Хроническая эпштейн барра вирусная инфекция. Инфекция, вызываемая вирусом Эпштейна–Барр

Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов (герпес 4-го типа) и является самой распространенной и высоконтагиозной вирусной инфекцией.

По результатам статистики до 60% детей и практически 100% взрослых заражены данным вирусом. Вирус Эпштейна-Барр передается воздушно-капельным путем (при поцелуях), контактно-бытовым (общие предметы обихода), реже через кровь (трансмиссивным) и от матери к плоду (вертикальный путь).

Источником инфекции является только человек, чаще всего это больные со скрытой и бессимптомной формами. Вирус Эпштейна-Барр попадает в организм через верхние дыхательные пути, откуда проникает в лимфоидную ткань, вызывая поражения лимфатических узлов, миндалин, печени и селезенки.

Какие заболевания вызывает

Вирус Эпштейна-Барр опасен не столько острым инфицированием человека, а склонностью вызывать опухолевые процессы. Единой классификации вирусной инфекции Эпштейна-Барр (ВИЭБ) не существует, к использованию в практической медицине предлагается следующая:

• по времени инфицирования – врожденная и приобретенная;
• по форме заболевания – типичная (инфекционный мононуклеоз) и атипичная: стертая, асимтопмная, поражение внутренних органов;
• по тяжести течения – легкая, средней степени и тяжелая;
• по продолжительности течения – острая, затяжная, хроническая;
• по фазе активности – активная и неактивная;
• осложнения;
• смешанная (микст) инфекция – чаще всего наблюдается в сочетании с цитомегаловирусной инфекцией .

Заболевания, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр:

• болезнь Филатова (инфекционный мононуклеоз);
• болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз);
• синдром хронической усталости;
• злокачественное образование носоглотки;
• лимфомы, в том числе и лимфома Беркитта;
• общая иммунная недостаточность;
• системный гепатит ;
• поражение головного и спинного мозга (рассеянный склероз);
• опухоли желудка и кишечника, слюнных желез;
• волосатая лейкоплакия ротовой полости и другие.

Симптомы при вирусе Эпштейна-Барр

Острая инфекция (ОВИЭБ)

ОВИЭБ – это инфекционный мононуклеоз.

Инкубационный период составляет от 2 дней до 2 месяцев, в среднем 5-20 дней.

Заболевание начинается постепенно, с продромального периода: больной жалуется на недомогание, повышенную утомляемость, боли в горле.

Температура тела незначительно повышена или находится в пределах нормы. Через несколько дней температура повышается до 39-40°C, присоединяется интоксикационный синдром.

Главным признаком острой вирусной инфекции Эпштейна-Барр является полиаденопатия. В основном увеличиваются передние и задние шейные лимфатические узлы, а также затылочные, подчелюстные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, бедренные и паховые лимфоузлы. Размеры их достигают 0,5-2см в диаметре, они тестоватые на ощупь, умеренно или слабоболезненные, не спаяны между собой и окружающими тканями. Кожные покровы над ними не изменяются. Максимальная выраженность полиаденопатии диагностируется на 5-7 день болезни, а через 2 недели лимфоузлы начинают уменьшаться.

В процесс вовлекаются и небные миндалины, что проявляется признаками ангины , процесс сопровождается нарушением носового дыхания, гнусавостью голоса, наличием гнойного отделяемого на задней стенке глотки.

Увеличение селезенки (спленомегалия) – один из поздних признаков, к нормальным размерам селезенка возвращается через 2-3 недели заболевания, реже через 2 месяца.

Увеличение печени (гепатомегалия) встречается реже. В некоторых случаях наблюдается легкая желтуха, потемнение мочи .

При острой инфекции вируса Эпштейна-Барр редко страдает нервная система. Возможно развитие серозного менингита, иногда менингоэнцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита, но все процессы заканчиваются полным регрессом очаговых поражений.

Имеет место и сыпь, которая может быть различной. Это могут быть пятна, папулы, розеолы, точки или кровоизлияния. Экзантема держится около 10 дней.

Хроническая инфекция вируса Эпштейна-Барр

ХИВЭБ отличается долгой продолжительностью и периодическими рецидивами заболевания.

Больные жалуются на общую утомляемость, слабость, повышенную потливость. Возможно возникновение болей в мышцах и суставах, экзантемы (сыпи), постоянного кашля в виде покряхтывания, нарушенного носового дыхания.

Также отмечаются головные боли, дискомфорт в правом подреберье, расстройства психики в виде эмоциональной лабильности и депрессий, ослабление памяти и внимания, снижение умственных способностей и нарушение сна.

Имеет место генерализованная лимфоаденопатия, гипертрофия глоточных и небных миндалин, увеличение печени и селезенки. Нередко к хронической инфекции вируса Эпштейна-Барр присоединяются бактерии и грибы (генитальный герпес и герпес губ, молочница , воспалительные процессы пищеварительного тракта и дыхательной системы).

Диагностика

Диагноз острой и хронической инфекции Эпштейна-Барр ставится на основании жалоб, клинических проявлений и лабораторных данных:

• < 20 Ед/мл - отрицательно;
• > 40 Ед/мл - положительно;
• 20 - 40 Ед/мл – сомнительно*.

• < 20 Ед/мл - отрицательно;
• > 20 Ед/мл – положительно*.

по данным независимой лаборатории Инвитро

5. ДНК-диагностика

С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определяют наличие ДНК вируса Эпштейна-Барр в различных биологических материалах (слюна, спинномозговая жидкость, мазки со слизистой верхних дыхательных путей, биоптаты внутренних органов).

6. По показаниям другие исследования и консультации

Консультация ЛОР-врача и иммунолога, рентгенография грудной клетки и придаточных пазух носа, УЗИ брюшной полости , оценка свертывающей системы крови, консультация онколога и гематолога.

Лечение инфекции вируса Эпштейна-Барр

Специфического лечения вирусной инфекции Эпштейна-Барр не существует. Лечение осуществляет врач-инфекционист (при острой и хронической инфекции) или врач-онколог при развитии опухолевидных новообразований.

Все больные, особенно с инфекционным мононуклеозом госпитализируются. Назначается соответствующая диета при развитии гепатита и покой.

Активно применяются различные группы противовирусных препаратов: изопринозин, валтрекс, ацикловир, арбидол, виферон, интерфероны внутримышечно (реаферон-ЕС, роферон).

При необходимости в терапию включают антибиотики (тетрациклин, сумамед, цефазолин) – например, при ангине с обширными налетами курсом на 7-10 дней.

Также назначаются иммуноглобулины внутривенно (интраглобин, пентаглобин), комплексные витамины (санасол, алфавит), антиаллергические препараты (тавегил, фенкарол).

Коррекцию иммунитета осуществляют назначением иммуномодуляторов (ликопид, деринат), цитокинов (лейкинферон), биологических стимуляторов (актовегин, солкосерил).

Облегчение различных симптомов заболевания осуществляют жаропонижающими (парацетамол) при повышении температуры, при кашле – противокашлевые средства (либексин, мукалтин), при трудностях с носовым дыханием капли в нос (називин, адрианол) и прочее.

Длительность лечения зависит от тяжести течения и формы (острая или хроническая) заболевания и может составлять от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Осложнения и прогноз

Осложнения при острой и хронической инфекции вируса Эпштейна-Барр:

• перитонзиллит;
• дыхательная недостаточность (отек миндалин и мягких тканей ротоглотки);
• гепатит;
• разрыв селезенки;
• тромбоцитопеническая пурпура;
• печеночная недостаточность;

Прогноз при острой инфекции вирусом Эпштейна-Барр благоприятный. В остальных случаях прогноз зависит от тяжести и длительности заболевания, наличия осложнений и развитием опухолей.

Вирус Эпштейна-Барр – одна из разновидной герпесвируса. Попадая в организм человека, ВГЧ 4 типа остается в нем навсегда. Но болезнь проявляется далеко не во всех случаях, поэтому человек, будучи его носителем, может даже не подозревать об этом.

Данный вирус провоцирует заболевания аутоиммунного и лимфопролиферативного характера. Заражение герпесвирусом 4 типа происходит, как правило, еще в детском возрасте. И именно у детей патологии, вызываемые им, проявляются намного чаще, чем у взрослых людей.

Как видно, заразиться ВГЧ 4 типа может каждый без исключения человек. Но проявляются патологии, вызываемые им, только при ослаблении иммунной системы.

Что это такое?

Вирус Эпштейна-Барр передается разными путями, но чаще всего заражения происходит через слюну. Дети могут подхватить ВЧ 4 типа:

• через игрушки и предметы обихода;
• во время вакцинации;
• при инъекциях (особенно внутривенных);
• при попадании слюны зараженного человека на кожу или слизистые оболочки здорового ребенка.

Инфекционный мононуклеоз – заболевание, вызываемое вирусом герпеса 4 типа, – у взрослых часто развивается при заражении герпесвирусом во время поцелуев. Поэтому патологический процесс еще называют «болезнью поцелуев».

Помимо контактного, существуют и другие пути передачи вируса Эпштейна-Барр:

• фекально-оральный;
• контактно-бытовой;
• трансплантационный.

Как видно, подхватить данный вирус можно при любых обстоятельствах, и в любом месте.

После попадания в организм человека клетки ВГ 4 типа начинают активно делиться. Впоследствии они попадают в лимфу и кровоток, и разносятся по всему организму. Вирусные варионы вызывают стремительное клонирование патологических клеток, которые впоследствии заполняют лимфатические узлы. Именно по этой причине у взрослых и детей, страдающих от проявлений патологических процессов, которые вызывает ВГЧ 4 типа, в первую очередь развивается лимфаденопатия.

Однако, как уже отмечалось ранее, не всегда попадание вируса Эпштейна-Барр в кровь является гарантией развития заболевания. Главным предрасполагающим фактором к возникновению характерной симптоматики является значительное ослабление иммунной системы зараженного человека. Это может произойти при:

• переохлаждении;
• бесконтрольном или продолжительном приеме антибактериальных препаратов;
• частых простудах;
• сильных стрессах, эмоциональном или нервном перенапряжении и т. д.

В особенности болезням, вызываемым данным типом герпесвируса, подвержены ВИЧ-инфицированные люди. При СПИДе иммунитет человека находится практически на «нуле», что создает максимально комфортные условия для длительного нахождения и активного размножения клеток ВПЧ 4.

Способы диагностики

Клиническую картину, вызываемую ВГЧ 4 типа, можно спутать с особенностями проявления:

• (ВГЧ 5 типа);
• герпесвируса 6 типа;
• и СПИДа;
• ангинозной формы листероза;
• гепатита вирусной этиологии;
• локализованной дифтерии зева;
• аденовирусной инфекции;
• гематологических заболеваний.

Исходя из этого, подтвердить диагноз или опровергнуть его могут только методы дифференциальной диагностики. Для определения типа герпесвируса необходимо проведения анализа мочи, крови и слюны.

Диагностика вируса Эпштейн-Барр

Серологические тесты помогают определить реакцию организма на вирус. С их помощью определяются специфические антитела к герпесвирусной инфекции 4 типа:

1. Антитела группы М (IgM) – обнаруживаются в том случае, если заболевание протекает в острой фазе, а также при обострении хронической ВЭБ-инфекции.
2. Антитела класса G (IgG) к капсидному антигену. Они выявляются спустя 3 месяца после начала острой фазы заболевания. Также они могут обнаруживаться на протяжении всей жизни пациента, даже после прохождения курса лечения ВЭБ.
3. Антитела класса G (IgG) к раннему антигену. Эта группа антител также продуцируется иммунной системой при остром течении болезни, вызываемой герпесвирусом 4 типа.
4. Поздние антитела класса G к нуклеарному антигену. Они появляются в крови человека после выздоровления. Происходит это приблизительно через 6 месяцев после окончания курса терапии. Их наличие свидетельствует о том, что организм выработал стойкий иммунитет к ВГЧ 4 типа.

При положительном результате уровень этих антител значительно превышает допустимые нормы. При этом таковые устанавливаются каждой лабораторией отдельно. Все зависит от используемого оборудования, технологии и единиц измерения АТ. Как правило, нормальные показатели указаны в специальных графах в бланке с результатами клинического исследования.

Метод ПЦР

Для выявления ДНК вируса ЭБ с помощью метода ПЦР используется биологический материал в виде слюны, слизи из зева или ротовой полости, выделений из гениталий и др. Полимеразная цепная реакция – высокочувствительная диагностическая методика, однако она является информативной только в период активного размножения клеток вируса. Однако при проведении процедуры берется во внимание тот факт, что она дает максимально точные результаты при выявлении вирусов герпеса 1-3 типов. При ВПЧ 4 типа точность теста составляет всего 70%. Как следствие, исследование слюны с помощью ПЦР необходимо лишь для подтверждения наличия вируса ЭБ в организме человека.

Еще одна диагностическая процедура, помогающая подтвердить или опровергнуть заражение ВПЧ 4 – печеночные пробы. Практически в 80% случаев выявляется повышенное количество ферментов печени при проникновении вируса герпеса 4 типа в кровь.

Между моментом заражения и нормализацией уровня печеночных ферментов проходит, как правило, 3 месяца. Но иногда высокие показатели могут сохраняться на протяжении 1 года.

Инфекционный мононуклеоз

Острое течение вируса Эпштейна-Барр называется инфекционным мононуклеозом. Заражение происходит, как правило, через рот, поэтому патология еще называется «болезнью поцелуев».

ВЭБ начинает активное размножение в клетках, образующих лимфоидную ткань. Уже через 7 дней активной деятельности вируса у зараженного человека проявляются первые характерные симптомы заболевания, которые схожи с особенностями проявления ОРВИ. Больные предъявляют жалобы на:

• увеличение и гиперемию слизистых оболочек небных миндалин; параллельно с эти на гландах появляется беловатый налет;
• увеличение лимфатических узлов – шейных, затылочных, паховых, подмышечных;
• лихорадку (фебрильную, а иногда и пиретическую);
• боли за грудиной и в области живота.

При ярко выраженном болевом синдроме в грудине или животе у пациента врачами зачастую отмечается увеличение лимфоузлов в области брюшной полости или средостения. Помимо этого, в размерах увеличиваются и некоторые внутренние органы: в частности, селезенка и печень. При проведении лабораторного исследования крови у пациента обнаруживаются атипичные мононуклеары. Это молодые кровяные клетки, которые схожи с лимфоцитами и моноцитами.

При инфекционном мононуклеозе никакое специфическое лечение не проводится. Во-первых, обыкновенные противовирусные препараты попросту не окажут никакого эффекта. Во-вторых, антибактериальные или противомикозные лекарства тоже использовать нецелесообразно. Они назначаются лишь в случае присоединения вторичной бактериальной или грибковой инфекции.

Пациенту с инфекционным мононуклеозом врачи рекомендуют:

• соблюдать постельный режим;
• употреблять как можно больше теплой жидкости;
• принимать жаропонижающие препараты;
• проводить полоскания горла антисептическими и противовоспалительными растворами или травяными отварами.

Зачастую нормализация температуры тела происходит на 5-7 день с момента проявления заболевания. Лимфаденопатия проходит на 20-30 день, а показатели анализа крови стабилизируются через 4-6 месяцев.

Примечательно. Организм человека, перенесшего инфекционный мононуклеоз, вырабатывает специфические антитела класса G, которые в дальнейшем защищают его от рецидива патологии, вызванной ВГЧ 4 типа.

Хроническая ВЭБ-инфекция

Если иммунная система не столь сильна, чтобы противостоять атаке вируса, может произойти переход острой фазы ВЭБ-инфекции в хроническую. Вторая в свою очередь, делится на:

• стертую;
• активную;
• генерализованную;
• атипичную.

Рассмотрим каждую из форм хронической ВЭБ-инфекции по отдельности.

Стертая

При данной форме ВЭБ-инфекции температура тела достигает субфебрильных или фебрильных отметок. При этом возможны как частые случаи ее повышения, так и стойкая лихорадка. Пациенты жалуются на вялость, сонливость, быструю утомляемость. Возникают мышечные или суставные боли, развивается лимфаденопатия.

Атипичная форма

Для такого вида заболевания характерно частое развитие кишечных заболеваний, патологий мочевыделительной системы, или же постоянные рецидивы ОРЗ. При этом возникшие болезни отличаются персистирующим течением, и плохо поддаются терапии.

Активная форма

При таком состоянии наблюдаются частые рецидивы характерных симптомов инфекционного мононуклеоза. Помимо этого, ангина, гепатомегалия и другие патологические процессы дополняются присоединением вторичной бактериальной и грибковой инфекции. У больных возникает тошнота, расстройство кишечника, нарушение пищеварения, рвота.

Генерализованная форма

Эта форма ВЭБ-инфекции является самой опасной. Она приводит к поражению нервной системы и головного мозга, печени, легких и сердца. Частыми спутниками пациента становятся менингиты, энцефалиты, миокардиты, пневмониты или гепатиты.

Если ВЭБ-инфекция протекает в хронической форме, то с помощью метода ПЦР в слюне пациента обнаруживаются специфические антитела или же сам герпесвирус 4 типа. Как правило, появляются они только спустя 3-4 месяца после заражения. Однако не всегда можно полагаться на данные исследования, поскольку подобные отклонения нередко выявляются и у здорового человека, являющегося носителем ВГЧ 4 типа.

Синдром хронической усталости

Чувство усталости и сонливость – вполне нормальное явление, если оно возникает как реакция организма на интенсивную физическую нагрузку, и проходит после полноценного отдыха. Однако если усталость и упадок сил является повседневным состоянием, никак не связанным с объемом выполненных физических работ, к тому же недомогание имеет тенденцию к прогрессированию, это должно насторожить. Скорее всего, в такой ситуации речь пойдет о синдроме хронической усталости – СХУ.

В ходе недавних исследований было выявлено, что постоянное ощущение усталости часто связано с аномальной активностью герпетической инфекции. Любой из представителей ВГЧ может стать причиной развития синдрома хронической усталости. Однако в большинстве случаев причиной такого отклонения становится именно вирус Эпштейна-Барр. Более всего СХУ подвержены люди молодого возраста – от 20 до 40 лет.

К характерным проявлениям патологического состояния можно отнести:

• быструю утомляемость;
• постоянное ощущение слабости;
• упадок сил;
• ломоту в теле;
• мышечную слабость;
• головные боли;
• субфебрилитет;
• заложенность носа или ринит;
• нарушения сна;
• ночные кошмары;
• депрессивные состояния;
• психоз;
• апатичность;
• неудовлетворенность жизнью;
• снижение концентрации внимания;
• ухудшение памяти;
• рассеянность.

Психологические отклонения при СХУ объясняются отсутствием полноценной эмоциональной разгрузки. Как следствие, мозг постоянно находится в перевозбужденном состоянии.

В чем опасность вируса Эпштейна-Барр?

Ниже приведены опасные последствия ВЭБ-инфекции, которые могут возникнуть при отсутствии своевременной реакции на ранее описанные симптомы.

Генитальные язвы

Это крайне редкое явление, встречающееся, в основном, у представительниц слабого пола. На фоне заражения вирусом ЭБ могут развиться следующие симптомы генитальных поражений:

• появление небольших (поначалу – безболезненных) язвочек на слизистых оболочках половых органов;
• увеличение язв и появление болевого синдрома в области их локализации – симптом, который проявляется по мере прогрессирования патологического процесса;
• повышение температуры тела;
• увеличение паховых или подмышечных лимфоузлов.

Примечательно, что язвы, вызванные активностью ВГЧ 4 типа, не поддаются никакой терапии. Даже высокоэффективный препарат Ацикловир, применяемый при генитальном герпесе, в данной ситуации абсолютно бесполезен. Но со временем язвочки способны исчезать самостоятельно без риска повторного появления.

Это важно! Опасность генитальных язв заключается в том, что к поврежденным слизистым оболочкам легко присоединяется бактериальная или грибковая инфекция. В зависимости от типа микрофлоры пациенту придется пройти курс антибиотикотерапии или противогрибкового лечения.

Онкозаболевания, связанные с ВЭБ

На сегодняшний день к числу онкологических процессов, связанных с активностью вируса герпеса человека 4 типа, относят:

• лимфому Беркитта;
• назофарингеальную карциному;
• развитие лимфогранулематоза;
• лимфопролиферативную болезнь.

Рассмотрим основные особенности каждого из вышеописанных патологических процессов.

Лимфома Беркитта

Данное отклонение встречается зачастую у африканских детей-дошкольников. Опухолевидные новообразования локализуются в лимфатических узлах, верхней или нижней челюсти, яичниках, почках и надпочечниках. Препаратов, способствующих успешному излечению патологии, пока не существует.

Назофарингеальная карцинома

Это опухоль, местом расположения которой является верхний сегмент носоглотки. Пациенты с данным заболеванием жалуются на постоянную заложенность носа, частые и обильные носовые кровотечения, снижение остроты слуха, боли в горле и интенсивную, персистирующую головную боль. Заболевание также часто встречается на Африканском континенте.

Лимфогранулематоз

Данное заболевание характеризуется увеличением целых групп лимфатических узлов. Больные резко теряют в весе и жалуются на частые приступы лихорадки.

Чтобы подтвердить диагноз, проводится биопсия тканей лимфоузла. Если болезнь действительно имеет место, во время исследования обнаруживаются довольно крупные клетки Ходжкина. С помощью лучевой терапии можно добиться стойкой ремиссии в 70% случаев.

Лимфопролиферативная болезнь

Это целая группа заболеваний, при развитии которых происходит патологическое разрастание лимфоидной ткани. Для болезни характерно аномальное увеличение лимфоузлов, а подтверждение диагноза может быть осуществлено только после биопсии. Эффективность проводимой химиотерапии зависит от типа опухоли.

Заболевания аутоиммунного характера

ВЭБ оказывает негативное влияние на функционирование иммунной системы. Зачастую ВГЧ 4 типа приводит к:

• аутоиммунному гепатиту;
• хроническому гломерулонефриту;
• синдрому Шегрена;

Какой-либо единственной терапевтической схемы при ВЭБ-инфекции пока не существует. Несмотря на широкий ассортимент противовирусных препаратов (Ацикловира, Фамвира, Зовиракса и др.), их назначение не является целесообразным. В большинстве случаев они назначаются только в качестве симптоматической терапии.

К какому врачу обратиться?

При проявлении ВЭБ-инфекции необходимо обратиться к инфекционисту. Если болезнь дополнилась осложнениями, пациент может быть направлен на дополнительную консультацию к другим специалистам:

• гематологу;
• невропатологу;
• кардиологу;
• пульмонологу;
• ревматологу.

В отдельных случаях может понадобиться консультация отоларинголога для исключения развития бактериального тонзиллита.

Профилактика ВЭБ у ребенка

Каких-либо специфически мер, направленных на предотвращение заражением ВЭБ, на сегодняшний день не существует. Вакцинация также не проводится, поскольку вакцина пока не разработана. Это связано с тем, что белки вируса часто меняют свою структуру и состав, что значительно влияет на стадийность развития патологии.

Но поскольку заболевания, вызываемые ВЭБ, могут приводить к серьезным осложнениям, все же, необходимо задуматься о возможных методах профилактики. Они заключаются в:

1. Полноценном, сбалансированном питании, обогащенном витаминами, микро- и макроэлементами.
2. Закаливании. Разумный подход к процессу закаливания помогает укрепить иммунную систему и сделать организм более стойким и выносливым к воздействию различных представителей патогенной микрофлоры, вирусов и грибков.
3. Физической активность. Во время выполнения упражнений, прогулок или занятий разными видами спорта улучшается циркуляция крови во всем организме. Его клетки насыщаются кислородом, а, значит, оздоровляются. Поэтому лучше отдать предпочтению движению, чем целыми днями сидеть в закрытом помещении перед монитором компьютера или экраном телевизора.
4. Приеме иммуномодуляторов растительного происхождения – или Иммунорма. Они отпускаются в форме капель. Принимать их необходимо по 20 капель трижды в день. Они не только стимулируют иммунитет, но и способствуют восстановлению клеток и тканей разных органов. Вместо лекарственных препаратов можно использовать травяные сборы.

Профилактика ВЭБ-инфекции у детей заключается не только в стимуляции иммунитета. Она также требует исключения возможности заразиться вирусом от его носителей. Для этого следует ограничить контакты с зараженными детьми, а также следить за тем, чтобы ребенок поменьше контактировал с их игрушками.

Но и это еще не все. Ребенка с раннего детства необходимо приучать к соблюдению санитарных норм. Выполнение правил гигиены – залог здоровья, и дети должны научиться этому от своих родителей!

Анализы при вирусе Эпштейн-Барра направлены на поиск и выделение ДНК вируса герпеса в крови, а также выявление гетерофильных антител, присутствие которых с 90%-ной вероятностью подтвердят инфицирование. В случаях, когда заболевание обнаруживается у ребенка, исследование на вирусную инфекцию проводится у членов семьи, проживающих с малышом. При вирусе Эпштейн-Барра, анализы — единственный способ выявить развитие мононуклеоза.

Институтами эпидемиологии выявлены масштабы инфицирования ВЭБ, и данные, полученные при исследовании, назвали цифру, колеблющуюся возле отметки 100%. Это означает, что из десяти человек планеты, девять относится к носителям измененного ДНК.

Вирус Барра, обладающий свойствами онкогенного характера, содержит четыре антигена:

• ядерный;
• ранний;
• капсидный;
• мембранный.

Значения антигенов не равны и четкое понимание их свойств и сроков проявления, дают возможность устанавливать клинику каждого отдельного случая выявления вируса.

Инфицированные люди редко догадываются о присутствующем в их организме вирусе, и при этом передают его еще полтора года от момента заражения. Подобно респираторным инфекциям, ВЭБ переносится по воздуху с каплями слизистых выделений из носоглотки, но, так как болезнь не сопровождается кашлевым синдромом, дальность переноса бактерий невелика.

Методами передачи вируса Эпштейна, считаются:

• интимные контакты, поцелуи;
• пользование общей посудой, постельным бельем, предметами личной гигиены;
• при стоматологических процедурах;
• путем перинатального заражения;
• во время хирургических операций, при пересадке мягких тканей, вливании донорской крови;
• через предметы быта, игрушки.

ВЭБ относится к социальным болезням и, когда вирус обнаруживается у маленьких детей до трехлетнего возраста, родившихся здоровыми, это говорит о низких бытовых условиях, в которых живет ребенок. Пик заболевания приходится на пору полового созревания подростков и варьируется между 15 и 18 годами, чаще, у юношей. Активизация вируса у взрослых людей указывает на ослабление иммунной защиты.

Анализы на вирус Эпштейн-Барра

Если основанием для исследований на выявление вируса служат не жалобы человека на плохое самочувствие, то инфекция, чаще, обнаруживается случайно — при подготовке к операции или прохождении медкомиссии. Данные, получаемые путем сбора информации о состоянии здоровья, говорят только о существующих отклонениях, но определить тип вирусного поражения, уровень антител в крови и стадию заболевания способны только специфические анализы на мононуклеоз.

Биологический материал сдается на изучение утром, натощак. Не рекомендуется с вечера, накануне процедуры, плотно ужинать — лучше ограничиться легким перекусом не позже, чем за 9 часов до назначенного времени. За 72 часа до анализа, под запрет попадают алкогольная продукция, энергетики, жирная, сладкая мучная пища. За 24 часа до анализа, запрещены к употреблению крепкие чай и кофе, сильногазированные вода и напитки.

В случае употребления жизненно важных лекарств, полная информация о них, вместе со схемой лечения, предоставляется врачу, который будет расшифровывать анализы. Лекарственные средства, возможные к отмену, прекращают приниматься за 14-12 дней до забора исследуемого материала.

Общий анализ крови на вирус Эпштейн Барра

ВЭБ, находящийся в состоянии активности, обнаруживается в измененных уровнях следующих важных показателей:

• уровень лейкоцитов завышен, вплоть до значений больше 9 Г/л. Лейкоцитоз считается главным основанием для подозрения вируса Барра;
• эритроциты остаются в норме (у мужчин 4-5.1 млн. на мкл и у женщин 3.7- 4.7 млн. на мкл), однако при длительном течение инфекции, этим элементам становится свойственно быстрое оседание;
• гемоглобин понижается до отметки 90 г/л или ниже, что уже указывает на анемичное состояние;
• моноциты изменяются не только количественно, в сторону повышения, но и по внешней деформации. При типичном развитии вируса Эпштейна, в крови определяется до 40% элементов измененных моноцитов. Но, даже если процент составляет меньше десяти, но при этом присутствуют другие признаки, указывающие на ВЭБ, диагноз не считается опровергнутым.

Биохимический анализ

Анализ на биохимическое исследование, носит более развернутый характер, чем общий и показывает присутствие белковых веществ острой фазы, щелочной фосфотазы (больше 90 ед/л), количество билирубина, альдолазы (в 3 раза больше нормы), фактическое наличие АСТ, ЛДГ, АЛТ.

Билирубин непрямой фракции, является уже показателем такого вирусного осложнения, как аутоиммунная анемия.

Гетерофильный тест

Проба, обнаруживающая гетерофильные антитела, с почти 100%-ной вероятностью указывает на Epstein (Эпштейн) уже спустя месяц после инфицирования, когда присутствие веществ в крови достигает наивысшей концентрации.

Если сдаче анализов на гетерофильные антитела предшествовал курс антибиотиков или сложные противовирусные препараты, прекратить их прием следует за 14 дней перед обследованием. Также, результат искажается при наличии в анамнезе гепатитов, лейкозов, хронической лимфомы.

Серологические исследования

Серологический метод диагностики подразумевает забор биологического материала со слизистой носоглотки — образцом пробы может выступать слюна. В редких случаях, в качестве образца берется спинномозговая жидкость.

По факту инфицирования, в крови больного производятся и вызревают антитела с характерно-специфическим значением.

1. IgG к раннему АГ (ЕА)

Присутствие клеток характерно для острого течения virus barr, так как при купировании явной симптоматики, эти элементы в организме не определяются. Если расшифровка повторно отмечает наличие антител, это говорит о переходе заболевании в хроническую фазу, для которой характерны периоды ремиссии и рецидивов.

1. Антитела IgM к капсидному белку (VCA)

Антитела характерны ранним возникновением и являются показателем острой клиники болезни. Клетки этого типа встречаются при вторичном инфицировании, а определение титра на протяжении длительного периода, говорит о переходе вируса в хроническое состояние.

1. Антитела IgG к капсидному АГ (VCA)

Данные антитела отмечаются в крови спустя много лет после заражения, а остаточные титры присутствуют у инфицированного человека до смерти. Занесенные в организм впервые, эти элементы проявляют себя сразу, но высшую их активность и численность отмечают на 9-10 неделе от момента заражения.

1. Антитела IgM к раннему АГ (EA)

Антигены этого типа определяются в крови задолго до того, как заболевание проявится симптомами, но высшего значения антигены достигают в первые две недели после вырабатывания. Ближе к концу первого месяца, величина их значений постепенно идет на спад. Через 2-5 месяцев, элементы этого типа самоустраняются.

1. Антитела IgG к нуклеарному или ядерному АГ (EBNA)

Клетки данного значения максимальной выраженности достигают позже — на 5-6 неделе после инфицирования, но встречаются титры этих элементов еще в течение 2-3 лет после выздоровления.

ПЦР диагностика

Полимерная цепная реакция (ПЦР), не выделяет конкретного образца, по которому берется анализ. По назначению врача выбирается целесообразный вариант, в качестве которого чаще всего выступает цельная кровь, забираемая в колбу с раствором ЭДТА (6%). В качестве подтверждения наличия EBR (вируса Эпштейн-Барра), выступает найденный ДНК вируса.

На ранних стадиях болезни, когда вирус еще не начал распространение по организму, ПЦР не показывает отклонения от нормы, но данный результат относится к ложнопонимаемым.

Метод применяется у детей, не установившийся иммунный аппарат которых не позволяет опираться на серологические обследования. При расшифровке, полученные данные дифференцируются с целью сравнения с другими вирусами.

Профилактика

Так как первичное инфицирование ВЭБ происходит в детском или подростковом возрасте, именно соблюдение правил личной гигиены и культуры общения с противоположным полом, способствует уменьшению угрозы заражения.

Единственной действенной мерой профилактики, является привитый ребенку с раннего детства, свод жизненных аксиом:

• предметы по гигиеническому уходу, косметические средства должны быть индивидуальны;
• верность одному половому партнеру — принцип здоровья обоих;
• с людьми очевидно больными, с признаками респираторных или других заболеваний, должна соблюдаться дистанция;
• нельзя игнорировать пищевые и минеральные добавки, природные витамины и все, что повышает иммунитет;
• сбалансированное питание, режим дня с восьмичасовым сном — это 70% состояния здоровья человека.

В случае если вирус все-таки проник в семью, больного изолируют в отдельную комнату, часто проветривают помещение и соблюдают рекомендации врача.

Вирус Эпштейн-Барра находится в дремлющем состоянии у 90-97% (по разным данным) людей планеты, но это не значит, что каждому придется столкнуться с тяжелой симптоматикой осложнений, связанный с активацией измененных клеток. Иммунная защита организма постоянно контролирует состав крови и наличие в ней инородных антигенов, а в случае развития вредной деятельности немедленно сигнализирует ухудшением самочувствия. Не пропустить первые признаки заболевания и оградить себя и детей от провоцирующих факторов инфицирования — задача, которая под силу каждому взрослому человеку.

Как уже отмечалось, острая ВЭБ-инфекция (ВЭБИ) у большинства иммунокомпетентных людей заканчивается переходом в латентную форму, что и следует считать выздоровлением. При этом варианте инфекции вирус сохраняется в единичных клетках (как правило, В-лимфоцитах) в неактивном состоянии. Это означает, что он не размножается, не продуцирует большинство своих антигенов и не оказывает повреждающего действия на инфицированную клетку. С другой стороны, такие ВЭБ-инфицированные (ВЭБ(+)) клетки не элиминируются защитными механизмами, так как количество вырабатывающихся вирусных антигенов резко снижается (при активной репликации вируса продуцируется около 100 различных антигенов, а при латентной инфекции - всего 3—10), и их иммуногенность настолько низка, что специфические цитотоксические лимфоциты (ЦТЛ) не распознают такие клетки. Пролиферация ВЭБ(+) клеток сопровождается одновременной репликацией вируса без его активации. Под действием различных неблагоприятных факторов, приводящих к развитию иммунодефицита (обычно транзиторного), ВЭБ может активироваться и вызвать активную инфекцию (чаще в субклинической форме). Это сопровождается повышением экспрессии вирусных антигенов и, как следствие, мобилизацией ВЭБ-специфических CD8+ клеток памяти с последующей их пролиферацией и накоплением пула соответствующих ЦТЛ, которые и подавляют активировавшуюся ВЭБИ, переводя ее вновь в латентное состояние.

Однако не всегда острая ВЭБИ заканчивается вы-здоровлением. Есть вероятность (и складывается впечатление, что в последние годы она увеличивается) того, что инфекция может перейти в хроническую форму. Для постановки диагноза хронической ВЭБИ (ХВЭБИ) можно использовать критерии, предложенные S.E.Straus :

1) тяжелое заболевание продолжительностью 6 месяцев и более, которое:

a) начиналось как первичная ВЭБИ;

b) сопровождается аномально высоким титром антител к ВЭБ: IgG к вирусному капсидному антигену (viral capsid antigen — VCA) і1:5120; к раннему антигену (Epstein-Barr early antigen — EBEA) і1:640 или антитела к ядерному антигену < 1:2);

2) гистологические доказательства поражения внутренних органов в виде:

a) интерстициальной пневмонии;

b) гипоплазии одного или нескольких ростков кроветворения;

c) увеита;

d) асептического лимфаденита;

e) персистирующего гепатита;

f) спленомегалии;

3) обнаружение повышенного содержания вируса в поврежденных тканях с помощью метода антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном или с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

А.А. Зборовской предложены следующие критерии ХВЭБИ:

A: сочетание нескольких признаков мононуклеозоподобного синдрома (увеличение лимфоузлов, тонзиллит, увеличение печени и/или селезенки, периодическая лихорадка, абсолютный лимфомоноцитоз, постоянное или периодическое наличие в крови атипичных мононуклеаров, повышение в крови уровня АлАТ и др.) и их персистирование или рецидивирование;

B: серологические признаки активной ВЭБИ (сохранение IgМ к VCA в течение более 6 мес или их периодическое появление и др.);

C: повышение количества клеток крови и костного мозга, несущих латентный мембранный протеин вируса;

D: гистологическое подтверждение вовлечения в патологический процесс пораженного органа или ткани (костного мозга, лимфоузлов, печени и т.д.).

· продолжительность заболевания ≥3 мес (клиника инфекционного мононуклеоза (ИМ) или симптоматика, включающая лихорадку, персистирующий гепатит, лимфоаденопатию, гепатоспленомегалию, панцитопению, увеит, интерстициальную пневмонию, повышенную чувствительность к укусам комаров с развитием пятнисто-везикулезной экзантемы, напоминающей вариолоид);

· повышенная вирусная нагрузка (> 10 2,5 копий/мкг ВЭБ ДНК в мононуклеарах периферической крови или обнаружение ДНК вируса в различных органах и тканях), выявление в пораженных тканях или периферической крови клеток, содержащих ВЭБ-кодируемую малую РНК-1 (Epstein-Barr-encoded RNA — EBER-1);

· аномально высокий уровень анти-ВЭБ антител (IgG к VCA ≥1:5120; к EBEA ≥1:640);

· отсутствие данных о предшествующих иммунных нарушениях или других недавно перенесенных инфекциях, которыми можно было бы объяснить перечисленные поражения.

И.К. Малашенкова с соавт. выделяют несколько возможных вариантов клинических проявлений ХВЭБИ и ее последствий:

1) хроническая рецидивирующая инфекция в виде следующих форм:

a) стертая ХВЭБИ;

b) атипичная ХВЭБИ;

c) хроническая активная ВЭБИ (ХА ВЭБИ);

d) генерализованная форма ХВЭБИ;

e) ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром (гемофагоцитоз);

2) развитие ВЭБ-ассоциированного лимфопролиферативного процесса: лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистой полости рта, рак желудка и кишечника и др.;

3) развитие аутоиммунных заболеваний, часто через большой промежуток времени после инфицирования (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена, рассеянный склероз и др.);

4) один из вариантов синдрома хронической усталости.

Стертая форма ХВЭБИ проявляется длительным или периодическим субфебрилитетом, который может быть как изолированным, так и дополняться слабостью, повышенной утомляемостью, артралгиями и миалгиями, расстройством сна, явлениями астении. Нередко при этом отмечается полиаденопатия, иногда сопровождающаяся умеренной болезненностью пораженных лимфоузлов. Подобная симптоматика имеет волнообразное течение. Поэтому одним из направлений обследования детей с длительным или периодическим субфебрилитетом должно быть обязательное исключение ВЭБИ (впрочем, как и других оппортунистических инфекций). При этом следует одновременно использовать различные методы диагностики: серологические, обнаружение вируса в слюне, плазме и клетках крови, по возможности — оценка вирусной нагрузки.

Для атипичной формы ХВЭБИ характерна та же клиническая симптоматика, что и при стертой форме, которая дополняется клиническими проявлениями вторичного иммунодефицита в виде ранее не характерных для данного ребенка частых инфекций дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, кожи, мочевых путей и половых органов. Особенность этих инфекций — склонность к затяжному течению, необычный для иммунокомпетентных людей низкий и замедленный эффект от адекватной терапии, частые рецидивы. Такая симптоматика может продолжаться многие годы, и только успешное и стойкое подавление активной вирусной репликации позволяет добиться длительной ремиссии.

Хроническая активная ВЭБИ может развиться у детей как с иммунодефицитным состоянием (первичным или вторичным), так и без видимых признаков иммунной недостаточности. Клинически ХА ВЭБИ характеризуется хроническим или рецидивирующим мононуклеозоподобным синдромом (обычно субфебрильная температура, боли или дискомфорт в горле, увеличение лимфоузлов, гепатолиенальный синдром с биохимическими проявлениями слабо выраженного цитолитического синдрома, затрудненное носовое дыхание), который сопровождается астеновегетативными нарушениями (слабость, вялость, потливость, повышенная раздражительность, эмоциональная лабильность, нарушения сна, внимания, памяти). Пациентов также беспокоят боли в мышцах и суставах, кашель, головная боль, пятнистая экзантема (редко) или часто рецидивирующие герпетические высыпания на коже (обычно на носу или губах) примерно у каждого четвертого больного. Кроме того, так же, как и при атипичной форме ХВЭБИ, у больных с данной патологией возможно присоединение других инфекций (бактериальных, вирусных, грибковых), протекающих с поражением органов дыхания, мочевых путей и желудочно-кишечного тракта. В последнем случае поражение может быть первичным, связанным с действием самого вируса. Отмечается лимфоцитарная инфильтрация стенки желудка и кишечника, что клинически может проявиться болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей (из-за мальабсорбции).

По некоторым данным , ХА ВЭБИ в странах Западной Европы и США протекает легче, чем в Японии, где летальность от этой формы ВЭБИ необычайно высокая. По данным этих же авторов, можно выделить несколько прогностически неблагоприятных факторов:

1) начало ХА ВЭБИ в возрасте более 8 лет. В этом случае летальность в течение 5 лет с момента постановки диагноза составляет 55%;

2) наличие тромбоцитопении у больных с ХА ВЭБИ (уровень тромбоцитов менее 120х109/л). В этой группе летальность в течение 5 лет составляет 62%;

3) известно, что в патогенезе ХА ВЭБИ основную роль играет клональная экспансия ВЭБ(+) Т-лимфоцитов и NK-клеток. Оказалось, что летальность в группе пациентов с преимущественным поражением Т-лимфоцитов выше и составляет 41% в течение 5 лет с момента постановки диагноза. Преимущественное инфицирование NK-клеток прогностически более благоприятно (по крайней мере в пределах 5-летнего периода наблюдения). Интересно, что у этой категории больных в сыворотке крови достоверно выше уровень IgE, отмечалась гиперергическая реакция на укусы комаров, а титр анти-ВЭБ IgG и IgM оказался ниже.

У детей с выраженной иммунной недостаточностью может развиться генерализованная форма ХВЭБИ. Для нее характерно, наряду с описанной ранее симптоматикой, поражение центральной и периферической нервной системы (энцефалит, менингит, менингоэнцефалит, мозжечковая атаксия, полиневрит или полирадикулоневрит) и внутренних органов (интерстициальная пневмония или лимфоцитарный интерстициальный пульмонит, увеит, миокардит, гломерулонефрит, тяжелый гепатит). Этот вариант течения ХВЭБИ часто заканчивается летально.

ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром (ГФС) клинически имеет сходную с ХА ВЭБИ картину и отличается развитием анемии или панцитопении. Для ГФС характерен высокий уровень летальности (35—40%). В основе развития этого синдрома лежит активация моноцитов и тканевых макрофагов во многих органах, связанная с гиперпродукцией ВЭБ(+) Т-лимфоцитами провоспалительных цитокинов (ФНО-a, ИЛ-1, ИЛ-6 и др.). Активированные моноциты/макрофаги по каким-то причинам начинают поглощать клетки крови в селезенке, печени, костном мозге, лимфоузлах, периферической крови.

Клинически ГФС очень похож на гистиоцитоз (не исключено, что это варианты одного и того же процесса). Поэтому больные с подозрением или с установленным диагнозом гистиоцитоза должны обследоваться на ВЭБ. Тактика лечения этих заболеваний также сходная.

Дифференциальную диагностику ХВЭБИ, учитывая ее полисимптомные клинические проявления, следует проводить:

1) с другими заболеваниями, способными вызвать развитие мононуклеозоподобного синдрома (ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз и др.);

2) с иммуноопосредованными (аутоиммунными) заболеваниями;

3) с онкологическими заболеваниями.

Для лабораторной диагностики , наряду с общим и биохимическим анализом крови, следует использовать:

1) иммунологическое обследование (состояние системы интерферонов, содержание CD4+, CD8+ и CD16+ лимфоцитов, уровень основных классов иммуноглобулинов, ЦИК, показатели системы фагоцитоза);

2) серологическое обследование на маркеры ВЭБИ. В период обострения ХВЭБИ в крови могут обнаруживаться анти-VCA IgM (в течение 4—6 недель и далеко не у всех больных), высокий титр анти-EBEA и анти-VCA IgG и, как признак хронической инфекции, - IgG к ядерным антигенам (выявляются спустя несколько месяцев после первичной инфекции и сохраняются в течение всей жизни);

3) определение с помощью ПЦР ДНК вируса в различных биологических материалах: слюне, сыворотке и лейкоцитах крови. Желательно определять и вирусную нагрузку.

Лечение ХВЭБИ представляет собой сложную и далекую от своего разрешения задачу. В комплексную терапию включают препараты α-интерферона и/или его индукторы, аномальные нуклеотиды (ацикловир, валацикловир, фоскарнет, фамцикловир) и другие противовирусные препараты (панавир, L-бензимадизол рибозид) , внутривенные иммуноглобулины (0,2 г/кг/сут с целью попытаться связать вирусные частицы, находящиеся внеклеточно), аналоги тимических гормонов (иммунофан и др.) при снижении уровня Т-лимфоцитов, глюкокортикостероиды или цитостатики (при лечении ГФС). Один из эффективных методов лечения тяжелых форм ХА ВЭБИ — трансплантация костного мозга .

Единого мнения по дозам и продолжительности применения a-интерферона в настоящее время нет. Предлагается использовать дозы от 1 до 3 млн ЕД, внутримышечно, 3 раза в неделю, в течение 1—6 мес или 100 тыс. ЕД/кг/сут, подкожно, 3 раза в неделю, до эффекта . В качестве альтернативы, по-видимому, можно использовать виферон по 150 тыс. - 1 млн ЕД, в свечах, 2 раза в день, в течение 3 мес . При появлении гриппоподобного синдрома на фоне применения интерферона можно назначить парацетамол (10—15 мг/кг, обычно однократно) без влияния на эффективность лечения. Для своевременного выявления цитопенического синдрома (анемия, тромбоцитопения, лейкопения) как одного из побочных эффектов интерферонотерапии необходимо каждые 7—10 дней исследовать общий анализ крови.

Лечение больных с ГФС складывается из назначения:

1) глюкокортикоидов, иногда цитостатиков (цикло-спорин А) для подавления продукции провоспалительных цитокинов и фагоцитарной активности моноцитов/макрофагов;

2) противовирусных препаратов (для подавления репликации вируса) — обычно ацикловир (45—60 мг/кг/сут, за 3 раза, в/в), фоскарнет (120 мг/кг/сут, за 2—3 раза, в/в) или ганцикловир (10 мг/кг/сут, за 2 раза, в/в) . Курс - не менее 10—14 дней;

3) некоторые авторы считают целесообразным включение в комплексную терапию ГФС одного внутривенного иммуноглобулина (0,2 г/кг/сут в течение 1—3 дней) или в сочетании с ацикловиром и a-интерфероном . Правда, следует учитывать, что эффективность интерферона на фоне применения противовоспалительных препаратов снижается;

4) в случаях неэффективности медикаментозной терапии — трансплантация костного мозга .

Проведение подобной терапии позволяет добиться ремиссии, но не гарантирует от обострения инфекции в последующем.

Участие ВЭБ в развитии опухолей

В настоящее время доказано, что около 20% всех опухолей человека индуцируются вирусами или развиваются при их активном участии . ВЭБ оказался первым вирусом, для которого это положение было доказано. Но, поскольку уже к 30 годам инфицированными оказываются более 90% людей, понятно, что для развития ВЭБ-ассоциированных опухолей вирусу нужны “помощники” (дополнительные костимулирующие факторы). Для различных опухолей они разные . В зависимости от типа пораженной ткани можно выделить следующие варианты ВЭБ-ассоциированных опухолей :

1) из лимфоидной ткани — лимфома Беркитта, В-клеточные лимфобластные лимфомы, Т-клеточные лимфомы, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), NK-лимфома;

2) из эпителиальной ткани — назофарингеальная карцинома, карцинома околоушных слюнных желез, карцинома желудка, волосатая лейкоплакия языка;

3) из других тканей — лейкомиосаркома.

Здесь будет уместно напомнить, что ВЭБ-ассоциированные новообразования нельзя относить к вариантам течения инфекционного мононуклеоза. Последний является одной из клинических форм первичной ВЭБИ, которая в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. ВЭБ-ассоциированных заболеваний значительно больше.

Лимфома Беркитта — эндемичное заболевание в странах Экваториальной Африки: заболеваемость составляет более 5 случаев на 100 тыс. детей. Эта форма лимфосаркомы поражает детей от 2 до 15 лет, а максимум заболеваемости приходится на возраст 4—6 лет. Данный вид опухоли в 95—100% случаев ассоциирован с ВЭБ. В странах со спорадической заболеваемостью (по всему миру) ВЭБ(+) оказываются менее 20% опухолей этого типа. Считается, что развитию лимфомы Беркитта способствует ряд факторов. Во-первых, это тропическая малярия. Малярийный плазмодий при повторных инфицированиях вызывает хроническую иммунную стимуляцию В-лимфоцитов. Последние несут в себе гипервариантные гены, участвующие в синтезе легких цепей специфических иммуноглобулинов. В конечном итоге такая хроническая иммуностимуляция повышает вероятность мутаций В-лимфоцитов. С другой стороны, повторная малярия способствует развитию Т-клеточной иммуносупрессии. Это снижает контроль над вирусной инфекцией и способствует повышению вирусной нагрузки, что в определенных ситуациях усугубляет эту иммуносупрессию. Во-вторых, распространенное в эндемичных районах растение Euphorbia tirucalli выделяет форболовые эфиры, которые повышают эффективность уже индуцированной вирусом трансформации В-лимфоцитов .

Сформировавшаяся опухоль устойчива к действию ЦТЛ, так как практически не экспрессирует латентно-ассоциированные антигены вируса. В опухолевых клетках нарушен транспорт ВЭБ-антигенов на наружную поверхность клеточной мембраны. Эти клетки имеют очень низкий уровень или в них вообще отсутствуют некоторые молекулы адгезии и костимуляции, необходимые для эффективной презентации вирусных антигенов на клеточной мембране .

Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз — ЛГМ) - первичное опухолевое заболевание лимфатической системы. Характеризуется присутствием в опухолевой массе клеток Березовского—Штернберга (злокачественные клетки из герминативных центров), реактивных лимфоцитов, плазматических клеток гистиоцитов, эозинофилов и фибробластов. ВЭБ(+) клетки Березовского—Штернберга экспрессируют необычайно много LMP-1, LMP-2 и EBNA-1 и не экспрессируют другие ядерные антигены. Различные варианты ЛГМ в разной степени ассоциированы с ВЭБ. Чаще всего (в 50—95% случаев) ВЭБ(+) клетки обнаруживаются при смешанно-клеточном варианте ЛГМ. При нодулярном склерозе этот показатель составляет 10—50%, а при лимфоцитарно-доминирующем типе ВЭБ(+) клетки Березовского—Штернберга вообще не определяются. ЛГМ, который развивается на фоне иммуносупрессии (при СПИД, после трансплантации органов), почти всегда является ВЭБ-ассоциированным, и при устранении иммунодефицита возможно обратное развитие опухоли .

Ятрогенная иммуносупрессия у пациентов после трансплантации органов может привести к развитию так называемой посттрансплантационной лимфопролиферативной болезни (ПЛПБ), которая проявляется в различных вариантах — от поликлональной гиперпластической лимфоидной до моноклональной неопластической пролиферации. Переходу гиперплазии в опухоль способствует нарушение регуляции онкогенов и опухолевых супрессорных генов . Любопытно, что частота развития ПЛПБ зависит от типа операции: при трансплантации почек или костного мозга вероятность ПЛПБ составляет менее 2%, при пересадке других органов (сердца, кишечника и т.д.) — 5—20%.

Развитие опухолей из лимфоузлов встречается при ПЛПБ в 2 раза реже, чем опухоли других органов (легких, ЦНС, ЖКТ). Однако все они обычно связаны с В-клеточной пролиферацией и значительно реже — с Т- и NK-клеточной.

Высока вероятность развития ВЭБ-ассоциированных лимфом при первичных иммунодефицитах: Х-сцепленном лимфопролиферативном синдроме (синдроме Дункана), синдроме Вискотта—Олдрича, а также при атаксии-телеангиэктазии и тяжелых комбинированных иммунодефицитах .

На фоне СПИД возможно развитие различных вариантов пролиферативной болезни, связанной с ВЭБ. К ним относятся иммунобластные лимфомы (практически на 100% ВЭБ-ассоциированные), лимфома Беркитта (на 30—40% ВЭБ(+)), оральная «волосатая» лейко-плакия. Последнее заболевание представляет собой незлокачественное поражение эпителия слизистой языка, которое имеет место у 25—30% больных СПИД (значительно реже — при ПЛПБ). Внешне эта лейкоплакия напоминает бородавки диаметром 0,5—3 см с характерной “волосатой” поверхностью, расположенные обычно на боковых поверхностях языка. Особенностью данного заболевания является то, что вирус в инфицированных клетках эпителия находится в состоянии литического цикла, эписомы не определяются, поэтому такой вариант ВЭБ-ассоциированного поражения хорошо реагирует на противовирусную терапию .

Назофарингеальная карцинома (НФК) представляет собой мало- или недифференцированную опухоль из эпителия носоглотки, почти всегда ВЭБ-ассоциированную. Чаще встречается в Южном Китае и Юго-Восточной Азии. Как правило, развивается у людей старше 40 лет и в 2—3 раза чаще у мужчин. Считается, что в развитии НФК наряду с ВЭБ важную роль играют определенные факторы окружающей среды и диетические пристрастия (среди эмигрантов из этих регионов, например в США, нет повышенного уровня заболеваемости НФК) .

Не совсем ясен механизм инфицирования эпителиальных клеток ВЭБ, поскольку у них нет рецептора CD21. Выдвигаются следующие предположения насчет того, как это может произойти. Во-первых, возможно, вирус первично инфицирует расположенные в слизистой полости рта, носоглотки и протоков слюнных желез CD21+ клетки (в первую очередь В-лимфоциты). Затем при прямом межклеточном контакте идет переход вируса с ВЭБ(+) В-лимфоцитов на эпителиальные клетки. Во-вторых, не исключен механизм инфицирования эпителиальных клеток, опосредованный IgА к вирусным мембранным антигенам. Комплекс IgА - ВЭБ способен связываться с Fc-рецепторами на мембране эпителиальных (и не только) клеток, а затем вирус попадает внутрь клеток. (Такой механизм является одним из хорошо известных способов элиминации чужеродных антигенов: антитела связывают антигены, а затем образовавшиеся комплексы поглощаются и разрушаются, в первую очередь фагоцитами. Но не только ими. Процесс может осуществляться многими клетками, имеющими на своей мембране рецептор к Fc-концу иммуноглобулинов. Однако, как известно, далеко не всегда такое поглощение заканчивается разрушением чужеродного антигена даже в специализированных для этого фагоцитах.) Косвенным подтверждением вероятности существования такого пути инфицирования может служить обнаруженный факт повышения в крови уровня IgA к различным антигенам ВЭБ перед развитием НФК и их снижение во время ремиссии. Говоря о серологических сдвигах в крови больных с НФК, следует обратить внимание на непонятное соотношение: в то время как опухолевые клетки экспрессируют гены латенции, в крови таких больных повышается содержание антител к антигенам литического цикла .

В настоящее время лечение связанных с ВЭБ пролиферативных заболеваний может включать, по крайней мере, два метода, доказавших свою эффективность:

1) применение ацикловира (и, возможно, других противовирусных препаратов) для терапии «волосатой» лейкоплакии слизистой полости рта ;

2) применение выращенной в искусственных условиях культуры ВЭБ-специфических цитотоксических лимфоцитов для лечения ВЭБ-ассоциированных лимфом .

Другие формы ВЭБ-ассоциированной патологии

Наряду с различными вариантами опухолей и других типов пролиферативной патологии следует упомянуть возможность аутоиммунных заболеваний, развитие которых часто отмечается спустя годы после перенесенной ВЭБИ . Во-первых, это может быть связано с поликлональной стимуляцией лимфоцитов (особенно при ХВЭБИ). При этом могут быть активированы клоны В-лимфоцитов, вырабатывающие антитела к антигенам собственных клеток и тканей. Во-вторых, суперантигены ВЭБ могут стать пусковым фактором развития аутоиммунных заболеваний . И, в-третьих, иммунологические сдвиги у внешне здоровых детей, перенесших острую ВЭБИ, могут сохраняться долго, по крайней мере в течение года, и этот иммунодефицит может лежать в основе развития не только опухолей, но и извращенных реакций на различные антигены, в том числе в основе формирования иммунного ответа на антигены собственных тканей. У людей старше 15 лет, перенесших острую ВЭБИ, все может оказаться еще хуже. Дело в том, что накопленное к этому возрасту количество клонов лимфоцитов в последующем не увеличивается, а только поддерживается на достигнутом уровне за счет “фоновой” пролиферации и расходуется в процессе продуктивного иммунного ответа. Если же произойдет “физическая ампутация” каких-то клонов, они уже не восстановятся . Такое наблюдается под действием суперантигенов (у ВЭБ они есть) и при инфекциях, вызванных лимфотропными вирусами, к которым относится и ВЭБ. Поэтому когда аутоиммунные заболевания (или опухоль) развиваются спустя 10—15 лет после перенесенной ВЭБИ, никто обычно не связывает между собой эти два события.

Из иммуноопосредованных заболеваний, которые можно связать с ВЭБИ, в литературе упоминаются системная красная волчанка , ревматоидный артрит, синдром Шегрена , агранулоцитоз , тромбоцитопения , аутоиммунный гепатит , гломерулонефрит и интерстициальный нефрит , васкулит , рассеянный склероз .

Еще одним из вариантов ВЭБ-ассоциированных заболеваний следует назвать синдром хронической усталости (СХУ) . Причем некоторые авторы считают, что возможны два различных типа СХУ, связанных с перенесенной острой ВЭБИ: ранний (развивается через 2—6 месяцев) и поздний (спустя несколько лет).

Этот синдром, очевидно, является полиэтиологичным , но лежащие в его основе биохимические и патофизиологические реакции, видимо, одинаковые. Диагноз выставляется при наличии обоих больших критериев и не менее 8 из 11 малых или 6 малых плюс 2 из 3 физикальных (объективных) критериев .

Большие критерии:

1) впервые развивающаяся усталость, продолжающаяся не менее 6 месяцев и сопровождающаяся стойким снижением физической активности на 50% от исходного уровня;

2) отсутствуют причины, способные вызвать усталость.

Малые критерии (перечисленные ниже симптомы развились одновременно или после появления усталости и продолжаются не менее 6 месяцев):

1) невысокая температура (37,5—38,5°С);

2) першение в горле (фарингит);

3) болезненные шейные или подмышечные лимфатические узлы;

4) генерализованная мышечная слабость;

5) боли в мышцах, фибромиалгия;

6) усталость после физической нагрузки, продолжающаяся 24 часа;

7) головная боль;

8) мигрирующие артралгии;

9) психоневрологическая симптоматика (фотофобия, преходящая скотома, забывчивость, повышенная раздражительность, дезориентированность, затрудненное мышление, трудности в концентрации внимания или непсихотическая депрессия);

10) нарушения сна;

11) острое развитие симптомов в течение нескольких часов или дней.

Физикальные признаки, зафиксированные врачами не менее 2 раз за 1 месяц:

1) температура 37,5—38,5°С;

2) неэкссудативный фарингит;

3) шейные или подмышечные лимфоузлы до 2 см.

Как правило, симптоматика СХУ дебютирует после какого-либо перенесенного инфекционного заболевания (чаще протекающего в виде ОРИ).

Таким образом, диагноз СХУ выставляется в случае наличия у больного длительно существующей изнуряющей усталости в сочетании с разнообразными соматическими расстройствами при исключении органических заболеваний, которые могут стать причиной усталости. Лечение этого варианта ВЭБ-ассоциированной патологии не разработано.

В настоящее время имеется вакцина против ВЭБ, которая содержит рекомбинантный поверхностный антиген gp350 . После вакцинации первичная инфекция протекает субклинически, но собственно инфицирование человека не предупреждается. Кроме того, вырабатывающиеся нейтрализующие антитела не влияют на течение различных форм латентной инфекции, в том числе опухолей.

Завершая разговор о ВЭБИ, хочется напомнить старый анекдот — разговор пессимиста и оптимиста о жизни:

Пессимист: —Сейчас все так плохо, что хуже быть уже не может!

Оптимист: — Не унывай, будет еще хуже!..

Так вот, ВЭБ — не единственный лимфотропный вирус. Есть и другие…

Литература

1. Вермель А.Е. // Клин. медицина. - 1999. — N 7. - С. 11—15.

2. Зборовская А.А. Клинико-лабораторная характеристика Эпштейна—Барр вирусной инфекции у детей с онкогематологическими заболеваниями: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - М., 1999.

3. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Сарсания Ж.Ш. и др. // Лечащий врач. — 2003. — N 9. — С. 32—38.

4. Новиков Д.К., Новикова В.И., Сергеев Ю.В., Новиков П.Д. // Иммунопатология. Аллергология. Инфектология. - 2003. — N 2. - С. 8—27.

5. Петрова Е.В. Особенности течения инфекционного мононуклеоза у детей на современном этапе (диагностика, лечение, реабилитация): Автореф. дис. … канд. мед. наук. - Самара, 2003.

6. Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология: Учебник. - М.: Медицина, 2000.

7. Ялфимова Е.Ю., Пронин А.В. // Журнал микробиологии. - 1999. — N 3. - С. 98—104.

8. Brkic S., Aleksic-Dordevic M., Belic A. // Med. Pregl. — 1998. — V. 51, N 7—8. — P. 355—358.

9. Dror Y., Blachar Y., Cohen P. et al. // Amer. J. Kidney Dis. — 1998. — V. 32, N 5. — P. 825—828.

10. Goldani L.Z. // J. Infect. — 2002. — V. 44, N 2. — P. 92—93.

11. Haahr S., Plesner A. M., Vestergaard B.F. et al. // Acta Neurol. Scand. — 2004. — V. 109, N 4. — P. 270—275.

12. Hjalgrim H., Askling J., Rostgaard K. et al. // New Engl. J. Med. — 2003. — V. 349, N 14. — P. 1324—1332.

13. Hjalgrim H., Askling J., Sorensen P. et al. // J. Natl. Cancer Inst. — 2000. — V. 92, N 18. — P. 1522—1528.

14. Hugo H., Linde A., Abom P. // Scand. J. Infect. Dis. — 1989. — V. 21. — P.103—105.

15. Imashuku S., Hibi S., Ohara T. et al. // Blood. — 1999. — V. 93, N 6. — P. 1869—1874.

16. Jarrett R.F. // Leuk. Lymphoma. — 2003. — V. 44, Suppl. 3. - S. 27—32.

17. Jovanovic J., Cvjetkovic D., Bric S. et al. // Med. Pregl. — 1995. — V. 48, N 11—12. — P. 391—393.

18. Kimura H., Morishima T., Kanegane H. et al. // J. Infect. Dis. — 2003. — V. 187. — P. 527—533.

19. Kopf S., Tonshoff B. // Pediatr. Nephrol. — 2004. — V. 19, N 4. — P. 365—368.

20. Lande M.B., Mowry J.A., Houghton D.C. et al. // Pediatr. Nephrol. — 1998. — V. 12, N 8. — P. 651—653.

21. Okano M. // Baillieres Best Pract. Res. Clin. Haematol. — 2000. — V. 13, N 2. — P. 199—214.

22. Pagano J.S. // New Engl. J. Med. - 2002. - V. 347, N 2. - P. 78—79.

23. Panagopoulos D., Victoratos P., Alexiou M. et al. // J. Virol. — 2004. — V. 78, N 23. — P. 13253—13261.

24. Practical Guide to Clinical Virology / Ed. by L.R. Haaheim, J.R. Pattison and R.J. Whitley. - Copyright 2002 John Wilye @ Sons, Ltd. - P. 157—165.

25. Purtilo D.T. // AIDS Res. — 1986. — V. 2, Suppl. 1. — S. 1—6.

26. Rowe M., Rickinson A.B. // Encyclopedia of life sciences / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

27.Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. et al. // J. Pediatr. Hematol. Oncol. — 1998. — V. 20, N 4. — P. 342—346.

28. Schooley R.T., Densen P., Harmon D. // Amer. J. Med. — 1984. — V. 76, N 1. — P. 85—90.

29. Straus S.E. // J. Infect. Dis. - 1988. - V. 157, N 3. - P. 405—412.

30. Sugiura M. // Nippon Rinsho. — 1997. — V. 55, N 2. — P. 409—415.

31. Sumimoto S., Kasajima Y., Hamamoto T. et al. // Eur. J. Pediatr. — 1990. — N 149. — P. 691—694.

32. Sung N.S., Pagano J.S. // Encyclopedia of life sciences / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

33. Van Laar J., A., Buysse C.M., Vossen A.C. et al. // Arch. Intern. Med. — 2002. — V. 162, N 7. — P. 837—839.

34. Vento S., Guella L., Mirandola F. et al. // Lancet. — 1995. — V. 346, N 8975. — P. 608—609.

35. Verma N., Arunabh S., Brady T.M. et al. // Clin. Nephrol. — 2002. — V. 58, N 2. — P.151—154.

36. White P.D., Thomas J.M., Sullivan P.F. // Psychol. Med. — 2004. — V. 34, N 3. — P. 499—507.

37. Whitley R.J. // Encyclopedia of life sciences / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

38. Wood M.J. // Lancet. - 1987. - V. 2, N 8569. - P. 1189—1192.

39. Yachie A., Kanegane H., Kasahara Y. // Semin. Hematol. — 2003. — V. 40, N 2. — P. 124—132.

Медицинские новости. - 2006. - №9. - С. 24-30.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Согласно статистике, около девяноста процентов людей встречаются с вирусом Эпштейна-Барр. Бывает, что у некоторых даже развивается к нему иммунитет, а они об этом даже и не подозревают. Но, к сожалению, возможно и такое, что в некоторых ситуациях рассматриваемая болезнь крайне негативно влияет на работу органов человеческого организма, а непосредственное знакомство с ней заканчивается не стандартной выработкой иммунитета, а крайними и тяжелыми осложнениями, которые даже способны стать угрозой для жизни. Итак, в данной статье будет рассмотрена симптоматика вируса Эпштейна-Барр.

Подробнее об инфекционном мононуклеозе

В том случае, если недуг проходит в острой форме, то доктора могут поставить такой диагноз, как «инфекционный мононуклеоз». Важно отметить, что в человеческий организм этот возбудитель попадает посредством дыхательных путей. Симптоматика и лечение у детей вируса Эпштейна-Барр интересуют многих.

ВЭБ начинает процесс размножения в непосредственно в ее клетках В-лимфоцитах и уже спустя одну неделю после заражения у пациентов проявляются первые симптомы, которые идентичны острому респираторному заболеванию.

На что жалуются пациенты?

Таким образом, больные зачастую предъявляют такие жалобы, как:

Врач во время осмотра такого пациента непременно отметит увеличенную селезенку и печень, а лабораторные исследования анализов больного отразят возникновение атипичных мононуклеаров - это такие молодые клетки крови, которые имеют общее сходство и с моноцитами, и с лимфоцитами. Симптоматика вируса Эпштейна-Барр у каждого человека протекает по-разному.

Есть ли определенное лечение?

Определенного и специфического лечения в борьбе с инфекционным мононуклеозом не существует. В науке доказано, что различные противовирусные препараты абсолютно неэффективны, а любые антибиотики лучше всего использовать исключительно в ситуациях присоединения грибковой и бактериальной инфекции. Пациент должен находиться продолжительное время в постели, регулярно полоскать горло, получать обильное питье и, разумеется, принимать жаропонижающие медикаменты. Как показывает практика, температура тела стабилизируется уже спустя пять-семь дней после начала болезни, а увеличенные лимфатические узлы приходят к прежнему состоянию через месяц. На то, чтобы показатели крови стали нормальными, потребуется около полугода.

Следует обратить внимание на то, что если человек столкнулся с инфекционным мононуклеозом, то в его организме сформируются и на всю жизнь сохранятся некие антитела, которые называют иммуноглобулинами класса G, именно они в дальнейшем и обеспечат полное игнорирование вируса.

Симптоматика вируса Эпштейна-Барр в хронической форме

В ситуациях полного отсутствия ответа от человеческой иммунной системы инфекция способна перерастать в хроническое состояние. Доктора выделяют четыре типа данных форм ВЭБ-инфекции:

• Атипичная. В этом случае у пациента случаются довольно частые рецидивы инфекционных болезней кишечника и мочеполовых путей, а, кроме того, острых респираторных недугов. Проведение лечения этой патологии поддается с большим трудом, а ее течение почти всегда весьма затяжное.
• Генерализованная инфекция. В такой ситуации под удар вируса попадает нервная система, на фоне чего способно произойти развитие энцефалита, менингита, либо радикулоневрита. Также может пострадать сердце, так как появляется вероятность диагностирования миокардита. Легкие тоже находятся в зоне риска, потому что в результате инфекции способна прогрессировать пневмония. Для печени опасно развитие гепатита. Симптоматика и лечение у взрослых вируса Эпштейна-Барр часто взаимосвязаны.

Особые указания

Важно обратить внимание на то, что на фоне хронической ВЭБ-инфекции доктора могут найти и сам вирус в слюне пациента посредством способа полимеразной цепной реакции. Можно обнаружить и но последние формируются лишь спустя 3-4 месяца после того, как вирус попадет в организм. Как бы там ни было, этого будет абсолютно недостаточно для определения точного диагноза. Вот почему иммунологи и вирусологи проводят обследование общего спектра антител.

В чем же заключается опасность вируса Эпштейна-Барр?

Выше были приведены случаи протекания вируса Эпштейна-Барр (симптоматика и лечение рассмотрены) в достаточно легкой форме, а теперь попробуем разобраться, что из себя представляют наиболее опасные и тяжелые проявления данной патологии.

Генитальные язвы

Данное заболевание врачи диагностируют достаточно редко и в основном среди женской половины населения. К симптомам генитальных язв, развивающихся на фоне вируса Эпштейна-Барр, можно отнести следующие случаи:

• в районе подмышек и паховой области заметно увеличиваются;
• на слизистой внешних сторон половых органов формируются язвочки малых размеров;
• по мере прогрессирования инфекции язвочки могут еще больше увеличиваться и становиться весьма болезненными, приобретая эрозивный облик;
• происходит повышение температуры тела при вирусе Эпштейна-Барр.

Симптоматика и лечение у взрослых тесно связаны между собой.

Когда терапия не помогает?

Примечательно, что генитальные язвы в рамках рассматриваемого вируса не подлежат абсолютно никакому лечению. Даже такое лекарственное средство, как «Ацикловир», который способен помогать при герпесе второго типа, оказывается неэффективным в конкретной ситуации. Но, тем не менее, как показывает практика, язвы, самостоятельно пропадают без рецидивов.

Важно обратить внимание на то, что основная опасность кроется в высоком риске срастания грибковой и бактериальной инфекции, так как сами язвы представляют некие открытые ворота. В этой ситуации следует обязательно пройти курс антибактериальной и противогрибковой терапии.

Онкологические заболевания на фоне вируса

Симптоматика вируса Эпштейна-Барр у взрослых может проявиться в следующем.

Выделяют целый ряд онкологических болезней, связанных с ним, непосредственному участию которого существует множество научно доказанных фактов. Итак, к подобным заболеваниям можно отнести:

• Болезнь Ходжкина или другими словами лимфогранулематоз. Этот недуг проявляет себя посредством слабости, резкого снижения веса, головокружений и увеличения лимфатических узлов абсолютно во всех местах человеческого организма. Диагностика в этом случае осуществляется комплексная, а финальную точку в этом способна поставить лишь биопсия лимфоузла, при проведении которой в нем, скорее всего, найдут гигантские клетки Ходжкина. Процесс лечения состоит в соблюдении курса лучевой терапии. Согласно статистике ремиссия может наблюдаться в семидесяти процентах случаев. Что еще может вызвать вирус Эпштейна-Барр? Симптоматика и лечение также приводится.
• Лимфома Беркитта. Эту болезнь диагностируют в основном среди детей школьного возраста и лишь в странах Африки. Возникающая опухоль, как правило, поражает почки, яичники, лимфатические узлы и надпочечники. Кроме того, в риске находится нижняя, либо верхняя челюсти. Эффективного и успешного способа лечения на данный момент не существует. Какая еще может быть симптоматика вируса Эпштейна-Барр?
• Лимфопролиферативная болезнь. Данный тип заболевания характеризуется всеобщим разрастанием лимфоидной ткани, которая носит злокачественный характер. Эта патология проявляет себя лишь посредством увеличения лимфатических узлов, а диагноз удается поставить только после проведения метода биопсии. Лечение осуществляется по принципу проведения химиотерапии. Правда, давать какие-либо общие прогнозы в этом случае нельзя, так как все напрямую зависит от индивидуальных особенностей протекания самой болезни и организма человека в целом.
• Назофарингеальная карцинома. Данная опухоль носит злокачественный характер и обычно располагается в районе носоглотки, в ее верхней части. Это онкологическое заболевание чаще всего диагностируют в африканских странах. Ее симптомами считаются болевые ощущения в области горла, снижение слуха, постоянные носовые кровотечения, продолжительная и сохраняющаяся головная боль.

Какая еще бывает симптоматика у детей вируса Эпштейна-Барр (фото имеется в большом количестве).

Болезни аутоиммунного типа при вирусе Эпштейна-Барр

Наукой уже доказано, что данный вирус способен оказывать свое влияние на иммунную систему человеческого организма, так как он вызывает отвержение родных клеток, что вскоре приводит к аутоиммуным заболеваниям. Очень часто рассматриваемый недуг провоцирует возникновение хронического гломерулонефрита, аутоиммунного гепатита, артрита ревматоидной группы и синдрома Шегрена.

Хронческая усталость

Помимо вышеперечисленных болезней, появление которых способно спровоцировать вирус Эпштейна-Барр, нужно упомянуть синдром постоянной и хронической усталости, который довольно часто ассоциируется с герпесом и возникает не только в виде общей слабости и скорой утомляемости, а также еще и наличия головных болей, апатии и всевозможных нарушений психоэмоционального самочувствия. Довольно часто в этой связи происходят рецидивы, связанные с острыми респираторными заболеваниями. Таким способом проявляется мононуклеоз, спровоцированный вирусом Эпштейна-Барр (на фото).

Симптоматика и лечение у детей

Общей единой схемы в лечении патологии на сегодняшний день пока не существует. Разумеется, в арсенале врачей и специалистов есть всевозможные специфические лекарственные средства, такие как, например, «Циклоферон», «Ацикловир», «Полигам», «Альфаглобин», «Реаферон», «Фамцикловир» и прочие. Но целесообразность в их назначении, а также продолжительность приема и объем дозировки должны определяться исключительно лечащим врачом после прохождения полного обследования больного, в том числе и лабораторного. Это подтверждает детский врач Комаровский.

Симптоматику и лечение вируса Эпштейн-Барр можно ограничивать назначением существующих на данный момент лекарственных комплексов, а также симптоматической терапией, но лишь в том случае, если подобное заболевание проиходит пока в начальной стадии своего развития. Кроме того, применяют лечение специальными кортикостероидными медикаментами, которые способны существенно уменьшать лихорадку и облегчать различные воспаления. В некоторых случаях такие препараты используются, как правило, при острых заболеваниях, если появляются осложнения.

Злокачественные образования, которые связанны с вирусом Эпштейна-Барр, нельзя отнести к стандартным формам протекания мононуклеоза. Это абсолютно самостоятельные заболевания даже несмотря на то, что вызваны они все тем же возбудителем. К примеру, для лимфомы Беркита характерно возникновение опухолей в районе внутрибрюшной полости.

Заключение

Таким образом, очевидно, что будет лучше всего, если лечение и диагностику вируса среди взрослых пациентов проведут еще до того, как он сможет активироваться. В противном случае, скорее всего, придется заниматься терапией сопутствующих заболеваний.

Нами рассмотрен вирус Эпштейна-Барр. Симптоматика и лечение детей и взрослых описаны.