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Fattori eziologici generali dell'infarto del miocardio. L'eziologia dell'infarto determina il significato dei risultati in patologia

Un infarto è un focolaio di necrosi in un tessuto o un organo che si verifica a seguito di una cessazione o di una diminuzione significativa dell'afflusso arterioso, meno spesso del deflusso venoso. Un infarto è una necrosi vascolare (discircolatoria). Le cause di un infarto sono trombosi, embolia, spasmo prolungato dell'arteria o sovraccarico funzionale dell'organo in condizioni di insufficiente nogo afflusso di sangue (quest'ultimo si osserva solo nell'infarto del miocardio). Gli animali hanno anche infarti anemici con cintura emorragica e infarti congestivi. I primi si formano con un rapido cambiamento nello spasmo riflesso dei vasi collaterali a causa della loro espansione paralitica, che porta a un forte riempimento di sangue e stasi nei piccoli vasi lungo la periferia dell'infarto, seguito da diapedesi e versamento di liquido edematoso. Si trovano nella milza, nel miocardio e nei reni. Gli attacchi di cuore congestizio si verificano a causa di una rapida compressione o trombosi dei vasi venosi. Negli animali domestici, si osservano con torsione dell'utero, spostamenti e violazioni dell'intestino. L'esito degli attacchi di cuore dipende dalle condizioni della loro formazione, dimensione, localizzazione e condizioni generali del corpo. Negli infarti ischemici in condizioni di necrosi secca, le masse morte possono essere assorbite e sostituite dal tessuto connettivo (cicatrici). Le cisti si formano in aree di necrosi umida (p. es., nel cervello). Con l'embolia settica, si verifica la fusione purulenta del tessuto necrotico.

tessuto cellulare infarto vascolare

La forma di un infarto dipende dalle caratteristiche strutturali del sistema vascolare di un particolare organo, dalla presenza di anastomosi, dall'afflusso di sangue collaterale (angioarchitettura). Quindi, negli organi con una posizione principale dei vasi sanguigni, si verificano infarti triangolari (a forma di cono, a forma di cuneo), mentre con un tipo di ramificazione dei vasi sciolto o misto, si osserva una forma irregolare di infarto. E l'aspetto si distingue per infarti bianchi e rossi. Il verificarsi di un infarto è associato a un aumento dell'ipossia (carenza di ossigeno di cellule e tessuti), che porta a disturbi metabolici e necrosi. La presenza insufficiente di vasi collaterali contribuisce allo sviluppo di un attacco cardiaco.

L'aspetto macroscopico di un infarto dipende dalle cause del suo verificarsi, dall'angioarchitettura dell'organo, dallo stato e dal grado di sviluppo delle anastomosi e dei collaterali. I focolai di infarto hanno una forma conica o triangolare, il cui apice è rivolto verso le porte dell'organo e la base alla sua periferia, che corrisponde alla natura della ramificazione dei vasi arteriosi. Per colore, gli attacchi di cuore sono divisi in tre tipi: bianco o ischemico (anemico, esangue), bianco con bordo emorragico e rosso o emorragico.

Tipi di infarto

Infarto bianco (anemico, ischemico) - associato al blocco di un'arteria. Molto spesso si tratta di un trombo o di un embolo (infarto embolico). È caratterizzato da una completa cessazione del flusso sanguigno, spostamento del sangue esistente dal sito dell'infarto a causa dello spasmo riflesso dei vasi sanguigni, compresi quelli collaterali. Pertanto, il sito di necrosi diventa bianco o grigio chiaro con una sfumatura giallastra, secca, senza un modello dell'organo chiaramente definito. Si verificano più spesso nei reni, meno spesso nella milza nel cuore e nell'intestino.

Bianco con infarto del bordo emorragico (cintura) - si verifica quando, dopo uno spasmo riflesso dei vasi collaterali, si verifica la loro espansione paralitica con il riempimento di sangue di piccoli vasi situati lungo la periferia dell'infarto In questa periferica si notano eritrodiapedesi e versamento di liquido edematoso zona. Infarti misti si verificano nei reni, nel miocardio e nella milza.

Attacco cardiaco rosso (emorragico) - si verifica principalmente per il blocco delle arterie e delle vene. Nella patogenesi, un ruolo importante è svolto dal duplice tipo di irrorazione sanguigna e dall'inizio della stasi venosa (infarto congestizio).A causa dell'aumento del flusso sanguigno attraverso le anastomosi e le collaterali o il ristagno di sangue, si sviluppa iperemia vascolare nella sede dell'infarto, ma collaterale la circolazione rimane insufficiente a causa della bassa pressione sanguigna e il tessuto va incontro a necrosi.Gli attacchi di cuore rosso sporgono sopra l'organo, la superficie del taglio è bagnata, il modello dell'organo non è preservato, il colore è rosso scuro Si trovano nei polmoni, intestino, miocardio, milza e reni. Gli infarti congestivi più comuni si verificano nei cavalli, meno frequentemente negli altri animali con torsione dinamica, invaginazione e strangolamento delle anse intestinali a causa di danno venoso e sviluppo di infarti transmurali e intramurali.

Sono caratterizzati dalla presenza di un anello anemico nella zona della lesione, forte iniezione di vasi venosi e segnalazione, ostruzione fisica dell'area detenuta.Si trovano anche in animali con torsione dell'utero e di altri organi cavi e tubolari . Al microscopio, noto necrosi delle cellule parenchimali in diversi stadi, iperemia ed edema dello stroma, infiltrazione di leucociti e macrofagi lungo i bordi dell'infarto con formazione di una zona di infiammazione delimitante.

Significato ed esiti degli infarti - L'esito di un infarto dipende dalle cause della sua insorgenza, dal luogo di sviluppo, dalle dimensioni e dalle caratteristiche anatomiche e fisiologiche dell'organo interessato dello stato del corpo dell'animale.

Piccoli infarti asettici degli organi parenchimali (reni, milza e miocardio) vanno incontro a lisi, organizzazione e cicatrizzazione enzimatica cellulare, mentre gli infarti più grandi degli stessi organi affondano, vanno incontro a disidratazione, incapsulamento e calcificazione. Gli infarti del miocardio possono causare lo sviluppo di aneurismi. Nel cervello nel sito di un infarto, è possibile la formazione di cisti. Tuttavia, molto spesso, gli infarti miocardici e cerebrali, in particolare con danni al sistema nervoso intramurale, indipendentemente dalle dimensioni dell'infarto, portano alla morte a causa dello sviluppo della paralisi generale (ictus) del cervello o della paralisi cardiaca. Con infarti congestivi dell'intestino e dell'utero, la morte si verifica per intossicazione e asfissia. Gli infarti settici sono inclini alla formazione di focolai purulenti e allo sviluppo di sepsi. Con un infarto retinico, si verifica un indebolimento o una perdita della vista.

Segni clinici: imbianchimento, diminuzione della temperatura esterna, diminuzione del volume. Le conseguenze dipendono dalla velocità di sviluppo e dalla durata.

Di conseguenza, dopo aver studiato l'anatomia patologica di un infarto, abbiamo appreso cosa sono l'embolia, la necrosi e l'infarto.

embolia (gr. ??????- lancio) - un tipico processo patologico dovuto alla presenza e circolazione nel sangue o nella linfa di particelle che non si trovano lì in condizioni normali, causando spesso l'occlusione del vaso con successiva interruzione dell'afflusso di sangue locale. Spesso accompagnato da improvviso blocco del letto vascolare.

Il blocco del flusso sanguigno può verificarsi a seguito di lesioni e fratture e anche essere una conseguenza dell'iniezione endovenosa, mentre si verifica il blocco della nave con un tappo d'aria (era anche usato come metodo di uccisione nell'eutanasia

Necro ?h (dal greco. ?????? - morto) o morto ?lo ione è un processo patologico, espresso nella morte dei tessuti locali in un organismo vivente a seguito di qualsiasi danno esogeno o endogeno ad esso

Un infarto si verifica più spesso nei cavalli, ma può verificarsi in altri animali a causa dello stress. È più comune nei cani di piccola taglia.

Bibliografia

1.A.V. Zharov Anatomia patologica degli animali

Fisiopatologia di PF Litvitsky

http://www.refind.ru/search.html

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Definizione Causa

Immagine macroscopica (forma, dimensione, colore)

Tipi di infarto

Infarti degli organi interni

attacco di cuore- questa è un'area morta di un organo o tessuto, interrotta dalla circolazione a causa di un'improvvisa cessazione del flusso sanguigno (ischemia). Un attacco di cuore è un tipo di vascolare(ischemico) necrosi coagulativa o coagulativa

Cause sviluppo di un infarto

Ischemia acuta dovuta a spasmo prolungato, trombosi o embolia, compressione dell'arteria;

Tensione funzionale dell'organo in condizioni di insufficiente afflusso di sangue.

Immagine macroscopica di attacchi di cuore. La forma, le dimensioni, il colore e la consistenza dell'infarto possono essere differenti.

forma di infarto. Tipicamente, gli infarti sono a forma di cuneo. In questo caso, la parte appuntita del cuneo è rivolta verso le porte dell'organo e la parte larga va verso la periferia.

La dimensione dell'infarto. Un infarto può coprire la maggior parte o la totalità di un organo (infarto parziale o totale) o essere rilevato solo al microscopio (microinfarto).

Colore e consistenza degli infarti. Se l'infarto si sviluppa in base al tipo coagulazione necrosi, quindi il tessuto nell'area della necrosi

si addensa, diventa secco, di colore bianco-giallo (infarto del miocardio, reni, milza). Se un infarto è formato dal tipo di necrosi del colliquat, il tessuto morto si ammorbidisce e si liquefa (infarto cerebrale o un punto focale di ammorbidimento grigio).

dipendenze dal meccanismo di sviluppo e aspetto si distinguono:

Infarto bianco (ischemico) (a seguito di una completa cessazione del flusso sanguigno arterioso negli organi);

Infarto rosso (emorragico) (dovuto al rilascio di sangue dai vasi necrotici del letto microcircolatorio nella zona dell'infarto);

Infarto bianco con corolla emorragica.

Distinguere tra asettico e settico infarti. La maggior parte degli attacchi di cuore agli organi interni che non sono in contatto con l'ambiente esterno sono asettici. Gli infarti settici si verificano quando un'infezione batterica secondaria entra nel tessuto necrotico.

Microscopicamente l'area morta è caratterizzata da una perdita di struttura, contorni cellulari e scomparsa dei nuclei.

Più grande significato clinico avere attacchi cardiaci del cuore (miocardio), cervello, intestino, polmoni, reni, milza.

Nel cuore l'infarto è generalmente bianco con una corolla emorragica, ha una forma irregolare, si verifica più spesso nel ventricolo sinistro e nel setto interventricolare, estremamente raramente nel ventricolo destro e negli atri. La necrosi può essere localizzata sotto l'endocardio, epicardio, nello spessore del miocardio o coprire l'intero spessore del miocardio. Nell'area dell'infarto, si formano spesso depositi trombotici sull'endocardio e sul pericardio si formano spesso depositi fibrinosi, che è associato allo sviluppo di un'infiammazione reattiva attorno alle aree di necrosi.

Nel cervello sopra il cerchio di Willis, si verifica un infarto bianco, che si ammorbidisce rapidamente (un punto focale dell'ammorbidimento grigio del cervello). Se si forma un infarto sullo sfondo di disturbi circolatori significativi, stasi venosa, il focus della necrosi cerebrale è saturo di sangue e diventa rosso (un focus di rammollimento rosso del cervello). Un infarto rosso si sviluppa anche nella regione del tronco cerebrale sotto il cerchio di Willis. Un infarto è solitamente localizzato nei nodi sottocorticali, distruggendo le vie del cervello, che si manifesta con la paralisi.

Nei polmoni nella stragrande maggioranza dei casi si forma un infarto emorragico. La causa è spesso il tromboembolismo, meno spesso - trombosi nella vasculite. L'area dell'infarto è ben delimitata, ha la forma di un cono, la cui base è rivolta verso la pleura. Sovrapposizioni di fibrina compaiono sulla pleura nell'area dell'infarto (pleurite reattiva). Sulla punta del cono rivolta verso la radice del polmone, nel ramo dell'arteria polmonare si trova spesso un trombo o un embolo. Il tessuto morto è denso, granulare, rosso scuro.

nei reni l'infarto è bianco con corolla emorragica, l'area di necrosi a forma di cono copre o la sostanza corticale o l'intero spessore del parenchima.

nella milza ci sono infarti bianchi, spesso con infiammazione fibrinosa reattiva della capsula e successiva formazione di aderenze con il diaframma, il peritoneo parietale, le anse intestinali.

Nell'intestino gli attacchi cardiaci sono emorragici e subiscono sempre una carie settica, che porta alla perforazione della parete intestinale e allo sviluppo di peritonite.

attacco di cuore - danno tissutale irreversibile che è caratterizzato necrosi sia le cellule parenchimali che il tessuto connettivo.

Il tasso di infarto e il tempo necessario per la guarigione finale variano in base alle dimensioni della lesione. Un piccolo infarto può guarire entro 1-2 settimane, ma un'area più ampia può richiedere 6-8 settimane o più per guarire.

Esiti avversi infarto: la sua fusione purulenta, nel cuore - miomalacia e vera rottura del cuore con lo sviluppo dell'emotamponamento della cavità pericardica.

Il valore di un infarto è determinato localizzazione, dimensione ed esito di un infarto, ma per il corpo è sempre estremamente grande, principalmente perché un infarto è una necrosi ischemica, cioè una parte di un organo è spenta dal funzionamento.

infarto miocardico

Patoanatomia

I disturbi del muscolo cardiaco sono associati allo sviluppo della necrosi ischemica, che subisce diverse fasi nel suo sviluppo.

Ischemico (periodo acuto)- queste sono le prime ore dopo il blocco del vaso coronarico prima della formazione della necrosi miocardica. L'esame microscopico rivela focolai di distruzione delle fibre muscolari, espansione dei capillari con alterato flusso sanguigno al loro interno.

Periodo acuto- i primi 3-5 giorni della malattia, quando nel miocardio predominano i processi di necrosi con una reazione infiammatoria borderline. Le pareti delle arterie nella zona dell'infarto si gonfiano, il loro lume è riempito da una massa omogenea di eritrociti, alla periferia della zona di necrosi, i leucociti escono dai vasi.

Periodo subacuto- dura 5-6 settimane, in questo momento si forma tessuto connettivo lasso nella zona di necrosi.

Periodo cicatriziale- termina in 5-6 mesi dall'inizio della malattia con la formazione di una vera e propria cicatrice del tessuto connettivo.

A volte non c'è uno, ma diversi attacchi di cuore, a seguito dei quali si formano una serie di cicatrici nel muscolo cardiaco, che danno un'immagine di cardiosclerosi. Se la cicatrice ha una grande lunghezza e cattura una parte significativa dello spessore della parete, si gonfia gradualmente a causa della pressione sanguigna, provocando la formazione di un aneurisma cronico del cuore.

Macroscopicamente, gli infarti del miocardio hanno il carattere di ischemico o emorragico. Le loro dimensioni oscillano su un intervallo molto ampio: da 1-2 cm di diametro alle dimensioni del palmo.

La divisione degli attacchi di cuore in focali grandi e piccoli è di grande importanza clinica. La necrosi può coprire l'intero spessore del miocardio nell'area interessata (infarto transmurale) o essere localizzata più vicino all'endocardio e all'epicardio; possibili infarti isolati del setto interventricolare, muscoli papillari. Se la necrosi si estende al pericardio, ci sono segni di pericardite.

Nelle aree danneggiate dell'endocardio, a volte vengono rilevati trombi, che possono causare embolia delle arterie della circolazione sistemica. Con un esteso infarto transmurale, la parete del cuore nell'area interessata viene spesso allungata, il che indica la formazione di un aneurisma cardiaco.

A causa della fragilità del muscolo cardiaco morto nella zona dell'infarto, può rompersi. In questi casi, viene rilevata una massiccia emorragia nella cavità pericardica o una perforazione (perforazione) del setto interventricolare.

Anatomia patologica (anatomia patologica) descrizione di macropreparati

Questo articolo sarà utile agli studenti delle istituzioni mediche superiori nella preparazione all'esame di anatomia patologica.

"Malattia del fegato grasso"

Frammento di fegato. Dimensioni 14 * 8 * 2 cm Consistenza flaccida, colore giallo-grigiastro sulla superficie e sulla sezione. La capsula è liscia e lucente. Il disegno anatomico è alquanto cancellato.

Cause di sviluppo: 1) ipossia (con malattie del sistema cardiovascolare e degli organi respiratori), 2) intossicazione (alcol, veleni epatotropici), infezioni (epatite virale), 3) malattie endocrine (diabete mellito), 4) nutrizionale (avitaminosi) .

Risultati: con la distrofia lieve, il processo è reversibile, a condizione che l'azione dell'agente dannoso sia disattivata. Con una distrofia significativa, il processo termina con la necrosi cellulare, può svilupparsi insufficienza epatica.

"Amiloidosi della milza"

La milza è ingrossata, densa, rosso bruna, liscia, ha una lucentezza grassa sul taglio. Milza sago (se l'amiloide cade in grani) o sebacea (prosciutto - se l'amiloide cade in modo diffuso). Nella milza, l'amiloide cade lungo le fibre reticolari - amiloidosi parenchimale perireticolare.

Cause: 1) Infezioni croniche (soprattutto tubercolosi), 2) malattie caratterizzate da processi purulento-distruttivi (malattie polmonari croniche aspecifiche, osteomielite, suppurazione di ferite), 3) neoplasie maligne (leucemia paraproteinemica, linfogranulomatosi, cancro), 4) malattie reumatiche (soprattutto artrite reumatoide), 5) è possibile una predisposizione ereditaria.

Risultato: sfavorevole - l'amiloidoclasia è un evento estremamente raro nelle forme locali di amiloidosi. L'amiloidosi grave porta all'atrofia del parenchima e alla sclerosi degli organi e al loro fallimento funzionale. Con grave amiloidosi, è possibile insufficienza renale cronica, epatica, cardiaca, polmonare, surrenale (malattia del bronzo), intestinale (sindrome da malassorbimento).

"Laringotracheite fibrinosa"

Sulla superficie della mucosa della laringe e della trachea appare una pellicola grigio-biancastra. Il film può essere collegato liberamente ai tessuti sottostanti e quindi è facile da separare: una variante croupy. Allo stesso tempo, la mucosa si ispessisce e si gonfia, quando il film viene respinto, si verifica un difetto superficiale.Il film può essere saldamente associato alla mucosa ed essere difficile da separare - una variante diftiretica. Quando il film viene rifiutato, si verifica un profondo difetto.

Cause: Può essere causato da diplococchi di Frenkel, streptococchi e stafilococchi, agenti patogeni di difterite e dissenteria, Mycobacterium tuberculosis, virus dell'influenza. Oltre agli agenti infettivi, l'infiammazione fibrinosa può essere causata da tossine e veleni di origine endogena (ad esempio con uremia) o esogena (avvelenamento da cloruro di mercurio).

Risultato: non lo stesso. Sulle mucose dopo il rigetto dei film rimangono difetti di diverse profondità: ulcere. Con l'infiammazione crouposa, sono superficiali, con difterite profonda e lasciano cambiamenti cicatriziali. Spesso le masse di fibrina subiscono un'organizzazione, si formano aderenze.

Un risultato favorevole è il riassorbimento delle masse di fibrina. Con la formazione di film nella laringe e nella trachea, c'è il pericolo di asfissia. Con la difterite, l'infiammazione può diffondersi alle vie respiratorie fino ai bronchi. Una persona può morire per soffocamento, che è chiamata la vera groppa della laringe. Dopo aver subito un'infiammazione fibrinosa, possono rimanere ulcere cicatriziali non cicatrizzanti a lungo termine. Inoltre, è possibile il passaggio dell'infiammazione a un'altra forma.

"Colite diftiretica"

Un frammento dell'intestino crasso che misura 15*10*2 cm La membrana mucosa è cambiata. Il disegno anatomico è cancellato, le pieghe sono poco distinguibili, il colore è grigio sporco, la mucosa è ruvida. Sulla superficie della mucosa ci sono sovrapposizioni di colore marrone-verde. Il muro è ispessito, il lume è fortemente ristretto.

Cause: Esordio infettivo (dissenteria, tifo, colibacillare, stafilococco, funghi, protozoi, colite settica). Effetti tossici (uremici, sublimati, farmacologici), tossici e allergici (alimentari, colostatici).

Risultati: Possibili complicazioni. sanguinamento, perforazione, peritonite. paraproctite con fistole pararettali. È possibile allegare un'infezione anaerobica allo sviluppo di cancrena intestinale. Con la dissenteria si verifica la linfoadenite. Si sviluppano flemmi intestinali, stenosi cicatriziali dell'intestino. Complicanze extraintestinali:

broncopolmonite,
pielite e pielonefrite,
gastrite sierosa (tossica),
ascessi epatici pileflebitici,
amiloidosi,
ebbrezza ed esaurimento.

La morte può verificarsi per complicazioni intestinali ed extraintestinali. Il recupero è possibile.

"Leptominingite purulenta"

La pia madre è ispessita, opaca, a sangue pieno, giallo-grigiastra. I solchi e le convoluzioni del cervello sono levigati.

Cause: più spesso microbi piogeni (stafilococchi, streptococchi, meningococchi, ecc.). Meno comunemente, diplococchi di Frenkel, bacilli tifoidi, micobatterio tubercolosi, ecc. L'infiammazione purulenta asettica è possibile quando determinate sostanze chimiche entrano nei tessuti. Potrebbe essere dovuto alla diffusione dell'infezione da altri focolai di infiammazione (ad esempio otite media, mastoidite, laringite, tonsillite).

Risultato: dipende dalla prevalenza, dalla natura del corso, dalla virulenza del microrganismo e dallo stato del macroorganismo. In condizioni avverse, può svilupparsi sepsi. Se il processo è delimitato, viene aperto spontaneamente o chirurgicamente.

La cavità dell'ascesso viene liberata dal pus e riempita di tessuto di granulazione che, a maturità, forma una cicatrice. Un altro risultato è possibile: il pus nell'ascesso si addensa, si trasforma in detrito necrotico, che subisce la pietrificazione.

L'infiammazione purulenta prolungata porta all'amiloidosi. Inoltre, sono possibili la distruzione del tessuto cerebrale, lo sviluppo di paralisi e paresi, la perdita di una serie di funzioni autonome e l'RNL. È possibile diffondere il processo purulento in modo linfogeno ed ematogeno, attraverso il sistema dei ventricoli cerebrali.

"Linfoadenite caseosa"

I linfonodi sono ingranditi più volte, nella sezione sono rappresentati da masse caseose. Nel tessuto del mediastino, adiacente ai linfonodi caseosi alterati, si sviluppa un'infiammazione perifocale, espressa in un modo o nell'altro. Nei casi più gravi si verificano anche focolai di necrosi di formaggio.

Cause: incluso nel complesso della tubercolosi primaria. La tubercolosi è causata dal Mycobacterium tuberculosis. I tipi umani e bovini sono patogeni per l'uomo.

Risultato: a causa dello stato immunitario del corpo, della sua reattività, di una varietà di manifestazioni cliniche e morfologiche della tubercolosi. Esito favorevole: le lesioni si disidratano gradualmente, diventano dense, calcificate (pietrificazione).

Quindi, al loro posto, per metaplasia, si formano fasci ossei con cellule del midollo osseo negli spazi tra i fasci. Il fuoco pietrificato si trasforma in uno ossificato. Esito sfavorevole: progressione della tubercolosi primaria con generalizzazione del processo. Appare in 4 forme:

ematogena,
linfogeno (linfoghiandolare)
e misto.

La forma ematogena si sviluppa a causa dell'ingresso precoce dei micobatteri nel sangue (diffusione).

I micobatteri si depositano in vari organi e provocano la formazione di tubercoli in essi di dimensioni variabili da miliare (miglio) - tubercolosi miliare. a grandi fuochi delle dimensioni di un pisello o più. Esistono forme miliari e macrofocali di generalizzazione ematogena. Pericolosa eruzione cutanea di tubercoli nella pia madre con sviluppo di leptomeningite tubercolare dall'apice dei polmoni (focolai di Simon).

La forma linfogena si manifesta con il coinvolgimento dei linfonodi bronchiali, biforcativi, peritracheali, sopra e succlavi, cervicali e altri nel processo infiammatorio. La broncoadenite tubercolare e simile a un tumore è pericolosa.

Comprimono il lume dei bronchi, che porta allo sviluppo di alettasia polmonare e polmonite. La crescita dell'affetto primario è la forma più grave di progressione della tubercolosi. Appaiono pacchetti di linfonodi caseosi modificati, simili a un tumore.

La forma mista si osserva quando il corpo è indebolito dopo aver subito infezioni acute, ad esempio morbillo, beriberi, fame, ecc. spesso complicato dallo scioglimento di masse necrotiche e dalla formazione di fistole.

La morte può verificarsi da una generalizzazione generale del processo di meningite tubercolare. Con l'uso di farmaci efficaci, la progressione della tubercolosi primaria può essere interrotta. La reazione essudativa è tradotta come produttiva, si verifica l'incapsulamento e la calcificazione dello stallo. fuochi, cicatrici delle loro proiezioni.

"Tubercolosi polmonare miliare"

Frammento di un polmone, dimensioni 8*5*1 cm, consistenza densa, colore marrone rossiccio. La pleura è conservata, sulla superficie del taglio sono presenti molteplici focolai di danno diffusi (tubercoli tubercolari), di dimensioni grigiastre 2 * 3 mm. Sono possibili tre varianti morfologiche: produttiva (granuloma), essudativa (siero-fibrinosa), necrotica (caseosi).

Cause: infezione da Mycobacterium tuberculosis. La patogenesi della malattia si riduce alla penetrazione dei micobatteri nel corpo e all'interazione con esso, i suoi tessuti e organi.

Importante! Esiti: sfavorevole - morte per generalizzazione del processo e meningite tubercolare.

Favorevole: incapsulamento, calcificazione e cicatrizzazione delle lesioni. Forse lo sviluppo di enfisema persistente, aumento del carico sul cuore destro, ipertrofia del ventricolo destro.

"Fegato di gomma"

Un frammento di fegato, di dimensioni 12*7*2 cm, la consistenza abituale è marrone chiaro, la capsula è conservata, liscia e lucente. Il disegno anatomico viene salvato. Sotto la capsula sono localizzati focolai anatomici, di 8 * 4 cm di dimensione e 1 * 1,5 cm di colore blu-grigiastro, la consistenza ricorda una massa simile a una colla. Al centro del danno ci sono isole del tessuto distrutto dell'organo di colore marrone scuro.

Cause: infezione con l'agente eziologico della sifilide (treponema pallido). Gumma è una manifestazione della forma terziaria della sifilide, cioè è una reazione necrotica produttiva.

Esiti: possibile incapsulamento da parte del tessuto connettivo della lesione: sclerosi, è possibile anche sviluppare cirrosi epatica.

"Aterosclerosi dell'aorta con trombosi parietale"

Frammento dell'aorta addominale, dimensioni 14*4 cm. rosa grigiastro. L'intima della nave è deformata. Sulla superficie sono presenti molteplici placche aterosclerotiche (di varie dimensioni) in fase di liposclerosi. Sulla superficie di una placca che misura 10 * 1 cm. ci sono enormi depositi trombotici, consistenza densa, superficie ruvida, strettamente fusa con la parete del vaso.

Cause: Danno alla parete aortica (dopo lesione), metaboliche: iperlipidemia, colesterolemia, emodinamiche: ipertensione arteriosa. ormonale: diabete. ipotiroidismo. disturbi nervosi, caratteristiche ereditarie, predisposizione etnica.

Esiti: atrofia degli organi interni con atrofia del parenchima: ad esempio reni, coaguli di sangue, tromboembolismo con sviluppo di infarto (ad esempio reni) e cancrena (intestino e arti inferiori). La formazione di un aneurisma nel sito dell'ulcerazione con possibilità di sanguinamento arterioso quando il muro è corroso, atrofia da compressione dei tessuti circostanti.

"Aneurisma aortico"

Motivi: aterosclerosi, ipertensione arteriosa. periodo terziario della sifilide.

Risultato: rottura e sanguinamento, complicanze tromboemboliche, atrofia dei tessuti circostanti.

"Infarto miocardico"

Cuore, dimensioni 8 * 8,3 * 2 cm. consistenza flaccida di colore giallo-grigiastro al taglio, sulla superficie di colore giallo. Il pericardio è salvato, ma la sua integrità è rotta. La sezione mostra l'ipertrofia del miocardio, lo spessore della parete del ventricolo sinistro è di circa 2 cm I muscoli papillari e parte dei muscoli travecolari sono ipertrofizzati. L'infarto è localizzato a livello subepicardico nella parete del ventricolo sinistro. Ha un carattere diffuso, di forma irregolare, bianco con corolla emorragica.

Cause: lesioni vascolari aterosclerotiche (soprattutto coronariche), malattie coronariche, ipertensione. fattore nervoso, spasmo, trombosi ed embolia delle arterie coronarie.

Risultato: irreversibile (poiché l'infarto è un tipo di necrosi). Porta all'insufficienza funzionale dell'organo, è possibile la formazione di un aneurisma cronico del cuore con trombosi della sua cavità, che può portare a un infarto degli organi interni, insufficienza cardiaca cronica. Possibile aneurisma acuto del cuore, c'è una rottura del cuore e dell'emopericardio. Possibile miomalacia dell'area danneggiata e rottura del cuore circa 5-6 giorni dopo un infarto. La morte può verificarsi a causa di fibrillazione ventricolare, insufficienza cardiaca acuta, asistolia, shock cardiogeno, rottura cardiaca. Tuttavia, l'area interessata può guarire, poiché si forma un tessuto connettivo: la cardiosclerosi. Il tessuto circostante in questo caso sarà l'ipertrofia compensatoria.

"Crepacuore"

Cause: un attacco cardiaco (necrosi) porta il più delle volte alla rottura del cuore. Spesso ci sono rotture di aneurismi acuti del cuore. La rottura si verifica il quinto o il sesto giorno dopo un infarto, a causa della miomalacia. Forse a causa dell'obesità.

Risultato: porta a una rapida perdita di grandi quantità di sangue, nella stragrande maggioranza dei casi fino alla morte (per emorragia acuta). È anche possibile lo sviluppo di emopericardio e tamponamento cardiaco.

"Obesità del cuore".

Il tessuto adiposo cresce sotto l'epicardio, avvolgendo il cuore come una guaina. Cresce nello stroma del miocardio, specialmente nelle sezioni subepicardiche, che porta all'atrofia delle cellule muscolari. L'obesità è solitamente espressa raramente nella metà destra del cuore. A volte l'intero spessore del miocardio del ventricolo destro viene sostituito dal tessuto adiposo, in relazione al quale può verificarsi una rottura del cuore.

Cause: l'obesità primaria è idiopatica.

Secondario:

1. alimentare - le cause dell'alimentazione squilibrata e dell'inattività fisica.
2. cerebrale - con traumi, tumori cerebrali, numerose infezioni neurotropiche.
3. endocrino - rappresentato da una serie di sindromi (Freilich, Itsenko-Cushing, distrofia adiposo-genitale, ipogonadismo, ipotiroidismo).
4. ereditario - sotto forma di sindromi Laurence-Moon-Widl, malattia di Gierke.

Risultato: favorevole: preservazione della funzione cardiaca. Sfavorevole: uno dei fattori di rischio per la malattia coronarica. atrofia del muscolo cardiaco, insufficienza cardiaca, rottura del cuore, insufficienza funzionale (aritmie, asistolia). A causa di insufficienza cardiaca, ischemia e infarto degli organi interni, sono possibili cancrene delle estremità (soprattutto quelle inferiori).

"Aneurisma cronico del cuore"

Il cuore è presentato, le dimensioni sono 15*11*6 cm La consistenza è densa, è stata praticata un'incisione nel ventricolo sinistro. Nella parete del ventricolo sinistro del cuore ci sono fili biancastri di varie dimensioni, a forma di fili ritorti e che penetrano nell'intero spessore del miocardio. Questa è una crescita eccessiva di tessuto connettivo. Nella regione dell'apice del cuore, il miocardio è esaurito, assume una tinta bianca. Dal lato dell'endocardio nella regione dell'apice del ventricolo sinistro, il colore è cambiato in marrone chiaro. C'è una rientranza con una profondità di 3-5 mm. Si forma penetrando nello spessore del muscolo cardiaco con il tessuto connettivo e forma un aneurisma cronico. La parete del cuore è esausta e inizia a gonfiarsi sotto la pressione del sangue. Si forma una sacca aneurismatica, piena di masse trombotiche stratificate, che danno una tinta scura.

Cause: la base per lo sviluppo dell'aneurisma cronico del cuore è la cardiosclerosi postinfartuale a grande focale. La cardiosclerosi è una manifestazione della malattia coronarica cronica. Un aneurisma cronico si forma a seguito di un massiccio infarto transmurale, quando il tessuto connettivo cicatriziale che ha sostituito l'infarto diventa la parete del cuore.

Risultato: lo sviluppo di insufficienza cardiaca cronica, complicanze tromboemboliche e rottura della parete dell'aneurisma sono anche associati all'aneurisma cardiaco cronico. Questo può portare alla morte. È possibile sviluppare un secondo infarto. La cardiosclerosi è associata a una violazione della funzione contrattile del miocardio, che si manifesta con insufficienza cardiaca e disturbi del ritmo cardiaco.

"Cuore di toro"

Cause: La valvola aortica è colpita, stenosi dell'a/nei fori, restringimento dell'aorta, malformazione congenita. Si sviluppa a causa di artrite reumatoide, aterosclerosi, sifilide, endocardite batterica, brucellosi, trauma.

Esiti: insufficienza cardiaca acuta e cronica. IHD, insufficienza renale acuta, dilatazione, polmonite congestizia, distrofia, scompenso cardiaco.

"Emorragia nel cervello"

Il cervello è di consistenza normale, la materia grigia e bianca degli emisferi è ben differenziata, gli emisferi sono simmetrici. Il rilievo delle convoluzioni è conservato. La pia madre è trasparente, con un pattern vascolare pronunciato. La linea mediana del cervello è spostata a sinistra.

I ventricoli del cervello hanno un volume normale. Il focus patologico ha una dimensione di 2 * 2 cm, nero, localizzato nella regione dei nuclei sottocorticali. Il focus patologico è rappresentato dal tessuto cerebrale distrutto e dai coaguli di sangue. Ci sono anche due piccoli stalli. messa a fuoco di circa 0,7 cm localizzata nel talamo. Questa patologia è un ictus emorragico.

Motivi: aterosclerosi. ipertensione, ipertensione sintomatica. lesioni, emorragie a seguito di rottura della parete del vaso, aumento della permeabilità della parete, emorragie diapetiche causate da angioedema. Ipossia tissutale da aterosclerosi e ipertensione.

Risultato: favorevole - incapsulamento, formazione di cisti. Sfavorevole: paralisi, morte per distruzione del cervello, emorragia nei ventricoli, sintomi neurologici, infiammazione delle meningi.

"Endocardite verrucosa ricorrente"

Il cuore è di colore grigio-giallastro, di 8 * 10 * 4 cm Ci sono cambiamenti nella valvola mitrale - cuspidi delle valvole. Le valvole sono ispessite e fortemente deformate. Cambiamenti nell'endotelio, sovrapposizioni trombotiche sullo sfondo della sclerosi e ispessimento dei lembi valvolari.

Le valvole sono sclerose, calcificate, diventano formazioni cicatriziali spesse e fuse. Si notano sclerosi e pietrificazione dell'anello fibroso. Anche gli accordi sono sclerosi, diventando spessi e accorciati. Con la predominanza dell'insufficienza della valvola mitrale dovuta al rigurgito di sangue durante la diastole, il cuore sinistro trabocca di sangue, si sviluppa l'ipertrofia compensatoria della parete ventricolare sinistra.

Causa: reumatismi. Motivi comuni:

1) l'influenza di fattori fisici (raffreddamento, insolazione)

2) effetti dei farmaci (intolleranza ai farmaci)

3) fattori genetici che causano una violazione dell'omeostasi immunologica,

4) fattore età,

5) le infezioni sono della massima importanza: virus, streptococco emolitico di gruppo A, sensibilizzazione del corpo da parte dello streptococco (ricadute di angina).

Risultati: 1) sclerosi e ialinosi dell'endocardio - porta allo sviluppo di malattie cardiache. 2) sono possibili lacerazioni spontanee delle valvole, che portano a insufficienza funzionale. 3) è possibile la formazione di trombi parietali e sferici e complicanze tromboemboliche in un ampio cerchio.

embolia- circolazione nel sangue di particelle non presenti nelle particelle condizionali N e blocco dei vasi sanguigni da parte di esse

Tipi di embolia (dal percorso di movimento degli emboli): 1.ortogrado (dal sistema venoso del cerchio grande e la destra del cuore al cerchio piccolo; dal cuore sinistro, aorta agli organi; dal sistema portuale alla vena porta del fegato) 2.retrogrado (contro la corrente) 3.paradossale (con difetti del setto atriale)

Tipi di emboli naturali: 1. tromboembolismo 2. grasso 3. aria 4. gas 5. tessuto 6. microbico 7. corpi estranei

Che tipo di embolia si verifica

Con metastasi tumorali - embolia tissutale

Con lo sviluppo di ulcere metastatiche - embolia microbica

Con lo sviluppo di infarti ischemici negli organi - tromboembolismo

Con dolore al cassone - embolia gassosa

Con una ferita da arma da fuoco di lunghe ossa tubolari - embolia grassa

Tromboembolia dei rami dell'arteria polmonare

Fonti di tromboembolismo- vene del con-tey inferiore

Meccanismo della morte improvvisa- riflesso polmonare (spasmo dell'albero bronchiale, rami dell'arteria polmonare e delle arterie coronarie del cuore)

Si sviluppa un infarto polmonare emorragico

La forma dell'infarto è triangolare, a forma di cono

Il colore della superficie tagliata del polmone è rosso scuro

Condizione dei setti alveolari - necrotici

Il contenuto degli alveoli è sangue

Causa: 1. trombosi del ramo dell'arteria polmonare 2. embolia del ramo dell'arteria polmonare

Condizioni per lo sviluppo dell'infarto polmonare emorragico - congestione venosa

Complicanze: 1. polmonite da periinfarto 2. polmonite da infarto 3. suppurazione

31. Attacco cardiaco, cause, tipi, esiti

attacco di cuore- necrosi vascolare (ischemica), conseguenza ed espressione estrema dell'ischemia (il tipo più comune di H). Cause: 1. spasmo prolungato 2. trombosi 3. embolia 4. sforzo funzionale dell'organo con inadeguato apporto sanguigno 5. mancanza di anastomosi e collaterali

Tipi di attacchi di cuore:

Nella forma: 1. a forma di cuneo (base alla capsula, indica le porte dell'organo - milza, reni, polmoni) 2. forma sbagliata (cuore, cervello, intestino)

Per dimensione: 1. subtotale (la maggior parte dell'organo) 2. totale 3. microinfarto

In apparenza: 1. bianco (ischemico) - macchia bianco-gialla, con confini chiari, più spesso nella milza, reni ) 3. rosso (emorragico) - l'area è satura di sangue, rosso scuro con confini chiari (polmoni, intestino )

Esiti di un infarto: favorevole: 1. autolisi 2. organizzazione e immagine della cicatrice 3. pietrificazione sfavorevole - fusione purulenta

infarto miocardico

Il colore della zona dell'infarto è bianco-giallo. La coerenza è densa. Il colore del bordo intorno alla periferia è rosso. Il nome della zona del bordo rosso è la zona dell'emorragia.

Cause: 1. spasmo prolungato 2. trombosi 3. embolia 4. sforzo funzionale dell'organo con afflusso di sangue inadeguato

Malattie che portano all'infarto del miocardio: 1. aterosclerosi 2. malattia da ipertensione

Infarto ischemico della milza

La forma dell'infarto è a forma di cuneo. Il colore del focolare è bianco-giallo. Cause: 1. trombosi 2. embolia. Risultati: 1. organizzazione 2. pietrificazione 3. fusione purulenta

Infarto polmonare emorragico

La forma dell'infarto è triangolare, a forma di cono. Il colore della superficie tagliata del polmone è rosso scuro. La condizione dei setti alveolari è necrotica. Il contenuto degli alveoli è sangue. Causa: 1. trombosi del ramo dell'arteria polmonare 2. embolia del ramo dell'arteria polmonare. Condizioni per lo sviluppo dell'infarto polmonare emorragico - congestione venosa. Complicanze: 1. polmonite da periinfarto 2. polmonite da infarto 3. suppurazione

infarto cerebrale

La forma di un infarto è sbagliata. Il colore del fuoco è bianco-giallo, se è saldobrasato sullo sfondo, significa disturbi circolatori, ristagno delle vene, il fuoco è saturo di sangue (un fuoco di rammollimento rosso del cervello). Lok-I: nodi sottocorticali. Cause: aterosclerosi e GB

Infarto renale

La forma dell'infarto è a forma di cuneo. Il colore del fuoco è bianco-giallo, con emorroidi. Mb totale e subtotale. Cause: tromboembolismo, trombosi dei rami della poch art, reumatismi, GB.

32. Violazione del contenuto di liquido tissutale. Metà idropisia.

Aumento contenuto di liquidi tissutali porta a edema o idropisia, trasudato nei tessuti (liquido limpido, fino al 2% B)

Esempi: anasarca: accumulo di liquidi nel pancreas; idropericardio, idrotorace, ascite, idrocele - nella cavità della membrana vaginale del testicolo

Aspetto esteriore. Gonfiore del viso, mani, tronco, gambe. La pelle è pallida, tesa, senza rughe e pieghe.

vista micro. Fluido nell'in-ve interstiziale, allontana le cellule, fibre elastiche e retitiche, le cellule sono schiacciate o gonfie.

Pelliccia-m. Fattori: pressione sanguigna idrostatica (edema meccanico o congestizio) e pressione plasmatica colloidale-osmotica (edema oncotico), permeabilità capillare st (edema membranogeno) e ritenzione elettrolitica e idrica (o edema linfatico).

Classificazione: 1.edema congestizio(flebotrombosi, tromboflebite, compressione venosa) - stasi venosa prolungata → aumento della pressione → danno endoteliale → aumento dei capillari di permeabilità e stravaso della parte liquida del sangue 2. edema cardiaco(attività cardiaca di decomposizione) - ridistribuzione del sangue → aumento della secrezione di aldosterone → ritenzione di Na

3.edema renale– perdita di una grande quantità di B nelle urine → minore pressione oncotica 4. edema distrofico- mancanza di contenuto di B negli alimenti → pressione oncotica pong (qui radice di freccia, o edema cachettico) 5. edema infiammatorio- toglieva la permeabilità delle membrane (secondo la stessa pelliccia edema allergico, tossico, nevrotico, traumatico)

risultati: favorevole (riassorbimento), ipossia, distrofia, sclerosi

Diminuire contenuto di liquidi tissutali- disidratazione o essicosi.

Aspetto esteriore. Naso a punta, occhi infossati, guance, pelle flaccida rugosa, grave emaciazione. Il sangue è denso e scuro, il muco è secco, gli organi sono ridotti, la loro capsula è rugosa. Con colera, diarrea prolungata, vomito.

33. Violazione della circolazione linfatica.

Tipi di svantaggi: 1.meccanico(fattori d'aria che interferiscono con il flusso della linfa e portano al suo ristagno - compressione, blocco di l / vasi, blocco di l / nodi) 2. dinamico(filtrazione capillare forzata) 3. riassorbimento(cambiamenti nei tessuti biochimici e dispersi sv-in B o ridurre la permeabilità di l / capillari → ristagno di liquidi nei tessuti). Più spesso combinato.

Cambio di morfologia: ristagno della linfa ed eruzione cutanea di l / vasi, sviluppo del colletto l / circolazione e ristrutturazione di l / capillari, modello linfangectasia (i capillari traboccano di linfa e si trasformano in cavità a parete sottile), si sviluppa linfedema (edema) (edema), stasi linfatica e immagine di coagulanti (trombi), linforrea (linforragia esterna o interna), ascite chilosa, chilotorace (fluido chiloso - linfa ad alto contenuto di grassi).

Linfedema generale acuto (raro, ad esempio, con trombosi venosa del tappo bilaterale)

Linfedema totale Chr - con ristagno della vena Chr

Linfedema locale acuto - con blocco dello sbocco l / vasi o lode, m.b. congenita (ipoplasia o aplasia dei vasi l / dell'estremità inferiore) e trasformazione (compressione o desolazione del vaso l /, chr, trombosi → de sclerogenico (aumento della funzione di sintesi del collagene dei fibroblasti → aumento di volume di tessuto, pelle e pancreas → elefantiasi

Senso: disturbo del metabolismo tissutale → mancanza del sistema linfatico e venoso → ipossia → distrofia, necrosi

La pressione sanguigna elevata di 140 su 100 è lo stadio iniziale dell'ipertensione, che richiede un trattamento attraverso cambiamenti nello stile di vita. Il trattamento farmacologico è possibile solo su prescrizione del medico curante e sotto la sua supervisione. Ogni persona ha indicatori individuali di pressione confortevole, ma con un valore di 140/100, è importante adottare misure tempestive in modo che la patologia non si sviluppi.

Cause della condizione

Tale pressione è considerata il primo stadio di un aumento cronico della pressione sanguigna (ipertensione). In questa modalità, il muscolo cardiaco lavora con la massima forza, consumando la sua risorsa ad un ritmo elevato. La fase in cui la pressione da 140 a 110 o da 140 a 100 in realtà non infastidisce il paziente, raramente va dal medico per chiedere aiuto, il che è pericoloso e porta ad un aggravamento del problema. Se l'ipertensione arteriosa non viene trattata e la pressione non viene ridotta, c'è un alto rischio di infarto, ictus, angina pectoris, tachicardia. La malattia colpisce il funzionamento del cervello, del cuore, dei vasi sanguigni e dei reni. I motivi per cui la pressione sanguigna è salita a tali valori:

l'impatto di un fattore di stress;
problemi di sovrappeso;
cambiamenti legati all'età;
predisposizione genetica;
la presenza di diabete;
stenosi;
disturbi delle ghiandole surrenali;
malfunzionamenti del sistema endocrino;
superlavoro costante;
stile di vita sbagliato;
disturbi del sistema cardiaco, dei reni o dell'intestino;
aterosclerosi;
mancanza di attività fisica.

L'insorgenza di ipertensione arteriosa è influenzata dalla predisposizione individuale, dallo stato del corpo. Ogni persona vive la malattia in modo diverso e la sente in modo diverso. L'alta pressione sistolica e diastolica deve essere trattata, altrimenti questa situazione può portare a problemi globali.

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Come si manifesta?

I tremori alle mani possono indicare ipertensione.

I sintomi della malattia non sono pronunciati. Sintomi caratteristici per BP 140/100 ml. rt. Arte. sono:

sonnolenza;
fatica;
male alla testa;
nausea;
vertigini;
voglia di vomitare;
prostrazione;
rumore nelle orecchie;
oscuramento davanti agli occhi;
lo stato di "mani tremanti";
mancanza di umore;
dolore muscolare.

Molte persone spesso confondono la malattia con la fatica fisica provocata da problemi sul lavoro o nella vita personale. C'è del vero in questo, e il riposo è importante. Per molti, l'ipertensione arteriosa di 1° grado è una condizione familiare che non motiva le persone a consultare un medico. Spesso si tratta di sintomi instabili e, a seconda del tempo e delle condizioni del corpo, possono apparire più deboli o più luminosi. Se il paziente ha costantemente tali manifestazioni, è necessario contattare immediatamente il medico per stabilire il quadro clinico.

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È pericoloso?

L'ipertensione di I grado (140 per 100) può essere eliminata senza l'uso di un trattamento conservativo, con l'aiuto di cambiamenti nello stile di vita. Una pressione di 140/100 è pericolosa se la malattia viene ignorata e non vengono prese misure per eliminarla. Una forma lieve di ipertensione può svilupparsi in complicazioni con aumento della pressione, esaurimento del sistema cardiovascolare. In questo stato, ci sono problemi con la circolazione sanguigna, le cellule e gli organi non ricevono la quantità richiesta di ossigeno e si sviluppa un'insufficienza renale.

In una manifestazione cronica, si verifica l'angiopatia (danno vascolare), che provoca un ictus. Problemi di vista (nel peggiore dei casi, perdita della vista) possono svilupparsi dalla retinopatia, che è causata dall'ipertensione. Il lavoro del muscolo cardiaco nella modalità "usura" provoca prima angina pectoris, bradicardia, tachicardia e quindi porta a un infarto. Le cause di molti decessi risiedono in malattie che il paziente tende a trascurare e ignorare.

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Se questa è una pressione normale?

Si ritiene che 120 su 80 sia pressione normale.

Ogni paziente ha la propria pressione sanguigna normale. Dipende dallo stile di vita, dal peso, dall'età e dalle abitudini. Nella vecchiaia, le pareti dei vasi sanguigni perdono la loro elasticità, la loro resistenza aumenta. Ma un aumento così stabile della pressione sanguigna significa lo sviluppo dell'ipertensione, che deve essere trattata. "Ideale" nella comprensione medica della pressione significa indicatori da 120 a 80, ma non è necessario adattare le proprie condizioni a tali numeri, è importante determinare una pressione confortevole per te stesso.

Queste cifre possono essere stabilite misurando sistematicamente la pressione sanguigna in uno stato rilassato, quando il paziente è calmo e si sente bene. Posizione: camminando su una sedia, la schiena è uniforme, premuta contro la schiena. Le mani sono a livello del cuore. È meglio misurare l'indicatore su entrambe le mani (la differenza tra i valori non deve superare i 5 mm Hg). L'intervallo tra la pressione sistolica e quella diastolica deve essere compresa tra 30 e 50 unità. Un battito di 90 battiti al minuto è la norma per i giovani sani.

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Come trattare e come abbattere?

La pressione di 135/100 e 140/100 non può essere ignorata, deve essere abbassata. Poiché questa è la fase iniziale dell'ipertensione arteriosa, i medici raccomandano di riprendersi con cambiamenti nello stile di vita e solo in rari casi prescrivono farmaci. Prima di tutto, devi cercare l'aiuto di un medico. Nella fase della diagnosi, stabilendo gli indicatori della pressione superiore e inferiore, nonché la stabilità degli indicatori, il medico determina la natura della pressione indicata, i fattori che l'hanno portata. Quindi il medico prescrive farmaci che possono abbassare la pressione sanguigna e stabilizzare il lavoro del sistema cardiovascolare. Quando prescrive un trattamento conservativo, stabilisce il dosaggio ottimale del farmaco e il corso del trattamento.

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Farmaci per il trattamento della pressione 140/100

È necessario assumere il medicinale solo con prescrizione medica.

Sugli scaffali delle farmacie c'è una grande varietà di farmaci per abbassare la pressione sanguigna. L'impatto della maggior parte di essi si basa sul blocco dei recettori del calcio, sul rallentamento dei suoi ioni nel flusso sanguigno, sulla riduzione della resistenza delle pareti vascolari e sul miglioramento dei processi metabolici. Tali farmaci sono dispensati su prescrizione medica e richiedono la massima cautela nell'uso. Alcuni di loro possono essere acquistati senza prescrizione medica, ma hanno anche una serie di controindicazioni ed effetti collaterali, quindi è importante consultare un medico prima di usarli. Di seguito è riportata una tabella come esempio di trattamento conservativo dell'ipertensione.

Puoi assumere tali farmaci come un complesso (come prescritto da un medico) e usando agenti combinati. È meglio bere la medicina al mattino, una volta al giorno, a stomaco vuoto. Ogni farmaco viene fornito con le istruzioni per l'uso, che indicano come assumere il rimedio e in quale quantità.

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Cosa fare in altri modi?

L'opzione di trattamento più ottimale con indicatori di 140/100 è il trattamento non farmacologico. Allo stesso tempo, è necessario bilanciare l'alimentazione, escludere cibi pesanti, grassi e fritti con un alto contenuto di colesterolo (ridurre il carico sui vasi sanguigni). È necessario scegliere il tipo ottimale di attività fisica che aiuti a rafforzare il corpo. Un passo importante è il processo di riposo e sonno. Evita lo stress e il sovraccarico fisico. È auspicabile che un paziente con una forma lieve di ipertensione rafforzi la sua immunità con vitamine e minerali utili.

Sindrome da eosinofilia nei bambini e negli adulti

Un aumento del numero di eosinofili (eosinofilia) accompagna una varietà di malattie sia nei bambini che negli adulti. Nella maggior parte dei casi, tale violazione è associata a reazioni allergiche, ma a volte può essere il primo segno di malattie autoimmuni, maligne ed ematologiche (danni ai globuli). In una serie di patologie, il numero di eosinofili aumenta nel sangue venoso, provocando la comparsa di complesse manifestazioni cliniche e di laboratorio, che si combinano in una sindrome eosinofila.

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Cos'è l'eosinofilia: norme sugli eosinofili

La reazione leucemoide di tipo eosinofilo (o eosinofilia) è un aumento del numero di leucociti nel sangue periferico dovuto agli eosinofili, il cui livello è di 500 per 1 μl o più a qualsiasi età. Sinonimi per questi termini sono anche sindrome eosinofila, leucocitosi eosinofila.

istaminasi;
chinasi;
lisofosfolipasi;
arilsolfatasi.

La struttura e le funzioni degli eosinofili - video

Gradi e gruppi di rischio

Esistono tre gradi di eosinofilia:

minore: da 500 a 1500 cellule in 1 µl;
moderato: da 1500 a 5000 in 1 µl;
grave: più di 5000 cellule in 1 µl.

Per i neonati, un aumento degli eosinofili è normalmente accettabile fino a 10-14 giorni dopo la nascita.

Il gruppo di rischio per lo sviluppo della sindrome eosinofila comprende bambini e adulti che:

incline a malattie allergiche;
avere contatti con animali domestici;
soffre di anemia o altri disturbi del sangue;
spesso soffre di malattie infettive delle vie respiratorie;
incline alla patologia dell'apparato digerente;
ricorrere all'uso frequente di farmaci antibatterici;
avere parenti di sangue con malattie del tessuto connettivo (artrite reumatoide, lupus eritematoso, ecc.).

Eosinofili: valori normali nei bambini e negli adulti - tabella

Classificazione della malattia: eosinofilia idiopatica, polmonare, farmacologica, reattiva, tropicale, essenziale e altre

La sindrome, nella maggior parte dei casi, si verifica sullo sfondo della malattia sottostante, il cui sviluppo porta ad un aumento del numero di eosinofili sia nei bambini che negli adulti. Ma sono possibili situazioni di eosinofilia senza causa. Sulla base di ciò, si distinguono due grandi gruppi:

Sindrome eosinofila reattiva (cioè secondaria).
Sindrome eosinofila idiopatica o eosinofilia essenziale - senza una causa apparente.

L'eosinofilia reattiva può essere innescata da una varietà di fattori, quindi ci sono:

Le seguenti patologie possono provocare lo sviluppo della sindrome:

malattie virali (scarlattina, morbillo);
batterica (tubercolosi, infezione da stafilococco, tularemia, malattia da graffio di gatto);
malattie della pelle (eczema, dermatite erpetiforme, scabbia, psoriasi, lichene rosa);
manifestazioni allergiche (rinite allergica, orticaria, reazione ai farmaci);
malattie oncologiche (cancro o sarcoma del colon, polmoni, neoplasie del pancreas, cervice, ovaie, processi maligni del sangue);
malattie sistemiche del tessuto connettivo (artrite reumatoide, poliarterite nodosa, lupus eritematoso sistemico, sclerodermia);
disturbi endocrini (rimozione delle ghiandole surrenali, morbo di Addison);
malattie cardiovascolari (endocardite fibroplastica o malattia di Lefler, sindrome di Dresler dopo infarto del miocardio, endocardite eosinofila);
avvelenamento (piombo, nichel, olio di colza).

L'eosinofilia essenziale viene confermata solo dopo un'accurata ricerca ed esclusione di tutte le possibili cause.

Quali sono i sintomi dell'eosinofilia?

Il quadro clinico della malattia non dipende dal livello di cellule eosinofile nel sangue e dall'età del paziente. Nel caso di patologia secondaria, la gravità dei sintomi è maggiormente influenzata dalla malattia sottostante. I danni agli organi e ai sistemi che sono accompagnati da eosinofilia possono manifestarsi sia negli adulti che nei bambini da:

pelle - eruzioni cutanee di natura migratoria, forte prurito ai glutei, braccia, piedi, palmi, schiena e foche biancastre, rientranze delle unghie;
sistema muscolo-scheletrico - dolore e debolezza nei muscoli, coordinazione alterata, infiammazione delle articolazioni;
sistema linfatico - linfonodi ingrossati, formazioni nodulari nella testa e nel collo;
polmoni - infiltrati polmonari (sigilli nel tessuto polmonare di natura migratoria), rantoli secchi e umidi, attacchi di tosse, respiro affannoso;
cuori - battito cardiaco frequente, gonfiore alle gambe, mancanza di respiro durante l'inalazione;
apparato digerente - dolore intorno all'ombelico, brontolio nell'addome, ingrossamento della milza e del fegato, escrezione di sangue con le feci;
sistema genito-urinario - infiammazione della vescica, ulcere delle mucose degli organi genitali;
sistema nervoso - debolezza generale, diminuzione o mancanza di sensibilità in una metà del corpo, coordinazione alterata;
occhi - congiuntivite, cheratite.

Con la sindrome eosinofila idiopatica, i sintomi iniziano a manifestarsi solo quando il numero di eosinofili supera le 2mila cellule per 1 μl.

febbre;
perdita di peso;
anemia.

La clinica della sindrome assomiglia a un processo oncologico o infettivo, quindi la diagnosi viene stabilita solo dopo l'esclusione di queste patologie. Nonostante l'assenza di una causa ovvia della malattia, può anche avere una varietà di sintomi da altri organi e sistemi.

Segni clinici di eosinofilia - galleria fotografica

Ipereosinofilia nelle donne in gravidanza

Un aumento del livello di eosinofili nelle donne durante il periodo di gravidanza può indicare un'invasione da elminti o una reazione allergica. Questa condizione si manifesta in una forma lieve e dopo una diagnosi approfondita e un trattamento correttamente selezionato passa.

Diagnosi della sindrome: analisi del sangue, feci, coltura dell'espettorato, immunogramma e altri studi

La diagnosi di eosinofili elevati è molto difficile. Da metodi di laboratorio di ricerca utilizzare:

Al fine di escludere il processo oncologico nel corpo con eosinofilia, viene eseguito quanto segue:

radiografia del torace;
esame endoscopico del tratto gastrointestinale;
diagnostica ecografica della cavità addominale e della piccola pelvi, nonché ecocardiografia;
tomografia computerizzata;
puntura del midollo osseo;
studio morfologico di aree del fegato e della milza dopo biopsia.

Viene anche esaminato un paziente con eosinofilia reattiva:

neurologo - per valutare il quadro neurologico delle condizioni del paziente;
oculista - per lo studio del fondo;
genetista - per escludere l'eosinofilia familiare.

Per condurre una diagnosi differenziale qualitativa nei pazienti con sindrome eosinofila, è necessario scoprire:

durata dei segni;
l'associazione dei sintomi con i viaggi, l'esposizione a sostanze tossiche e i farmaci;
termini di nascita, poiché nei bambini prematuri l'ipereosinofilia è transitoria e nel tempo la formula dei leucociti nell'analisi del sangue generale si normalizza;
progressione dei sintomi parallelamente alla perdita di peso, debolezza generale;
Stile di vita;
misure terapeutiche precedentemente condotte (radioterapia, emodialisi).

L'esecuzione di tutte le misure diagnostiche aiuterà a stabilire la causa esatta dell'eosinofilia e selezionare i farmaci appropriati per eliminarla.

Come trattare la sindrome

Le tattiche terapeutiche per l'eosinofilia reattiva non hanno senso senza eliminare la causa principale. Pertanto, tutti i farmaci vengono selezionati tenendo conto della malattia sottostante. Ma con sintomi gravi di eosinofilia senza specificare la causa principale, per migliorare la qualità della vita, vengono utilizzati negli adulti e nei bambini:

farmaci antinfiammatori non steroidei - Paracetamolo, Ibuprofene per ridurre il dolore;
antistaminici per eliminare prurito, eruzioni cutanee:
- Fenistil (bambini da 1 mese di età);
- L-Tset (consentito da 6 mesi);
- Tsetrin (dai 6 anni).
con un pronunciato aumento degli eosinofili, i farmaci glucocorticosteroidi vengono utilizzati a dosi di età:
- prednisolone;
- desametasone.
l'eosinofilia polmonare viene trattata con inibitori dei leucotrieni, che riducono l'infiammazione causata dalle allergie. Questi includono:
- Montelukast, che può essere utilizzato nei bambini dai 6 anni di età;
- Zafirlukast (proibito ai bambini di età inferiore ai cinque anni).

L'uso di altri farmaci fino a quando non viene chiarita la malattia sottostante non è consigliabile.

Se l'eosnofilia è causata da un'allergia alimentare, il paziente deve aderire ai principi dell'alimentazione ad eccezione degli alimenti a cui il suo corpo reagisce in modo simile. Per altri tipi di sindrome eosinofila, la dieta non è efficace.

Se, dopo aver eseguito le procedure diagnostiche, viene stabilita l'origine primaria della sindrome, cioè l'eosinofilia idiopatica, oltre alla terapia sintomatica, il regime di trattamento include Imatinib (consentito dall'età di 18 anni, ma utilizzato anche nei bambini se necessario ), che influenza il grado di formazione degli eosinofili nel cervello dell'osso rosso.

L'uso dei metodi della medicina tradizionale è irrazionale, poiché non sono in grado di influenzare la causa della malattia.

Farmaci per il trattamento della sindrome eosinofila - galleria fotografica

Prognosi e complicanze dell'ipereosinofilia

È più difficile parlare della prognosi dell'eosinofilia di natura oncologica o idiopatica, poiché un esito fatale è possibile in un'ampia percentuale di bambini e adulti.

Le complicazioni della sindrome si sviluppano con una malattia non trattata che ha provocato questa reazione dei globuli. Questa può essere una transizione a una forma cronica (con patologie allergiche) o uno scompenso, cioè una disfunzione completa (con una forma polmonare, endocrina e cardiovascolare di sindrome eosinofila).

Misure di prevenzione

Per prevenire l'insorgenza di eosinofilia reattiva, è necessario:

evitare il contatto con allergeni;
non assumere medicinali senza prescrizione medica o senza osservare il dosaggio;
disinfettare tempestivamente i focolai di infezione cronica;
osservare le regole di igiene personale a contatto con cani e gatti;
non mangiare pesce crudo o carne;
lavarsi le mani prima di mangiare, così come frutta e verdura;
evitare viaggi in paesi con zone endemiche;
condurre annualmente la diagnostica della tubercolina per i bambini di età inferiore ai 15 anni (reazione di Mantoux), la fluorografia polmonare per gli adulti.

A qualsiasi età, l'eosinofilia richiede un approccio attento alla diagnosi e al trattamento. Le cause della sindrome possono essere sia le caratteristiche legate all'età dei neonati prematuri, sia molte altre malattie, incluso il cancro. La diagnosi precoce di livelli elevati di queste cellule del sangue aiuta a evitare la morte.

Infarto del miocardio: cause, primi segni, aiuto, terapia, riabilitazione

L'infarto miocardico è una delle forme di malattia coronarica, che è la necrosi del muscolo cardiaco, causata da una brusca cessazione del flusso sanguigno coronarico a causa di danni alle arterie coronarie.

Le malattie cardiache e vascolari continuano ad occupare la posizione di primo piano in termini di numero di decessi nel mondo. Ogni anno, milioni di persone devono affrontare l'una o l'altra manifestazione della malattia coronarica, la forma più comune di danno miocardico, che ha molti tipi, portando invariabilmente all'interruzione del normale stile di vita, alla disabilità e alla morte di un grande numero di pazienti. Una delle manifestazioni più comuni di IHD è l'infarto del miocardio (IM), allo stesso tempo è la causa di morte più comune in tali pazienti e i paesi sviluppati non fanno eccezione.

Secondo le statistiche, solo negli Stati Uniti si registrano circa un milione di nuovi casi di infarto miocardico all'anno, circa un terzo dei pazienti muore e circa la metà dei decessi si verifica entro la prima ora dallo sviluppo della necrosi nel miocardio. Sempre più spesso tra i malati ci sono persone normodotate di età giovane e matura, e ci sono molte volte più uomini che donne, anche se all'età di 70 anni questa differenza scompare. Con l'età, il numero di pazienti è in costante aumento, tra questi compaiono sempre più donne.

Tuttavia, non si possono non notare le tendenze positive associate a una graduale diminuzione della mortalità dovuta all'emergere di nuove metodiche diagnostiche, moderne metodiche di trattamento, nonché una maggiore attenzione a quei fattori di rischio per lo sviluppo della malattia che noi stessi siamo in grado di prevenire. Pertanto, la lotta contro il fumo a livello statale, la promozione delle basi di un comportamento e uno stile di vita sani, lo sviluppo dello sport, la formazione della responsabilità pubblica per la propria salute contribuiscono in modo significativo alla prevenzione delle forme acute di malattia coronarica, compreso il miocardio infarto.

Cause e fattori di rischio per l'infarto del miocardio

L'infarto miocardico è una necrosi (necrosi) di una sezione del muscolo cardiaco dovuta alla completa cessazione del flusso sanguigno attraverso le arterie coronarie. Le ragioni del suo sviluppo sono ben note e descritte. Il risultato di vari studi sul problema della cardiopatia coronarica è stata l'identificazione di molti fattori di rischio, alcuni dei quali non dipendono da noi, mentre altri possono essere esclusi dalla nostra vita.

Come sapete, la predisposizione ereditaria gioca un ruolo importante nello sviluppo di molte malattie. La cardiopatia ischemica non fa eccezione. Pertanto, la presenza tra consanguinei di pazienti con IHD o altre manifestazioni di aterosclerosi aumenta significativamente il rischio di infarto del miocardio. Anche l'ipertensione arteriosa, vari disturbi metabolici, come il diabete mellito, l'ipercolesterolemia, sono uno sfondo molto sfavorevole.

Ci sono anche cosiddetti fattori modificabili che contribuiscono alla malattia coronarica acuta. In altre parole, queste sono le condizioni che possono essere completamente eliminate o ridurre notevolmente la loro influenza. Attualmente, grazie a una profonda comprensione dei meccanismi di sviluppo della malattia, all'emergere di moderni metodi di diagnosi precoce e allo sviluppo di nuovi farmaci, è diventato possibile combattere i disturbi del metabolismo dei grassi, mantenere la normale pressione sanguigna e livelli di zucchero nel sangue.

Non dimenticare che l'esclusione del fumo, dell'abuso di alcol, dello stress, nonché una buona forma fisica e il mantenimento di un peso corporeo adeguato riducono notevolmente il rischio di malattie cardiovascolari in generale.

Le cause dell'infarto sono convenzionalmente divise in due gruppi:

Cambiamenti aterosclerotici significativi nelle arterie coronarie;
Alterazioni non aterosclerotiche nelle arterie coronarie del cuore.

Il problema dell'aterosclerosi oggi sta diventando dilagante e non è solo di natura medica, ma anche sociale. Ciò è dovuto alla varietà delle sue forme, le cui manifestazioni possono complicare in modo significativo la vita di tali pazienti e sono anche potenzialmente fatali. Pertanto, l'aterosclerosi coronarica provoca la comparsa di una malattia coronarica, una delle cui varianti più gravi sarà l'infarto del miocardio. Molto spesso, i pazienti hanno danni simultanei a due o tre arterie che forniscono sangue al muscolo cardiaco, mentre l'entità della loro stenosi raggiunge il 75% o più. In questi casi, è molto probabile lo sviluppo di un esteso attacco cardiaco del cuore, che colpisce contemporaneamente molte delle sue pareti.

Molto più raramente, non più del 5-7% dei casi, i cambiamenti non aterosclerotici nei vasi che lo alimentano possono agire come causa di infarto del miocardio. Ad esempio, l'infiammazione della parete arteriosa (vasculite), lo spasmo, l'embolia, le anomalie congenite nello sviluppo dei vasi sanguigni, la tendenza all'ipercoagulabilità (aumento della coagulazione del sangue) possono anche portare a un flusso sanguigno alterato nelle arterie coronarie. L'uso di cocaina, purtroppo, abbastanza comune, anche tra i giovani, può portare non solo a una grave tachicardia, ma anche a uno spasmo significativo delle arterie del cuore, che è inevitabilmente accompagnato da malnutrizione muscolare con comparsa di focolai di necrosi in esso.

Va notato che solo un infarto derivante dall'aterosclerosi è una malattia indipendente (nosologia) e una delle forme di malattia coronarica. In altri casi, quando c'è una lesione non aterosclerotica, la necrosi miocardica sarà solo una sindrome che complica altre malattie (sifilide, artrite reumatoide, lesioni degli organi mediastinici, ecc.).

Ci sono alcune differenze nell'occorrenza di infarto del miocardio a seconda del sesso. Secondo vari dati, negli uomini di età compresa tra 45 e 50 anni, un infarto si verifica 4-5 volte più spesso che tra la popolazione femminile. Ciò è dovuto alla successiva comparsa dell'aterosclerosi nelle donne a causa della presenza di ormoni estrogeni che hanno un effetto protettivo. All'età di 65-70 anni, questa differenza scompare e circa la metà dei pazienti sono donne.

Meccanismi patogenetici dello sviluppo dell'infarto miocardico

Per comprendere l'essenza di questa malattia insidiosa, è necessario ricordare le caratteristiche principali della struttura del cuore. Fin dalla scuola, ognuno di noi sa che si tratta di un organo muscolare, la cui funzione principale è quella di pompare il sangue nella circolazione sistemica e polmonare. Il cuore umano è a quattro camere: ha due atri e due ventricoli. La sua parete è composta da tre strati:

Endocardio: lo strato interno, simile a quello dei vasi;
Miocardio: lo strato muscolare su cui cade il carico principale;
Epicardio: copre l'esterno del cuore.

Intorno al cuore c'è la cavità del pericardio (camicia cardiaca) - uno spazio limitato contenente una piccola quantità di liquido necessario per il suo movimento durante le contrazioni.

Nell'infarto del miocardio, lo strato muscolare medio è necessariamente interessato e l'endocardio e il pericardio, sebbene non sempre, sono spesso coinvolti nel processo patologico.

L'afflusso di sangue al cuore viene effettuato dalle arterie coronarie destra e sinistra, che si diramano direttamente dall'aorta. La chiusura del loro lume, e soprattutto quando i percorsi collaterali (bypass) del flusso sanguigno sono poco sviluppati, è accompagnata dalla comparsa di focolai (focolai) di ischemia e necrosi nel cuore.

È noto che la base della patogenesi, o meccanismo di sviluppo, dell'infarto miocardico acuto è il danno aterosclerotico alla parete vascolare e la conseguente trombosi e spasmo arterioso. La sequenza di sviluppo dei cambiamenti patologici è espressa dalla triade:

Rottura della placca lipidica;
Trombosi;
Vasospasmo riflesso.

Sullo sfondo dell'aterosclerosi, nelle pareti delle arterie che forniscono sangue al cuore, c'è una deposizione di masse proteiche grasse, che alla fine crescono nel tessuto connettivo con la formazione di una placca fibrosa che sporge nel lume della nave e lo restringe notevolmente. Nelle forme acute di malattia coronarica, il grado di restringimento raggiunge i due terzi del diametro della nave e anche di più.

Un aumento della pressione sanguigna, il fumo, un'intensa attività fisica possono provocare la rottura della placca con danni all'integrità del rivestimento interno dell'arteria e il rilascio di masse ateromatose nel suo lume. Una reazione naturale al danno alla parete vascolare in una situazione del genere è la trombosi, che, da un lato, è un meccanismo protettivo progettato per eliminare il difetto e, dall'altro, svolge un ruolo importante nell'arresto del flusso sanguigno attraverso la nave . Inizialmente, si forma un trombo all'interno della placca danneggiata, quindi si diffonde all'intero lume della nave. Spesso, tali trombi raggiungono 1 cm di lunghezza e chiudono completamente l'arteria interessata con la cessazione del flusso sanguigno al suo interno.

Quando si forma un trombo, vengono rilasciate sostanze che causano vasospasmo, che può essere limitato o coprire l'intera arteria coronaria. Nella fase di sviluppo dello spasmo, si verifica una chiusura irreversibile e completa del lume della nave e la cessazione del flusso sanguigno - ostruzione occlusiva, che porta all'inevitabile necrosi (necrosi) dell'area del muscolo cardiaco.

L'ultimo meccanismo patogenetico della comparsa della necrosi nel cuore durante la dipendenza da cocaina è particolarmente pronunciato, quando anche in assenza di lesioni aterosclerotiche e trombosi, uno spasmo pronunciato può causare la completa chiusura del lume dell'arteria. Il probabile ruolo della cocaina dovrebbe essere tenuto a mente quando si sviluppa un infarto in persone giovani e precedentemente sane che prima non avevano segni di aterosclerosi.

Oltre ai principali meccanismi descritti per lo sviluppo dell'infarto miocardico, vari cambiamenti immunologici, un aumento dell'attività di coagulazione del sangue e un numero insufficiente di percorsi del flusso sanguigno di bypass (collaterali) possono avere un effetto negativo.

Video: infarto del miocardio, animazione medica

Cambiamenti strutturali nel focus della necrosi miocardica

La sede più comune dell'infarto miocardico è la parete del ventricolo sinistro, che ha lo spessore maggiore (0,8-1 cm). Ciò è dovuto a un carico funzionale significativo, poiché il sangue viene espulso da qui nell'aorta ad alta pressione. In caso di problemi - danno aterosclerotico alla parete dell'arteria coronaria, una quantità significativa del muscolo cardiaco rimane senza afflusso di sangue e subisce necrosi. Molto spesso, la necrosi si verifica nella parete anteriore del ventricolo sinistro, nella parte posteriore, all'apice e anche nel setto interventricolare. Gli attacchi di cuore del lato destro del cuore sono estremamente rari.

La zona di necrosi miocardica diventa visibile ad occhio nudo dopo 24 ore dall'inizio del suo sviluppo: appare un'area rossastra e talvolta grigio-gialla, circondata da una striscia rosso scuro. Con un esame microscopico del cuore colpito, un infarto può essere riconosciuto rilevando cellule muscolari distrutte (cardiomiociti) circondate da un "albero" infiammatorio, emorragie ed edemi. Nel tempo, il focus del danno viene sostituito dal tessuto connettivo, che si ispessisce e si trasforma in una cicatrice. In generale, la formazione di una tale cicatrice richiede circa 6-8 settimane.

Parlano di infarto miocardico transmurale quando l'intero spessore del muscolo cardiaco subisce necrosi, allo stesso tempo è molto probabile che l'endocardio e il pericardio siano coinvolti nel processo patologico con la comparsa di un'infiammazione secondaria (reattiva) in essi - endocardite e pericardite.

Il danno e l'infiammazione dell'endocardio sono irti di coaguli di sangue e sindrome tromboembolica e la pericardite nel tempo porterà alla crescita del tessuto connettivo nella cavità della camicia del cuore. Allo stesso tempo, la cavità pericardica cresce troppo e si forma il cosiddetto "cuore a conchiglia", e questo processo è alla base della formazione di insufficienza cardiaca cronica in futuro a causa della limitazione della sua normale mobilità.

Con cure mediche tempestive e adeguate, la maggior parte dei pazienti sopravvissuti a un infarto miocardico acuto rimane in vita e una densa cicatrice si sviluppa nel loro cuore. Nessuno però è immune da ripetuti episodi di arresto circolatorio nelle arterie, anche quei pazienti in cui è stata ripristinata chirurgicamente la pervietà dei vasi cardiaci (stent). In quei casi in cui, con una cicatrice già formata, si verifica un nuovo focolaio di necrosi, si parla di un infarto miocardico ripetuto.

Di norma, il secondo infarto diventa fatale, ma non è stato determinato il numero esatto che il paziente è in grado di sopportare. In rari casi, ci sono tre episodi trasferiti di necrosi nel cuore.

A volte puoi incontrare il cosiddetto infarto ricorrente, che si verifica nel periodo di tempo in cui si forma il tessuto cicatriziale nel cuore nel sito di quello acuto. Poiché, come accennato in precedenza, occorrono in media 6-8 settimane per la "maturazione" della cicatrice, è durante tali periodi che è possibile una ricaduta. Questo tipo di infarto è molto sfavorevole e pericoloso per lo sviluppo di varie complicazioni fatali.

A volte si verifica un infarto cerebrale, le cui cause saranno la sindrome tromboembolica con ampia necrosi transmurale con coinvolgimento dell'endocardio nel processo. Cioè, i coaguli di sangue formati nella cavità del ventricolo sinistro quando il rivestimento interno del cuore è danneggiato, entrano nell'aorta e nei suoi rami che portano il sangue al cervello. Quando il lume dei vasi cerebrali è bloccato, si verifica la necrosi (infarto) del cervello. In questi casi, queste necrosi non sono chiamate ictus, poiché sono una complicazione e una conseguenza dell'infarto del miocardio.

Varietà di infarto del miocardio

Ad oggi, non esiste un'unica classificazione generalmente accettata di infarto cardiaco. Nella clinica, in base alla quantità di assistenza necessaria, alla prognosi della malattia e alle caratteristiche del decorso, si distinguono le seguenti varietà:

Infarto miocardico a grande focale: può essere transmurale e non transmurale;
Piccolo focale - intramurale (nello spessore del miocardio), subendocardico (sotto l'endocardio), subepicardico (nell'area del muscolo cardiaco sotto l'epicardio);
Infarto miocardico del ventricolo sinistro (anteriore, apicale, laterale, settale, ecc.);
infarto del ventricolo destro;
infarto del miocardio atriale;
Complicato e semplice;
Tipico e atipico;
Infarto prolungato, ricorrente, ripetuto.

Inoltre, si distinguono i periodi del decorso dell'infarto miocardico:

Pre-infarto;
Più nitido;
Piccante;
subacuto;
Postinfarto.

I sintomi di un infarto

I sintomi dell'infarto miocardico sono piuttosto caratteristici e, di regola, consentono di sospettarlo con un alto grado di probabilità anche nel periodo pre-infarto dello sviluppo della malattia. Quindi, i pazienti avvertono un dolore retrosternale più prolungato e intenso, che è meno suscettibile al trattamento con nitroglicerina e talvolta non scompare affatto. Forse la comparsa di mancanza di respiro, sudorazione, una varietà di aritmie e persino nausea. Allo stesso tempo, i pazienti sono sempre più difficili da tollerare anche uno sforzo fisico minimo.

Allo stesso tempo, compaiono i caratteristici segni elettrocardiografici di disturbi circolatori nel miocardio e l'osservazione costante per un giorno o più (monitoraggio Holter) è particolarmente efficace per il loro rilevamento.

I segni più caratteristici di un infarto compaiono nel periodo più acuto, quando una zona di necrosi appare e si espande nel cuore. Questo periodo dura da mezz'ora a due ore, e talvolta più a lungo. Ci sono fattori che provocano lo sviluppo di un periodo acuto in soggetti predisposti con lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie:

Eccessiva attività fisica;
Forte stress;
Operazioni, infortuni;
Ipotermia o surriscaldamento.

La principale manifestazione clinica della necrosi nel cuore è il dolore, che è molto intenso. I pazienti possono caratterizzarlo come bruciare, schiacciare, premere, "pugnale". Il dolore ha una localizzazione retrosternale, può essere sentito a destra ea sinistra dello sterno e talvolta copre la parte anteriore del torace. Caratteristica è la diffusione (irradiazione) del dolore al braccio sinistro, alla scapola, al collo, alla mascella inferiore.

Nella maggior parte dei pazienti, la sindrome del dolore è molto pronunciata, che provoca anche alcune manifestazioni emotive: una sensazione di paura di morire, marcata ansia o apatia e talvolta l'eccitazione è accompagnata da allucinazioni.

A differenza di altri tipi di malattia coronarica, un attacco doloroso durante un infarto dura almeno 20-30 minuti e non vi è alcun effetto analgesico della nitroglicerina.

In circostanze favorevoli, nella sede del focolaio della necrosi, inizia a formarsi il cosiddetto tessuto di granulazione, ricco di vasi sanguigni e cellule di fibroblasti che formano le fibre di collagene. Questo periodo del decorso di un infarto è chiamato subacuto e dura fino a 8 settimane. Di norma, procede in sicurezza, la condizione inizia a stabilizzarsi, il dolore si indebolisce e scompare e il paziente si abitua gradualmente al fatto di aver subito un fenomeno così pericoloso.

In futuro, si forma una densa cicatrice del tessuto connettivo nel muscolo cardiaco nel sito di necrosi, il cuore si adatta alle nuove condizioni di lavoro e la cardiosclerosi postinfartuale segna l'inizio del prossimo periodo del decorso della malattia, che continua per il resto della vita dopo un infarto. Coloro che hanno avuto un infarto si sentono soddisfacenti, ma c'è una ripresa del dolore al cuore e attacchi di angina.

Finché il cuore è in grado di compensare la sua attività dovuta all'ipertrofia (aumento) dei restanti cardiomiociti sani, non ci sono segni della sua insufficienza. Nel tempo, la capacità adattativa del miocardio si esaurisce e si sviluppa un'insufficienza cardiaca.

Succede che la diagnosi di infarto miocardico è significativamente complicata dal suo decorso insolito. Questo caratterizza le sue forme atipiche:

Addominale (gastralgico) - caratterizzato da dolore nell'epigastrio e persino in tutto l'addome, nausea, vomito. A volte può essere accompagnato da sanguinamento gastrointestinale associato allo sviluppo di erosioni acute e ulcere. Questa forma di infarto deve essere distinta dall'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, dalla colecistite, dalla pancreatite;
Forma asmatica - si verifica con attacchi di asma, tosse, sudore freddo;
Forma edematosa - caratteristica della necrosi massiccia con insufficienza cardiaca totale, accompagnata da sindrome edematosa, mancanza di respiro;
Forma aritmica, in cui i disturbi del ritmo diventano la principale manifestazione clinica dell'IM;
Forma cerebrale - accompagnata dai fenomeni di ischemia cerebrale ed è tipica per i pazienti con grave aterosclerosi dei vasi sanguigni che irrorano il cervello;
Forme cancellate e asintomatiche;
Forma periferica con localizzazione atipica del dolore (mandibolare, mancino, ecc.).

Video: segni non standard di infarto

Diagnosi di infarto del miocardio

Di solito la diagnosi di infarto non causa difficoltà significative. Prima di tutto, è necessario chiarire attentamente i reclami del paziente, interrogarlo sulla natura del dolore, chiarire le circostanze dell'attacco e l'effetto della nitroglicerina.

Quando si esamina un paziente, si notano pallore della pelle, segni di sudorazione, cianosi (cianosi).

Molte informazioni saranno fornite da metodi di ricerca oggettiva come la palpazione (sensazione) e l'auscultazione (ascolto). Quindi, con la palpazione, puoi identificare:

Pulsazione nella regione dell'apice cardiaco, zona precordiale;
Aumento della frequenza cardiaca fino a 90 - 100 battiti al minuto;

All'auscultazione del cuore, saranno caratteristici:

Disattivare il primo tono;
Soffio sistolico tranquillo all'apice del cuore;
È possibile un ritmo di galoppo (la comparsa di un terzo tono a causa di una disfunzione ventricolare sinistra);
A volte si sente il tono IV, che è associato allo stiramento del muscolo del ventricolo interessato o a una violazione dell'impulso dagli atri;
Forse "fusa di gatto" sistolica dovuta al ritorno di sangue dal ventricolo sinistro all'atrio con patologia dei muscoli papillari o allungamento della cavità ventricolare.

Nella stragrande maggioranza dei pazienti affetti da una forma macrofocale di infarto del miocardio, vi è una tendenza ad abbassare la pressione sanguigna, che, in condizioni favorevoli, può normalizzarsi nelle prossime 2-3 settimane.

Un sintomo caratteristico della necrosi nel cuore è anche un aumento della temperatura corporea. Di norma, i suoi valori non superano i 38 ºС e la febbre dura circa una settimana. È interessante notare che nei pazienti più giovani e nei pazienti con infarto miocardico esteso, l'aumento della temperatura corporea è più lungo e più significativo rispetto ai piccoli focolai di infarto e ai pazienti anziani.

Oltre ai metodi fisici, di laboratorio per la diagnosi di infarto miocardico non hanno poca importanza. Quindi, nell'analisi del sangue, sono possibili le seguenti modifiche:

Un aumento del livello dei leucociti (leucocitosi) è associato alla comparsa di un'infiammazione reattiva al centro della necrosi miocardica, persiste per circa una settimana;
Un aumento della velocità di eritrosedimentazione (VES) è associato ad un aumento della concentrazione nel sangue di proteine come fibrinogeno, immunoglobuline, ecc.; il massimo cade nell'8-12° giorno dall'inizio della malattia e i numeri di VES tornano alla normalità dopo 3-4 settimane;
La comparsa dei cosiddetti "segni biochimici di infiammazione": un aumento della concentrazione di fibrinogeno, proteina C-reattiva, sieromucoide, ecc.;
La comparsa di marcatori biochimici di necrosi (morte) dei cardiomiociti - componenti cellulari che entrano nel flusso sanguigno quando vengono distrutti (AST, ALT, LDH, proteine della mioglobina, troponine e altri).

È difficile sopravvalutare l'importanza dell'elettrocardiografia (ECG) nella diagnosi di infarto del miocardio. Forse questo metodo rimane uno dei più importanti. Un ECG è disponibile, facile da eseguire, può essere registrato anche a casa e allo stesso tempo fornisce una grande quantità di informazioni: indica la posizione, la profondità, la prevalenza di un infarto, la presenza di complicanze (ad esempio, aritmie). Con lo sviluppo dell'ischemia, è consigliabile registrare ripetutamente l'ECG con confronto e osservazione dinamica.

Segni ECG di una fase acuta di necrosi nel cuore:

la presenza di un'onda Q patologica, che è il principale segno di necrosi del tessuto muscolare;
una diminuzione delle dimensioni dell'onda R dovuta a una diminuzione della funzione contrattile dei ventricoli e alla conduzione degli impulsi lungo le fibre nervose;
spostamento a cupola dell'intervallo ST verso l'alto dall'isolina a causa della diffusione del focus dell'infarto dalla zona subendocardica alla zona subepicardica (lesione transmurale);
Formazione dell'onda T.

Con i cambiamenti tipici del cardiogramma, è possibile stabilire lo stadio di sviluppo della necrosi nel cuore e determinarne con precisione la localizzazione. Certo, è improbabile che tu riesca a decifrare i dati del cardiogramma da solo senza avere una formazione medica, ma i medici delle squadre di ambulanza, i cardiologi e i terapisti possono facilmente stabilire non solo la presenza di un infarto, ma anche altri disturbi di il muscolo cardiaco e la conduzione.

Oltre a questi metodi, l'ecocardiografia viene utilizzata per diagnosticare l'infarto del miocardio (consente di determinare la contrattilità locale del muscolo cardiaco), la scintigrafia con radioisotopi, la risonanza magnetica e la tomografia computerizzata (aiuta a valutare le dimensioni del cuore, le sue cavità e identificare coaguli di sangue intracardiaci).

Video: lezione sulla diagnosi e classificazione degli attacchi di cuore

Complicazioni di infarto del miocardio

L'infarto miocardico di per sé rappresenta una minaccia per la vita e attraverso le sue complicazioni. La maggior parte di coloro che l'hanno subita presenta alcuni disturbi nell'attività del cuore, associati principalmente a cambiamenti nella conduzione e nel ritmo. Quindi, nel primo giorno dopo l'inizio della malattia, fino al 95% dei pazienti affronta aritmie. Gravi aritmie negli attacchi di cuore massicci possono portare rapidamente a insufficienza cardiaca. La possibilità di rottura del muscolo cardiaco, la sindrome tromboembolica causano anche molti problemi sia ai medici che ai loro pazienti. Un'assistenza tempestiva in queste situazioni aiuterà il paziente a prevenirle.

Le complicanze più comuni e pericolose dell'infarto del miocardio:

Disturbi del ritmo cardiaco (extrasistole, fibrillazione ventricolare, blocco atrioventricolare, tachicardia, ecc.);
Insufficienza cardiaca acuta (con attacchi cardiaci massicci, blocchi atrioventricolari) - è possibile sviluppare insufficienza ventricolare sinistra acuta con sintomi di asma cardiaco ed edema polmonare alveolare, minacciando la vita del paziente;
Lo shock cardiogeno è un grado estremo di insufficienza cardiaca con un forte calo della pressione sanguigna e un'insufficienza dell'afflusso di sangue a tutti gli organi e tessuti, compresi quelli vitali;
La rottura del cuore è la complicanza più grave e fatale, accompagnata dal rilascio di sangue nella cavità pericardica e da una brusca cessazione dell'attività cardiaca e dell'emodinamica;
Aneurisma del cuore (sporgenza di una porzione del miocardio al centro della necrosi);
Pericardite - infiammazione dello strato esterno della parete cardiaca negli infarti transmurali e subepicardici, accompagnata da dolore costante nella regione del cuore;
Sindrome tromboembolica - in presenza di un trombo nella zona dell'infarto, nell'aneurisma del ventricolo sinistro, con riposo a letto prolungato, tromboflebite delle vene degli arti inferiori.

La maggior parte delle complicazioni mortali si verificano nel primo periodo post-infarto, quindi un monitoraggio attento e costante del paziente in ambiente ospedaliero è molto importante. Le conseguenze di un esteso infarto cardiaco sono la cardiosclerosi macrofocale post-infartuale (una massiccia cicatrice che ha sostituito la sede del miocardio morto) e varie aritmie.

Nel tempo, quando la capacità del cuore di mantenere un adeguato flusso sanguigno negli organi e nei tessuti si esaurisce, compare un'insufficienza cardiaca congestizia (cronica). Tali pazienti soffriranno di edema, si lamenteranno di debolezza, mancanza di respiro, dolore e interruzioni nel lavoro del cuore. L'aumento dell'insufficienza circolatoria cronica è accompagnato da disfunzione irreversibile degli organi interni, accumulo di liquidi nelle cavità addominale, pleurica e pericardica. Tale scompenso dell'attività cardiaca porterà alla fine alla morte dei pazienti.

Principi di trattamento dell'infarto del miocardio

Le cure di emergenza per i pazienti con infarto miocardico devono essere fornite il prima possibile dal momento del suo sviluppo, poiché il ritardo può portare allo sviluppo di cambiamenti irreversibili nell'emodinamica e alla morte improvvisa. È importante che ci sia qualcuno nelle vicinanze che possa almeno chiamare un'ambulanza. Se sei fortunato e c'è un medico nelle vicinanze, la sua partecipazione qualificata può aiutare a evitare gravi complicazioni.

I principi per aiutare i pazienti con infarto si riducono alla fornitura graduale di misure terapeutiche:

Fase pre-ospedaliera - prevede il trasporto del paziente e la fornitura delle misure necessarie da parte del team dell'ambulanza;
In fase ospedaliera, prosegue il mantenimento delle funzioni di base dell'organismo, la prevenzione e il controllo di trombosi, aritmie cardiache e altre complicanze nei reparti di terapia intensiva dell'ospedale;
La fase delle misure riabilitative - in sanatori specializzati per pazienti cardiologici;
La fase di osservazione del dispensario e trattamento ambulatoriale viene svolta in poliambulatori e centri cardio.

Il pronto soccorso può essere fornito in tempi brevi e fuori dall'ospedale. È positivo se è possibile chiamare un'équipe cardiologica specializzata in ambulanza, dotata del necessario per tali pazienti: medicinali, defibrillatori, pacemaker, attrezzature per la rianimazione. In caso contrario, è necessario chiamare una brigata di ambulanza lineare. Ora quasi tutti hanno dispositivi ECG portatili, che consentono di fare una diagnosi abbastanza accurata e iniziare il trattamento in breve tempo.

I principi fondamentali della cura prima di arrivare in ospedale sono un adeguato sollievo dal dolore e la prevenzione della trombosi. In questo caso, applicare:

Nitroglicerina sotto la lingua;
L'introduzione di analgesici (promedolo, morfina);
aspirina o eparina;
Farmaci antiaritmici al bisogno.

Video: pronto soccorso per infarto del miocardio

Nella fase del trattamento ospedaliero, continuano le misure avviate per mantenere la funzione del sistema cardiovascolare. Eliminare il dolore è il più importante di loro. Gli analgesici narcotici (morfina, promedol, omnopon) sono usati come analgesici; se necessario (eccitazione pronunciata, paura), vengono anche prescritti tranquillanti (relanium).

La terapia trombolitica è di grande importanza. Con il suo aiuto, viene eseguita la lisi (dissoluzione) di un trombo nelle coronarie e nelle piccole arterie del miocardio con il ripristino del flusso sanguigno. Ciò limita anche la dimensione del focolaio di necrosi, che migliora la prognosi successiva e riduce la mortalità. Tra i farmaci con attività trombolitica, sono più comunemente usati la fibrinolisina, la streptochinasi, l'alteplase, ecc.. Un ulteriore agente antitrombotico è l'eparina, che previene la successiva trombosi e previene le complicanze tromboemboliche.

È importante che la terapia trombolitica venga iniziata il prima possibile, preferibilmente entro le prime 6 ore dallo sviluppo di un infarto, ciò aumenta significativamente la probabilità di un esito favorevole dovuto al ripristino del flusso sanguigno coronarico.

Con lo sviluppo di aritmie vengono prescritti farmaci antiaritmici, per limitare la zona di necrosi, scaricare il cuore, nonché per scopi cardioprotettivi, β-bloccanti (propranololo, atenololo), nitrati (nitroglicerina per via endovenosa), vitamine (vitamina E, xantinolo nicotinato) sono prescritti.

La terapia di supporto dopo un infarto può continuare per il resto della tua vita, le sue indicazioni:

Mantenere un livello normale di pressione sanguigna;
Combattere le aritmie;
Prevenzione della trombosi.

È importante ricordare che solo un trattamento farmacologico tempestivo e adeguato può salvare la vita del paziente, e quindi il trattamento a base di erbe non sostituirà in alcun modo le possibilità della moderna farmacoterapia. Nella fase di riabilitazione, in combinazione con un trattamento di supporto, è possibile assumere vari decotti a base di erbe come supplemento. Quindi, nel periodo post-infarto, è possibile utilizzare l'erba madre, il biancospino, l'aloe, la calendula, che hanno un effetto tonico e calmante.

Dieta e riabilitazione

Un ruolo importante è dato alla nutrizione dei pazienti con infarto del miocardio. Quindi, nell'unità di terapia intensiva nel periodo acuto del decorso della malattia, è necessario fornire tale cibo che non sia gravoso per il cuore e i vasi sanguigni. Sono ammessi alimenti facilmente digeribili e non ruvidi, da assumere 5-6 volte al giorno in piccole porzioni. Si consigliano vari cereali, kefir, succhi, frutta secca. Man mano che le condizioni del paziente migliorano, la dieta può essere ampliata, ma vale la pena ricordare che i cibi grassi, fritti e ipercalorici che contribuiscono all'interruzione del metabolismo dei grassi e dei carboidrati con lo sviluppo dell'aterosclerosi sono controindicati.

Nella dieta dopo un infarto, è necessario includere prodotti che promuovono il movimento intestinale (prugne secche, albicocche secche, barbabietole).

La riabilitazione include un'espansione graduale dell'attività del paziente e, secondo i concetti moderni, prima arriva, più favorevole è l'ulteriore prognosi. L'attività precoce è la prevenzione della congestione polmonare, dell'atrofia muscolare, dell'osteoporosi e di altre complicazioni. Anche la riabilitazione fisica dopo un infarto è importante, che prevede la terapia fisica, la camminata.

Con una condizione soddisfacente del paziente e l'assenza di controindicazioni, è possibile un ulteriore recupero nei sanatori cardiologici.

I termini di disabilità dopo un infarto sono determinati individualmente, a seconda della gravità del decorso e della presenza di complicanze. La disabilità raggiunge numeri significativi ed è tanto più triste che soffra una popolazione sempre più giovane e abile. I pazienti potranno lavorare se il loro lavoro non è associato a un forte stress fisico o psico-emotivo e le condizioni generali sono soddisfacenti.

Video: infarto: dalla prevenzione alla riabilitazione

Riassumendo, è importante ricordare che puoi evitare un infarto se segui uno stile di vita sano, una buona attività fisica, nessuna cattiva abitudine e una corretta alimentazione. Prendersi cura della propria salute è in potere di ciascuno di noi. Tuttavia, se si verificasse comunque una tale disgrazia, non dovresti aspettare e perdere tempo prezioso, dovresti consultare immediatamente un medico. I pazienti che hanno ricevuto un trattamento adeguato e una buona riabilitazione vivono più di un anno dopo aver subito un infarto.

Tipo

Fattori eziologici generali dell'infarto del miocardio. L'eziologia dell'infarto determina il significato dei risultati in patologia

Tutoraggio

infarto miocardico

Patoanatomia

Anatomia patologica (anatomia patologica) descrizione di macropreparati

"Malattia del fegato grasso"

"Amiloidosi della milza"

"Laringotracheite fibrinosa"

"Colite diftiretica"

"Leptominingite purulenta"

"Linfoadenite caseosa"

"Tubercolosi polmonare miliare"

"Fegato di gomma"

"Aterosclerosi dell'aorta con trombosi parietale"

"Aneurisma aortico"

"Infarto miocardico"

"Crepacuore"

"Aneurisma cronico del cuore"

"Cuore di toro"

"Emorragia nel cervello"

"Endocardite verrucosa ricorrente"

Che tipo di embolia si verifica

Si sviluppa un infarto polmonare emorragico

31. Attacco cardiaco, cause, tipi, esiti

infarto miocardico

Cause della condizione

Come si manifesta?

È pericoloso?

Se questa è una pressione normale?

Come trattare e come abbattere?

Farmaci per il trattamento della pressione 140/100

Cosa fare in altri modi?

Sindrome da eosinofilia nei bambini e negli adulti

Cos'è l'eosinofilia: norme sugli eosinofili

La struttura e le funzioni degli eosinofili - video

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Eosinofili: valori normali nei bambini e negli adulti - tabella

Classificazione della malattia: eosinofilia idiopatica, polmonare, farmacologica, reattiva, tropicale, essenziale e altre

Quali sono i sintomi dell'eosinofilia?

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Ipereosinofilia nelle donne in gravidanza

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Misure di prevenzione

Infarto del miocardio: cause, primi segni, aiuto, terapia, riabilitazione

Cause e fattori di rischio per l'infarto del miocardio

Meccanismi patogenetici dello sviluppo dell'infarto miocardico

Video: infarto del miocardio, animazione medica

Cambiamenti strutturali nel focus della necrosi miocardica

Varietà di infarto del miocardio

I sintomi di un infarto

Video: segni non standard di infarto

Diagnosi di infarto del miocardio

Video: lezione sulla diagnosi e classificazione degli attacchi di cuore

Complicazioni di infarto del miocardio

Principi di trattamento dell'infarto del miocardio

Video: pronto soccorso per infarto del miocardio

Dieta e riabilitazione

Video: infarto: dalla prevenzione alla riabilitazione

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