Главная » Сосуды » Что собой представляет гиперурикемия и основные ее разновидности. Гиперурикемия – причины, симптомы, диета, лечение

Что собой представляет гиперурикемия и основные ее разновидности. Гиперурикемия – причины, симптомы, диета, лечение

Гиперурикемия: понятие, формы и причины развития, проявления, последствия, лечение

Врачи в разговоре между собой нередко употребляют термины, совсем не понятные пациенту. Например, больные, которых беспокоят боли в суставах или у которых обнаружены камни в почках, могут услышать, что в недавно сданных анализах прослеживается гиперурикемия или гиперурикозурия.

Гиперурикемия – показатель, свидетельствующий о повышении в крови. Гиперурикозурия – показатель, указывающий, что МК в моче находится в избыточных количествах.

Нормой мочевой кислоты в крови считают значения 0,2 – 0,3 ммоль/л. При более высоком уровне возникает опасность выпадения кристаллов урата натрия в тканях.

Повышение мочевой кислоты в крови

Мочевая кислота (2, 6, 8-триопсипурин) образуется в результате многоступенчатых биохимических реакций, а именно обмена пуриновых оснований, которые вместе с другими компонентами создают важные для живого организма структуры сложных белков, называемых нуклеопротеинами. МК представляет собой конечный продукт этих реакций. Пурины поступают в организм с пищей животного и растительного происхождения, включаются в обмен и, если все в организме нормально, метаболические процессы не нарушены, образовавшийся конечный продукт (МК) благополучно покидает организм через почки. Между тем, может быть переизбыток пуринов, который в конечном итоге приведет к увеличению производства мочевой кислоты

Увеличение мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) формирует такие состояния, как:

МКБ — мочекаменная болезнь (ураты);
Подагра;
Мочекислый инфаркт.

Что касается последнего — мочекислого инфаркта (инфаркт в почке), в иных случаях присутствующего у новорожденных в первые дни их жизни, то это — транзиторное состояние, которое не столько опасное, сколько пугающее своим названием. Оно не наносит вреда малышу, а возникает потому, что в первые дни буферные системы ребенка не стабильны, они еще не способны должным образом регулировать образование мочевой кислоты и ее выведение через почки. В почках младенца откладываются кристаллы уратов, которые и приводят к подобным состояниям, поэтому мутная моча, оставляющая на памперсе или пеленке следы кирпичного цвета, не должна пугать родителей. Вскоре, через несколько дней после появления на свет, организм маленького человека приспособится жить вне утробы матери и все войдет в норму.

Гиперурикемия первичная и мочекислый диатез

Гиперурикемия бывает первичной (идиопатической) и вторичной.

Причины первичной гиперурикемии нередко остаются невыясненными. Специалисты полагают, что она развивается в результате нарушения метаболизма пуриновых оснований и в 20% случаев имеет семейную предрасположенность. Первичная гиперурикемия обусловлена отсутствием или снижением активности ферментов, участвующих в пуриновом обмене, повышением выработки МК либо уменьшением выведения мочевой кислоты из организма. Первичная гиперурикемия в части случаев передается по аутосомно-доминантному пути, в части — сцепленной с Х-хромосомой.

Такую (семейную) первичную гиперурикемию дифференцируют от мочекислого диатеза, который является наследственной аномалией, сопровождается гиперурикемией и воспринимается большинством специалистов, как особенность организма вырабатывать мочевую кислоту в избыточных количествах. При выяснении семейного анамнеза у многих родственников больного регистрируется подагра, мочекаменная болезнь, другие поражения почек, а также функциональные расстройства нервной системы, сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта, легких, сердца.

Поскольку мочекислый диатез – болезнь врожденная, то и признаки ее становятся заметными довольно рано. Лабораторный симптом проявляется при биохимическом анализе крови и исследовании мочи, в которых обнаруживаются следующие отклонения от нормы:

В крови: гиперурикемия, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия;
В моче: насыщенный цвет, высокая плотность, присутствие белка, крови, повышение ацетона (периодически — во время ацетонемического криза, который легко распознать по присутствию запаха ацетона изо рта), увеличение концентрации уратов, а также других солей – фосфатов и оксалатов.

Остальные симптомы мочекислого диатеза складываются из функциональных и морфологических изменений со стороны различных органов и систем:

Нервной системы: повышенная возбудимость, неустойчивость настроения, резкие его перепады, ночные страхи, дневные тики, хорееподобные гиперкинезы;
Желудочно-кишечного тракта: боли в животе, вкусовые извращения, отсутствие аппетита, частые многократные рвоты, проблемы с набором веса;
Опорно-двигательного аппарата: мышечные и суставные боли по типу артралгий;
Сердца: преходящие нарушения ритма, функциональные шумы, приглушение тонов;
Выделительной системы: нарушение мочеиспускания, затруднение ухода мочи из мочевого пузыря, обезвоживание;
Иммунной системы: беспричинная лихорадка, аллергические реакции (крапивница, отек Квинке).

В отличие от мочекислого диатеза семейная первичная гиперурикемия не приводит к нервно-психическим нарушениям, ацетонемическим кризам, дисметаболическому синдрому, а суставные боли дают основания полагать, что у пациента начала свое развитие подагра.

Вторичная и бессимптомная гиперурикемия

Причины вторичной гиперурикемии более разнообразны, в отличие от первичного варианта.

Вторичная гиперурикемия регистрируется в случаях повышенного распада АТФ, она обусловлена другой патологией либо применением отдельных медикаментозных средств, которые обладают способностями повышать содержание МК в крови.

Отклонения в лабораторных показателях отмечаются при многих патологических состояниях:

Гипоксии;
Нарушении равновесия между лактатом и глюкозой в плазме;
Алкоголизме;
Опухолевых процессах;
Лимфо- и миелопролиферативных заболеваниях;
Пернициозной анемии;
Инфекционном мононуклеозе;
Атеросклеротическом процессе;
Артериальной гипертензии (АГ);
Ожирении;
Необоснованном частом или длительном применении мочегонных, ацетилсалициловой кислоты и прочих медикаментозных средств;
Терапии онкологических заболеваний.

Причиной повышения мочевой кислоты в крови может стать и другая патология, которая оказывает негативное влияние на функциональные способности выделительной системы, например, псориаз, саркоидоз, болезни крови, а также излишнее содержание пуринов в рационе.

Следовательно, основными причинами гиперурикемии считают:

Избыточное образование мочевой кислоты (метаболическая гиперурикемия);
Нарушение экстреции МК с мочой (почечная гиперурикемия, которая бывает как наследственной, так и приобретенной – функция почек страдает по фильтрационно-канальцевому типу).

Вторичная гиперурикемия может нести определенную опасность в плане развития почечной недостаточности, причиной которой становится блокировка почечных канальцев кристаллами МК. Кроме этого, гиперурикемия и ее последствия (подагра) предрасполагают к другой патологии: нарушению липидного обмена, ишемической болезни сердца.

Помимо перечисленных вариантов гиперурикемии, когда пациенты отмечают все симптомы заболевания, существует и бессимптомная форма. При бессимптомной гиперурикемии мочевая кислота в крови, в общем-то, повышена, однако признаки ее воздействия на организм отсутствуют, поэтому подобная патология не проявляется болезненными ощущениями. Бессимптомная форма обычно обходится без всякого лечения, ведь типичные для гиперурикемии симптомы (кристаллообразование и воспалительный артрит) не беспокоят пациента и не мешают ему жить. В большинстве случаев подобный вариант болезни — случайная находка при биохимическом исследовании крови, в котором включен тест на определение уровня мочевой кислоты. Бессимптомная гиперурикемия может продолжаться годами, однако у части пациентов она в какой-то период времени может дать все проявления подагры.

Чаще всего бессимптомную гиперурикемию запускают такие факторы, как стойкое повышение артериального давления (АГ), излишние жировые накопления (ожирение), увеличение «вредных» .

Гиперурикозурия

Повышение мочевой кислоты отмечается не только в крови. Наряду с гиперурикемией, при нарушении пуринового обмена может присутствовать и такое состояние, как гиперурикозурия, что обозначает увеличение уровня МК в моче. Гиперурикозурия дает усиленное выделение уратов натрия с мочой и является причиной образования уратных камней в почках, то есть, причиной развития мочекаменной болезни (при гиперурикозурии 1/4 пациентов страдает мочекаменной болезнью, которую сформировали уратные камни). Обычно подобная патология преследует взрослых людей, хотя дети также от нее не защищены. Правда, несколько в меньшей степени.

Поскольку в нормальных условиях соли МК свободно диссоциируют в моче, уратные камни не образуются, если рН мочи находится в пределах нормы. Однако закисление урины препятствует диссоциации, что приводит к накоплению в больших количествах солей мочевой кислоты, кристаллы которых в довольно концентрированной моче, имеющей очень кислую реакцию (рН<5), осаждаются в мозговом слое почечной паренхимы. Осадки этих кристаллов, скапливаясь, закрывают почечные канальцы, чем вызывают структурные и функциональные нарушения системы мочевыделения (обструктивная нефропатия), которые, в свою очередь, создают серьезные препятствия выведению мочи.

Гиперурикозурия может сопровождать следующие состояния:

Миелопролиферативные процессы (острый и хронический миелолейкоз);
Другую гематологическую патологию (острый лимфолейкоз, миеломная болезнь);
Лучевое и химиотерапевтическое лечение (когда клетки опухоли гибнут массово);
Подагру.

Уратные камни чаще образуются на фоне гиперурикемии, вызванной различной патологией, и подагры, хотя в других случаях также возможно их формирование (постоянное нарушение диеты).

Типичным симптомом, указывающим на присутствие уратных камней, является почечная колика, которая характеризуется болями высокой интенсивности в поясничной области. Пациенты в период приступа, испытывая сильнейшие страдания, в буквальном смысле «лезут на стенку».

Симптомы гиперурикемии

Временное увеличение концентрации мочевой кислоты в крови в случае злоупотребления продуктами, содержащими в больших количествах пурины, может проявиться единственным симптомом (лабораторным), который обнаруживается при биохимическом исследовании крови и обойтись, как говорят «легким испугом», если обратить внимание на диету.

Однако, независимо от причины, стойкое и постоянное повышение МК повлечет появление других симптомов гиперурикемии:

Болезненные ощущения в мышцах и суставах;
Нервные тики;
Астенический синдром;
Абдоминальные боли;
Дискинезия желчевыводящих путей;
Энурез у детей;
Признаки интоксикации (тошнота, головокружение, головная боль);
Снижение защитных сил организма;
Появление уратов в моче.

По мере углубления патологических процессов начинают страдать почки – получает свое развитие мочекаменная болезнь, а отложившиеся в тканях ураты запускают такую болезнь, как подагра. Лечение гиперурикемии в таких случаях – комплексное с обязательным соблюдением диеты, которая может затормозить патологический процесс, порой, лучше всякой терапии (лечебные мероприятия будут освещены в разделах ниже).

Болезнь аристократов, ее формы и причины

И все же, чаще всего нарушение пуринового обмена формирует такое неприятное заболевание, как подагра. Ею в прошлых веках мало болел простой люд, разве что болезнь была обусловлена генетически. Зато у представителей богатых сословий эта патология встречалась часто, и причиной было то обстоятельство, что зажиточные люди могли позволить себе постоянное употребление красного мяса, белого сухого вина и других продуктов, насыщенных пуринами и способствующих накоплению мочевой кислоты в организме, а это приводило к появлению артрита.

В настоящее время по данным статистики подагрой страдает от 1 до 3% всех взрослых людей на планете, причем мужчин недуг одолевает в 7 раз чаще, нежели женщин. Кроме этого, мужской пол рискует заболеть раньше, представители сильной половины человечества начинают чувствовать симптомы болезни уже к 35-45 годам, тогда как женщины могут дожить до 60-ти и не знать о развитии подагры.

Повышение концентрации МК в организме и развитие подагры обусловлено тремя механизмами:

Метаболическим, когда возрастает продукция мочевой кислоты;
Почечным – в этом случае уменьшается выведение МК через почки;
Смешанным, при котором синтез мочевой кислоты повышен умеренно, но имеет место также снижение выведения ее почками.

Подагра бывает первичной (идиопатической) и вторичной. Первичная представляет собой наследственное заболевание, причиной которого выступают несколько патологических генов, работающих совместно. Обусловленные генетически расстройства функциональных способностей ферментов, занятых в обмене пуриновых оснований, увеличивают продукцию МК, что формирует стойкую перманентную гиперурикемию. Вместе с тем, затормаживается проход через почки и выход из организма уратов, что в результате дает избыточное накопление последних. Ураты чаще оседают в соединительной ткани суставов и почечной паренхиме, создавая типичную клиническую симптоматику. Понятно, что в подобных случаях не последнюю роль будет играть алиментарный фактор. Иными словами, таким людям «по жизни» лучше постараться избегать употребления продуктов в больших количествах содержащих пурины.

Причиной подагры вторичной является другая патология, которая сопровождается гиперурикемией. Это:

Неопластические заболевания кроветворной ткани (гемобластозы);
Опухолевые процессы, локализованные в других органах;
Патология почек;
Сердечная недостаточность;
Отдельные метаболические заболевания и болезни эндокринной системы;
Частое употребление крепких спиртных напитков и пива (алкоголь, включаясь в обмен, метаболизируется до молочной кислоты, что нарушает выведение уратов посредством почек);
Пищевые предпочтения (жирная пища, красное мясо и другие продукты, богатые пуринами);
Интенсивные физические нагрузки;
Прием некоторых медикаментозных средств (мочегонные, салицилаты, цитостатики, кортикостероиды).

Таким образом, для подагры характерны нарушения соотношения между синтезом и выведением МК из организма. Причины развития этого метаболического заболевания происходят от расстройства обмена пуриновых оснований, накопления мочевой кислоты в организме, отложения кристаллов мононатриевых уратов в тканях. А перечисленные выше факторы весьма и весьма способствуют подобным нарушениям.

Симптомы тяжелого недуга

Развитие болезни идет постепенно, проявляясь следующими симптомами и синдромами:

В первых рядах, как правило, выступают суставные поражения. Дебютирует подагра острым приступом артрита (чаще отмечается поражение одного сустава – моноартрит). Запускают механизм острого приступа скопления уратов в синовиальной жидкости, которые впоследствии начинают активно поглощаться нейтрофилами (фагоцитоз). Лейкоциты, выполнившие свою задачу, разрушаются, выделяя в суставную полость лизосомные ферменты в огромных количествах. Эти ферменты являются причиной воспаления и артрита;
Второе место при подагре занимает поражения почек, которые проявляют себя образованием уратных камней, развитием МКБ и формированием «подагрической почки». В ее основе лежит накопление МК или уратов в почечном мозговом (иногда корковом) слое. Ураты, скапливаясь местами, создают вокруг себя условия для формирования воспалительных очагов;
Третье место в развитии подагры принадлежит изменению периферических тканей в местах отложения уратов – появляются подагрические узелки (специфический для болезни симптом).

Следует отметить, что перечисленные симптомы больше характерны для лиц мужского пола от 30 до 50 лет (до 98% всех случаев), в то время как женщины начинают ощущать на себе этот недуг, лишь достигнув климактерического периода.

Поэтапный диагностический поиск

Данная патология в своем развитии проходит 3 этапа, однако на каждом из них уже не представляет особых трудностей в плане диагностики. Симптоматика и лабораторные показатели довольно красноречиво свидетельствуют о подагре, как в начале процесса, так и в стадии полного разгара.

1 этап

Чаще всего подагра заявляет о себе острым приступом подагрического артрита, который возникает на фоне полного благополучия у людей мужского пола в возрасте за 30. Как правило, механизм запускают факторы-провокаторы – о них больной впоследствии вспомнит, рассказывая врачу историю своей болезни. Это:

Переохлаждение накануне приступа;
Незначительная травма;
Пешая прогулка без остановок в течение длительного времени;
Чрезмерное увлечение спиртными напитками;
Неумеренное потребление мясной жирной пищи в последнее время;
Случайно подхваченная где-то инфекция.

Приступ обычно приходит ночью и начинается резкой внезапной болью в большом пальце стопы, иногда в других пальцах ноги или других суставах (голеностопном, коленном) и уж совсем редко – в локтевом и лучезапястном. Даже в покое больной отмечает боли высокой интенсивности, а при опускании ноги они еще и усиливаются, на высоте выраженной болезненности может подниматься температура тела (до 39ºС). Продолжительность приступа варьирует от 3 до 10 дней, затем симптомы болезни исчезают, как будто, ничего и не было.

2 этап

Характерными признаками, помогающими распознать болезнь на 2 этапе диагностического поиска, можно считать изменения самого сустава – он отекает, изменяется окраска кожных покровов над ним (цвет – синевато-багровый).

Между тем, периоды между приступами с течением времени укорачиваются, продолжительность болевого синдрома увеличивается, в процесс вовлекаются другие суставы, которые деформируются и постепенно теряют подвижность – очевидными становятся симптомы хронического полиартрита, трудоспособность пациента резко идет на спад, больной передвигается только с помощью вспомогательных средств и практически постоянно испытывает страдания. Если почки затрагиваются патологическим процессом, то к суставным проблемам прибавляются приступы почечной колики со всеми вытекающими последствиями (отхождение конкрементов, вызывающее сильнейшую боль).

Длительность второго периода обычно составляет от 3 до 5 лет. На этом этапе появляются тофусы – специфические для болезни узелки, образованные уратами, «застрявшими» в тканях. Тофусы чаще появляются на ушных раковинах и локтях, реже они локализуются на пальцах рук и ног, иногда тофусы, размягчаясь и самопроизвольно вскрываясь, образуют свищи, выделяющие массу белого цвета – это кристаллы натриевой соли мочевой кислоты.

3 этап

Он обычно уже не вызывает никаких сомнений в отношении подагры, поскольку все признаки болезни (поражения суставов и почек, образование тофусов) указывают на высокую степень нарушений пуринового обмена, которые проявляются при лабораторном исследовании крови такой же высокой гиперурикемией. Однако подагру все же дифференцируют от других, сходных по клиническим симптомам заболеваний: деформирующего остеоартроза, ревматоидного полиартрита, острого ревматического полиартрита.

Лечение

Лечебные мероприятия при гиперурикемии в первую очередь направлены на нормализацию пуринового обмена и снижение концентрации мочевой кислоты в крови:

Употребление жидкости в больших количествах для увеличения выведения МК и уменьшения ее концентрации в канальцах почек;
Бикарбонат натрия, ацетазоламид, препараты, в состав которых входит цитрат натрия (блемарен, магурлит, солуран) или калий, с целью изменения рН мочи в щелочную сторону (7,0 – 7,5);
Аллопуринол – он обязателен при миелопролиферативных заболеваниях, в других случаях – в период лечения опухолевых процессов;
Расбуриказа – рекомбинантная уратоксидаза, введенная внутривенно. Данное лекарственное средство помогает быстро справиться с высокой концентрацией МК в крови, однако его дороговизна заставляет ограничивать широкое применение препарата, поэтому расбуриказа используется только для лечения гиперурикемии у детей и онкологических больных (взрослых);
В случае поражения почек: промывание мочеточников (нефростома), хирургическая операция по удалению конкрементов, гемодиализ (при необходимости):
Колхицин, чтобы купировать острый подагрический приступ, этот препарат применяется и для профилактики повторных атак;
Индометацин и другие НПВП (они способствуют снижению МК в крови и уменьшают выраженность гиперурикемии);
Диакарб (повышает рН мочи, растворяет камни, препятствует образованию новых.

Однако, каким бы ни было эффективным лечение медикаментозными средствами, без диеты при гиперурикемии (и подагре) не обойтись. Все специалисты единодушно пришли к выводу, что больной должен строго соблюдать назначенный ему рацион питания. Малокалорийная пища снижает выраженность гиперурикемии и стирает симптомы болезни. Пациенту назначают диету №5 с ограничением мясных и рыбных продуктов (при остром приступе они вовсе исключаются).

Люди, в крови которых обнаружен повышенный уровень МК (а он рано или поздно приводит к подагре ) должны знать, в каких продуктах содержится большое количество пуринов. Это:

Субпродукты (мозги, язык – всеми любимый, говяжьи почки и печень);
Мясо, молодых животных (телятина, цыплята), а также жирные сорта мяса;
Различного рода копчености (мясные и рыбные);
Рыба (сельдь, сардины, шпроты);
Крутые бульоны (мясные и рыбные);
Продукты растительного происхождения: свежие стручки бобовых (чечевица – в особенности), все бобы, шпинат, цветная капуста, грибы.

Больные, во избежание острого приступа и дальнейшего развития подагры, просто обязаны настроиться на диету с низким содержанием пуринов: молоко и все, что из него делают, яйца, крупы, хлеб, овощи (картошка, салат, морковь) и фрукты (яблоки, груши, сливы, апельсины, абрикосы).

Видео: о гиперурикемии и отложениях мочевой кислоты

Видео: лекция о гиперурикемии и ожирении

Нарушение деятельности почек может провоцироваться самыми разными факторами и вызывать самые разные неприятные последствия. Так в некоторых случаях неправильная работа данных органов приводит к накоплению в организме мочевой кислоты. Такое явление ни в коем случае нельзя оставлять без внимания, ведь оно может вызывать серьезные проблемы с суставами, многими органами и системами организма. Подобное патологическое состояние классифицируется докторами, как гиперурикемия, симптомы которой сейчас рассмотрим, лечение, и причины возникновения, и ответим на вопрос, что это такое гиперурикемия в целом.

Болезнь гиперурикемия - что это такое?

Гиперурикемия – это достаточно серьезное нарушение, при котором у пациента на порядок увеличивается количество мочевой кислоты в крови. В норме объем данного вещества в организме не должен превышать 240-400мкм/л.

О том почему возникает гиперурикемия, причины ее появления в чем

Специалисты утверждают, что гиперурикемия может быть спровоцирована двумя факторами: чрезмерным образованием мочевой кислоты (обменная либо метаболическая гиперурикемией) или же нарушением выделения почками мочевой кислоты (почечная гиперурикемией).

В любом случае недуг вызывается проблемами в фильтрационно-канальцевой деятельности почек. Приобретеная форма гиперурикемии обычно развивается в преклонном возрасте по причине склерозирования сосудов почек. Иногда такой тип недуга возникает из-за атеросклероза либо сахарного диабета, а в ряде случаев – на фоне гипертонии либо после продолжительного и недостаточно обоснованного потребления медикаментов (к примеру, диуретиков либо аспирина).

Постоянное повышение показателей мочевой кислоты в моче становится причиной формирования песка, а затем и камней в почках. Нарушение пуринового обмена также может вызвать подагрический артрит – воспалительное поражение суставов хронического типа, при котором у больного деформируются и очень болят суставы.

Гиперурикемия может носить наследственный характер, также она может возникать по причине злоупотребления алкоголем. Иногда такой недуг объясняется приемом лекарственных препаратов – диуретиков, салицилатов и пр.

О том как проявляется гиперурикемия, симптомы на нее какие указывают

Классическим проявлением гиперурикемии принято считать повышение количества мочевой кислоты в крови. Получить достоверный результат можно при проведении биохимического анализа крови. Болезнь в большей части случаев не проявляется никакой специфической симптоматикой. У деток такое нарушение дает о себе знать запорами и ночным энурезом, малышей могут беспокоить болезненные ощущения в животе, чрезмерная потливость, тики и логоневроз.

Подростки обычно жалуются на зудящие ощущения в мочеиспускательном канале, боли в области поясницы, у них наблюдается чрезмерная масса тела и иногда диагностируется дискинезия желчевыводящих путей.

У больных с гиперурикемией частенько фиксируют нарушения в деятельности пищеварительного тракта, а также сбои в обменных процессах в миокарде.

О том как корректируется гиперурикемия, лечение ее в чем состоит

Основное правило успешного лечения гиперурикемии – соблюдение правильного диетического питания. Пациенту необходимо сократить потребление продуктов, содержащих пуриновые основания. Крайне важно ограничить прием крепкого чая либо кофе, пищи с желатином и жирных разновидностей рыбы. Из повседневного рациона необходимо полностью исключить пиво и разные крепкие алкогольные напитки, бульоны и супы на основе рыбы и мяса.

Не стоит есть запеченную, жаренную и тушеную рыбу с мясом. Также необходимо отказаться от копченостей, консервов и колбасных изделий. Еще следует ограничить прием в пищу шпината со щавелем и цветной капустой, а также шоколада и какао.

В рационе должны находиться продукты, богатые калием: тыква и баклажаны, кабачки и белокочанная капуста. Стоит есть бананы и персики, огурцы и зеленый горошек, груши и дыни и пр.

Из ягод стоит отдать предпочтение черешне, вишне, голубике, клюкве, ежевике и бруснике. Такие продукты способны понизить объем мочевой кислоты в крови. Пациентам с гиперурикемией нужно пить побольше жидкости – как минимум два с половиной литра воды в день. В воду можно добавлять соки (клюквенный, брусничный и лимонный). А раз в неделю рекомендуется устраивать разгрузочные дни.

Лекарственная коррекция гиперурикемии предусматривает применение ряда лекарственных препаратов, которые призваны повысить почечный клиренс мочевой кислоты. Одним из самых эффективных средств такого типа считается Пробенецид. Такое лекарство обычно используют по 250мг дважды в сутки, постепенно увеличивая дозировку до пятисот миллиграмм дважды на день. Если терапевтический эффект не особенно выражен, доза может увеличиться до 2г в сутки.

Также пациентам с гиперурикемией доктор может прописать прием Аллопуринола, который довольно эффективно снижает выработку мочевой кислоты в организме. Такое средство нужно принимать по сто-триста миллиграмм в сутки (можно за один прием), дозировка подбирается в зависимости от уровня мочевой кислоты в плазме.

Описанные лекарственные средства имеют ряд противопоказаний и побочных эффектов, поэтому их нельзя использовать по собственной инициативе. Нужно учитывать, что медикаментозное лечение гиперурикемии должно подбираться исключительно специалистом. Также лишь доктор может разработать индивидуальный план питания для пациента. Самолечение при такой патологии чревато развитием самых разных осложнений и нарушений.

Чаще обусловленный факторами окружающей среды (питанием и другими) и генетическим фактором. Данная патология обратила на себя внимания после неоднократных скрининговых исследований, которые выявили ее влияние на течение сердечно-сосудистых заболеваний. Она также считается ведущим биохимическим признаком подагры. Гиперурикемия нередко протекает бессимптомно, вследствие чего не всегда сразу выявляется.

Когда наступает гиперурикемия?

Мочевая кислота - конечный продукт обмена веществ пуриновых оснований. Образуясь в печени, она выводится из организма с мочой. Увеличение ее концентрации в плазме крови свидетельствует о развитии некоторых патологических состояний. Это приводит к гиперурикемии. В случае уменьшения уровня мочевой кислоты развивается гипоурикемия. Нормальный ее уровень - с максимальным показателем у женщин 360 мкм/л, у мужчин он составляет 400 мкм/л. Превышение данных показателей требует выяснения причинных факторов, результатом которых является гиперурикемия. результат избыточного образования мочевой кислоты и нарушение функциональности почек, основной симптом подагры. Также это может быть свидетельством таких патологических состояний, как лимфома, лейкоз, анемия, обусловленная недостатком витамина В12, заболевания желчевыводящих путей, печени, почек, псориаз, пневмония, гестоз, туберкулез, сахарный диабет, хроническая экзема.

На ранних этапах нарушений пуринового обмена развивается поражение почек, опережая приступы подагрического артрита и другие симптомы. Дело в том, что почки первыми включаются в процесс компенсации избытка синтеза мочевой кислоты, увеличивая нормальную экскрецию уратов, что и способствует риску кристаллизации данных солей в почках. Повышенная экскреция (выделение) мочевой кислоты оказывает повреждающее воздействие на канальцы, интерстиций почек, способствуя развитию таких заболеваний, как гиперурикозурия и гиперурикемия.Первое патологическое состояние обусловлено повышенной концентрацией мочевой кислоты в моче, которое вызвано нарушением пуринового обмена из-за неправильного питания, богатого пуриновыми основаниями, высокобелковой диетой, злоупотреблением алкоголем. Второе выявляется при биохимическом анализе крови.

Виды гиперурикемии

Гиперурикемия бывает первичной и вторичной. Первая чаще обусловлена первичной подагрой, семейно-генетической аномалией пуринового обмена (конституциальный диспуринизм). По причинным факторам она подразделяется на три типа:

метаболический тип, обусловленный увеличением синтеза эндогенных пуринов и отличающийся высокой урикозурией и скоростью очищения биологических тканей и жидкостей организма (клиренсом) мочевой кислоты;
почечный тип, вызванный нарушениями экскреции мочевой кислоты почками и характеризуемый низким клиренсом;
смешанный тип, представляющий собой сочетание первых двух состояний, при которых уратурия снижена или не превышает норму, а клиренс неизменен.

Симптомы заболевания

В последнее время нередко в ходе медицинского обследования при сдаче крови на биохимический анализ диагностируется гиперурикемия. «Что это такое?» - первый вопрос, который задают пациенты, поскольку никаких признаков заболевания не замечали. Заболевание, действительно, чаще проходит практически бессимптомно.

Насколько безвредна такая невыраженная гиперурикемия, симптомы которой и при их проявлении в основном неспецифичны? В детском возрасте данное патологическое состояние может выражаться запорами, болями в животе, ночным энурезом, логоневрозом, тиками, повышенной потливостью. У подростков чаще проявляются такие признаки гиперурикемии, как излишний вес, боль в поясничной области, зуд в мочеиспускательном канале, дискинезия желчевыводящих путей. К клинической картине могут присоединяться интоксикация и астенизация. У взрослых на ранней стадии развития патологии формируется интерстициальный нефрит. Он способен видоизменяться в пиелонефрит вторичного типа под действием бактериальной инфекции, создавая благоприятные условия для образования камней в почках. Не редкостью является и мочекаменная болезнь, или нефролитиаз. В основе образования мочевых камней следует отметить следующие метаболические нарушения: видоизменения кислотности мочи, гиперкальциурия, гипероксалурия, гиперфосфатурия, гиперурикурия и гиперурикемия. Гиперурикемия нередко часто сочетается с различными патологиями пищеварительного тракта.

Факторы риска

Заболевание, развиваясь на фоне ускоренного образования мочевой кислоты, чаще обуславливается воздействием таких факторов:

участием пурина в метаболических процессах;
ухудшением функции почек;
повышенным содержанием фруктозы в ежедневном рационе.

Причины гиперурикемии

Главными причинами этого состояния являются злоупотребление пищевыми продуктами, насыщенными пуринами, жирная пища. Не менее опасно голодание, а также разрушение тканей, новообразования злокачественной природы. Могут способствовать развитию гиперурикемии заболевания лимфатической системы, крови.

Лечение

Ухудшение фильтрационных свойств и нарушений канальцевых функций почек является пусковым механизмом, провоцирующим такую патологию, как гиперурикемия. Что это такое за состояние, наследственное оно или приобретенное? Приобретенное состояние чаще развивается у людей пожилого возраста как следствие склерозирования сосудов почек. Гиперурикемия также нередко является спутником таких патологий, как анемия, хроническая экзема, ацидоз, псориаз, токсикоз при беременности.

При установке диагноза "гиперурикемия" лечение назначается на основе полученных данных лабораторных исследований и других видов дополнительного обследования. Его основой является диетотерапия. Из рациона питания пациента исключаются продукты, содержащие значительное количество производных пурина, или же существенно уменьшается их употребление. Медикаментозный курс включает урикозодепрессорные препараты, препараты, обладающие урикозурическим действием. Важным аспектом лечения считается достижение щелочной реакции мочи. Самолечение недопустимо, даже диета разрабатывается по индивидуальному плану, чтобы предупредить одно из серьезных осложнений - подагру.

Если в организме больного обнаруживается излишнее содержание мочекислых компонентов, то говорят о гиперурикемии. Эта патология является одним из основных факторов, провоцирующих развитие у пациентов подагры.

Гиперурикемия — что это такое?

Итак, гиперурикемией называют такое состояние, при котором у пациента происходят нарушения пуринового обмена, приводящие к патологическому содержанию мочекислых компонентов в организме. Частота встречаемости гиперурикемии составляет порядка 20% взрослого населения. Патология не встречается у пациентов детского возраста. В международном перечне болезней гиперурикемии присвоен код по МКБ – Е79.0.

Ежегодно частота заболеваемости среди взрослого населения растет, что специалисты объясняют загрязнением среды, неблагоприятными условиями и пр. При этом характерным проявлением патологии является рост уровня мочевой кислоты в составе крови.

Патология часто протекает бессимптомно, а диагностируется посредством традиционных лабораторных исследований крови. Для лечения обычно применяется диетотерапия и медикаментозные препараты.

Виды

Гиперурикемия подразделяется на несколько разновидностей:

Первичная или врожденная – диагностируется в редких клинических случаях;
Вторичная либо приобретенная – наблюдается практически у всех пациентов с подобным диагнозом;
Почечная – обусловлена нарушениями мочекислого выделения;
Метаболическая – связана с чрезмерным повышением мочекислого элемента и в крови, и в урине.

Также бывает гиперурикемия симптоматическая и асимптоматичая (бессимптомная), т. е. имеющая определенную симптоматику и не имеющая ее.
На видео о мочевой кислоте:

Причины

Причин, провоцирующих подобное состояние, достаточно много, но все они связаны с повышением мочекислого уровня, которое наблюдается при наличие таких факторов:

Диабет;
Ожирение;
Мочекаменная патология;
Злоупотребление пуриновыми продуктами;
Частое поедание фаст-фуда и жирной, жареной пищи;
Частое сидение на чересчур строгих диетах;
Онкопатологии;
Пациенты мужского пола чаще страдают подобной патологией
Злоупотребление некоторыми лекарствами, бесконтрольная медикаментозная терапия или частое употребление спиртного;
Патологические процессы, негативно воздействующие на почечную работоспособность;
Бесконтрольный прием диуретических препаратов;
Гипертоническая болезнь;
Патологии крови, сопровождающиеся нуклеотидным распадом и пр.

Специалисты выделяют ряд специфических патологий, для которых характерен синдром гиперурикемии. К таким заболеваниям относят дефицит железа и токсикозы беременности, экзема хронического типа и алкогольная интоксикация, онкопатологии и крапивница, острые инфекции либо кислотно-щелочной дисбаланс, лишай чешуйчатого типа или псориаз.

Причины гиперурикемии

Симптомы и признаки

Чаще всего гиперурикемия никак не проявляется, что осложняет ее диагностику, поэтому заболевание часто обнаруживается на довольно-таки поздних стадиях, когда развиваются патологии вроде мочекаменной болезни или пиелонефрита. Принято считать, что мочекислые соли угнетают иммунитет, а на фоне их длительной избыточности формируется нефролитиаз уратного типа, мочекислая , тубулоинтерстициальный тип нефрита, подагрический тип артрита.

Нефролитиаз уратного типа характеризуется поражением обеих почек, причем камушки образуются достаточно долго. Уратные конкременты отлично визуализируются при ультразвуковой диагностике.

В целом клинические проявления гиперурикемии обуславливаются стадией патологического процесса. Начальная стадия носит бессимптомный характер. По мнению ученых-медиков, подобный этап может развиваться порядка 30 лет. Затем возникают вторичные отклонения, связанные с повышенной мочекислой концентрацией, вроде артрита, болезненных ощущений в суставных тканях, локальной гипертермии и пр.

Специфическим проявлением гиперурикемии и подагры является тофус, представляющий собой выпячивание кости. Обычно подобные образования выявляются преимущественно на ушной раковине, предплечьях, локтевых и коленных сгибах, на конечностях либо позвоночнике.

Диагностика

Основу диагностики гиперурикемии составляют:

Традиционные биохимические исследования крови,
Анализы урины;
пораженных суставных фракций и почек;
Ультразвуковое исследование почек и пр.

Диагноз гиперурикемия поставить можно, но перед исследованием рекомендуется провести несколько дней, существенно ограничив питание.

Лечение

Основное лечение гиперурикемии предполагает применение медикаментозных препаратов и диетического рациона. Среди медикаментов наиболее известен Пробенецид и прочих средств, чье действие направлено на повышение почечного клиренса мочекислых компонентов.

Основным этапом терапии является диета, которая основывается на исключении пуриновых продуктов из рациона.

Обычно соответствующая терапия назначается лишь в серьезных случаях с ярко выраженной симптоматикой, а при легких степенях заболевания бывает достаточно традиционной диетотерапии.

Медикаментозная терапия

Основу медикаментозного лечения гиперурикемии составляют препараты урикозодепрессорной группы, урикозурического действия и оротовой кислоты. Применяется Аллопуринол и Пробенецид, снижающий содержание пуринов в составе крови.

Аллопуринол – препарат выбора, который рекомендован для урикодепрессивного лечения пациентов с подагрой и гиперурикемии. При сочетании средства с антибиотическими препаратами вроде Ампициллина или Амоксициллина повышается риск развития осложнений.
Более новым и менее побочным препаратом считается Пробенецид, который активно используется в урикозурическом лечении.
Одним из новых медикаментов для нормализации мочекислых компонентов является Пеглотиказа, но перед курсом лечения данным препаратом необходима премедикация антигистаминными и глюкокортикостероидными препаратами.

Диета

Диетотерапия при гиперурикемии — основной ответ на вопрос, как лечить патологию. Она предполагает отказ от продуктов вроде жирных супов и бульонов, любого жирного мяса и рыбы, колбас и копченых продуктов, грибов и твердого сыра, какао или шоколада. В этой пище содержится большое количество пуринов, которых в организме пациента и без тог в избытке.

Гиперурикемия – это повышение мочевой кислоты крови, возникающие по врожденным и приобретенным причинам.

Нозологические симптомы могут проявляться бессимптомно или остро.

Патология может быть диагностирована как у взрослого, так и у ребенка.

Определение

Гиперурикемия по рекомендациям европейской антиревматической лиги – это состояние, при котором в крови наблюдается увеличение уровня мочевой кислоты свыше 5% от нормы.

При незначительных цифрах превышения концентрации уратов не возникает подагры.

По статистике подагрическое поражение суставов наблюдается у 10-15% людей с гиперурикемией.

Подагра – общесистемное заболевание, при котором развивается воспаление мягких тканей, обусловленное отложением кристаллом моноурата натрия.

Этиологические виды гиперурикемии

Классификация гиперурикемии по причинам:

Первичная;
Вторичная.

Первичная форма возникает при генетических нарушениях обмена мочевой кислоты. Вторичная – увеличение уратов на фоне болезней.

Развитие подагры вследствие сопутствующих заболеваний

Статистически гиперурикемия у 99% пациентов является идиопатической (причины неизвестны).

Вторичные лекарственные виды патологии возникают при приеме некоторых антибиотиков. К нарушению метаболизма приводит использование тиазидных диуретиков.

Причины повышения уровня мочевой кислоты

Повышение уровня мочевой кислоты происходит под влиянием наследственных и приобретенных факторов.

Клинические исследования показывают вероятность гиперурикемии у пациентов со следующими патологическими состояниями:

Ожирение;
Сахарный диабет (инсулиннезависимый);
Мочекаменная болезнь.

Схема образования мочевой кислоты

Медицинская практика позволила убедиться, что подагра наблюдается среди населения стран, где преобладает мясная пища. Мочевая кислота – это конечный продукт обмена протеинов.

У вегетарианцев гиперурикемия провоцируется запуском компенсаторных механизмов, направленных на выработку необходимых для организма белков.

А вы знали, что нефролитиаз может стать причиной развития гиперурикемии? . Читайте внимательно, как лечить мелкие камни и можно ли избежать осложнений.

Многие нелеченные заболевания почек могут привести к почечной недостаточности. О симптомах и причинах синдрома читайте .

А здесь все о солевом диатезе. К чему может привести склонность к отложению солей и возможно ли навсегда излечиться от этого заболевания?

Патогенез увеличения уратов крови

Нарушенный обмен уратов приводит к повышению фосфатов.

Комбинация этих патогенетических звеньев обуславливает повреждение коронарной и почечной артерий.

Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, повышение артериального давления, почечнокаменная болезнь – последствия состояния.

Ведущие патогенетические факторы гиперурикемии:

Увеличение выработки мочевой кислоты;
Дисбаланс между обратным всасыванием и секрецией уратов.

Гиперпродукция уратов возникает при повышении активности фермента ГГФТ (гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансфераза). Его функциональность контролируется генами, расположенными в Х-хромосоме (мужская). Факт объясняет причину высокой частоты подагры у мужчин.

Выраженный дефицит фермента (ГГФТ) приводит к появлению синдрома Леша-Найхена, при котором заболевание протекает в крайне тяжелой степени. Канальцевый белок Томма-Хорсвелла является причиной ювенильной наследственной формы заболевания.

Гиперпродукция уратов

Нозология характеризуется тремя патогенетическими звеньями:

Инсулиннезависимый диабет;
Дисплазия почек;
Кистозная дисплазия почек.

Увеличение концентрации мочевой кислоты прослеживается при следующих состояниях:

Врожденная непереносимость фруктозы;
Повышенное внутриклеточное разрушение АТФ;
Хронический алкоголизм;
Гликогеноз (1,2,5 типа).

Симптоматическая гиперурикемия формируется при сильном уменьшении кислотности мочи (pH меньше 5), когда возникает кристаллизация мочевой кислоты урины.

Симптомы увеличения концентрации мочевой кислоты крови

На фоне увеличения концентрации уратов возникают вторичные заболевания:

Уратный нефролитиаз;
Тубулоинтерстициальный нефрит;
Мочекислая нефропатия;
Подагрический артрит (5-15%).

При уратном нефролитиазе поражают обе почки. Процесс камнеобразования длительный, но при сильном снижении кислотности мочи в течение короткого времени образуются крупные конкременты. Ураты не видны на рентгеновском снимке, но визуализируются при УЗИ.

Опасность уратного нефролитиаза не только в образовании камней, но и в присоединении вторичной инфекции с возникновением пионефроза (гнойного расплавления), пиелонефрита, почечной недостаточности.

Симптомы тубулоинтерстициального нефрита сочетаются с мочевым синдромом. При нем значительно увеличивается содержание белка в моче (свыше 2 граммов в литре). У 50% пациентов – макрогематурия. Камней в урине при истинном нефрите не выявляется, но для патологии характерна азотемия (повышения концентрация азотистых соединений крови), олигурия, макрогематурия, дегидратация. У трети больных выявляются медуллярные кисты, которые в диаметре не превышают 3 см.

Последствия гиперурикемии в виде выпадения кристаллов

Раннее присоединение никтурии, гипостенурия, повышенное давлении, «зарастание» почечной паренхимы соединительной тканью – типичные симптомы гиперурикемии выраженной стадии.

Значительное увеличение мочевой кислоты крови сопровождается появлением острой мочекислой нефропатии, при которой отмечаются тупые боли поясницы, дизурические состояния, почечная колика, повышение давления.

Олигурия характеризуется появлением мочи красно-бурого цвета. Концентрационная способность почек при патологии сохраняется.

Олигурия быстро сменяется анурическим состоянием (отсутствие мочевыделения). Канальцевая обструкция характеризуется образованием многочисленных уратов в мочевом пузыре, азотемией, нарастанием подагрической нефропатии.

Симптомы гиперурикемии зависят от стадии заболевания:

Бессимптомная;
Вторичные изменения органов;
Межкритическая.

Бессимптомная форма гиперурикемии сопровождается незначительным повышением уратов в крови. Ученые утверждают, что данный этап может длиться более тридцати лет.

Статистические данные заболеваемости гиперурикемией

Вторичные изменения органов при повышении концентрации мочевой кислоты:

Артрит с кратковременными болями при обострении воспаления;
Болезненность сустава «от простыни»;
Самостоятельное исчезновение боли утром или ночью;
Локальное увеличение температуры.

Подагра протекает в виде моноартикулярных и полиартикулярных изменений. 60% приступов заболевания начинается с большого пальца ноги, где прослеживаются следующие симптомы:

Неприятные ощущения при ходьбе;
Локальное увеличение температуры и покраснение 1 пальца стопы;
Плохое самочувствие;
Длительность приступа около 2 суток.

Межкритическая гиперурикемия – термин, отражающий признаки патологии между приступами. Сопровождается бессимптомным течением. Длительность ремиссии может достигать 2 лет.

Специфическим проявлением подагры являются тофусы – выпячивание костной ткани в месте скопления уратов. Образования локализуются в следующих местах:

Кромка уха;
Локоть, колено;
Предплечье;
Позвоночник;
Рука;
Нижняя конечность.

Тофусы безболезненны. Они локализуются под кожей, приводят к деформации кости.

Факторы риска

Основные факторы риска гиперурикемии:

Ожирение;
Резистентность тканей к инсулину;
Прием диуретиков;
Артериальная гипертензия;
Избыточный прием алкоголя.

Критерии риска увеличения мочевой кислоты:

Возраст старше 40 лет. Данная возрастная категория пациента имеет дополнительные провоцирующие факторы – ожирение, сахарный диабет, гипертонию;
Мужской пол;
Женщины перед менопаузой (влияние эстрогена);
Генетическая предрасположенность;
Использование тиазидных диуретиков;
Злоупотребление алкоголем.

Абдоминальное ожирение как фактор риска развития гиперурикемии

Повышают концентрацию уратов следующие лекарства:

Аспирин;
Пиразинамид;
Никотиновая кислота.

Некоторые лекарства способны вызвать усиленное образование конкрементов в почках. – читайте подробнее о наследственной предрасположенности как факторе риска образования камней. Кроме того, рассмотрим и многие другие факторы риска.

О таком синдроме как удвоение почки читайте . Причины врожденной и приобретенной форм почечной аномалии.

Принципы лечения

Лечение гиперурикемии основано на устранении причины заболевания. У 99% пациентов этиологический фактор патологии установить не удается, поэтому проводится симптоматическая терапия.

Основные принципы лечение увеличенной концентрации уратов:

Нестероидные противовоспалительные препараты при подагрическом артрите;
Блокаторы ксантиноксидазы при повышении нормы мочевой кислоты (уратоксидаза, милурит);
Урикозурические средства (пробенецид, сульфинпиразол, бензамарон);
Цитратные смеси для растворения уратов мочи (лемарен, магурлит).

Приницп лечения чрезмерного бразования мочевой кислоты в крови

Мулирут (аллопуринол) – базовое средство, предотвращающее цикл образования мочевой кислоты путем блокады фермента ксантиноксидазы. Применяется препарат по показаниям: