Possibili cause e segni di emorragia acuta. Perdita di sangue acuta Perdita di sangue critica per una persona

perdita di sangue io Perdita di sangue

un processo patologico causato da danni ai vasi sanguigni e dalla perdita di parte del sangue ed è caratterizzato da una serie di reazioni patologiche e adattative.

A A. ​​c'è uno spasmo di arterie interlobulari e arteriol afferenti di palle di reni. Quando la pressione sanguigna scende a 60-50 mmHg st. renale diminuisce del 30%, diminuisce a 40 mmHg st. e sotto si ferma completamente. Rallentamento del flusso sanguigno renale e filtrazione ridotta si osservano entro pochi giorni dalla sofferenza di K. Se una grande perdita di sangue non è stata completamente sostituita o con un ritardo, esiste il rischio di sviluppare insufficienza renale acuta (insufficienza renale) . Il flusso sanguigno epatico come risultato di K. diminuisce parallelamente alla caduta della gittata cardiaca.

L'ipossia a K. è principalmente di carattere; il grado della sua gravità dipende dai disturbi emodinamici (vedi Circolazione) . Nel K. grave, a causa di una forte diminuzione della CIO, l'erogazione e il consumo di ossigeno da parte dei tessuti diminuiscono e se ne sviluppa uno grave, in cui soffre prima di tutto il sistema nervoso centrale. tessuti porta all'accumulo nel corpo di prodotti metabolici deossidati e all'acidosi, che nelle fasi iniziali di K. viene compensata. Con l'approfondimento di K., il metabolismo non compensato si sviluppa con una diminuzione del pH nel sangue venoso a 7,0-7,05, nel sangue arterioso a 7,17-7,20 e una diminuzione delle riserve alcaline. Nella fase terminale K. l'acidosi del sangue venoso è combinata con l'alcalosi arteriosa (vedi Alcalosi) .

La coagulazione del sangue a K. accelera, nonostante una diminuzione del numero di piastrine e del contenuto di fibrinogeno. viene attivato contemporaneamente. In questo caso, i cambiamenti nei componenti del sistema di coagulazione sono di grande importanza: la loro aggregazione, il consumo di protrombina, trombina, il contenuto di fattore VIII della coagulazione aumenta e il contenuto di globulina antiemofila diminuisce. Con il liquido interstiziale, la tromboplastina tissutale entra, dagli eritrociti distrutti, un fattore antieparina (vedi Coagulazione del sangue (sistema di coagulazione del sangue)) . I cambiamenti nel sistema emostatico persistono per diversi giorni, quando il tempo totale di coagulazione è già normale.

Il quadro clinico A. non sempre corrisponde alla quantità di sangue perso. I giovani hanno una perdita di 500 ml, anche 1000 ml il sangue non provoca cambiamenti emodinamici significativi. Nei donatori, ad esempio, c'è solo un aumento transitorio della frequenza cardiaca, raramente. Approssimativamente classificare la gravità di K. può essere ridotta di BCC. K. moderato - perdita inferiore al 30% del volume del sangue circolante, massiccia - oltre il 30%, fatale - oltre il 50%, assolutamente fatale - oltre il 60%, se le cure di emergenza non sono fornite dai rianimatori. In condizioni di rapido sviluppo A., ad esempio, quando i vasi principali sono danneggiati, può verificarsi anche con un volume di sangue in uscita molto più piccolo. Aumentano a K., ipotermia o, trauma, ionizzazione, malattie concomitanti. Anche l'età conta: le donne sono più resistenti a K. rispetto agli uomini; molto sensibile a K. neonati, lattanti e anziani. La gravità della condizione è determinata principalmente sulla base del quadro clinico. Con un K. molto grande, e soprattutto con un rapido deflusso di sangue, i meccanismi compensativi potrebbero essere insufficienti o non avranno il tempo di attivarsi. Allo stesso tempo, l'emodinamica peggiora progressivamente a causa di un circolo vizioso. K. riduce il trasporto di ossigeno, il che porta a una diminuzione del consumo di ossigeno da parte dei tessuti e all'accumulo del debito di ossigeno, a causa della carenza di ossigeno del sistema nervoso centrale. la funzione contrattile del miocardio è indebolita, il CIO diminuisce, il che, a sua volta, compromette ulteriormente il trasporto di ossigeno. Se questo non viene rotto, le crescenti violazioni portano alla morte.

Con l'insufficienza dei meccanismi compensativi e con una prolungata diminuzione della pressione sanguigna, il K. acuto passa in uno stato irreversibile (shock), che dura per ore. Nei casi più gravi, K. può apparire Sindrome tromboemorragica , causato da una combinazione di lento flusso sanguigno nei capillari con un aumento del contenuto di procoagulanti nel sangue. Una condizione irreversibile come risultato di K. a lungo termine differisce per molti aspetti da K. acuto e si avvicina allo stadio terminale dello shock di origine diversa (vedi Shock traumatico) .

In tutti coloro che sono stati sottoposti a K. si nota postemorragica acuta. È più pronunciato con K. significativo, trattamento insufficiente. I suoi primi segni - una diminuzione della quantità di emoglobina e un aumento della rottura degli eritrociti (sia i propri che quelli introdotti durante la trasfusione di sangue) - si manifestano dopo 24 h dopo K. e persiste per 5-7 giorni.

K. significativo è caratterizzato da pallido, umido con una sfumatura grigiastra, membrane mucose pallide, occhi smunti, infossati, frequenti deboli, arteriosi ridotti e rapidi, nei casi gravi periodici - tipo Cheyne-Stokes. Si notano debolezza, oscuramento degli occhi, secchezza delle fauci, grave nausea, blackout o perdita di coscienza. Con una lenta perdita di sangue, può verificarsi anche un K. significativo con sintomi sia oggettivi che soggettivi espressi in modo poco chiaro.

Il trattamento con K. inizia in parallelo o immediatamente dopo l'attuazione di misure volte a fermare il sanguinamento. Il mezzo per eliminare l'ipossia è la trasfusione di globuli rossi compatibili in combinazione con sostituti del sangue. In grave K., si dovrebbe iniziare (prima della selezione della massa eritrocitaria) con l'infusione di sostituti del sangue. In tutti i casi, la trasfusione di globuli rossi è necessaria quando il contenuto di emoglobina scende al di sotto di 80. g/l e un numero di ematocrito inferiore a 30. Nel K. acuto, il trattamento inizia con un'infusione a getto di sostituti del sangue o massa eritrocitaria e dopo aver aumentato la pressione sanguigna oltre 80 mmHg st. e migliorare le condizioni del paziente vengono trasferiti al gocciolamento della massa eritrocitaria. Con aumento del sanguinamento e dell'ipotensione, non suscettibile di correzione con i metodi convenzionali, è indicato direttamente dal donatore, che dà un effetto più pronunciato anche con un volume di infusione più piccolo. Con l'ipotensione prolungata, spesso risulta inefficace, viene integrato con farmaci che normalizzano la regolazione neuroendocrina compromessa, la microcircolazione e (agenti cardiovascolari, vitamine, antiipoxanti, ecc.). L'introduzione di eparina e fibrinolisina (nei casi gravi e con trattamento tardivo) previene l'insorgenza della sindrome tromboemorragica.

La dose delle soluzioni per infusione somministrate dipende dalle condizioni del paziente. Norme approssimative per il rapporto tra il volume della massa eritrocitaria e i sostituti del sangue, a seconda della gravità, sono state praticamente adottate: con una perdita fino a 1,5 l il sangue viene somministrato solo o sostituti del sangue, con una perdita fino a 2,5-3,0 l sangue - massa eritrocitaria e sostituti del sangue secondo 1:1, oltre 3 l- rispettivamente 3:1.

La prognosi dipende dalle condizioni generali del paziente, dalla quantità di sangue perso e, soprattutto, dal momento di inizio del trattamento. Con un trattamento precoce e vigoroso, K. anche molto grave, accompagnato da perdita di coscienza, grave disturbo del ritmo respiratorio, pressione sanguigna estremamente bassa, termina con il completo recupero. Il ripristino delle funzioni vitali è possibile anche con l'inizio della morte clinica (vedi Stati terminali) . Il trattamento successivo viene iniziato, peggio. La prognosi peggiora, ma non diventa disperata in violazione del ritmo cardiaco. Con l'inizio tempestivo del trattamento, il ritmo sinusale viene ripristinato. Dopo il ripristino dell'emodinamica, gli indicatori dell'equilibrio acido-base vengono normalizzati. Un cattivo segno prognostico è il passaggio dall'acidosi all'alcalosi il secondo giorno dopo la sostituzione di una grave perdita di sangue. K., anche di moderata gravità, ma trattato con ritardo, può entrare in uno stato irreversibile, soprattutto se si sviluppa. Un segno di successo del trattamento è la scomparsa del vasospasmo generalizzato (riscaldamento e arrossamento della pelle, assenza di sudorazione, normalizzazione della pressione sistolica e soprattutto diastolica).

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Perdita di sangue, gravità della perdita di sangue

La perdita di sangue nel corpo è compensata da spasmo dei vasi periferici, ridistribuzione del sangue (mobilitazione del sangue dal "deposito" - milza, fegato, vasi intestinali), saturazione di ossigeno nel sangue, aumento e approfondimento della respirazione, aumento del rilascio di giovani eritrociti dal midollo osseo e afflusso intensivo di liquidi dai tessuti ai vasi per ripristinare il volume del sangue.

La perdita di sangue fino a 500 ml è considerata piccola, fino a 1000 ml - moderata, fino a 1500 ml - grande, oltre 1500 ml massiccia. I più sensibili alla perdita di sangue sono i bambini anziani.

Il corpo umano è più sensibile alla perdita di plasma. La morte si verifica per la perdita del 30% di plasma, mentre la morte per diminuzione dei globuli rossi è superiore al 70%.

Il corpo compensa da solo la perdita di 400-500 ml di sangue, senza misure terapeutiche. Una perdita una tantum di 2-2,5 litri di sangue è fatale e una perdita di 1-1,5 litri porta allo sviluppo di anemia acuta.

VP Diadichkin

"Perdita di sangue, gravità della perdita di sangue"- articolo della sezione

Un processo patologico causato da danni ai vasi sanguigni e dalla perdita di parte del sangue ed è caratterizzato da una serie di reazioni patologiche e adattative.

Informazioni generali per una grande perdita di sangue

La perdita di sangue acuta si sviluppa quando un grande vaso è danneggiato, quando c'è un calo molto rapido della pressione sanguigna quasi a zero. Questa condizione si nota con una rottura trasversale completa dell'aorta, delle vene superiori o inferiori, del tronco polmonare. Il volume della perdita di sangue in questo caso è insignificante (250-300 ml), ma a causa di un forte calo quasi istantaneo della pressione sanguigna, si sviluppa anossia del cervello e del miocardio, che porta alla morte. Il quadro morfologico consiste in segni di morte acuta, una piccola quantità di sangue nelle cavità corporee, danni a una grande nave e un sintomo specifico: le macchie di Minakov. Nella perdita di sangue acuta, non si osserva sanguinamento degli organi interni. Con una massiccia perdita di sangue, si verifica un deflusso relativamente lento di sangue dai vasi danneggiati. In questo caso, il corpo perde circa il 50-60% del sangue disponibile. Nel giro di poche decine di minuti si verifica un graduale calo della pressione sanguigna. Il quadro morfologico è abbastanza specifico. Pelle "marmorosa", macchie cadaveriche pallide, limitate, a forma di isola che compaiono più tardi rispetto ad altri tipi di morte acuta. Gli organi interni sono pallidi, opachi, asciutti. Nelle cavità corporee o sul luogo dell'incidente è stata trovata una grande quantità di sangue sotto forma di fasci (fino a 1500-2500 ml). Con l'emorragia interna, sono necessari volumi di sangue sufficientemente grandi per impregnare i tessuti molli attorno alla lesione.

Patogenesi con una grande perdita di sangue

Il collegamento principale nella patogenesi della perdita di sangue è una diminuzione del BCC. La reazione primaria alla perdita di sangue è uno spasmo delle piccole arterie e delle arteriole, che si verifica di riflesso in risposta all'irritazione dei campi ricettivi dei vasi sanguigni (barocettori dell'arco aortico, zona del seno carotideo e tessuti secondariamente coinvolti nel processo dei chemocettori) e un aumento del tono della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo. Per questo motivo, con un piccolo grado di perdita di sangue, e anche con una grande, se procede lentamente, è possibile mantenere un valore normale della pressione sanguigna. La resistenza vascolare periferica totale aumenta in base alla gravità della perdita di sangue. La conseguenza di una diminuzione del BCC è una diminuzione del flusso venoso al cuore e un volume minuto di circolazione sanguigna (MOV). L'aumento della frequenza cardiaca nelle fasi iniziali della perdita di sangue in una certa misura supporta il CIO, in futuro scende costantemente. Per compensare, la forza delle contrazioni del cuore aumenta e la quantità di sangue residuo nei suoi ventricoli diminuisce. Nella fase terminale, la forza delle contrazioni cardiache diminuisce, il sangue residuo nei ventricoli non viene utilizzato. La perdita di sangue trasferita cambia lo stato funzionale del muscolo cardiaco: il tasso di contrazione massimo ottenibile diminuisce mantenendo la forza di contrazione. Quando la pressione sanguigna diminuisce, il volume del flusso sanguigno nelle arterie coronarie diminuisce in misura minore rispetto ad altri organi. Compaiono alterazioni dell'ECG, che sono caratteristiche dell'ipossia miocardica progressiva, la conduzione è disturbata, il che è importante per la prognosi, poiché da esso dipende il grado di coordinazione del lavoro del cuore. Con la perdita di sangue, gli shunt arterovenosi si aprono, mentre una parte del sangue, bypassando i capillari, passa attraverso le anastomosi nelle venule. Di conseguenza, l'afflusso di sangue alla pelle, ai reni e ai muscoli si deteriora, ma il ritorno del sangue al cuore è facilitato e quindi il mantenimento della gittata cardiaca, l'afflusso di sangue al cervello e al cuore (centralizzazione della circolazione sanguigna), la pressione sanguigna e la perfusione tissutale possono anche essere mantenute per un certo tempo grazie al trasferimento di parte del sangue dai sistemi a bassa pressione (vene, circolazione polmonare) a un sistema ad alta pressione. Pertanto, una diminuzione fino al 10% del BCC può essere compensata senza variazioni della pressione sanguigna e della funzione cardiaca. Questa è la base per l'effetto benefico del salasso nella congestione venosa e nell'edema, compreso l'edema polmonare. Un altro meccanismo volto a preservare l'emodinamica è che il fluido proveniente dagli spazi interstiziali e le proteine ​​in esso contenute entrano nel flusso sanguigno (emodinamica naturale), che contribuisce al ripristino del volume sanguigno originario. È stato stabilito che il volume plasmatico viene ripristinato abbastanza rapidamente (durante il primo giorno). Il processo nel suo insieme è diretto verso il passaggio dall'ipossia circolatoria all'anemica, che è meno pericolosa e più facilmente compensabile. La perdita di sangue provoca disturbi del microcircolo. Quando la pressione sanguigna scende al di sotto di 50 mm Hg. Arte. il movimento del sangue rallenta, si osserva stasi nei singoli capillari, il numero di capillari funzionanti è ridotto. Nella fase terminale, i microtrombi si notano nei singoli capillari, che possono portare a cambiamenti irreversibili negli organi e insufficienza cardiaca secondaria. Con la perdita di sangue, si verifica uno spasmo delle arterie interlobulari e delle arteriole afferenti dei glomeruli dei reni. Con un calo della pressione sanguigna a 60-50 mm Hg. Arte. il flusso sanguigno renale è ridotto del 30%, la diuresi diminuisce, a 40 mm Hg. Arte. e sotto si ferma completamente. La decelerazione del flusso sanguigno renale e la filtrazione ridotta si osservano entro pochi giorni dalla perdita di sangue trasferita. Se una grande perdita di sangue è stata sostituita in modo incompleto o ritardato, c'è il rischio di sviluppare un'insufficienza renale acuta. Il flusso sanguigno epatico diminuisce a causa della perdita di sangue parallelamente alla caduta della gittata cardiaca. L'ipossia con perdita di sangue è principalmente di natura circolatoria; il grado della sua gravità dipende dai disturbi emodinamici.

Con una grave perdita di sangue, a causa di una forte diminuzione del CIO, la consegna e il consumo di ossigeno da parte dei tessuti diminuiscono e si sviluppa una grave carenza di ossigeno, in cui soffre prima di tutto il sistema nervoso centrale. L'ipossia tissutale porta all'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati nel corpo e all'acidosi, che viene compensata nelle fasi iniziali della perdita di sangue. Con l'aumento della perdita di sangue, l'acidosi metabolica non compensata si sviluppa con una diminuzione del pH nel sangue venoso a 7,0-7,05, nel sangue arterioso a 7,17-7,20 e una diminuzione delle riserve alcaline. Nella fase terminale della perdita di sangue, l'acidosi del sangue venoso è combinata con l'alcalosi. La coagulazione del sangue durante la perdita di sangue è accelerata, nonostante una diminuzione del numero di piastrine e del contenuto di fibrinogeno. Allo stesso tempo, viene attivata la fibrinolisi. In questo caso, i cambiamenti nei componenti del sistema di coagulazione sono di grande importanza: aumento dell'adesività piastrinica e della loro funzione di aggregazione, consumo di protrombina, concentrazione di trombina, contenuto di fattore VIII della coagulazione e diminuzione del contenuto di globulina antiemofila. La tromboplastina tissutale entra nel liquido interstiziale e il fattore antieparina deriva dagli eritrociti distrutti. I cambiamenti nel sistema emostatico persistono per diversi giorni, quando il tempo totale di coagulazione del sangue è già normale. Con l'insufficienza dei meccanismi compensatori e con una diminuzione a lungo termine della pressione sanguigna, la perdita di sangue acuta si trasforma in uno stato irreversibile (shock emorragico), che dura per ore. Nei casi gravi di perdita di sangue può comparire la sindrome tromboemorragica, a causa di una combinazione di lento flusso sanguigno nei capillari con un aumento del contenuto di procoagulanti nel sangue. Una condizione irreversibile a seguito di una perdita di sangue prolungata differisce per molti aspetti dalla perdita di sangue acuta e si avvicina allo stadio terminale dello shock traumatico.

Principali sintomi di perdita di sangue

Il quadro clinico della perdita di sangue non corrisponde sempre alla quantità di sangue persa. Con un flusso sanguigno lento, il quadro clinico può essere sfocato e alcuni sintomi possono essere del tutto assenti. La gravità della condizione è determinata principalmente sulla base del quadro clinico. Con una perdita di sangue molto grande, e soprattutto con un rapido deflusso di sangue, i meccanismi compensativi potrebbero essere insufficienti o non avranno il tempo di attivarsi. Allo stesso tempo, l'emodinamica peggiora progressivamente a causa di un circolo vizioso. La perdita di sangue riduce il trasporto di ossigeno, il che porta a una diminuzione del consumo di ossigeno da parte dei tessuti e all'accumulo di debito di ossigeno, a causa della carenza di ossigeno del SNC, la funzione contrattile del miocardio è indebolita, il CIO cade, che a sua volta , compromette ulteriormente il trasporto di ossigeno. Se questo circolo vizioso non viene interrotto, le crescenti violazioni portano alla morte. Sovraffaticamento, ipotermia o surriscaldamento, la stagione (nella stagione calda, la perdita di sangue è peggio tollerata), traumi, shock, radiazioni ionizzanti e malattie concomitanti aumentano la sensibilità alla perdita di sangue. Sesso ed età contano: le donne sono più resistenti alla perdita di sangue rispetto agli uomini; i neonati, i lattanti e gli anziani sono molto sensibili alla perdita di sangue.

La perdita di sangue è una mancanza di volume del sangue circolante. Esistono solo due tipi di perdita di sangue: nascosta e massiccia. La perdita di sangue latente è una carenza di eritrociti ed emoglobina, la carenza di plasma è compensata dall'organismo a causa del fenomeno dell'emodiluizione. La massiccia perdita di sangue è una carenza nel volume del sangue circolante, che porta a una disfunzione del sistema cardiovascolare. I termini "perdita di sangue occulta e massiccia" non sono clinici (relativi al paziente), sono termini accademici (fisiologia e fisiopatologia della circolazione sanguigna). Termini clinici: (diagnosi) l'anemia da carenza di ferro postemorragica corrisponde a una perdita di sangue latente e la diagnosi di shock emorragico corrisponde a una massiccia perdita di sangue. Come risultato della perdita cronica di sangue latente, fino al 70% dei globuli rossi e dell'emoglobina può essere perso e la vita può essere salvata. A causa di una massiccia perdita di sangue acuta, puoi morire, avendo perso solo il 10% (0,5 l) del BCC. Il 20% (1l) porta spesso alla morte. Il 30% (1,5 l) di BCC è una perdita di sangue assolutamente fatale se non viene compensata (protocollo di chirurgia sul campo militare statunitense). La perdita di sangue massiccia è qualsiasi perdita di sangue che supera il 5% del BCC. Il volume di sangue prelevato da un donatore è il confine tra la perdita di sangue latente e massiccia, cioè tra quella a cui il corpo non risponde e quella che può causare collasso e shock. Gli esperti forensi notano la presenza di morti con una perdita di sangue di 450 ml nel personale militare (praticamente sano), il meccanismo della morte è ancora sconosciuto. Anestesisti e chirurghi spesso ignorano le condizioni favorevoli della sala operatoria, quindi valutano in modo diverso il rischio di perdita di sangue, che, purtroppo, ha trovato posto nella letteratura medica.

Grande (1,0-2,0 l) 21-40% BCC. La gravità media dell'ipovolemia, la pressione sanguigna è ridotta a 100-90 mm Hg. Art., tachicardia pronunciata fino a 120 battiti/min, respirazione molto accelerata (tachipnea) con disturbi del ritmo, un pallore acuto e progressivo della pelle e mucose visibili, le labbra e il triangolo nasolabiale sono cianotici, il naso è appuntito, freddo e umido sudore, acrocianosi, oliguria, coscienza oscurata, sete straziante, nausea e vomito, apatia, indifferenza, sonnolenza patologica, sbadigli (un segno di carenza di ossigeno), polso - frequente, piccolo riempimento, indebolimento della vista, sfarfallio delle mosche e oscuramento gli occhi, annebbiamento della cornea, tremore delle mani.

Trattare una grave perdita di sangue

Il compito principale nel trattamento dello shock emorragico è eliminare l'ipovolemia e migliorare la microcircolazione. Fin dalle prime fasi del trattamento, è necessario stabilire una trasfusione a getto di liquidi (soluzione salina, soluzione di glucosio al 5%) per prevenire l'arresto cardiaco riflesso - sindrome del cuore vuoto.

L'arresto immediato dell'emorragia è possibile solo quando la fonte dell'emorragia è disponibile senza anestesia e tutto ciò che accompagna un intervento più o meno esteso. Nella maggior parte dei casi, i pazienti con shock emorragico devono essere preparati per l'intervento chirurgico infondendo varie soluzioni sostitutive del plasma e persino trasfusioni di sangue in una vena e continuare questo trattamento durante e dopo l'intervento chirurgico e interrompere l'emorragia.

La terapia infusionale finalizzata all'eliminazione dell'ipovolemia viene effettuata sotto il controllo della pressione venosa centrale, della pressione sanguigna, della gittata cardiaca, delle resistenze vascolari periferiche totali e della diuresi oraria. Per la terapia sostitutiva nel trattamento della perdita di sangue, vengono utilizzate combinazioni di sostituti del plasma e preparazioni di sangue in scatola, in base al volume della perdita di sangue.

Per correggere l'ipovolemia sono ampiamente utilizzati sostituti del sangue dell'azione emodinamica: preparazioni di destrano (reopoliglucina, poliglucina), soluzioni di gelatina (gelatinolo), amido idrossietilico (refortan, stabizol, infucol), soluzioni saline (fisiologica salina, Ringer-lattato, lattosolo), soluzioni zuccherine (glucosio, glucosteril). Tra gli emoderivati, vengono utilizzati più spesso la massa eritrocitaria, il plasma fresco congelato e l'albumina. In assenza di aumento della pressione sanguigna, nonostante un'adeguata terapia infusionale per 1 ora, vengono somministrati in aggiunta farmaci come adrenalina, noradrenalina, dopamina e altri farmaci vasocostrittori (dopo che l'emorragia si è interrotta). Nel trattamento dello shock emorragico vengono utilizzati farmaci che migliorano le proprietà reologiche del sangue: eparina, carillon, trental e steroidi. Dopo aver rimosso il paziente dallo shock emorragico ed eliminato l'immediata minaccia alla vita, viene eseguita la correzione delle violazioni dei singoli collegamenti dell'omeostasi (composizione acido-base, emostasi e così via).

Valutazione clinica della gravità della perdita di sangue è storicamente il primo modo per determinare le violazioni dei disturbi dell'omeostasi post-emorragica, ma attualmente il modo più comune. Troviamo una descrizione dei segni clinici fondamentali della lesione traumatica con perdita di sangue acuta già nei diari di N. I. Pirogov, relativi al periodo della campagna di Crimea del 1854: “Egli giace immobile alla stazione di medicazione; non grida, non grida, non si lamenta, non partecipa a nulla e non chiede nulla; il suo corpo è freddo, il suo viso è pallido, come quello di un cadavere; lo sguardo è fisso e rivolto alla lontananza; pulsa come un filo, appena percettibile sotto il dito e con frequenti alternanze. L'uomo insensibile o non risponde affatto alle domande, o solo a se stesso, in un sussurro appena udibile; anche il respiro è appena percettibile…”. Le caratteristiche cliniche della perdita di sangue, basate sulla valutazione del livello di coscienza, del colore e della temperatura della pelle, del tono delle vene periferiche, della frequenza cardiaca e della respirazione, sono ancora rilevanti al momento attuale.

Un metodo di screening per valutare la gravità della perdita di sangue è l'indice di shock proposto nel 1967 da Algover e Buri, che è il rapporto tra la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna sistolica. Più alto è l'indice, maggiore è la perdita di sangue e peggiore è la prognosi. Normalmente, l'indice è 0,5 Un aumento dell'indice Algover indica la progressione della gravità della perdita di sangue:

A questo proposito, un numero crescente di clinici sembra avere classificazioni fisiologicamente più giustificate e clinicamente significative delle perdite ematiche, basate sul grado di resistenza dell'organismo ad essa clinicamente determinato. È il livello di compensazione per la perdita di sangue trasferita che è di indubbio interesse pratico, perché tutte le successive misure terapeutiche sono volte a stabilizzare le funzioni dell'organismo, in una certa misura compromesse durante il sanguinamento. Indubbiamente, inoltre, in caso di emergenza, è opportuno e praticamente applicabile un tale sistema di valutazione delle perdite ematiche, che, in base al numero minimo di parametri, consentirebbe di determinare in modo adeguato e rapido la gravità della perdita di sangue non solo in ambito ospedaliero, ma già nelle fasi pre-ospedaliere delle cure mediche. Quindi, NA Yaitsky et al. (2002) dividono la perdita ematica acuta in tre gradi solo sulla base dei valori di BPsyst e della frequenza cardiaca (Tabella 1)

Tabella 1. Variazioni della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca con vari gradi di perdita di sangue (secondo N. A. Yaitsky et al., 2002).

Come riflesso dello stato della macrocircolazione e, in modo molto provvisorio, dello stato del microcircolo, la misurazione della PA può servire come metodo rapido per valutare l'emodinamica e per un semplice monitoraggio di essa.

Purtroppo, le classificazioni proposte di emorragia acuta, basate sull'analisi dei soli dati di laboratorio, risultano insostenibili a causa dell'impossibilità di applicarle nelle prime fasi del sanguinamento. Con un'emorragia massiccia nelle prime ore, gli indicatori di emoglobina, eritrociti, ematocrito rimangono entro i valori iniziali, poiché l'autoemodiluizione non ha il tempo di svilupparsi. In alcuni lavori è indicato direttamente che il valore dell'ematocrito riflette solo la terapia infusionale in corso, ma non è un indicatore della presenza e della gravità del sanguinamento. Solo dopo 6-24 ore, a causa dell'autoemodiluizione, la terapia infusionale sostitutiva, i valori dei globuli rossi diminuiscono e consentono di calcolare il volume preliminare della perdita di sangue. Il livello di eritrociti, emoglobina ed ematocrito nel sangue periferico nelle prime fasi del sanguinamento (1-2 giorni) non riflette la reale gravità della conseguente perdita di sangue, il che rende difficile l'uso di questi indicatori ematologici nelle prime fasi di diagnosi (VN Lipatov, 1969; Vostretsov Yu. A . , 1997).

Nella pratica clinica moderna, i metodi più utilizzati per valutare la gravità della perdita di sangue, che si basano sull'analisi di un complesso di analisi cliniche e routine criteri di laboratorio.

Nel 1982, l'American College of Surgeons, sulla base di un'analisi integrale di decine di migliaia di casi di sanguinamento acuto di varie eziologie, ha proposto di differenziare la perdita di sangue in 4 classi di sanguinamento a seconda dei sintomi clinici (secondo P. L. Marino, 1998):

classe I - mentre non vi sono sintomi clinici o vi è tachicardia a riposo, soprattutto in posizione eretta; si considera tachicardia ortostatica quando la frequenza cardiaca aumenta di almeno 20 battiti ogni 1 minuto, quando si passa da una posizione orizzontale a una verticale (corrispondente a una perdita del 15% del volume sanguigno circolante o meno);

classe II - il suo principale segno clinico è l'ipotensione ortostatica o una diminuzione della pressione sanguigna di almeno 15 mm. rt. st quando si passa da una posizione orizzontale a una verticale, in posizione prona, la pressione sanguigna è normale o leggermente ridotta, la diuresi è preservata (corrispondente a una perdita dal 20 al 25% di BCC);

classe III - manifestata da ipotensione in posizione supina, oliguria inferiore a 400 ml / die (corrispondente a una perdita dal 30 al 40% di BCC);

classe IV - manifestata da collasso e alterazione della coscienza fino al coma (perdita di oltre il 40% del BCC).

Nella moderna trasfusiologia razionale, le principali linee guida per valutare la gravità della perdita di sangue sono anche la coscienza adeguata, la diuresi sufficiente (> 0,5 ml / kg / h), l'assenza di iperventilazione, gli indicatori di emocoagulazione, la dinamica della venosa centrale, il polso e la pressione dinamica media , cambiamenti nella differenza artero-venosa in base all'ossigeno (A.P. Zilber, 1999; V.S. Yarochkin 1997, 2004).

Una delle ultime classificazioni nazionali della perdita di sangue acuta è stata proposta da A. I. Vorobyov (2002). L'autore sottolinea che sono i parametri clinici piuttosto che di laboratorio che dovrebbero essere decisivi nella valutazione della gravità della perdita di sangue (Tabella 2).

Tabella 2. Valutazione della gravità della massiccia perdita di sangue acuta (secondo A.I. Vorobyov et al., 2002).

Nella pratica clinica quotidiana utilizziamo la classificazione della gravità della perdita di sangue, basata sia sulla valutazione di criteri clinici (livello di coscienza, segni di discircolo periferico, pressione sanguigna, frequenza cardiaca, frequenza respiratoria, ipotensione ortostatica, diuresi), sia sulla valutazione degli indicatori fondamentali del quadro del sangue rosso: valori di emoglobina ed ematocrito (V. K. Gostishchev, M. A. Evseev, 2005). La classificazione distingue quattro gradi di gravità della perdita di sangue acuta:

I grado (lieve perdita di sangue) - i sintomi clinici caratteristici sono assenti, può verificarsi tachicardia ortostatica, il livello di emoglobina è superiore a 100 g/l, l'ematocrito non è inferiore al 40%. riflette il valore del disavanzo BCC fino al 15%.

II grado (perdita di sangue di moderata gravità) - dai sintomi clinici, l'ipotensione ortostatica è determinata con una diminuzione della pressione sanguigna di oltre 15 mm Hg. Arte. e tachicardia ortostatica con aumento della frequenza cardiaca di oltre 20 battiti al minuto, livello di emoglobina nell'intervallo 80 - 100 g / l, ematocrito - nell'intervallo 30 - 40%. riflette il valore del deficit BCC è 15 - 25%.

III grado (grave perdita di sangue) - i segni di discircolazione periferica sono clinicamente determinati (le estremità distali sono fredde al tatto, grave pallore della pelle e delle mucose), ipotensione (BPsyst è nell'intervallo 80-100 mmHg), tachicardia (frequenza cardiaca superiore a 100 al minuto) , tachipnea (frequenza respiratoria superiore a 25 al minuto) minuto), fenomeni di collasso ortostatico, la diuresi è ridotta (inferiore a 20 ml/ora), il livello di emoglobina è compreso tra 60 e 80 g/l, l'ematocrito è compreso tra 60 e 80 g/l del 20-30%. Riflette l'importo del deficit BCC del 25 - 35%.

IV grado (perdita di sangue di estrema gravità) - dei sintomi clinici, caratteristici sono alterazione della coscienza, ipotensione profonda (BPsyst inferiore a 80 mm Hg. Art.), tachicardia grave (FC superiore a 120 al minuto) e tachipnea (frequenza respiratoria superiore a 30 al minuto), segni di discircolazione periferica , anuria; il livello di emoglobina è inferiore a 60 g/l, l'ematocrito - 20%. riflette il valore del deficit BCC è superiore al 35%.

Questa classificazione si basa su una valutazione dei sintomi clinici più significativi che riflettono la risposta dell'organismo alla perdita di sangue. Anche la determinazione del livello di emoglobina ed ematocrito è molto importante per valutare la gravità della perdita di sangue, soprattutto in III e IV grado di gravità, poiché in questa situazione la componente emica dell'ipossia postemorragica diventa molto significativa. Inoltre, il livello di emoglobina è ancora il criterio decisivo per determinare le indicazioni per la trasfusione di globuli rossi concentrati.

Va notato che il periodo dalla comparsa dei primi sintomi di sanguinamento, e ancor di più dalla sua effettiva insorgenza, che, di regola, è di almeno un giorno, rende gli indicatori di emoglobina ed ematocrito abbastanza reali a causa dell'emodiluizione che si è sviluppato in questo periodo. Nel caso in cui i criteri clinici non corrispondano a emoglobina ed ematocrito, occorre valutare la gravità della perdita ematica, tenendo conto degli indicatori che si discostano maggiormente dai valori normali.

La classificazione proposta della gravità della perdita di sangue ci sembra accettabile e conveniente per le cliniche di chirurgia urgente, per almeno due ragioni. In primo luogo, la valutazione della perdita di sangue non richiede studi speciali complessi. In secondo luogo, la possibilità di determinare immediatamente il grado di perdita di sangue nel pronto soccorso consente di decidere se è necessario iniziare la terapia infusionale e ricoverare il paziente nel reparto di terapia intensiva.

Secondo le nostre osservazioni, su 1204 pazienti con OHDIAC, alla maggior parte (35,1%) dei pazienti è stata diagnosticata una perdita di sangue in stadio II durante il ricovero. Con perdita di sangue di III e I grado, rispettivamente il 31,2% e il 24,8% dei pazienti sono stati ricoverati in ospedale. La percentuale di pazienti con perdita di sangue di grado IV era dell'8,9%. La percentuale di pazienti con perdita di sangue di 1° grado con l'aumentare dell'età dei pazienti tendeva a diminuire dal 33,5% nei pazienti di età inferiore ai 45 anni al 2,3% nei pazienti in età senile, il che può essere spiegato dalla resistenza del corpo alla perdita di sangue che diminuisce con età e il verificarsi di una manifestazione clinica pronunciata a un tasso di emorragia relativamente basso. Al contrario, la massiccia perdita di sangue per i pazienti anziani e senili diventa fatale già in fase preospedaliera, come dimostra la diminuzione della proporzione di pazienti con III e IV grado di perdita di sangue nelle fasce di età 60-74 anni e più di 75 anni.

Tra i pazienti con perdita di sangue I e II Art. I pazienti sotto i 45 anni di età avevano la percentuale più alta. La percentuale di pazienti di età compresa tra 45 e 59 anni, pari a perdita di sangue I cucchiaio. 31,4%, raggiunge il 40,3% con perdita di sangue dell'III stadio. Questo gruppo di età rappresentava quasi la metà dei pazienti con perdita di sangue in stadio IV. La proporzione di pazienti di età compresa tra 60 e 74 anni raggiunge un massimo con perdita di sangue di II grado e diminuisce con l'aggravarsi della gravità della perdita di sangue. Un modello di distribuzione simile si osserva nei pazienti in età senile: 15,9% tra i pazienti con stadio II. perdita di sangue e abbastanza insignificante tra i pazienti con III (7,5%) e IV (5,5%) Art.

Il confronto della struttura eziologica e della gravità della perdita di sangue in diversi gruppi di età ci consente di trarre le seguenti conclusioni. Pazienti di età compresa tra 45 e 59 anni, che costituiscono la maggior parte dei pazienti con perdita di sangue in stadio III e IV. , hanno contemporaneamente la quota maggiore nel gruppo delle ulcere callose (36,7%) e significativa (30,8%) nel gruppo delle ulcere croniche. Questo fatto indica l'ulcera callosa come il principale fattore eziologico nel verificarsi di una massiccia perdita di sangue acuta in OGDYAK. Una percentuale significativa (35,3%) di pazienti di età compresa tra 60 e 74 anni dal gruppo di pazienti con ulcera callosa e una percentuale significativa (sebbene inferiore rispetto alla fascia di età precedente a causa della diminuzione del numero assoluto di pazienti) di pazienti con stadio III perdita di sangue. (20, 4%) e IV art. (19,7%) indica anche che la natura insensibile delle ulcere è un fattore importante nell'insorgenza di emorragie massicce. Una piccola percentuale di pazienti di età superiore ai 75 anni tra tutti quelli con perdita di sangue in stadio III e IV. (7,5% e 5,5%), anche se il 20,5% dei pazienti presenta ulcere callose, indica una bassa resistenza dei pazienti di questo gruppo alla massiccia perdita di sangue e alla morte anche in fase preospedaliera.

Valutazione dei disturbi del sistema emostatico in pazienti con OHDIAC. Oltre a determinare la gravità della perdita di sangue, un compito di diagnosi di fondamentale importanza nei pazienti con emorragia ulcerosa gastroduodenale è la valutazione quantitativa e qualitativa dei disturbi del sistema emostatico, poiché i disturbi dell'emocoagulazione sono il collegamento patogenetico più importante nella sindrome da emorragia acuta massiccia , e la loro adeguata e tempestiva correzione è una componente essenziale della terapia sostitutiva. A. I. Vorobyov et al. (2001) sottolineano che molto spesso si verifica una massiccia perdita di sangue acuta in pazienti con disturbi inizialmente esistenti nel sistema di coagulazione del sangue. Molto spesso, questi disturbi si manifestano con la formazione di una sindrome ipercoagulabile, che spesso determina la gravità della sindrome da perdita di sangue massiccia acuta, le tattiche trasfusiologiche per il suo rifornimento e la prevenzione dello sviluppo della CID acuta.

La sindrome da ipercoagulazione è caratterizzata da alcune manifestazioni cliniche e segni di laboratorio di una maggiore prontezza alla coagulazione del sangue in assenza di trombosi. La condizione generale nella sindrome ipercoagulabile è spesso soddisfacente, i pazienti possono avvertire una sensazione di "pesantezza alla testa" e mal di testa, affaticamento, debolezza. Se prelevato da una vena, il sangue coagula direttamente nell'ago, i siti di prelievo venoso sono facilmente trombosi. Sebbene un coagulo di sangue si formi rapidamente in una provetta, è sciolto e instabile; c'è un accorciamento del tempo di coagulazione di Lee-White e APTT, aumento dell'aggregazione piastrinica, fibrinolisi prolungata.

È generalmente accettato che una massiccia perdita di sangue, accompagnata da gravi disturbi emodinamici con disturbi del flusso sanguigno periferico, sia quasi sempre accompagnata dalla comparsa della fase ipercoagulabile della CID. La fase ipercoagulabile della CID è spesso molto transitoria e non viene diagnosticata. Tuttavia, in questa fase della DIC, i segni di ipercoagulabilità sono molto pronunciati: APTT ridotto, tempo di protrombina, livello di fibrinogeno e conta piastrinica ridotti. Il tasso di formazione di coaguli di sangue nella provetta è ancora accelerato, ma rimane sciolto e instabile.

La fase di ipocoagulazione della CID è caratterizzata, da un lato, da markers di laboratorio di coagulopatia da consumo e, dall'altro, dalla presenza di segni di ipocoagulazione e di diatesi emorragica diffusa (sanguinamento di tipo emato-petecchiale). Presentiamo i principali segni clinici e di laboratorio della sindrome da ipercoagulazione e le fasi della CID (Tabella 3).

Tabella 3. Segni di laboratorio e clinici dei disturbi dell'emocoagulazione (secondo A. I. Vorobyov et al., 2001).

Eziologia e patogenesi. La perdita di sangue acuta può essere principalmente di origine traumatica quando i vasi di calibro più o meno grande sono danneggiati. Può anche dipendere dalla distruzione della nave da parte dell'uno o dell'altro processo patologico: rottura del tubo durante una gravidanza extrauterina, sanguinamento da un'ulcera allo stomaco o duodenale, da vene varicose dell'esofago inferiore nella cirrosi atrofica del fegato, da varici vene emorroidarie. L'emorragia polmonare in un paziente con tubercolosi, l'emorragia intestinale nella febbre tifoide può anche essere molto abbondante e improvvisa e causare più o meno anemia.

Già una semplice enumerazione delle perdite ematiche di varie eziologie suggerisce che il quadro clinico, il decorso e la terapia saranno diversi a seconda delle condizioni generali del paziente prima dell'inizio dell'emorragia: una persona sana che è stata ferita, una donna precedentemente sana dopo un tubo rotto durante una gravidanza extrauterina, una paziente con un'ulcera allo stomaco che prima non sapeva della sua malattia, con un'improvvisa emorragia gastrica, reagirà in modo simile. In caso contrario, i pazienti con cirrosi, febbre tifoide o tubercolosi subiranno perdite di sangue. La malattia sottostante determina lo sfondo, da cui dipende in gran parte l'ulteriore decorso dell'anemia.

Una perdita di sangue acuta fino a 0,5 litri da parte di una persona sana di mezza età di peso medio provoca sintomi a breve termine e leggermente pronunciati: leggera debolezza, vertigini. L'esperienza quotidiana delle istituzioni trasfusionali - la donazione di sangue da parte di donatori - conferma questa osservazione. La perdita di 700 ml di sangue e più provoca sintomi più pronunciati. Si ritiene che una perdita di sangue superiore al 50-65% del sangue, o superiore al 4-4,5% del peso corporeo, sia incondizionatamente fatale.

Con una perdita di sangue acuta, la morte si verifica anche con piccole quantità di sangue versato. In ogni caso, una perdita acuta di oltre un terzo del sangue provoca svenimento, collasso e persino la morte.

La velocità del sanguinamento è importante. La perdita anche di 2 litri di sangue che avviene nell'arco delle 24 ore è ancora compatibile con la vita (secondo Ferrata).

Il grado di anemizzazione, la velocità di ripristino della normale composizione del sangue dipendono non solo dalla quantità di perdita di sangue, ma anche dalla natura della lesione e dalla presenza o assenza di infezione. Nei casi di attacco di un'infezione anaerobica, l'anemia più pronunciata e persistente si osserva nei feriti, poiché l'aumento dell'emolisi dovuta all'infezione anaerobica si aggiunge all'anemia da perdita di sangue. Questi feriti hanno una reticolocitosi particolarmente elevata, ingiallimento del tegumento.

Le osservazioni durante la guerra sul decorso dell'anemia acuta nei feriti hanno chiarito la nostra conoscenza della patogenesi dei principali sintomi dell'anemia acuta e dei meccanismi compensatori che si sviluppano in questo caso.

Il sanguinamento dalla nave danneggiata si interrompe a causa della convergenza dei bordi della nave lesa a causa della sua contrazione riflessa, dovuta alla formazione di un trombo nell'area interessata. N. I. Pirogov ha attirato l'attenzione su fattori importanti che contribuiscono a fermare l'emorragia: la "pressione" del sangue nell'arteria, il riempimento del sangue e la pressione sanguigna nel vaso ferito diminuiscono, la direzione del flusso sanguigno cambia. Il sangue viene diretto lungo altre vie "di bypass".

Come risultato dell'esaurimento del plasma sanguigno con le proteine ​​e della diminuzione del numero di elementi cellulari, la viscosità del sangue diminuisce e la sua circolazione accelera. A causa della diminuzione della quantità di sangue, le arterie e le vene sono ridotte. Aumenta la permeabilità delle membrane vascolari, il che contribuisce ad aumentare il flusso di liquido dai tessuti ai vasi. A questo si aggiunge il flusso di sangue dai depositi di sangue (fegato, milza, ecc.). Tutti questi meccanismi migliorano la circolazione sanguigna e l'apporto di ossigeno ai tessuti.

Nell'anemia acuta, la massa del sangue circolante diminuisce. Arriva un esaurimento degli eritrociti nel sangue, portatori di ossigeno. Il volume minuto di sangue diminuisce. La carenza di ossigeno nel corpo si verifica a causa di una diminuzione della capacità di ossigeno del sangue e di un'insufficienza circolatoria spesso acuta.

La grave condizione e la morte nell'emorragia acuta dipendono principalmente non dalla perdita di un gran numero di portatori di ossigeno - globuli rossi, ma dall'indebolimento della circolazione sanguigna dovuto all'esaurimento del sistema vascolare con il sangue. Mancanza di ossigeno nella perdita di sangue acuta - tipo ematogeno-circolatorio.

Uno dei fattori che compensano le conseguenze dell'anemia è anche un aumento del coefficiente di utilizzazione dell'ossigeno da parte dei tessuti.

V. V. Pashutin ei suoi studenti stavano anche studiando lo scambio di gas nell'anemia acuta. MF Kandaratsky già nella sua dissertazione nel 1888 dimostrò che con alti gradi di anemia, lo scambio di gas non cambia.

Secondo MF Kandaratsky, il 27% della quantità totale di sangue è sufficiente per una manifestazione minima della vita. La normale quantità di sangue consente al corpo di soddisfare la necessità del massimo lavoro.

Come ha mostrato I. R. Petrov, con grandi perdite di sangue, le cellule della corteccia cerebrale e del cervelletto sono particolarmente sensibili alla mancanza di ossigeno. La carenza di ossigeno spiega l'eccitazione iniziale e l'ulteriore inibizione della funzione degli emisferi cerebrali.

Nello sviluppo dell'intero quadro clinico dell'anemia e delle reazioni compensatorie-adattive del corpo, il sistema nervoso è di grande importanza.

Anche N. I. Pirogov ha attirato l'attenzione sull'influenza dell'inquietudine emotiva sulla forza del sanguinamento: "La paura che induce il sanguinamento in una persona ferita impedisce anche al sangue di fermarsi e spesso serve a restituirlo". Da ciò Pirogov ha tratto una conclusione e ha sottolineato che "il medico deve prima di tutto rassicurare moralmente il paziente".

In clinica, abbiamo dovuto osservare un paziente la cui rigenerazione è stata inibita dopo uno shock nervoso.

Sotto l'influenza della perdita di sangue, il midollo osseo viene attivato. Con una grande perdita di sangue, il midollo osseo giallo delle ossa tubolari si trasforma temporaneamente in rosso attivo. I fuochi dell'eritropoiesi aumentano notevolmente in esso. Una puntura del midollo osseo rivela grandi accumuli di eritroblasti. Il numero di eritroblasti nel midollo osseo raggiunge proporzioni enormi. L'eritropoiesi in esso prevale spesso sulla leucopoiesi.

In alcuni casi, la rigenerazione del sangue dopo la perdita di sangue può essere ritardata a causa di una serie di motivi, tra i quali bisogna distinguere la malnutrizione.

anatomia patologica. Nella sezione con la morte prematura del paziente troviamo il pallore degli organi, un piccolo riempimento del cuore e dei vasi sanguigni. La milza è piccola. Il muscolo cardiaco è pallido (gonfiore nuvoloso, infiltrazione di grasso). Piccole emorragie sotto l'endocardio e l'epicardio.

Sintomi. Con una massiccia perdita di sangue acuta, il paziente diventa pallido come un lenzuolo, come in uno spavento mortale. Insorge un'irresistibile debolezza muscolare. Nei casi più gravi si verifica perdita di coscienza completa o parziale, mancanza di respiro con movimenti respiratori profondi, contrazioni muscolari, nausea, vomito, sbadigli (anemia cerebrale) e talvolta singhiozzo. Di solito scoppia il sudore freddo. Il polso è frequente, appena percettibile, la pressione sanguigna è bruscamente abbassata. Esiste un quadro clinico completo dello shock.

Se il paziente si riprende dallo shock, se non muore per una profusa perdita di sangue, allora, dopo aver ripreso conoscenza, si lamenta della sete. Beve se gli è permesso bere, e di nuovo cade nell'oblio. Le condizioni generali migliorano gradualmente, appare un polso, la pressione sanguigna aumenta.

La vita dell'organismo, la sua circolazione sanguigna è possibile solo con una certa quantità di liquido nel flusso sanguigno. In seguito alla perdita di sangue, i serbatoi di sangue (milza, pelle e altri depositi di eritrociti) vengono immediatamente svuotati, il fluido dai tessuti, la linfa entra nel sangue. Quindi il sintomo principale è chiaro: la sete.

La temperatura dopo un'emorragia acuta di solito non aumenta. Il suo leggero aumento per 1-2 giorni si osserva a volte dopo un'emorragia nel tratto gastrointestinale (ad esempio, con sanguinamento da un'ulcera allo stomaco e un'ulcera duodenale). Aumenti di temperatura a numeri più elevati si verificano con emorragie nei muscoli e nelle cavità sierose (pleura, peritoneo).

Il pallore del tegumento dipende da una diminuzione della quantità di sangue - oligemia - e dalla contrazione dei vasi cutanei, che si verifica in modo riflessivo e riduce la capacità del flusso sanguigno. È chiaro che al primo momento dopo la perdita di sangue, sangue più o meno della stessa composizione scorrerà lungo il canale ridotto, si osserva l'oligemia nel senso letterale della parola. Nello studio del sangue durante questo periodo, vengono rilevati il ​​numero di eritrociti, emoglobina e il solito indice di colore per il paziente prima della perdita di sangue. Questi indicatori possono essere anche maggiori rispetto a prima della perdita di sangue: da un lato, con la diminuzione indicata nel flusso sanguigno, il sangue può addensarsi, dall'altro, il sangue più ricco di elementi formati entra nei vasi dai globuli rilasciati. Inoltre, come accennato in precedenza, quando i vasi si contraggono, ne viene espulso più plasma rispetto agli elementi formati (questi ultimi occupano la parte centrale del "cilindro del sangue").

L'anemia stimola le funzioni degli organi ematopoietici, quindi il midollo osseo inizia a produrre globuli rossi con più energia e a rilasciarli nel sangue. A questo proposito, nel periodo successivo, la composizione degli eritrociti cambia. Con l'aumento della produzione e dell'espulsione nel sangue di eritrociti difettosi in termini di saturazione dell'emoglobina, questi ultimi sono più chiari del normale (oligocromia), di varie dimensioni (anisocitosi) e di varie forme (poichilocitosi). La dimensione dei globuli rossi dopo il sanguinamento aumenta leggermente (spostamento della curva Price-Jones a destra). Nel sangue periferico compaiono globuli rossi più giovani, che non hanno ancora perso completamente la basofilia, i policromatofili. La percentuale di reticolociti aumenta notevolmente. Di norma, la policromatofilia e un aumento del numero di reticolociti si sviluppano in parallelo, espressione di una maggiore rigenerazione e di un maggiore ingresso di giovani eritrociti nel sangue periferico. La resistenza degli eritrociti alle soluzioni saline ipotoniche prima diminuisce per un breve periodo, quindi aumenta a causa del rilascio di elementi più giovani nel sangue periferico. Possono comparire eritroblasti. L'indicatore del colore diminuisce durante questo periodo.

Il tasso di ripristino della normale composizione del sangue dipende dalla quantità di sangue perso, dal fatto che l'emorragia continui o meno, dall'età del paziente, dallo stato di salute prima della perdita di sangue, dalla sofferenza principale che ha causato la perdita di sangue e, soprattutto, sulla tempestività e l'opportunità della terapia.

Il numero normale di eritrociti viene ripristinato più rapidamente. La quantità di emoglobina aumenta più lentamente. A poco a poco, l'indicatore del colore torna alla normalità.

Dopo una grande perdita di sangue in una persona precedentemente sana, il normale numero di globuli rossi viene ripristinato in 30-40 giorni, l'emoglobina - in 40-55 giorni.

Con l'anemia da perdita di sangue, soprattutto dopo le lesioni, è importante stabilire il periodo che è trascorso dalla ferita e dalla perdita di sangue. Quindi, secondo Yu. I. Dymshits, 1-2 giorni dopo una ferita penetrante del torace, accompagnata da emorragia nella cavità pleurica, in 2/3 dei casi vengono determinati meno di 3,5 milioni di eritrociti per 1 mm3. L'anemia ha carattere ipocromico: in 2/3 dei casi l'indice di colore è inferiore a 0,7. Ma già dopo 6 giorni, il numero di eritrociti inferiore a 3,5 milioni in 1 mm3 si osserva in meno di 1/6 casi (in 13 su 69 esaminati).

A seguito dell'emorragia, di solito si verifica una leucocitosi neutrofila moderata (12.000-15.000 leucociti per 1 mm3) e il numero di piastrine aumenta e la coagulazione del sangue aumenta dopo 10 minuti).

La percentuale di reticolociti nel midollo osseo aumenta in modo significativo. Forsel credeva che il grado di reticolocitosi fosse l'indicatore più sottile della capacità rigenerativa del midollo osseo.

Trattamento. Nell'anemia acuta, l'intervento terapeutico dovrebbe essere urgente. Il corpo soffre di una mancanza di sangue e liquidi, che devono essere immediatamente reintegrati. È chiaro che il mezzo più efficace, se la perdita di sangue è significativa, è una trasfusione di sangue.

La trasfusione di sangue ottiene il reintegro del fluido perso dal corpo, materiale nutritivo, irritazione del midollo osseo, miglioramento delle sue funzioni, effetto emostatico, introduzione di eritrociti a tutti gli effetti e enzima fibrina. Di solito vengono trasfusi 200-250 ml di sangue o dosi più massicce. Con il sanguinamento continuato, la dose di sangue ritrasfuso viene ridotta a 150-200 ml.

In condizioni di lesioni da combattimento in stato di shock con perdita di sangue, vengono infusi 500 ml di sangue. Se necessario, questa dose viene aumentata a 1-1,5 litri. Prima di una trasfusione di sangue, vengono prese tutte le misure per fermare l'emorragia.

Con il sanguinamento, la trasfusione di sangue fresco e in scatola dà lo stesso risultato. Se necessario, facilita ulteriori interventi chirurgici (per ulcera gastrica, gravidanza extrauterina). La trasfusione di sangue è indicata per il sanguinamento da un'ulcera tifoide ed è controindicata se l'emorragia è dovuta a un aneurisma aortico rotto. Quando il sanguinamento dai polmoni in pazienti con tubercolosi, la trasfusione di sangue non dà risultati chiari e di solito non viene utilizzata. Un'infusione di plasma sanguigno in una vena viene utilizzata con successo per fermare l'emorragia.

Secondo L. G. Bogomolova, è possibile utilizzare plasma secco ottenuto mediante essiccazione a bassa temperatura e sciolto prima dell'infusione in acqua distillata sterile.

La soluzione fisiologica salina di cloruro di sodio (0,9%) e varie miscele di soluzioni saline utilizzate non sono sostituti del sangue. Risultati significativamente migliori si ottengono con l'introduzione di miscele di sale nella vena, a cui vengono aggiunti colloidi legati a questo organismo.

L'introduzione di fluidi sostitutivi del sangue e sangue nella vena deve essere eseguita lentamente. La velocità di infusione richiesta è di 400 ml per 15 minuti con un cuore sano e un sistema vascolare sano. In caso di disturbi circolatori, è necessario utilizzare la modalità di somministrazione a goccia. Il mancato rispetto di queste regole può essere fonte di reazioni e complicazioni indesiderate all'infusione.

Nei periodi successivi, il principale metodo di trattamento è l'uso del ferro. L'arsenico è un buon aiuto.

Inoltre, è necessario il riposo a letto, una buona alimentazione con un sufficiente contenuto di vitamine, in particolare vitamina C. Come mostrano le osservazioni, per un rapido ripristino del sangue nei donatori è necessaria una razione giornaliera di almeno 50-60 mg di acido ascorbico .

Non senza interesse sono i metodi per fermare l'emorragia, che sono stati utilizzati in passato dalla medicina popolare russa. Si consigliava di bere con il succo di carote e ravanelli crudi