопневмоторакс - прорыв гнойника легких в плевральную полость, которая сопровождается гнойными воспалениями листков плевры и колапсом легких.

Основные причины возникновения пиопневмоторакса

Острый абсцесс легких; - гангренозный абсцесс легких; - гангрена легких; - гнойная киста легких; - абсцедивная пневмония; - бронхоэктатическая болезнь; - поддиафрагмальный абсцесс, который прорвался в плевральную полость; - повреждение пищевода; - медиастинит; - ранение грудной стенки; - операции и диагностические манипуляции на органах грудной клетки.

Классификация

• I. За этиологическим фактором: 1. Специфический. 2. Неспецифический. II. За патогенетическим фактором: 1. Первичный. 2. Вторичный. III. За клиническим ходом: 1. Стертая форма. 2. Мягкая форма. 3. Острая форма.

Классификация

• IV. При распостраненном процессе: 1. Ограниченый пиопневмоторакс: а) пристеночный; б) апикальний; в) наддиафрагмальный; г) парамедиастинальний; д) многокамерный. 2. Субтотальный пиопневмоторакс. 3. Тотальный пиопневмоторакс. 4. Напряженный пиопневмоторакс.

ГНОЙНО - ДЕСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЛЕГКИХ

К гнойно - деструктивным заболеваниям легких относятся острые абсцессы, гангрена и хронические абсцессы легких.

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО - гнойно - гнилостный некроз значительного участка (доли и более) легочной ткани без четкой демаркации, с тенденцией к распространению и сопутствующей крайне тяжелой общей интоксикацией.

ГАНГРЕНОЗНЫЙ АБСЦЕСС - гнойно - гнилостный некроз участка легочной ткани с секвестрацией и тенденцией к отграничению.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО - это участок гнойного или гнилостного распада в пределах сегмента (редко более), с заполненным гноем полостями деструкции и окруженный зоной перифокального воспаления.

М: Ж = 8: 1 , наиболее часто в возрасте 30 - 50 лет. В странах запада такой проблемы нет - во Франции, например, в 1988г. заболело 8 человек.

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. Абсцессы А) патогенез аспирационные эмболические посттравматические септические

Б) течение острые хронические

В) локализация центральные периферические

Г) осложнения эмпиема кровотечение пиопневмоторакс без осложнений

II. Гангренозные абсцессы

III.Гангрена легкого

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ :

Нарушение бронхиальной проходимости

Острый инфекционный процесс паренхимы

Нарушение кровотока и некроз паренхимы

Наиболее часто гнойно - деструктивные заболевания легких развиваются у ослабленных людей, имеющих в анамнезе нарушения сознания различного генеза.

Хронический алкоголизм и тяжелые наркомании характеризуются снижением иммунитета, кашлевого рефлекса, гранулоцитарного резерва костного мозга, подавлением фагоцитоза.

Процент алкоголиков среди болеющих ОГДЗЛ не снижается менее 50%. У всех заболевших гангреной легкого имеется кариес в далеко зашедших стадиях, так как кариозные процессы меняют соотношение аэробов и анаэробов в ротовой полости и увеличивают возможность аспирации анаэробной флоры.

Наиболее тяжело протекают ГДЗЛ у астматиков на фоне длительного приема гормонов, что повышает чувствительность организма к инфекции, способствует увеличению устойчивости микрофлоры к АБ, снижаются воспалительные реакции, иммунитет, пролиферация фибробластов.

ЭТИОЛОГИЯ

За последние 30 лет произошла смена флоры от пневмококка и стрептококка через стафилококков флору к анаэробным и грамотрицательным ассоциациям. В последние годы возрастающую роль стали играть грибы и микстные формы ассоциаций.

10 лет назад - стафилококк 69%, сейчас: стафилококки - 15 - 20 %, грам -отр.(БГКП, СГП, протей) - 40%, облигатные неспорообразующие анаэробы - 55 - 75 %. Палочка Фридлендера - наиболее тяжелые пневмонии с тяжелыми секвестрациями (0,5 - 4%). У 57% флора полирезистентна к антибиотикам.

Во время эпидемий гриппа частота стафилококковых процессов возрастает. Все перечисленные микроорганизмы непатогенны при нормальных защитных механизмах в легких.

ПУТИ РАЗВИТИЯ ОГДЗЛ .

1.Как следствие ПНЕВМОНИИ - от 63 до 95%, абсцессы - из очаговой, гангрены - из крупозной вследствие гиперергического воспаления.

Причины перехода пневмонии в абсцесс:

Несвоевременное неправильное лечение

Тяжелая внелегочная патология

Угнетение иммунитета

Локализация воспаления.

До 43% пневмоний осложняются ГДЗЛ.

Патогенез.

Инфицирование - воспаление - обтурация мелких бронхов - ателектаз - прогрессирующее воспаление - отеки - стаз микроциркуляции - некроз в безвоздушном воспаленном участке с тромбозом сосудов - гнойно - гнилостный распад.

2. АСПИРАЦИОННЫЙ МЕХАНИЗМ.

Начинается с обтурации мелких бронхов. Воспалительный процесс развивается вторично. Аспирационные абсцессы формируются быстро, за 8-14 суток. Чаще формируются справа в нижних отделах, а также в задних верхушечных и верхнем нижнедолевом сегменте, если человек лежит на спине или на боку.

3.ГЕМАТОГЕННО - ЭМБОЛИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ 0,8 - 1% (до 9%)

На фоне инфаркта легкого. Летальность - 36%.

Причины: септический эндокардит тромбофлебиты вен нижних конечностей и таза флебиты после катетеризации вен абсцессы различных локализаций.

Наличие инфаркта не является причиной абсцедирования и сам инфаркт быстро разрешается из-за обильных коллатералей. Деструкция развивается при бронхогенном инфицировании.

Перевязка ЛА не дает инфаркта, в то время как тромбоз ЛВ приводит к геморрагическому инфаркту.

4.ОБТУРАЦИОННОЕ НАГНОЕНИЕ ЛЕГКИХ - ГДПЛ, обусловленный закупоркой бронха инородным телом, опухолью, стенозом бронха, послеоперационной дислокацией.(0,3%). Раковые абсцессы сейчас крайне редки (0,4%). Чаще всего страдает средняя доля.

5. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ и гангрены делятся на две группы:

а) непроникающие повреждения ГК (ушибы, сдавления)

б) проникающие повреждения ГК.

Такого рода гнойные деструкции развиваются при повреждениях крупных бронхов.

В клинике при закрытой травме груди ГДЗЛ развились у 0,5%. При проникающих ранениях ГДЗЛ также встречаются редко, по данным ВОВ - не более 2% при открытом пневмотораксе и 0,47% при всех ранениях груди. Чаще возникали эмпиема и бронхиальные свищи.

Абсцессы после огнестрельных ранений могут развиваться спустя месяцы и даже годы после травмы.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА .

Имеются три типа формирования абсцесса:

I - на фоне благоприятной динамики пневмонии наступает кризис на 12 - 20 день с формированием абсцесса.

II - затяжное течение пневмонии с безуспешным лечением с формированием абсцесса на 20 - 30 сутки, постепенное ухудшение.

III - молниеносное течение, формирование абсцесса уже с первых дней, при аспирации уже на 5 - 10 сутки формируется абсцесс.

Клиника ДО дренирования абсцесса:

гектическая лихорадка, ознобы, проливные поты кашель сухой или с незначительным отхождением слизисто-гнойной мокроты боли на стороне поражения физикально - картина массивной пневмонии лейкоцитоз с выраженным сдвигом формулы влево

Различают три основные клинико-морфологические формы: абс­цесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого.

Абсцессом легкого называется более или менее ограниченная по­лость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.

Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихо-розным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению.

Существует и промежуточная форма инфекционной деструкции легких, при которой некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, причем в процессе его отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и от­торгающиеся секвестры легочной ткани. Такая форма нагноения на­зывается гангренозным абсцессом легкого.

Обобщающий термин «деструктивный пневмонит» используется для обозначения всей группы острых инфекционных деструкции лег­ких.

Деструктивные пневмониты - инфекционно-воспалительные про­цессы в легочной паренхиме текущие атипично, характеризующиеся необратимым повреждением (некроз, деструкция ткани) легочной ткани.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время принято считать, что четкого раз­личия в этиологии гнойных и гангренозных процессов в легочной ткани не существует. Для больных с аспирационным генезом заболе­вания, когда возможна любая форма деструкции, наиболее характерна анаэробная этиология. При этом деструкции, возникающие в резуль­тате аспирации орофарингиальной слизи, чаще обусловлены фузобак-териями, анаэробными кокками и B.Melaninogenicus, тогда как при ас­пирации из нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта чаще возникает процесс, связанный с B.fragilis. В тоже время при пневмони-тах другого генеза возбудителями чаще становятся аэробы и факуль­тативные анаэробы (клебсиелла, синегнойная палочка, протей, золо­тистый стафилококк и др.).

В тропических и субтропических странах существенную роль в этиологии абсцесса легких играют простейшие: наибольшее практиче­ское значение имеет Entamoeba hystolytica. Описаны случаи абсцесса легких, вызванные грибами, в частности актиномицетами.

Совершенно не изучен вопрос о значении респираторных вирусов в этиологии деструктивных пневмонитов. Проведенные исследования убедительно показали, что во многих случаях вирусная инфекция оказывает активное влияние на течение, а иногда и на исход деструк­тивного пневмонита. Вирусологическими исследованиями было уста­новлено наличие активной вирусной инфекции у половины больных, страдающих абсцессом и гангреной легких.

ПАТОГЕНЕЗ. В подавляющем большинстве случаев микроорганиз­мы, являющиеся возбудителями деструктивных пневмонитов, попа­дают в легочную паренхиму через воздухоносные пути, значительно реже - гематогенно. Возможно нагноение в результате непосредствен­ного инфицирования легкого при проникающих повреждениях. Редко встречается распространение на легкое нагноения из соседних органов и тканей continuitatem, а также лимфогенно.

Наиболее важным из этих путей является трансканаликулярный (трансбронхиальньш), так как именно с ним связана подавляющая часть деструктивных пневмонитов.

Продвижение инфекта от проксимальных к дистальным отделам воздухоносных путей может осуществляться в результате двух меха­низмов:

• ингаляционного (аэрогенного), когда возбудители перемещаются в направлении респираторных отделов в потоке вдыхаемого воздуха;
• аспирационного, когда при вдохе аспирируется из ротовой полости и носоглотки то или иное количество инфицированной жидкости, сли­зи, инородных тел.

Важнейшим фактором, способствующим аспирации инфицирован­ного материала, являются состояния, при которых временно или по­стоянно нарушаются глотательный, носоглоточный и кашлевой реф­лексы (масочный ингаляционный наркоз, глубокое алкогольное опья­нение, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой трав­мой или острыми расстройствами мозгового кровообращения, эпилеп­тический припадок, электрошок, применяемый при лечении некото­рых психических заболеваний и т.д.).

Наибольшее значение имеет злоупотребление спиртными напитка­ми. У таких больных часто наблюдаются запущенный кариес, пара­донтоз, гингивиты. Во время глубокого алкогольного опьянения не­редко происходит регургитация желудочного содержимого с аспира­цией слизи и рвотных масс. Хроническая алкогольная интоксикация " угнетает гуморальный и клеточный иммунитет, подавляет механизм "очищения бронхиального дерева и тем самым не только способствует началу заболевания, но и накладывает крайне неблагоприятный отпе­чаток на все его течение.

Вероятность аспирации инфицированного материала увеличивают и различные формы патологии пищевода (кардиоспазм, ахалазия, руб-цовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), способ­ствующие регургитации и попаданию в бронхи слизи, частиц пищи, желудочного содержимого.

Наряду с аспирационным рассматривают и ингаляционный путь, при котором возбудители попадают в легкое вместе с вдыхаемым воз­духом.

Патогенетическое значение при аспирации имеет не только факт проникновения микроорганизмов в мелкие разветвления бронхиаль­ного дерева, но и обтурация этих разветвлений инфицированным ма­териалом с нарушением их дренажной функции и развитием ателек­таза, способствующих возникновению инфекционно-некротического процесса.

Гематогенные абсцессы легких ~ это, как правило, проявление или осложнение сепсиса (септикопиемии) самого различного происхожде­ния. Источником инфицированного материала могут быть тромбы в венах нижних конечностей и таза, тромбы при флебитах, связанных с длительной инфузионной терапией, тромбы в мелких венах, окру­жающих остеомиелитические и другие гнойные очаги. Инфицирован­ный материал вместе с током крови попадает в мелкие разветвления легочной артерии, прекапилляры и капилляры и, обтурируя их, дает начало инфекционному процессу с последующим абсцедированием и прорывом гноя через бронхиальное дерево. Для гематогенных абсцес­сов характерна множественность и обычно субплевральная, чаще нижнедолевая, локализация.

Хорошо известны абсцессы легкого травматического происхожде­ния, связанные главным образом со слепыми огнестрельными ране­ниями. Возбудители попадают в легочную ткань через грудную стенку вместе с ранящим снарядом. Такие абсцессы развиваются вокруг ино­родных тел и внутрилегочных гематом, играющих основную роль в патогенезе нагноения.

Непосредственное распространение нагноительно-деструктивного процесса из соседних тканей и органов per continuitatem наблюдается от­носительно редко. Иногда возможен прорыв поддиафрагмальных абс­цессов и гнойников печени через диафрагму в легочную ткань.

Лимфогенные инвазии возбудителей в легочную ткань не имеют сколько-нибудь существенного значения в патогенезе деструктивных пневмонитов.

Органы дыхания снабжены весьма совершенными механизмами противоинфекционной защиты. К ним относятся система мукоцили-арного клиренса, система альвеолярных макрофагов, находящиеся в бронхиальном секрете различные классы иммуноглобулинов. Для реа­лизации инфекционно-некротического процесса в легком необходимо воздействие дополнительных патогенетических факторов, подавляю­щих общую и местную системы противоинфекционной защиты макро­организма. Такими факторами являются: различные формы локально­го изменения бронхиальной проходимости, резко нарушающие систе­му мукоцилиарного клиренса и дренажную функцию бронхов, способ­ствующие скоплению слизи и развитию инфекции дистальнее места закупорки бронхов.

Важнейшим патогенетическим фактором, способствующим разви­тию деструктивных пневмонитов, становятся респираторные вирусы, резко подавляющие механизмы местной защиты и общую иммуноло-гическую реактивность больного. В периоды эпидемии гриппа А число летальных исходов, связанных с абсцессами легких, возрастает при­близительно в 2,5 раза.

Под влиянием вирусного поражения в покровном эпителии бронхов я альвеол возникает воспалительный отек, инфильтрация, некробио-тические и некротические изменения, в результате чего резко нару­шается функция мерцательного эпителия и мукопилярный клиренс. Наряду с этим резко нарушается клеточный иммунитет, снижается фагоцитарная способность нейтрофилов и макрофагов, уменьшается число Т- и В-лимфоцитов, падает концентрация эндогенного интерфе-рона, ингибируется естественная антителозависимая киллерная ак­тивность, нарушается синтез защитных иммуноглобулинов В-лимфоцитами.

Из вредных привычек, помимо алкоголизма, существенную роль в патогенезе играет курение - важный экзогенный фактор в развитии хронического бронхита, нарушающего механизм местной противоин­фекционной защиты бронхиального дерева (перестройка слизистой бронхов с заменой ресничных клеток слизистыми, гипертрофия сли­зистых желез, нарушение бронхиальной проходимости и т.д.). У по­давляющего большинства больных оба фактора действуют в сочета­нии, взаимно усиливая друг друга.

Снижение общей иммунологической реактивности организма не­редко обусловлено тяжелыми общими заболеваниями. Наибольшее значение имеет сахарный диабет - универсальный фактор, способст­вующий некрозу и нагноению. Способствуют инфекционной деструк­ции легких и такие заболевания, как лейкозы, лучевая болезнь, ис­тощение и др. состояния, связанные с подавлением защитных меха­низмов. Возникновению деструктивных пневмонитов может способст­вовать массивная терапия кортикостероидами, снижающая резистент-ность больных в отношении гноеродной инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

(асбцессов и гангрены легких) ;(Н.В.Путов, Ю.Н.Левашов, 1989)

1. По клиника-морфологическим особенностям:

• абсцесс легкого гнойный;
• абсцесс легкого гангренозный;
• гангрена легкого.

2. По этиологии:

• пневмониты, вызванные анаэробной инфекцией;
• шиевмониты, вызванные смешанной микрофлорой;
• пневмониты небактериальные (вызванные простейшими, грибами и ДР.).

3. По патогенезу:

• бронхогенные:

а) аспирационные;

б) постпневмонические;

в) обтурационные;

• гематогенные;
• травматические;
• прочего генеза (в том числе при переходе нагноения с соседних ор­ганов).

4. По локализации:

• абсцесс центральный (прикорневой);
• абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный).

5. По распространенности:

• абсцесс единичный;
• абсцесс множественный, в том числе:

а) односторонние;

б) двусторонние.

6. По тяжести течения:

• пневмонит с легким течением;
• пневмонит с течением средней тяжести;
• пневмонит с тяжелым течением;
• пневмонит с крайне тяжелым течением.

7. Наличие осложнений:

• неосложненный;
• осложненный:

а) пиопневмотораксом или эмпиемой плевры;

б) кровотечением;

в) поражением противоположного легкого при первично-односто­роннем процессе;

г) флегмоной грудной клетки;

д) бактериемическим шоком;

е) респираторным дистресс - синдромом;

ж) сепсисом;

з) прочими вторичными процессами.

8. По характеру течения:

• острый;
• подострый (затяжной);
• абсцесс хронический:

а) в фазе ремиссии;

б) в фазе обострения.

ПРИМЕРНАЯ ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

I". Хронический постпневмонический гнойный абсцесс верхней доли правого легкого, с течением средней тяжести, в фазе обострения. 2. Острый пневмонит гематогенно-эмболический, одиночный, цен­тральный (прикорневой), с крайне тяжелым течением, дыхательная недостаточность П степени.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

Среди больных абсцессом и гангреной легких преобладают мужчи­ны среднего возраста. Это объясняется тем, что мужчины чаще зло­употребляют алкоголем, курят и работают в условиях производствен­ных вредностей, нарушающих защитные механизмы бронхов и лег­ких. Чаще болеют лица наиболее трудоспособного возраста.

Заболевание редко развивается на фоне полного здоровья. Чаще ему предшествуют алкогольная интоксикация с пребыванием на хо­лодном воздухе, иногда алкогольный делирий, осложнения наркоза, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой, тяжелый эпилептический припадок после приема пищи, травма челю-стно-лицевой области, заболевания пищевода, тяжелые тонзиллиты и фарингиты, заболевания зубов, десен и т.д.

В клинической картине острого гнойного абсцесса различают два периода:

1. период формирования абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево;
2. период после прорыва гнойника в бронх, но эти периоды не всегда четко выражены.

Первый период продолжается от нескольких дней до 2-3 недель (в среднем около 7-10 дней). Чаще заболевание начинается остро с обще­го недомогания, озноба, повышения температуры тела до 39°С и вы­ше, острых, усиливающихся при глубоком вдохе болей в груди. Лока­лизация боли обычно соответствует стороне и локализации поражения. При деструкпиях, затрагивающих базальные сегменты, нередко иррадиация боли на тело (френикус-симптом). Кашель, обычно сухой "у. мучительный отмечается уже в первые дни, но иногда и отсутству­ет. Одышка наблюдается у большинства больных уже с первых дней болезни.

В ряде случаев заболевание представляется нечетко выраженным, резкая боль и одышка могут отсутствовать, а температура остаться субфебрильной. Такое течение может зависеть от особенностей этиологии заболевания или нарушения иммунологической реактивности больных.

При осмотре в типичных случаях отмечается бледность и умерен­ный цианоз кожных покровов и слизистых, иногда цианотический румянец, больше выраженный на стороне поражения. Одышка до 30 и более дыханий в 1 минуту (тахипноэ). Пульс учащен, тахикардия не­редко не соответствует температуре. АД нормальное или с тенденцией к понижению. При очень тяжелом течении болезни возможна артери­альная гипотензия вследствие бактериемического шока.

При осмотре грудной клетки наблюдается отставание при дыхании на пораженной стороне, при пальпации - болезненность межреберных промежутков над зоной деструкции (симптом Крюкова), а также кож­ная гиперестезия в этой области.

Физикальные данные на первом этапе заболевания аналогичны массивным, сливным пневмониям. При перкуссии над областью по­ражения определяется выраженное притупление перкуторного звука. При аускультации выслушивается бронхиальное или ослабленное дыхание. Хрипов вначале может не быть, иногда они представляются мелкопузырчатыми, иногда сухими. Над зоной притупления часто выслушивается шум трения плевры.

Рентгенологически в этот период заболевания выявляется массив­ная инфильтрация легочной ткани, обычно локализующаяся в задних сегментах чаще правого легкого. В окружающей ткани отмечается усиление интерстициального компонента легочного рисунка. Корни обоих легких увеличены в объеме и имеют нечеткую структуру.

Рентгенологическая картина напоминает массивную полисегмен-тарную или долевую пневмонию. Вероятными признаками деструк­тивного процесса на этой ранней стадии служат выпуклые междоле­вые границы затенения, свидетельствующие об увеличении объема пораженной доли или группы сегментов, а также появление на фоне затенения еще более плотных очагов, иногда приобретающих округ­лую форму.

Переход по второй период заболевания определяется не столько на­чалом некроза и гнойного (ихорозного) расплавления ткани легкого, сколько прорывом продуктов распада в бронх.

Классически у больного неожиданно возникает приступообразный кашель с отхождением «полным ртом» обильной мокроты, количество которой в течение короткого времени может достигать 100 мл и более (иногда более 1 л).

Гнойная или ихорозная мокрота иногда сразу после прорыва в бронх очага деструкции содержит большую или меньшую примесь крови. При анаэробной микрофлоре отмечается зловонный запах. При отстаивании мокрота разделяется на 3 слоя.

Нижний - желто-белого, сероватого или коричневого цвета - пред­ставляет собой густой гной, содержащий в ряде случаев крошковид-ный тканевой детрит, иногда полурасплавленные обрывки легочной ткани, так называемые пробки Дитриха и т.д.

Средний слой серозный, представляет собой тягучую мутную жид­кость и преимущественно состоит из слюны, что следует учитывать "при оценке истинного количества собственно мокроты.

Поверхностный слой состоит из пенистой слизи с примесью гноя.

Изменение в состоянии больных после начала опорожнения полос­тей деструкции зависит прежде всего от темпа и полноты отторжения некротического субстрата. Самочувствие улучшается, температура снижается, интоксикация уменьшается или исчезает, появляется ап­петит, количество мокроты постепенно уменьшается.

Физикальная картина при такой динамике быстро изменяется ин­тенсивность притупления уменьшается. Изредка на месте бывшего притупления обнаруживается тимпанит, соответствующий форми­рующейся полости. Выслушиваются крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, бронхиальное и редко амфорическое дыхание.

Рентгенологически на фоне уменьшающегося инфильтрата начина­ет определяться полость обычно округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. При хо­рошем дренировании уровень определяется на дне полости, а затем вовсе исчезает. В дальнейшем инфильтрация рассасывается, а полость деформируется, уменьшается в размерах и, наконец, перестает опре­деляться.

ГАНГРЕНОЗНЫЙ АБЦЕСС и в особенности гангрена легкого клини­чески отличаются от гнойных абсцессов более тяжелым течением и менее благоприятным исходом.

В большинстве случаев температура приобретает гектический ха­рактер, интоксикация быстро нарастает. Выражены боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Перкуторная картина нередко быстро меняется. Зона притупления увеличивается. Аускуль-тативно дыхание ослаблено или становится бронхиальным.

Рентгенологически на фоне массивного затенения определяются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз деструктивных пневмонитов проводят - с инфильтративным туберкулезом в фазе распада и формирования ка­верны, с полостной формой периферического рака легкого, с нагно­ившимися кистами легкого.

Рентгенологическая картина при туберкулезе отмечается большой стабильностью. Формирующиеся полости обычно не содержат жидко­сти или содержат небольшое ее количество. Важным рентгенологическим признаком туберкулеза служит наличие вокруг распадающегося инфильтрата или формирующейся полости так называемых очагов от­сева, т.е. небольших круглых или неправильной формы теней разме­ром 0,5-1,5см, возникающих в результате бронхогенной диссеминации процесса. Иногда очаги появляются и в противоположном легком.

Существенное значение имеет diagnosis ex juvantibus; при этом учиты­вается отсутствие клинической и рентгенологической динамики в ре­зультате курса интенсивной противовоспалительной терапии.

Важное практическое значение имеет дифференциальный диагноз абсцесса и полостной формы периферического рака легкого.

Рентгенологическая картина при раке существенно отличается от изменений при абсцессе легкого. Внешний контур стенки полости при раке в отличие от абсцесса, достаточно четкий, иногда имеет слабо бугристую форму. Воспалительная инфильтрация отсутствует. Тол­щина стенки полости различна, но в среднем, больше, чем при абсцес­се легкого. Внутренний контур стенки в отличие от абсцесса неров­ный. Полость внутри опухолевого узла либо не содержит жидкости, либо ее количество минимально. Иногда определяются другие рентге­нологические симптомы рака (увеличение прикорневых или паратра-хеальных лимфатических узлов, появление выпота).

Дифференциальный диагноз деструктивного пневмонита и цен­трального рака легкого или другой опухоли, осложненной обтураци-онным абсцессом, успешно осуществляют с помощью бронхоскопии.

Нагноившиеся врожденные кисты легкого встречаются сравни­тельно редко. Рентгенологически выявляются чрезвычайно тонко­стенная округлая или овальная формы полость с горизонтальным уровнем жидкости, но без выраженной воспалительной инфильтрации в окружности.

ОСЛОЖНЕНИЯ. Наиболее частое и весьма тяжелое осложнение -эмпиема плевры или пиопневмоторакс, подкожная и межмышечная эмфизема, эмфизема средостения, кровотечения, дистресс-синдром, сепсис, бактериемический шок.

ЛЕЧЕНИЕ

Прежде всего необходим тщательный уход за больным. Лучше все­го его изолировать от других больных. Необходимо разнообразное полноценное питание, содержащее большое количество белка, вита­минов (доза витамина С должна составлять не менее 1-2 граммов в су­тки).

Применение антибактериальной терапии. Наиболее эффективно в/в введение антибиотиков. При большинстве аэробных и условно-аэробных возбудителей применяют препараты широкого спектра дей­ствия в больших дозах. При стафилококковой этиологии показаны полусинтетические пенициллины, устойчивые к действию пенициллиназы: метициллин 4-6 г в сутки, оксациллин 3-8 г в сутки при 4-х кратном внутримышечном или в/в введении. При грамотрицательной микрофлоре также рекомендуются антибиотики широкого спектра действия. Если этиологическим фактором является клебсиелла, реко­мендуется комбинация с левомицетином (2г в сутки). Для лечения инфекций, вызванных синегнойной палочкой, эффективен гентами- цин в сочетании с карбенициллином (4г в сутки внутримышечно) или доксициклин (0,1-0,2г в сутки внутрь однократно).

Для лечения инфекций, вызванных неспорообразующими анаэроб-чными микроорганизмами, эффективно применение метронидазола 1,5- 2г в сутки.

Если в этиологии деструктивного пневмонита принимают участие респираторные вирусы, показана противовирусная терапия (интерфе-рон, иммуноглобулин человека, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза).

Лечение по восстановлению и стимуляцию факторов иммунологи-ческой защиты организма. Применяют антистафилококковый гаммаг-лобулин, иммуноглобулины, иммуномодуляторы (левомизол, диуци-фон, Т-активин, тимолин, пентоксил, метилурацил).

Для коррекции нарушений водно-электролитного и белкового ба­ланса, уменьшения интоксикации, проводят массивную инфузионную терапию: 5% раствор глюкозы, гемодез, раствор Рингера, белковые гидролизаты (аминокровин, гидролизин), 10% человеческий альбу­мин, реополиглюкин.

В последние годы у наиболее тяжелых больных применяют гемо-сорбцию и плазмоферез.

Для борьбы с гипоксемией используют оксигенотерапию, возможно применение гипербарической оксигенации. Возможно применение симптоматической терапии. При сердечной недостаточности - сердеч­ные гликозиды, при болевом синдроме - анальгетики, при бессоннице - снотворное.

ИСХОД ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

Рассматриваются 4 типа исходов:

1. Полное выздоровление с заживлением полости деструкции и стой­ким исчезновение признаков легочного заболевания (25-40%).

2. Клиническое выздоровление, когда на месте очага деструкции оста­ется стойкая тонкостенная полость (35-50%).

3. Формирование хронического абсцесса (15-20%).

4. Летальный исход (5-10%).

ПРОФИЛАКТИКА ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

Поскольку большая часть деструктивных пневмонитов аспираци-онного происхождения, чрезвычайно большое значение в профилак­тике имеют: борьба со злоупотреблением спиртными напитками, тща­тельный уход за больным, находящимся в бессознательном состоянии или страдающими нарушениями акта глотания.

Весьма существенной мерой вторичной профилактики является возможно более раннее и интенсивное лечение массивных воспали­тельных инфильтраций в легочной ткани, обычно трактуемые как «сливные» или «крупозные» пневмонии.

Инфекционные деструкции легких - тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических инфекционных возбудителей (Н. В. Пухов, 1998). Выделяют три формы инфекционных деструкции легких: абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс легкого.

Причины инфекционных деструкций легких

Специфических возбудителей инфекционных деструкции легких не существует. У 60-65% больных причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бактероиды (B.fragilis, B.melaninogenicus); фузобактерии (F.nucleatum, F.necropharum); анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и др. Инфекционные деструкции, возникающие вследствие аспирации ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, анаэробными кокками и B.melaninogenicus. При аспирации желудочного содержимого наиболее частым возбудителем инфекционной деструкции легких является B.fragilis.

У 30-40% больных инфекционные деструкции легких вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой, энтеробактериями. Названные возбудители чаще всего вызывают инфекционные деструкции легких, первично не связанные с аспирацией ротоглоточной слизи или желудочного содержимого.

Инфекционные деструкции легких гематогенно-эмболического происхождения чаще всего вызываются золотистым стафилококком.

В редких случаях причиной заболевания являются небактериальные патогены (грибы, простейшие).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, челюстно-лицевая травма, длительное пребывание на холоде, грипп.

Патогенез инфекционных деструкций легких

Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры являются ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.

В последующем (через 2-3 нед.) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты (см. «Хронический бронхит »).

Классификация инфекционных деструкций легких

1. Причины (в зависимости от вида инфекционного возбудителя).
   • Аэробная и/или условно-анаэробная флора.
   • Облигатно анаэробная флора.
   • Смешанная аэробно-анаэробная флора.
   • Небактериальные возбудители (грибы, простейшие).
2. Патогенез (механизм инфицирования).
   • Бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационые.
   • Гематогенные, в том числе эмболические.
   • Травматические.
   • Связанные с непосредственным переходом нагноения с соседних органов и тканей.
3. Клинико-морфологическая форма.
   • Абсцессы гнойные.
   • Абсцессы гангренозные.
   • Гангрена легкого.
4. Расположение в пределах легкого.
   • Периферические.
   • Центральные.
5. Распространенность патологического процесса.
   • Единичные.
   • Множественные.
   • Односторонние.
   • Двусторонние.
   • С поражением сегмента.
   • С поражением доли.
   • С поражением более одной доли.
6. Тяжесть течения.
   • Легкое течение.
   • Течение средней тяжести.
   • Тяжелое течение.
   • Крайне тяжелое течение.
7. Наличие или отсутствие осложнений.
   • Неосложненные.
   • Осложненные:
     • пиопневмоторакс, эмпиема плевры;
     • легочное кровотечение;
     • бактериемический шок;
     • острый респираторный дистресс-синдром взрослых;
     • сепсис (септикопиемия);
     • флегмона грудной стенки;
     • поражение противоположной стороны при первично одностороннем процессе;
     • прочие осложнения.
8. Характер течения (в зависимости от временных критериев).
   • Острые.
   • С подострым течением.
   • Хронические абсцессы легких (хроническое течение гангрены невозможно).

Примечание: под гангренозным абсцессом понимается промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся менее обширным и более склонным к отграничению, чем гангрена, омертвением легочной ткани. При этом в процессе расплавления легочной ткани формируется полость с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.