Анафилактический шок. Причины, симптомы, лечение шока

Что такое анафилактический шок, каким образом его можно распознать и что необходимо предпринять при возникновении анафилаксии должен знать каждый.

Поскольку развитие этого заболевания зачастую происходит за доли секунды, прогноз для пациента зависит в первую очередь от грамотных действий рядом находящихся людей.

Что такое анафилаксия?

Анафилактический шок, или анафилаксия – это острое состояние, протекающее по типу аллергической реакции немедленного типа, которое возникает при повторном воздействии аллергена (чужеродного вещества) на организм.

Может развиться всего за несколько минут, является угрожающим для жизни состоянием и требует неотложной медицинской помощи.

Летальность составляет около 10% всех заболевших и зависит от степени тяжести анафилаксии и скорости ее развития. Частота встречаемости ежегодно составляет примерно 5-7 случаев на 100.000 человек.

В основном данной патологии подвержены дети и молодые люди, поскольку чаще всего именно в этом возрасте происходит повторная встреча с аллергеном.

Причины возникновения анафилактического шока

Причины, вызывающие развитие анафилаксии, можно разделить на основные группы:

  • лекарственные препараты. Из них чаще всего анафилаксию провоцирует применение антибиотиков, в частности пенициллина. Также к небезопасным в этом отношении препаратам можно отнести аспирин, некоторые миорелаксанты и местные анестетики;
  • укусы насекомых. Анафилактический шок зачастую развивается при укусе перепончатокрылых насекомых (пчел и ос), особенно если они многочисленные;
  • пищевые продукты. К ним можно отнести орехи, мед, рыбу, некоторые морепродукты. Анафилаксия у детей может развиться при употреблении коровьего молока, продуктов, содержащих соевый белок, яиц;
  • вакцины. Анафилактическая реакция при проведении вакцинации случается редко и может возникнуть на определенные компоненты в составе;
  • пыльцевой аллерген;
  • контакт с латексными изделиями.

Факторы риска развития анафилаксии

К основным факторам риска развития анафилактического шока относят:

  • наличие эпизода анафилаксии в прошлом;
  • отягощенный анамнез. Если пациент страдает , или , то риск развития анафилаксии существенно возрастает. Тяжесть течения заболевания при этом усиливается, а потому лечение анафилактического шока представляет серьезную задачу;
  • наследственность.

Клинические проявления анафилактического шока

Симптомы анафилактического шока

Время появления симптомов напрямую зависит от способа внедрения аллергена (ингаляционного, внутривенного, перорального, контактного или др.) и индивидуальных особенностей.

Так, при вдыхании аллергена или его употреблении с пищей, первые признаки анафилактического шока начинают ощущаться от 3-5 мин, до нескольких часов, при внутривенном попадании аллергена развитие симптоматики происходит практически мгновенно.

Начальные симптомы шокового состояния обычно проявляются беспокойством, головокружением вследствие гипотензии, головной болью, беспричинным страхом. В дальнейшем их развитии можно выделить несколько групп проявлений:

  • кожные проявления (см. фото выше): повышение температуры с характерным покраснением лица, зуд по телу, высыпания по типу крапивницы; локальный отек. Это чаще всего встречающиеся признаки анафилактического шока, однако при мгновенном развитии симптоматики они могут возникнуть позже остальных;
  • респираторные: заложенность носа из-за отечности слизистой, осиплость голоса и затруднения в дыхании вследствие отека гортани, хрипы, кашель;
  • кардио-сосудистые: гипотензивный синдром, учащение сердцебиения, болезненные ощущения в груди;
  • желудочно-кишечные: затруднение в глотании, тошнота, переходящая в рвоту, спазмы в кишечнике;
  • проявления поражения ЦНС выражаются от начальных изменений в виде заторможенности до полной потери сознания и возникновении судорожной готовности.

Стадии развития анафилаксии и ее патогенез

В развитии анафилаксии выделяют последовательные стадии:

  1. иммунную (внедрение антигена в организм, дальнейшее образование антител и их абсорбция «оседание» на поверхности тучных клеток);
  2. патохимическую (реакция вновь поступивших аллергенов с уже образовавшимися антителами, высвобождение гистамина и гепарина (медиаторов воспаления) из тучных клеток);
  3. патофизиологическую (стадия проявления симптоматики).

Патогенез развития анафилаксии лежит в основе взаимодействия аллергена с иммунными клетками организма, последствием которого является выделение специфических антител.

Под воздействием этих антител происходит мощный выброс факторов воспаления (гистамина, гепарина), которые проникают во внутренние органы, обуславливая их функциональную недостаточность.

Основные варианты течения анафилактического шока

В зависимости от того, с какой скоростью развивается симптоматика и насколько быстро будет оказана первая помощь, можно предполагать исход заболевания.

К основным видам течения анафилаксии относят:

  • злокачественное – отличается мгновенным после внедрения аллергена появлением симптоматики с выходом на органную недостаточность. Исход в 9 случаях из 10 неблагоприятный;
  • затяжное – отмечается при применении лекарственных препаратов, медленно выводящихся из организма. Требует постоянного введения лекарственных средств путем титрования;
  • абортивное – такое течение анафилактического шока является самым легким. Под воздействием препаратов быстро купируется;
  • рецидивирующее – главным отличием является повторение эпизодов анафилаксии за счет постоянной аллергизации организма.

Формы развития анафилаксии в зависимости от преобладающих симптомов

В зависимости от того, какие симптомы анафилактического шока преобладают, выделяются несколько форм заболевания:

  • Типичная . Первыми признаками являются кожные проявления, особенно зуд, появление отека в месте воздействия аллергена. Нарушение самочувствия и появление головных болей, беспричинной слабости, головокружения. У пациента может возникнуть сильное беспокойство и страх смерти.
  • Гемодинамическая . Значительное снижение артериального давления без медикаментозного вмешательства приводит к сосудистому коллапсу и остановке сердечной деятельности.
  • Дыхательная . Возникает при непосредственном вдыхании аллергена с потоком воздуха. Проявления начинаются с заложенности носа, охриплости голоса, затем появляются нарушения вдоха и выдоха из-за отека гортани (именно это является основной причиной гибели при анафилаксии).
  • Поражения ЦНС. Основная симптоматика связана с дисфункцией центральной нервной системы, вследствие чего наблюдается нарушение сознания, а в тяжелых случаях и генерализованные судороги.

Степени тяжести анафилактического шока

Для определения степени тяжести анафилаксии используют три основных показателя: сознание, уровень артериального давления и скорость эффекта от начатого лечения.

По тяжести анафилаксия классифицируется на 4 степени:

  1. Первая степень . Пациент находится в сознании, беспокоен, присутствует страх смерти. АД снижено на 30-40 мм.рт.ст. от обычного (нормальное – 120/80 мм.рт.ст.). Проводимая терапия оказывает быстрый положительный эффект.
  2. Вторая степень . Состояние оглушенности, пациент тяжело и медленно отвечает на заданные вопросы, может наблюдаться потеря сознания, не сопровождающаяся угнетением дыхания. АД ниже показателя 90/60 мм.рт.ст. Эффект от проводимого лечения хороший.
  3. Третья степень . Сознание чаще всего отсутствует. Диастолическое артериальное давление не определяется, систолическое ниже 60 мм.рт.ст. Эффект от проводимой терапии медленный.
  4. Четвертая степень . Без сознания, артериальное давление не определяется, эффекта от лечения нет, либо он очень замедлен.

Параметры диагностики анафилаксии

Диагностика анафилаксии должна проводится максимально быстро, поскольку прогноз исхода патологии в основном зависит от того, насколько быстро была оказана первая помощь.

В постановке диагноза важнейшим показателем является детальный сбор анамнеза совместно с клиническими проявлениями заболевания.

Однако некоторые лабораторные методы исследования в качестве дополнительных критериев тоже используются:

  • Общий анализ крови. Главным показателем аллергического компонента является (норма до 5%). Вместе с этим может присутствовать анемия (снижение уровня гемоглобина) и повышение количества лейкоцитов.
  • Биохимический анализ крови. Отмечается превышение нормальных значений печеночных ферментов (АЛаТ, АСаТ, щелочной фосфатазы), почечных проб.
  • Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Зачастую на снимке отмечается интерстициальный отек легкого.
  • ИФА. Необходим для обнаружения специфических иммуноглобулинов, в частности Ig G и Ig E. Повышенный их уровень характерен для аллергической реакции.
  • Определение уровня гистамина в крови. Его необходимо проводить спустя короткий промежуток после появления симптомов, поскольку уровни содержания гистамина с течением времени резко снижаются.

Если аллерген обнаружить не удалось, то после окончательного выздоровления пациенту рекомендуется консультация врача-аллерголога и постановка аллергопроб, поскольку риск повторного возникновения анафилаксии резко повышен и необходима профилактика анафилактического шока.

Дифференциальная диагностика анафилактического шока

Затруднения в постановке диагноза анафилаксии практически никогда не возникает из-за яркой клинической картины. Однако бывают ситуации, когда необходима дифференциальная диагностика.

Чаще всего похожую симптоматику дают данные патологии:

  • анафилактоидные реакции. Единственным отличием будет тот факт, что анафилактический шок не развивается после первой встречи с аллергеном. Клиническое течение патологий весьма схожее и дифференциальная диагностика только по нему проводится не может, необходим тщательный разбор анамнеза;
  • вегето-сосудистые реакции. Характеризуются урежением пульса и снижением артериального давления. В отличие от анафилаксии не проявляются бронхоспазмом, или зудом;
  • коллаптоидные состояния, вызванные приёмом ганглиоблокаторов, либо других препаратов, снижающих давление;
  • феохромоцитома - начальные проявления этого заболевания также могут проявляться гипотензивным синдромом, однако специфических проявлений аллергического компонента (зуда, бронхоспазма и др.) при нем не наблюдается;
  • карциноидный синдром.

Оказание неотложной помощи при анафилаксии

Неотложная помощь при анафилактическом шоке должна основываться на трех принципах: максимально быстрое оказание, воздействие на все звенья патогенеза и непрерывный мониторинг деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем.

Основные направления:

  • купирование ;
  • терапия, направленная на снятие симптомов бронхоспазма;
  • профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечной и выделительной систем.

Первая доврачебная помощь анафилактического шока:

  1. Постараться максимально быстро определить возможный аллерген и не допустить его дальнейшее воздействие. Если был замечен укус насекомого – наложить тугую марлевую повязку на 5-7 см выше места укуса. При развитии анафилаксии во время введения лекарственного средства необходимо экстренно закончить процедуру. Если осуществлялось внутривенное введение, то иглу или катетер категорически нельзя вынимать из вены. Это дает возможность проведения последующей терапии венозным доступом и уменьшает сроки воздействия лекарств.
  2. Пациента переместить на твердую ровную поверхность. Ноги поднять выше уровня головы;
  3. Повернуть голову на бок для избегания асфиксии рвотными массами. Обязательно освободить ротовую полость от посторонних предметов (например, зубных протезов);
  4. Обеспечить доступ кислорода. Для этого сдавливающую одежду на пациенте расстегнуть, двери и окна максимально раскрыть для создания потока свежего воздуха.
  5. При потере пострадавшим сознания, определить наличие пульса и свободного дыхания. При их отсутствии немедленно начать искусственную вентиляцию легких с непрямым массажем сердца.

Алгоритм оказания медикаментозной помощи:

Первым делом всем больным проводится контроль показателей гемодинамики, а также функции дыхания. Добавляется применение кислорода путем подачи через маску со скоростью 5-8 л в минуту.

Анафилактический шок может привести к остановке дыхания. В таком случае применяется интубирование, а если это не представляется возможным по причине ларингоспазма (отека гортани), то трахеостомия. Препараты, используемые для медикаментозной терапии:

  • Адреналин . Основной препарат для купирования приступа:
    • Адреналин применяется 0,1% в дозе 0,01 мл/кг (максимум 0,3–0,5 мл), внутримышечно в передненаружную часть бедра через каждые 5 мин под контролем АД трехкратно. При неэффективности терапии препарат может вводиться повторно, но необходимо избегать передозировки и развития побочных реакций.
    • при прогрессировании анафилаксии - 0,1мл 0,1% раствора адреналина растворяют в 9 мл физ.раствора и вводят в дозе 0,1–0,3 мл внутривенно медленно. Повторное введение по показаниям.
  • Глюкокортикостероиды . Из этой чаще всего используются преднизолон, метилпреднизолон либо дексаметазон.
    • Преднизолон в дозе 150 мг (пять ампул по 30 мг);
    • Метилпреднизолон в дозе 500 мг (одна крупная ампула в 500 мг);
    • Дексаметазон в дозе 20 мг (пять ампул по 4 мг).

Меньшие дозы глюкокортикостероидов при анафилаксии неэффективны.

  • Антигистаминные препараты . Главным условием их применения является отсутствие гипотензивного и аллергизирующих эффектов. Чаще всего используют 1-2 мл 1 % раствора димедрола, либо ранитидин в дозе 1 мг/кг, разведенный в 5% растворе глюкозы до 20 мл. Вводить через каждые пять минут внутривенно.
  • Эуфиллин используется при неэффективности бронхорасширяющих препаратов дозировкой 5 мг на килограмм веса каждые полчаса;
  • При бронхоспазме , не купирующимся адреналином, пациенту проводится небулизация с раствором беродуала.
  • Допамин . Используется при гипотензии, не поддающейся адреналину и инфузионной терапии. Применяется в дозе 400 мг, разведенных в 500 мл 5% глюкозы. Изначально вводится до подъема систолического давления в пределах 90 мм.рт.ст., после чего переводится в введение титрованием.

Анафилаксия у детей купируется такой же схемой, как и у взрослых, единственным отличием является рассчет дозы препарата. Лечение анафилактического шока целесообразно проводить только в стационарных условиях, т.к. в течение 72 часов возможно развитие повторной реакции.

Профилактика анафилактического шока

Профилактика анафилактического шока базируется на избегании контактов с потенциальными аллергенами, а также веществами, на которые уже точно лабораторными методами установлена аллергическая реакция.

При поступлении внутрь чужеродных тел, контакте с ядовитыми веществами организм способен отреагировать аллергической реакцией, которая является защитной функцией. Одна из них – анафилактический шок, проявляющийся в виде отека, который опасен тем, что может сопровождаться удушьем, поэтому так важно знать его симптомы и алгоритм оказания неотложной помощи. При несвоевременных действиях анафилактическая реакция приводит даже к летальному исходу.

Что такое анафилактический шок

Гиперчувствительность к некоторым веществам пробуждает защитные реакции организма. Аллергический шок возникает при повторном контакте с реагентом. Он характеризуется молниеносным выбросом в кровь серотонина, гистамина, брадикинина. Эти компоненты оказывают следующее действие на организм:

  • повышается проницаемость сосудов;
  • наблюдаются нарушения циркуляции крови, снижение артериального давления;
  • возникает спазм внутренних органов, в том числе дыхательных.

Симптомы

Клинические признаки зависят от тяжести болезни. При попадании аллергенов в организм симптомы анафилактического шока проявляются в несколько периодов. На начальной стадии характеризуется кожными проявлениями (зуд, крапивница), падением давления, тошнотой, головной болью, усилением частоты пульса, чувством легкого покалывания в мышцах. В период разгара патогенеза анафилактической реакции признаки ухудшаются. Онемение конечностей приводит к судорогам, тошнота переходит в рвоту. Из-за отека Квинке пациент получает риск возникновения нарушения дыхания.

Особую опасность вызывает нарушение кровообращения. В тяжелых случаях это грозит отеком головного мозга, который может закончиться инсультом. Период избавления организма от анафилактической реакции длится несколько дней, зависит от тяжести перенесенного случая. В это время нужно постараться оградить себя от возможного повторного введения аллергена.

Причины

Наступить ад проявления аллергии от анафилактической реакции организма может от контакта со специфическими аллергенами, которые находятся в медицинских препаратах, продуктах питания. Опасны укусы насекомых, контакт с некоторыми животными и растениями. С появлением на рынке новых антибиотиков и лекарственных препаратов доктора отметили отрицательные реакции организма на некоторые медикаменты. Самыми рисковыми группами являются инъекции пенициллина, введение контрастных растворов и болеутоляющих веществ. Зачастую пищевую аллергию вызывают такие продукты:

  • орехи;
  • цитрусовые;
  • морепродукты;
  • пищевые добавки и ароматизаторы.

Степени тяжести состояния

Проявление анафилактической реакции зависит от чувствительности организма к аллергену, с которым он контактирует. Выделяют три степени тяжести состояния:

  1. Легкий тип – развивается в течение 10-15 минут, характеризуется головокружением, слабостью, учащением пульса и дыхания, локальными отеками, бледностью кожи. Пациенты не теряют сознание, а симптомы быстро купируются.
  2. Средняя – проявляется нитевидным пульсом, отеком дыхательных путей, часто приводит к судорогам, непроизвольной дефекации.
  3. Тяжелая форма характеризуется быстрым ухудшением состояния: крупные капли пота на лбу, резкая бледность, пена изо рта, посинение губ и кожных покровов. Зрачки расширяются, судороги, артериальное давление падает, тоны сердца не прослушиваются, пульс нитевидный, почти не прощупывается.

Виды

Аллергический шок развивается с разной скоростью. Симптомы могут наступать как постепенно, так и в считаные секунды. Варианты анафилактического проявления:

  1. Затяжной – протекает медленнее, чем развивается острый тип. Например, при инъекциях лекарственных веществ длительного действия. Наличие этой формы развития болезни требует продолжительного наблюдения больного врачом.
  2. Молниеносный тип отмечается острой дыхательной и сосудистой недостаточностью. Первые клинические проявления требуют оказания неотложной помощи. Острые аллергические реакции опасны резким течением, которое приводит к потере сознания и отеку Квинке. Даже взрослый может не успеть понять, что с ним происходит.
  3. Абортивное развитие в отличие от купирования острых аллергических заболеваний легко поддается лечению и несет меньше угроз для здоровья.
  4. Рецидивирующий тип характеризуется возобновлением проявлений аллергического шока. Это происходит из-за повторного попадания вещества в организм без ведома пациента.

Диагностика

Картина анафилактического недуга для избежания тяжелых проявлений иммунных реакций требует быстрых мероприятий экстренной терапии. Важно оперативно выявить недуг. Зачастую алгоритм действий предусматривает необходимость неотложной постановки диагноза, введения лекарственных препаратов и помощи. Для подтверждения проводятся следующие диагностические методы:

  • общий анализ крови (показатели эритроцитов, лейкоцитов, эозинофилов);
  • биохимическое исследование;
  • рентгенография легких;
  • аллергические пробы с целью выявления специфических антител.

Лечение анафилактического шока

Алгоритм мероприятий требует срочных действий. Неотложная помощь при анафилактическом шоке осуществляется введением антигистаминных гормональных препаратов или адреналина. При этом нужно учесть, что в 20% случаев возможна повторная аллергическая реакция в течение 2-3 суток. Тяжелые формы требуют госпитализации и длительного наблюдения с целью оказания своевременных неотложных мероприятий и предупреждения негативных последствий перенесенного шока.

Первая доврачебная помощь

Чтобы избежать опасных осложнений при появлении клинических признаков анафилаксии, вызовите скорую в немедленном порядке. Алгоритм действий по оказанию доврачебной помощи:

  1. Устранить действие раздражителя: прекратить контакт с аллергеном. В случае укуса наложить жгут выше места поражения.
  2. Разместить горизонтально пострадавшего с приподнятыми ногами, голову расположить набок.
  3. Дать любые антигистаминные препараты.
  4. Следить за пульсом, давлением и состояние больного до приезда врача, собирая анамнез.

Первая медицинская помощь

Прибыв к пациенту, скорая оказывает экстренные мероприятия. Механизм предоставления медицинской помощи специалистами выглядит так:

  1. Освобождают дыхательные пути от слизи и через нос вводят кислородный катетер.
  2. Вводится раствор адреналина для повышения артериального давления.
  3. Применяются глюкокортикостероиды в больших дозировках – 150-300 мл.
  4. Для купирования бронхоспазма используют эуфиллин.
  5. Медикаменты повторно вводятся в меньших дозировках для достижения нужного эффекта.

Адреналин

Лекарство оказывает комплексное действие, повышая артериальное давление за счет сужения сосудов, усиливая работу сердца, устраняя легочный спазм. Инъекция адреналина подавляет выброс в кровь веществ вследствие аллергической реакции. Вводят медикамент внутримышечно или внутривенно, под язык. Расчет необходимой дозы: взрослому – 0,1% раствора адреналина по 0,3-0,5 мл; ребенку – 0,1% раствора по 0,01 мг/кг или 0,1-0,3 мл. Плюсом адреналина является быстрое действие, а к минусам можно отнести ограничения на его введение пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Преднизолон

Это первая помощь при анафилактическом шоке. Преднизолон помогает купировать симптомы аллергии, повышая давление, снимая отек и воспаление, улучшая работу сердца. Выпускается он в форме таблеток и раствора. При анафилаксии нужно использовать сразу большую дозу – 5 ампул по 30 мл. Плюсом является то, что при невозможности внутримышечного или внутривенного введения можно влить содержимое флакона под язык, где лекарство быстро всасывается. Недостаток в том, что он противопоказан при вирусных инфекциях.

Последствия и осложнения

После выхода из аллергического шока могут сохраняться некоторые симптомы. Распространенные последствия:

  • головная боль, она возникает вследствие гипоксии головного мозга;
  • тошнота и рвота;
  • боли в мышцах, одышка;
  • вялость, снижение реакций;
  • дискомфорт в области сердца из-за ишемии сердечной мышцы.

Иногда возникают сопутствующие заболевания на фоне перенесенной аллергии. Нельзя допускать повторного воздействия раздражителей, поскольку при осложнениях лекарственной и других форм развивается бронхиальная астма, гепатит, миокардит, диффузное поражение нервной системы. Через 10-15 дней после аллергии встречаются случаи рецидивирующего отека или крапивницы.

Причины смерти при анафилактическом шоке

Летальные исходы наступают в 1-2% случаев при наступлении аллергических реакций. Анафилаксия может привести к смерти из-за стремительного развития шока и несвоевременно оказанной медицинской помощи. Причинами летального исхода становятся:

  • отек головного мозга;
  • острая сердечно-сосудистая недостаточность;
  • удушье вследствие отека и непроходимости дыхательных путей.

Профилактика

Предупредить проявление анафилактической реакции удастся, сократив риск контакта с раздражителями. Для этого ограничивают употребление продуктов, которые вызывают аллергию. В случае обнаружения первичных симптомов и невозможности самостоятельно выявить раздражитель проходят специальные тесты, которые помогают определить его. Для предупреждения лекарственной аллергии лечащий врач до назначения терапии должен изучить предыдущий анамнез. До введения медикаментов группы риска необходимо провести пробы.

Видео

Внимание! Иформация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

В последние десятилетия аллергия стала одной из актуальных медико-социальных проблем в связи с глобальной распространенностью и интенсивным ростом заболеваемости. Это утверждение справедливо и в отношении лекарственного анафилактического шока (ЛАШ), представляющего наиболее тяжелую форму аллергических реакций, относящуюся к неотложным медицинским состояниям.

Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген - антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE – Ат.

Первое упоминание об АШ относится к 2641 г. до н.э.: по сохранившимся документам, египетский фараон Менес погиб от ужаления осы или шершня. Термин «анафилаксия» впервые использовали Portier и Richet в 1902 г.

Патофизиология

Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE — Ат.

ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.

Высвобождаемый из ТК гистамин, приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК, действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи.

Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.

Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к расширению сосудов мелкого калибра, увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.

Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются, и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления - «периферический сосудистый коллапс».

Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, а, следовательно, уменьшается ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем также уменьшается.

Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока.

Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Клинические синдромы:

  • острая сердечно-сосудистая недостаточность:
  • гипотония.

Острая дыхательная недостаточность:

  • диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов;
  • острый отек слизистой оболочки;
  • отек легкого.

Желудочно-кишечный тракт:

  • болевой синдром;
  • непроизвольная дефекация;
  • кишечное кровотечение.

Мочеполовая система:

  • спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);
  • непроизвольное мочеиспускание.

Центральная нервная система:

  • судороги;
  • нарушение сознания;
  • отек мозга.

Анафилактоидный шок

Высвобождение биологически активных веществ (БАВ) из ТК и базофилов может происходить и без участия IgE-Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистамин-либераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а.

Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина–В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.).

Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.

Причины анафилактического шока

Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены - низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина.

Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном - через 1-2 минуты, пероральном - спустя 20-30 минут.

Наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные средства . Среди причин ЛАШ, по нашим наблюдениям, на первый план вышли НПВС, причем в 62% случаев причиной явился метамизол натрия. Второе и третье места занимают местные анестетики и антибиотики.

Наиболее часто ЛАШ вызывали амидные анестетики (64%). У каждого третьего пациента причиной ЛАШ явился новокаин. Следует отметить, что существуют перекрестные реакции между новокаином и другими местными анестетиками - эфирами парааминобензойной кислоты.

Не отмечено перекрестных реакций между вышеупомянутой группой местных анестетиков и амидными производными, а также между препаратами внутри группы амидных местных анестетиков. Обращает на себя внимание то, что ЛАШ развивался, в частности, после использования аппликаций с лидокаином у стоматолога, местного применения геля с лидокаином у косметолога.

Среди антибактериальных препаратов как причины ЛАШ ведущее значение по-прежнему имеют β-лактамные антибиотики. По статистике, в среднем на 7,5 млн инъекций пенициллина приходится 1 случай анафилактического шока с летальным исходом. Наиболее часто ЛАШ вызывали природные и полусинтетические пенициллины (93% от ЛАШ на β-лактамные антибиотики) и реже цефалоспорины.

Следует иметь в виду, что более чем у 30% больных с аллергией на пенициллин выявляются перекрестные реакции с цефалоспоринами. ЛАШ развивался не только после внутримышечного и перорального применения антибиотиков, а также при использовании глазных капель с антибиотиками, проведении внутрикожной пробы с линкомицином.

Другие (20%): единичные случаи развития ЛАШ на но-шпу, бисептол, тиосульфат натрия, витамин В6, никотиновую кислоту, кордарон, афобазол и др. У каждого шестого пациента была очевидной роль лекарственного препарата в развитии ЛАШ, но установить причину не представлялось возможным вследствие того, что пациент принимал сразу два, три и более лекарственных средства.

Ранее проявления лекарственной аллергии наблюдались практически у каждого второго пациента с ЛАШ (46%). Важно отметить, что при назначении лекарственных препаратов медицинские работники не всегда собирают аллергологический и фармакологический анамнезы, повторно назначают препараты, в том числе и комбинированные, которые ранее вызывали аллергическую реакцию в виде крапивницы, отека Квинке и даже анафилактического шока, у каждого третьего пациента с ЛАШ (32%).

Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть необходимость рационального использования препаратов, избегать полипрагмазии, помнить о взаимодействии различных фармакологических групп, тщательно собирать аллергологический и фармакологический анамнез врачами всех специальностей.

Ужаления перепончатокрылыми насекомыми являются второй после лекарственных препаратов причиной анафилактического шока.

АШ на ужаления перепончатокрылыми характеризуются более тяжелым течением, так как, как правило, развиваются в достаточном удалении от медицинских учреждений, а следовательно первая медицинская помощь оказывается в большинстве случаев несвоевременно. Причиной аллергических реакций является яд, попадающий в организм при ужалении. Наиболее часто АШ развивался на ужаления ос.

Пищевые продукты и пищевые добавки. Наиболее часто АШ связан с употреблением рыбы, ракообразных, орехов, молочных продуктов, яичного белка. Антигенность пищевых продуктов может снижаться в процессе кулинарной обработки.

В качестве причины АШ могут выступать семечки, халва, расторопша и другие продукты растительного происхождения, дающие перекрестные реакции у пациентов с поллинозом. Развитие АШ может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (сельдерей, креветки, яблоки, гречка, орехи, курица) после физической нагрузки.

Тяжелые анафилактические реакции может вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а также сульфиты (сульфит, бисульфит, метабисульфит калия и натрия).

Клиническая картина анафилактического шока

Выделяют пять клинических разновидностей АШ:

  • Типичная форма.
  • Гемодинамический вариант.
  • Асфиктический вариант.
  • Церебральный вариант.
  • Абдоминальный вариант.

Типичная форма

Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти.

Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.

Объективная картина : гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации.

Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахеобронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

  • артериальная гипотония;
  • дыхательная недостаточность;
  • нарушение сознания;
  • кожные вегето-сосудистые реакции;
  • судорожный синдром.

Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.

Гемодинамический вариант

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии.

Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.

Острая сердечная недостаточность - ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

Асфиктический вариант

В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена.

В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности.

К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев.

Церебральный вариант

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениями со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца.

У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику.

Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.

Абдоминальный вариант

Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области сердца могут обусловливать ошибочный диагноз «острый инфаркт миокарда».

Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых симптомов АШ.

Типы течения анафилактического шока

  • Острое злокачественное.
  • Острое доброкачественное.
  • Затяжное.
  • Рецидивирующее.
  • Абортивное.
  • Молниеносное.

Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.

Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.

Затяжное и рецидивирующее течение АШ. Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект.

При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).

Абортивное течение – анафилактический шок быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.

Молниеносный шок — стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Факторы, усиливающие тяжесть АШ

  • Наличие у больного бронхиальной астмы.
  • Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.
  • Сопутствующая терапия: бета-адреноблокаторами; ингибиторами МАО; ингибиторами АПФ.

При развитии АШ у больных бронхиальной астмой или пациентов, получающих лечение бета-адреноблокаторами, с одной стороны усиливается реакция дыхательных путей на высвобождающиеся при АШ БАВ, с другой стороны - уменьшается влияние используемых при реанимационных мероприятиях при АШ фармакологических препаратов (адреналина).

Следует с особой осторожностью подходить к назначению бета-адреноблокаторов больным, получающим СИТ аллергенами и пациентам с идиопатической анафилаксией в анамнезе. Трудности в выведении из АШ могут возникнуть у пациентов, получающих терапию бета-адреноблокаторами по поводу сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и глаукомы.

Перед назначением пациенту, получающему бета-адреноблокаторы, «анафилактогенного» препарата следует рассмотреть вопрос о коррекции сопутствующего лечения (замене бета-адреноблокаторов антагонистами кальция или другими гипотензивными средствами).

Ингибиторы АПФ - могут вызывать отек языка, глотки с развитием угрожающей жизни асфиксии, «капотеновый кашель».

Ингибиторы МАО - способны усиливать побочные эффекты адреналина, ингибируя расщепляющий его фермент.

Системные реакции чаще наблюдаются при проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА, поэтому обязательно до назначения СИТ и в процессе лечения аллергенами определять ОФВ1 и отменять инъекции при ОФВ1 менее 70% от ожидаемого значения.

Лечение анафилактического шока

  • Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.
  • Компенсация возникшей адренокортикальной недостаточности.
  • Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ реакции АГ-АТ.
  • Блокирование поступления аллергена в кровоток.
  • Поддержание жизненно важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).

Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН - epinephrine ). Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии. Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия:

  • проводятся на месте возникновения АШ;
  • препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен;
  • если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.
  • прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.
  • уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.

Адреналин вводят в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора в/м, при необходимости через 15-20 мин повторяют инъекции до нормализации АД.

Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина, разведенным 1:10, в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1-2 мин. каждые 10 минут.

Ввести преднизолон из расчета 1-2 мг/кг массы либо гидрокортизон (100-300 мг) или дексаметазон (4-20 мг).

Внутримышечно вводят cупрастин 2% — 2-4 мл либо димедрол 1% - 1-2 мл или тавегил 0,1% -2мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда.

При бронхоспазме - 2,4% раствор эуфиллина — 5,0-10,0мл или β2- адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин, беротек). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов - обеспечить подачу кислорода.

При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, диуретики - при признаках отека легкого.

При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена - 2-4 мл.

При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза, необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.

Интенсивная терапия АШ

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.

Обеспечивают внутривенный доступ, и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно 1-2 мл 1% мезатона на 5% растворе глюкозы.

Прессорные амины: допамин 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм.рт.ст, затем титрованно.

При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4 % раствор эуфиллина 10,0.

Внутривенно вводят преднизолон из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон 12-20 мг, или гидрокортизон 125-500 мг на физиологическом растворе.

Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют исходя из состояния больного. При судорогах вводят 2-4 мл 0, 5% седуксена.

Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема β- адреноблокаторов, вводят глюкагон 1-5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5-15 мкг в мин. Глюкагон - оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл - 1мг (1мл).

При брадикардии вводят атропин 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.

При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики (изотонический раствор хлорида натрия до 1-1,5 л, плазмозаменители).

Все больные, перенесшие АШ (в том числе абортивную форму), должны быть госпитализированы. После купирования острой реакции необходимо в течение 2-х недель вести наблюдения за пациентами, поскольку возможно развитие поздних осложнений: аллергический миокардит, гломерулонефрит, кишечное кровотечение.

Поэтому в динамике исследуются следующие показатели: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, кал на реакцию Грегерсена, мочевина, креатинин крови. Больные продолжают принимать пероральные глюкокортикостероиды 15-20 мг со снижением в течение недели до полной отмены, а также пероральные антигистаминные препараты.

Мероприятия по снижению риска развития АШ

Тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непереносимости медикаментов, фармакологическом анамнезе с занесением в медицинскую документацию. Больным с отягощенным аллергологическим анамнезом - введение лекарственных средств после постановки проб. Назначение лекарственных средств с учетом их переносимости, перекрестных реакций.

Оценка фармакотерапии, получаемой пациентом в настоящий момент по поводу сопутствующих заболеваний. При возможности предпочтение пероральных форм лекарственных средств парентеральному введению.

Обязательное наблюдение за пациентом в течение 30 мин после введения любого, прежде всего, потенциально аллергенного инъекционного препарата, включая аллергены при СИТ. Исключение иммунотерапии при неконтролируемой БА.

Наличие при больных информации, которая позволит даже при нахождении в бессознательном состоянии получить сведения об их аллергическом заболевании (в форме браслета, ожерелья, карточки).

Обязательное наличие у больного с высокой степенью риска случайного воздействия известного аллергена, а также пациента с идиопатической анафилаксией набора неотложной помощи, включающего в себя:

  • раствор адреналина для неотложного введения;
  • пероральные антигистаминные препараты первого поколения;
  • жгут.

Мероприятия по снижению риска ужалений насекомыми

  • В летние месяцы выходить на улицу в одежде, максимально закрывающей тело. Подбирать светлые тона одежды, избегать ярких тканей, так как они привлекают насекомых.
  • При появлении поблизости насекомого не делать резких движений, не размахивать руками.
  • Не ходить босиком по траве.
  • При пребывании на улице носить головной убор, так как насекомые могут запутаться в волосах.
  • Не использовать при выезде на природу сильно пахнущие косметические средства: духи, дезодоранты, лаки для волос и др.
  • Рекомендуется иметь летом на кухне инсектицидные средства.
  • Избегать посещения мест скопления мусора, прежде всего мусоросборочных контейнеров во дворах, так как насекомых привлекают пищевые продукты и запахи.
  • Соблюдать осторожность во время приготовления и приема пищи на свежем воздухе.
  • Исключить применение прополиса и препаратов, содержащих его (апилак, пропоцеум, пропосол, пропомизоль и другие).

Р. С. Фассахов, И. Д. Решетникова, Г. С. Войцехович, Л. В. Макарова, Н. А. Горшунова

Как показывает врачебная статистика от разного рода аллергических заболеваний сейчас страдает чуть ли не каждый третий человек. Подобная распространенность таких недугов объясняется в первую очередь образом жизни современных людей. Одной из самых опасных форм аллергических реакций принято считать анафилактический шок, который когда отсутствует адекватное лечение и первая помощь, может стать причиной летального исхода. Терапия данного состояния осуществляется исключительно в стационарном отделении, после первых же симптомов нужно немедленно вызывать скорую помощь. Как же осуществляется терапия анафилактического шока, и какие средства при этом применяются?

Первая помощь своими силами

При первом подозрении на анафилактический шок необходимо вызвать скорую помощь, которая должна будет госпитализировать больного. Кроме того следует оградить пострадавшего от источника аллергена – устранить жало насекомого либо перестать использовать лекарственное средство и пр. Больного необходимо расположить на спине и несколько приподнять его ноги, также важно проверить наличие у него сознания, способности отвечать на простые вопросы и возможности реагирования на механические раздражения.
Первая помощь при анафилактическом шоке включает в себя ряд стандартных мероприятий – очистку дыхательных путей, проведение по необходимости сердечно-легочной реанимации.

Первая лекарственная помощь

При первых же проявлениях анафилаксии можно использовать лекарства для устранения/облегчения симптоматики, такие препараты действительно способны спасти жизнь. Лекарства применяемые при анафилактическом шоке представлены адреналином, некоторыми гормонами и антигистаминными препаратами.

Адреналин можно приобрести в виде ампул и специального устройства – ручки-шприца. Препарат вводится внутримышечно, в том числе и сквозь одежду. Человек может использовать его самостоятельно, вводя в среднюю часть бедра либо дельтовидную мышцу. Во взрослом возрасте принято использовать 0,3-0,5мл раствора (0,1%), а детям вводят от 0,1 до 0,3 мл такого вещества.
В том случае, если препарат не дает ожидаемого эффекта, его можно вводить повторно с интервалом в пять-десять-пятнадцать минут, ориентируясь на самочувствие пациента.

Применение адреналина помогает повысить показатели давления путем сужения сосудов на периферии, увеличить сердечный выброс, устранить спазм в бронхах. Кроме того такой медикамент неплохо подавляет активный выброс гистамина.

Для коррекции анафилактического шока могут также применяться такие гормоны, как гидрокортизон, дексаметазон либо преднизолон. При оказании первой помощи они могут вводиться внутримышечно либо внутривенно. Так взрослым обычно вводят 0,1-1гр гидрокортизона, 4-32мг дексаметазона и до 150мг преднизолона. Такие средства в краткие сроки останавливают выброс элементов, вызывающих аллергию, устраняют воспалительные процессы, отечность и бронхоспазм.

Также устранение анафилактического шока на начальном этапе его развития может осуществляться путем внутримышечного введения антигистаминных составов, которые достаточно быстро налаживают состояние пациента. Так взрослым можно вводить 1мл 0,1%раствора Тавегила либо Димедрола и 2мл 2%раствора Супрастина.

Также коррекция анафилактического шока может подразумевать применение комбинации антигистаминных составов, блокирующих Н1 и Н2 рецепторы. Достаточно часто доктора сочетают дифенгидрамин с ранитидином, вводя их снова-таки внутривенно.

Для восстановления проходимости дыхательных путей могут применяться Эуфиллин и Альбутерол. Их принято вводить внутривенно, но если такой возможности нет, доктора рекомендуют использовать Сальбутамол в форме аэрозоля для ингаляционного применения. При внутривенном введении Эуфиллин используют по пять-десять миллилитров в растворе 2,4%, а Альбутерол – по 0,25мг на протяжении двух-пяти минут. Если возникает необходимость, такие средства могут применяться повторно с интервалом в четверть часа-тридцать минут. Данные лекарства достаточно эффективно расширяют дыхательные пути – бронхи и бронхиолы.

Терапия в реанимационном отделении

Кроме уже перечисленных препаратов доктора также принимают меры по дезинтоксикации организма и полноценному восполнению объемов циркулирующей крови. С этой целью принято использовать изотонический раствор NaCl, а также растворы полюглюкин либо реополюглюкин. Может потребоваться введение противосудорожных составов.

Также доктора занимаются поддержанием жизненно важных функций организма, а по необходимости проводят реанимационные действия. Чтобы поддержать давление и насосную деятельность сердца используют Допамин в количестве 400мг, растворенным в 500мл пятипроцентного раствора декстрозы. В некоторых случаях по необходимости осуществляют переведение пациента на аппарат ИВЛ.

Каждый пациент, перенесший анафилактический шок, должен оставаться под наблюдением доктора в течение двух-трех недель, так как данное патологическое состояние частенько приводит к развитию разных осложнений в деятельности сердца и сосудов, а также мочевыделительной системы. Обязательными являются анализы крови и мочи, а также ЭКГ.

Лечение анафилактического шока должно осуществляться лишь под контролем доктора, препараты и их дозировка подбираются врачом в индивидуальном порядке.