Витамины. Признаки повышения уровня холестерина в организме

Холестерин – это соединение, необходимое для нормального функционирования жирового обмена. Он принимает участие в выработке половых гормонов, образовании витамина D, регенерации тканей организма за счет синтеза клеточных стенок и мембран. Сегодня мы поговорим про обмен холестерина в организме человека – его роль, основные виды и этапы.

Весь холестерин, циркулирующий в макроорганизме и принимающий участие в обмене веществ, является продуктом одного из двух синхронных механизмов его синтеза – экзогенного или эндогенного. В первом случае, экзогенном, холестерин поступает вместе с пищей. Он в большом количестве содержится в жирной, молочной и мясной еде. Метаболизм холестерина этого типа представлен на схеме:

После попадания в просвет желудочно-кишечного тракта, начинается всасывание холестерина, желчных кислот и других свободных липидов. В кишечнике они проходят ряд трансформаций и под действием ферментов превращаются в хиломикроны. Оттуда, полученные микроскопические соединения транспортируются в печеночное русло через грудной лимфатический проток.

В случае, если эти хиломикроны попадут в кровеносное русло, то при соприкосновении с окружающими тканями, они отдадут прикрепленные на них жиры. Липопротеинлипаза, находящаяся на поверхности хиломикронов, обеспечивает нормальное всасывание данных липидов, расщепляя их на глицерол и жирные кислоты.

После этого процесса, хиломикроны уменьшаются. Формируются «пустые» ЛПВП (липопротеины высокой плотности), которые переносятся в печеночную систему.

Эндогенный обмен: выработка организмом

В условиях эндогенного синтеза, холестерол вырабатывается в печени и напрямую не зависит от приема пищи. На долю этого вида обмена приходится большая часть – почти 80% холестерина синтезируется в организме печенью. Цепочка превращений эндогенного обмена представлена на схематическом изображении:

Основная часть биохимии обмена холестерина в печени заключается в прикреплении его к белкам-переносчикам. Сам по себе, холестерин – неподвижное вещество. Для того чтобы его доставить в нужный отдел организма, он должен связаться со специфическими белками – липопротеидами различной плотности. Зависимо от их плотности эти молекулы и классифицируются:

  • ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности
  • ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
  • ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
  • Хиломикроны – особая форма белков, отвечающая за перенос экзогенного холестерола из кишечника.

Свойства связанного холестерина определяются видом белка-переносчика, к которому он прикрепился.

На первом этапе эндогенного обмена, весь холестерол крепится к ЛПОНП. В таком виде он выходит в просвет сосудов, кровоснабжающие органы и разносится как субстрат в точки приложения – мышечную и жировую ткань, железы эндокринной секреции. После этого липопротеины отдавшие жиры, оседают на периферии, уменьшаются в размерах и становятся «липопротеидами промежуточной плотности».

Запускается формирование «пустых» ЛПВП, основная цель которых – собрать избыточное количество липидных молекул-комплексов с периферии. Попав обратно в печень, липопротеиды промежуточной плотности распадаются под действием ферментов и переходят в свою постоянную форму – ЛПНП.

В таком виде циркулирует большая часть холестерола. В различных тканях есть ЛПНП-рецепторы, которые взаимодействуют с этим типом липопротеидов в крови. Основными потребителями холестерина являются:

  • Мышечная ткань. Холестерол – это мощные энергетические молекулы, они нужны для нормальной мышечной работы.
  • Эндокринные железы. На основе холестерина происходит синтез стероидных гормонов надпочечников и половых желез, он участвует в обмене и синтезе витамина D
  • Клетки – для синтеза мембран.

ЛПНП и ЛПВП синхронно циркулируют в кровотоке и регулируют деятельность друг друга. В норме, уровень в крови ЛПНП должен быть втрое выше, чем ЛПВП.

Нарушение метаболизма холестерина

Существует три основные причины нарушения холестеринового обмена:

  1. Повышенное поступление вредных липидов в организм с жирной, острой, копченой и соленой едой.
  2. Нарушение экскреции. Избыток липопротеидов выводится с желчью. При воспалительных процессах или желчно-каменной болезни гепато-биллиарной системы, этот отток может нарушаться.
  3. Нарушение в эндогенной цепочке превращений. В особенности – генетически детерминированные гиперхолестеринемии.

Холестерин в организме человека бывает 2 видов: 1) холестерин , поступающий с пищей через ЖКТ и называемый экзогенный и 2) холестерин, синтезируемый из Ац - КоА - эндогенный.

С пищей ежедневно поступает 0,2 - 0,5 г, синтезируется 1 г (почти все клетки за исключением эритроцитов синтезируют холестерин, 80% холестерина синтезируется в печени.

Взаимоотношения экзо и эндогенного холестерина в определенной степени конкурентны - холестерин пищи ингибирует его синтез в печени.

Фонд холестерина, обнаруживаемого в ЖКТ состоит из 3-х частей: пищевого холестерина слизистой кишечника - может быть до 20% и холестерина желчи (холестерин желчи составляет в среднем 2,5 - 3,0г)

Всасывание холестерина происходит в основном в тощей кишке (пищевой холестерин всасывается почти полностью - если в пище его не очень много), холестерин желчи всасывается примерно на 50% - остальное экскретируется.

Всасывание холестерина осуществляется только после эмульгирования эфиров холестерина. Эмульгаторами являются желчные кислоты, моно- и диглицериды и лизолецитины. Холестериды гидролизуются холестеринэстеразой поджелудочной железы .

Пищевой и эндогенный холестерин находится в просвете кишечника в неэстерифицированной форме в составе сложных мицелл (желчные, жирные кислоты, лизолецитин), причем поступают в состав слизистой кишечника не вся мицелла целиком, а ее отдельные фракции. Сорбцил холестерина из мицелл - пассивный процесс, идущий по градиенту концентрации. Поступивший в клетки слизистой холестерин этерифицируется холестеринэстеразой или АХАТ (у человека это в основном олеиновая кислота). Из клеток слизистой кишечника холестерин поступает в лимфу в составе АОНП и ХМ, из них он переходит в ЛНП и ЛВП. В лимфе и крови 60-80% всего холестерина находится в этерифицированном виде.

Процесс всасывания холестерина из кишечника зависит от состава пищи: жиры и углеводы способствуют его всасыванию, растительные стероиды (структурные аналоги) блокируют этот процесс. Большое значение принадлежит желчным кислотам (все функции активируют - улучшают эмульгирование, всасывание). Отсюда значение лекарственных веществ, блокирующих всасывание желчных кислот.

Резкое повышение холестерина в пище (до 1,5 г ежедневно) может сопровождаться некоторой гиперхолестеринемией у здоровых людей.

Биосинтез холестерина

Клетки печени синтезируют 80% всего холестерина, примерно 10% холестерина синтезируется в слизистой кишечника. Холестерин синтезируется не только для себя, но и на «экспорт».

Митохондрии являются держателем субстрата для синтеза холестерина. Ацетил-КоА выходит в виде цитрата и ацетоацета.


Синтез холестерина идет в цитоплазме и включает 4 стадии.

1 стадия - образование мевалоновой кислоты :

2 стадия - образование сквалена (30 атом С)

Эта стадия (как и 1) начинается в водной фазе клетки, а заканчивается в мембране эндоплазматического ретикулума образованием водо-нерастворимого сквалена.

Затрачивается 6 молей мевалоновой кислоты, 18 АТФ, НАДФ НН с образованием цепочечной структуры из 30 С - сквалена.

3 стадия - циклизация сквалена в ланостерин.

4 стадия - превращение ланостерина в холестерин.

Холестерин - циклический ненасыщенный спирт. Содержит ядро циклопентан-пергидрофенантрена.

Регуляция биосинтеза холестерина

При высоком содержании холестерина, он угнетает активность фермента -гидрокси--метилурацил-КоА-редуктазы и синтез холестерина тормозится на стадии образования мевалоновой кислоты - это первая специфическая стадия синтеза. -гидрокси--метилурацил-КоА, не пошедший на синтез холестерина может пойти на синтез кетоновых тел. Это регуляция по типу обраьной отрицательной связи.

Транспорт холестерина

В плазме крови здоровых людей содержится 0,8 - 1,5 г/л ЛОНП, 3,2 - 4,5 г/л ЛНП и 1,3 - 4,2 г/л ЛВП.

Липидный компонент практически всех ЛП представлен наружной оболочкой, которая образована монослоем ФЛ и холестерина и внутренним гидрофобным ядром, состоящим из ТГ и холестеридов. Кроме липидов ЛП содержат белок - аполипопротеиды А, В или С. Свободный холестерин, находящийся на поверхности ЛП, легко обменивается между частицами: меченый холестерин, введенный в плазму в составе одной группы ЛП, быстро распределяется между всеми группами.

ХМ формируются в эпителиальных клетках кишечника, ЛОНП и ЛВП независимо друг от друга образуются в гепатоцитах.

ЛП обмениваются своим холестерином с мембранами клеток, особенно интенсивный обмен идет между ЛП и гепатоцитами, на поверхности которых есть рецепторы для ЛПНП. Процесс переноса холестерина в гепатоциты требует энергии.

Судьба холестерина в клетке

1. Связывание ЛНП с рецепторами фибробластов, гепатоцитов и др. клеток. На поверхности фибробласта содержится 7500 - 15000 рецепторов, чувствительных к холестерину. Рецепторы для ЛНП содержат эндотелиальные клетки, клетки надпочечников, яйцеклетки, разнообразные раковые клетки. Связывая ЛНП, клетки поддерживают определенный уровень этих ЛП в крови.

У всех обследованных здоровых людей интернализация ЛНП неизбежно сопровождается и связыванием с рецепторами клеток. Связывание и интернализация ЛНП обеспечивается одним и тем же белком, входящим в состав рецепторов ЛНП. В фибробластах больных с семейной гиперхолестеринемией, дефицитных по рецепторам ЛНП интернализация их редко угнетается.

2. ЛНП с рецептором подвергается эндоцитозу и включается в лизосомы. Там ЛНП (аполипопротеиды, холестериды) распадаются. Хлороквин - ингибитор лизосомального гидролиза подавляет эти процессы.

3. Появление в клетках свободного холестерина ингибирует ОМГ-КоА-редуктазу снижает эндогенный синтез холестерина. При концентрации ЛНП > 50 мкг/мл синтез холестерина в фибробластах подавляется полностью. Инкубация лимфоцитов 2-3 мин с сывороткой, освобожденной от ЛНП, увеличивает скорость синтеза холестерина в 5-15 раз. При добавлении ЛНП к лимфоцитам синтез холестерина замедляется. У больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией снижения синтеза холестерина в клетках не происходит.

4. В клетках, способных превращать холестерин в другие стероиды ЛНП стимулирует синтез этих стероидов. Например, в клетках коры надпочечников 75% прегненалона образуется из холестерина, поступающего в составе ЛНП.

5. Свободный холестерин увеличивает активность ацетил-КоА- олестерилацилтрансферазы (АХАТ), приводя к ускоренной реэтерификации холестерина с образованием в основном олеата. Последний иногда накапливается в клетках в виде включений. Вероятно биологический смысл этого процесса заключается в борьбе с накоплением свободного холестерина.

6. Свободный холестерин снижает биосинтез рецептора ЛНП, который тормозит захват ЛНП клеткой и тем самым защищает ее от перегрузки холестерином.

7. Накопленный холестерин проникает в фосфолипидный бислой цитоплазматической мембраны. Из мембраны холестерин может перейти в ЛВП, циркулирующие с кровью.

Превращение холестерина в организме

То внимание, которое ранее уделяли метаболизму холестерина при обсуждении его роли в организме явно преувеличено. На первое место в настоящее время выдвинута структурная роль холестерина в биомембранах.

Внутриклеточно переносится в основном свободный холестерин. Эфиры холестерина внутриклеточно переносятся с очень низкой скоростью только с помощью специальных белков переносчиков или вообще не переносятся.

Эстерификация холестерина

Повышает неполярность молекулы. Этот процесс происходит как вне так и внутриклеточно, он всегда направлен на то, чтобы убрать молекулы холестерина с границы раздела липид / вода вглубь липопротеидной частицы. Таким путем происходит транспортирование или активация холестерина.

Внеклеточная эстерификация холестерина катализируется ферментом лецитинхолестеринацетилтрансферазой (ЛХАТ).

Лецитин + холестерин лизолецин + холестерид

В основном переносится линолевая кислота. Ферментативная активность ЛХАТ связана преимущественно с ЛВП. Активатором ЛХАТ является апо-А-I. Образующийся в результате реакции эфир холестерина погружается внутрь ЛВП. При этом концентрация свободного холестерина на поверхности ЛВП снижается и таким образом поверхность подготавливается для поступления новой порции свободного холестерина, который ЛВП способен снимать с поверхности плазматической мембраны клеток в том числе и эритроцитов. Таким образом ЛВП совместно с ЛХАТ функционирует как своеобразная «ловушка» холестерина.

Из ЛВП эфиры холестерина переносятся в ЛОНП, а из последних в ЛНП. ЛНП синтезируются в печени и там же катаболизируют. ЛВП приносят холестерин в виде эфиров в печень, а из печени удаляются в виде желчных кислот. У больных с наследственным дефектом ЛХАТ в плазме много свободного холестерина. У больных с поражением печени, как правило, наблюдается низкая активность ЛХАТ и высокий уровень свободного холестерина в плазме крови.

Таким образом, ЛВП и ЛХАТ представляют собой единую систему транспорта холестерина от плазматических мембран клеток различных органов в виде его эфиров в печень.

Внутриклеточно холестерин эстерифицируется в реакции катализируемой ацил-КоА-холестеринацетилтрансферазой (АХАТ).

Ацил-КоА + холестерин холестрид + HSKoA

Обогащение мембран холестерином активирует АХАТ.

В результате этого ускорение поступления или синтеза холестерина сопровождается ускорением его эстерификации. У человека в эстерификации холестерина чаще всего участвует линолевая кислота.

Эстерификацию холестерина в клетке следует рассматривать как реакция сопровождающуюся накоплением в ней стероида. В печени эфиры холестерина после гидролиза используются для синтеза желчных кислот, а в надпочечниках - стероидных гормонов.

Т.о. ЛХАТ разгружает от холестерина плазматические мембраны, а АХАТ - внутриклеточные. Эти ферменты не удаляют холестерин из клеток организма, а переводят его из одной формы в другую, поэтому роль ферментов эстерификации и гидролиза эфиров холестерина в развитии патологических процессов не следует преувеличивать.

Окисление холестерина.

Единственным процессом, необратимо удаляющим холестерин из мембран и ЛП является окисление. Оксигеназные системы обнаружены в гепатоцитах и клетках органов, синтезирующих стероидные гормоны (кора надпочечников, семенники, яичники, плацента).

Существуют 2 пути окислительного превращения холестерина в организме: один из них приводит к образованию желчных кислот, а другой к биосинтезу стероидных гормонов.

На образование желчных кислот расходуется 60-80% всего ежедневно образующегося холестерина, к то время как на стероидогенез - 2-4%.

Окислительное превращение холестерина в обеих реакциях протекает по многоступенчатому пути и осуществляется ферментной системой, содержащей различные изоформы цитохрома Р 450 . Характерной чертой окислительных превращений холестерина в организме является то, что его циклопентанпергидрофенантреновое кольцо не расщепляется и выводится из организма в неизменном виде. В противоположность этому боковая цепь легко отщепляется и метаболизирует.

Окисление холестерина в желчные кислоты служит основным путем выведения этой гидрофобной молекулы. Реакция окисления холестерина является частным случаем окисления гидрофобных соединений, т.е. процесса лежащего в основе детоксифицирующей функции печени.

Неполярная молекула в пространстве мембраны

окисление в монооксидазных системах печени и других органов

Полярная молекула в водном пространстве

Этерификация конъюгация связанные белки

Экскреторные органы

Моноокисдазная система.

Содержит цитохром Р 450 способный активировать молекулярный кислород (при участии НАДФН) и использует один из его атомов для окисления органических веществ, а второй для образования воды.

С 27 Н 45 ОН + НАДФН + Н + + О 2 С 27 Н 44 (ОН) 2 + НАДФ + Н 2 О

Лимитирующим является первый этап реакции (гидроксилирования в положении 7).

В печени из холестерина синтезируются первичные желчные кислоты (путь окисления холестерина). В просвете кишечника из них образуются вторичные желчные кислоты (под влиянием ферментативных систем микроорганизмов).

Первичными желчными кислотами являются холевая и дезоксихолевая. Здесь же они эстерифицируются глицином или таурином, превращаются в соответствующие соли и в таком виде секретируются в желчь.

Вторичные желчные кислоты возвращаются в печень. Этот цикл называется энтерогепатической циркуляцией желчных кислот обычно каждая молекула совершает в сутки 8-10 оборотов.

Уменьшение поступления желчных кислот в печень в результате дренирования желчного кровотока или применения ионообменных смол стимулирует биосинтез желчных кислот и 7- гидроксилазу. Введение в диету желчных кислот, наоборот, угнетает желчегенез и ингибирует активность фермента.

Под действием холестериновой диеты желчегенез у собак увеличивается в 3 - 5 раз, у кроликов и морских свинок такого увеличения не наблюдается. У больных атеросклерозом отмечено снижение скорости окисления холестерина печени. Вероятно это снижение является патологическим звеном развития атеросклероза.

Другой путь окисления холестерина приводит к образованию стероидных гормонов несмотря на то, что в количественном отношении он составляет всего несколько процентов обменивающегося холестерина. Это очень важный путь его использования. Холестерин является основным предшественником всех стероидных гормонов в надпочечниках, яичниках, семенниках и плаценте.

Цепь биосинтеза включает множество гидроксилазных реакций, катализируемых изоформами цитохрома Р 450 . Скорость процесса лимитируется его первой реакцией расщепления боковой цепи. Несмотря на, небольшой количественный вклад стероидогенеза в валовое окисление холестерина угнетение этого процесса в пожилом возрасте длящемся долгие годы может постепенно приводить к накоплению холестерина в организме и развитию атеросклероза.

В коже из дегидрированного холестерина под действием УФ-лучей образуется витамин D 3 , затем он транспортируется в печень.

В неизменном виде холестерин секретируется желчью. В желчи его содержание доходит до 4 г/л. Холестерин желчи это 1/3 холестерина кала, 2/3 его составляет не всосавшийся холестерин пищи.

Метаболизм кетоновых тел.

Ацетил-КоА, образовавшийся при окислении жирных кислот, сгорает в цикле Кребса или используется для синтеза кетоновых тел. К кетоновым телам относятся: ацетоацетат, -окусибутират, ацетон.

Кетоновые тела синтезируются в печени из ацетил-КоА.

Холестерин в патологии.

I. Холестериноз - изменения содержания холестерина в организме.

1. Не осложненный холестериноз - (физиологическое старение, старость, естественная смерть) проявляется накоплением холестерина в плазматических мембранах клеток в связи с уменьшением синтеза стероидных гормонов (стероидогенеза).

2. Осложненный - атеросклероз в форме ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда), ишемия мозга (инсульт, тромбоз), ишемия конечностей, ишемии органов и тканей, связанный с уменьшением желчегенеза.

II. Изменения содержания холестерина в плазме крови.

1. Семейная гиперхолестеринэмия - обусловлена дефектом рецепторов для ЛНП. В результате холестерин не поступает в клетки и накапливается в крови. Рецепторы по химической природе являются белками. В результате развивается ранний атеросклероз.

III. Накопление холестерина в отдельных органах и тканях.

Болезнь Вольмана - первичный семейный ксантоматоз - накопление эфиров холестерина и триглицеридов во всех органах и тканях, причина дефицит лизосомальной холестеринэстеразы. Ранняя смерть.

Семейная гиперхолестенинэмия или -липопротеинэмия. Нарушается поглощение ЛНП клетками, повышается концентрация ЛНП, а также холестерина. При -липопротеинэмии наблюдается отложение холестерина в тканях, в частности в коже (ксантомы) и в стенках артерий. Отложение холестерина в стенках артерий главное биохимическое проявление атеросклероза.

Вероятность заболевания атеросклерозом тем выше, чем больше отношение концентраций ЛНП и ЛВП в крови (ЛНП снабжает клетки холестерином, ЛВП удаляет из них избыток холестерина). Холестерин образует в стенках сосудов бляшки. Бляшки могут изъязвляться и язвы зарастают соединительной тканью (образуется рубец), в которую откладываются соли кальция. Стенки сосудов деформируются, становятся жесткими, нарушается моторика сосудов, суживается просвет вплоть до закупорки.

Гиперхолестеринемия - главная причина отложения холестерина в артериях. Но важное значение имеют также первичные повреждения стенок сосудов. Повреждения эндотелия могут возникать в следствие гипертонии, воспалительных процессов.

В области повреждения эндотелия в стенку сосудов проникают компоненты крови, в том числе липопротеиды, которые поглощаются макрофагами. Мышечные клетки сосудов начинают размножаться и тоже фагоцитировать липопротеиды. Ферменты лизосом разрушают липопротеиды, кроме холестерина. Холестерин накапливается в клетке, клетка гибнет, а холестерин оказывается в межклеточном пространстве и инкапсулируется соединительной тканью - образуется атеросклеротическая бляшка.

Между отложением холестерина в артериях и липопротеидами крови происходит обмен, но при гиперхолестеринемии преобладает поток холестерина в стенки сосудов.

Методы профилактики и лечения атеросклероза направлены на уменьшение гиперхолестеринемии. Для этого применяют малохолестериновую диету, лекарства увеличивающие эксткрецию холестерина или ингибирующие его синтез, прямое удаление холестерина из крови методом гемодиффузии.

Холестирамин связывает желчные кислоты и исключает их из кишечно-печеночного кровобращения, что приводит к усилению окисления холестерина в желчные кислоты.

Холестерин – это жизненно необходимое вещество, входящее в состав мембран клеток, из которых состоят внутренние органы и мягкие ткани человеческого организма. Принимает участие в образовании половых гормонов; кислот, вырабатываемых поджелудочной железой; витамина D и др. Холестерин в крови соединен с белками, и эти вещества имеют название – липопротеиды. Присутствует в организме в виде 2-х фракций: ЛПНП – холестерин липопротеидов низкой плотности и ЛПВП – холестерин липопротеидов высокой плотности. В процентном соотношении 20% холестерина поступает в организм с пищей, а 80% вырабатывается им самим. При этом ЛПВП синтезируются печенью и способствуют рассасыванию атеросклеротических бляшек, образующихся с участием ЛПНП. Повышенный уровень холестерина в крови грозит развитием инсульта, инфаркта миокарда и другими сердечно-сосудистыми патологиями.

Повышенное образование холестерина

Уровень холестерина в пределах нормы опасности не представляет, но под влиянием различных причин его количество в организме может колебаться. Для мужчин и женщин уровень «плохого» холестерина (ЛПНП):

  • в нормальном количестве равен 2,59 ммоль/л;
  • повышенный оптимальный – до 3,34 ммоль/л;
  • пограничный высокий – до 4,12 ммоль/л;
  • высокий – до 4,9 ммоль/л;
  • опасный – выше 4,9 ммоль/л.

Холестерин у мужчин высокой плотности (ЛПВП) представляет угрозу для здоровья, когда превышает 1,036 ммоль/л. А «хороший» повышенный холестерин (тот же ЛПВП) у женщин – о чем это говорит и что надо делать? Для представительниц слабого пола опасен уровень ЛПВП ниже 1,29 ммоль/л, потому что липопротеиды высокой плотности не дают сосудам «забиваться» тромбами и жировыми веществами.

Задача женщин и мужчин – поддерживать оптимальный баланс «хорошего» и «плохого» холестерина, ведя здоровый образ жизни и избегая в питании вредных продуктов.

Общий холестерин не должен превышать 5,18 ммоль/л, его пограничное количество – 5,18-6,19 ммоль/л, опасное для здоровья – 6,2 ммоль/л и выше. Это показатель представляет собой сумму ЛПВП и ЛПНП. Схема их взаимодействия: липопротеиды низкой плотности захватывают с собой транс-жиры (триглицериды, участвующие в обмене клеток) и разносят их по организму. Часть ЛПНП оседает в сосудах. Липопротеиды высокой плотности выполняют роль «санитаров», унося с собой ЛПНП обратно в печень и не позволяя разрастаться атеросклеротическим бляшкам.

Причины

Чем опасен повышенный холестерин? На внутренних стенках сосудов постепенно откладываются липиды и жиры, затрудняя поступление крови в жизненно важные органы. Атеросклероз – опасное заболевание, при котором атеросклеротические бляшки постепенно прорастают соединительной тканью (склероз) и увеличиваются в размерах из-за откладывающегося в них кальция (кальциноз).

Это процесс затрагивает не только мелкие сосуды, но и крупные артерии. Происходит сужение просвета каналов и их деформация, что может приводить к их полному закупориванию. Недостаточное кровоснабжение органов, которые питают пораженные сосуды и артерии, приводит к серьезным нарушениям в работе внутренних систем и некрозу тканей. Над тем, как лечить повышенный холестерин в крови и что это значит, многие люди задумываются слишком поздно, когда у них развивается инсульт, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, паралич ног и другие опасные состояния, угрожающие не только здоровью, но и жизни.

Повышенный холестерин в крови у мужчины образуется в результате:

  1. Питания, в котором преобладают жирные, мясные, насыщенные простыми углеводами продукты.
  2. Злоупотребления алкоголем и курением.
  3. Малоподвижного образа жизни, при котором нередко образуются излишки веса.
  4. Возрастных изменений (обмен веществ замедляется).
  5. Наследственной предрасположенности.
  6. Заболеваний почек, печени, щитовидной железы.
  7. Сахарного диабета.
  8. Гипертонии.
  9. Повышенной свертываемости крови.

У женщин к вышеперечисленному списку добавляются:

  1. Гормональная перестройка организма во время беременности.
  2. Климакс.

Повышенный холестерин у женщин – о чем это еще говорит? Содержание жировых клеток в женском организме выше, чем у мужчин. А мышечная масса – меньше. Поэтому тело женщины – более гибкое, а мышцы – тоньше и слабее, чем у представителей сильного пола. Нарушение обмена веществ ведет к быстрому образованию лишнего веса. Что делать, если повышенный холестерин обнаружен у полной женщины? Нужно скорректировать питание и внести в ежедневный график физкультурные занятия.

Признаки

Чем грозит повышенный холестерин в крови, и какие симптомы он вызывает? Деструктивные изменения могут происходить в коронарных (сердечных) артериях, каналах кровоснабжения головного мозга, крупных сосудах нижних конечностей.

В избыточном объеме плохой холестерин провоцирует патологические состояния, обусловленные атеросклерозом. Если заболевания находятся в тяжелой стадии, бороться приходится и с причиной, и со следствием.

Образование бляшек в коронарных артериях сопровождается:

  • сильными болезненными ощущениями за грудиной или в районе сердца, распространяющимися в левую руку;
  • ощущением замирания сердца, перебоями в его работе, усиливающегося (тахикардия) сердцебиения;
  • одышкой даже при незначительных физических нагрузках и др.

Эти признаки являются предвестниками аритмии, инфаркта миокарда, стенокардии, ишемической болезни сердца.

Если поражены артерии, через которые кровь доставляет ценные вещества к мозгу, то проявляется это через:

  • ухудшение памяти;
  • нарушение координации движений;
  • головные боли;
  • головокружение;
  • ощущение «ватных» ног;
  • хроническую усталость, слабость, сонливость, частые зевания.

Это – первые «звонки», которые могут иметь непоправимые последствия в виде инсульта.

Атеросклероз сосудов ног сопровождается:

  • интенсивными болями в икроножных мышцах после длительных нагрузок;
  • ослаблением пульса в подколенных и бедренных артериях;
  • в запущенных стадиях появлением язв и участков тканей, в которых развивается некроз.

Помимо этого, болезнь может спровоцировать нарушение рефлекторной чувствительности коленных суставов и паралич ног (если лечение отсутствует).

Как лечить повышенный холестерин, затрагивающий почечные артерии? Это патологическое состояние имеет последствия в виде развития артериальной гипертензии, поэтому приходится приводить уровень липопротеидов низкой плотности в норму – тогда есть шанс, что давление не будет превышать нормальных показателей.

К другим тревожным симптомам можно отнести: образование ксантом (желтовато-белые бляшки на внутренней поверхности век и на коже локтей) и взбухшие вены на руках и ногах (нарушение венозного оттока крови).

Диагностика

Как снизить риск развития опасных для жизни состояний? Специалистами будет назначен комплекс мероприятий по исследованию липидного обмена, включающий определение (как минимум) 2-х показателей:

  • объем обнаруженного в крови ЛПВП (липопротеидов высокой плотности, отвечающих за «чистку» сосудов);
  • концентрацию уровня общего холестерина.

Полученные цифры позволяют рассчитать коэффициент атерогенности (Ка). Если он выше показателя 3,5, то пациент находится в группе риска, даже если на настоящий момент его состояние не внушает опасений. Проводятся подробные исследования работы сердечно-сосудистой системы, включающие:

  • допплерографию;
  • рентгеноконтрастную ангиографию;
  • электрокардиографию;
  • велоэргометрию и др.

На основании полученных данных специалистами разрабатывается индивидуальный курс лечения, включающий комплексные мероприятия, препятствующие повышению холестерина в крови.

Терапия

Главными условиями лечения являются:

Неукоснительное их соблюдение может способствовать возвращению уровня холестерина к нормальным показателям, и тогда в приеме лекарственных препаратов не возникнет необходимости.

Диета

Из питания исключаются продукты, в которых много холестерина и насыщенных жиров:

  • жирное мясо;
  • копченые колбасные изделия;
  • молочные продукты с высоким процентом жирности;
  • печень, почки и мозги животных;
  • кулинарные жиры;
  • маргарин;
  • майонез.
  • продукты, содержащие простые углеводы (конфеты, сахар)

Предпочтение стоит отдать:

  • молочным продуктам, в которых мало жира;
  • растительному маслу (льняному, оливковому, подсолнечному);
  • жирной морской рыбе;
  • орехам;
  • легким маргаринам;
  • обезжиренному творогу;
  • нежирному мясу птиц и животных;
  • овощам;
  • фруктам;
  • ягодам;
  • цельнозерновым продуктам.

В период лечения дополнительно назначается прием витаминных комплексов. Учеными доказано, что дозированное употребление красного виноградного вина – в пересчете на содержание этилового спирта 20 мл для мужчин и 10 мл для женщин ежесуточно – даже полезно для сосудов. Но из этого числа исключаются беременные женщины, кормящие матери и люди преклонного возраста.

Следует придерживаться следующих рекомендаций: перед термообработкой срезать куски жира с мяса, с птицы удалять кожу; убирать с бульонов затвердевшую жировую пленку; не готовить овощные блюда вместе с мясом, так как растительные продукты легко впитывают жиры; избегать добавления в каши и картофельное пюре сливочного масла; не использовать заменители сливок, так как они содержат большое количество пальмового или кокосового масла – источников насыщенных жиров. Принимать пищу следует в одно и то же время, небольшими порциями – 5-6 раз в день. Нельзя запивать еду во время еды. Употребление жидкости разрешается за 1 час до этого и через 1 час после.

Лекарственные препараты

  • Препараты из группы статинов (тормозят образование холестерина в печени).
  • Фибраты (снижают высокий холестериновый уровень).
  • Лекарства, содержащие никотиновую кислоту (происходит нормализация липидного обмена)

При тяжелых формах заболеваний, связанных с повышенным уровнем холестерина, могут применяться сорбционные методы, когда излишек холестерина удаляется путем прохождения крови через сорбенты, расположенные в специальном приборе вне тела человека (например, плазмосорбция).

Народные способы лечения

Как вспомогательные способы лечения, применяются народные рецепты, в ряде случаев зарекомендовавшие себя, как эффективные средства, по силе воздействия не уступающие некоторым лекарственным препаратам:

  • В течение 45 дней нужно употреблять по 100 г лесных орехов, смешанных с медом. Начинать нужно с нескольких орехов, постепенно доводя их до требуемого количества.
  • Залить 1 стаканом воды 1 головку чеснока и довести жидкость до кипения. Держать на огне 1 минуту, остудить и пить по 2-3 ст. л. в день.
  • Взять 100 г красной лесной рябины, добавить в емкость 0,5 л воды, довести до кипения и держать на медленном огне 2 часа. Пить по 1 ст. л. каждое утро за 30-40 минут до завтрака.

Нужно помнить, что опасен не повышенный холестерин сам по себе, а целый ряд патологических состояний, который он вызывает.

Замечено, что люди, у которых липидные показатели превышают норму – выглядят намного старше своих лет. Это и немудрено, ведь нарушение кровотока в сосудах ведет к сбоям в работе внутренних органов и нарушению обмена веществ, и организм человека изнашивается гораздо быстрее. Чем раньше будет проведено тщательное диагностическое обследование и грамотное лечение, тем больше у больного шансов дожить в здравии и ясном уме до самой старости.

ВАЖНО ЗНАТЬ!

Обмен холестерина в организме человека

  1. Как выглядит?
  2. Зачем нужен?
  3. Откуда берется?
  4. Сколько нужно?
  5. Как транспортируется?
  6. Регуляция

Услышав слово «холестерин» большинство людей ассоциируют его с чем-то плохим, вредным, приводящим к заболеваниям. Однако, это не совсем верно. Холестерин нужен каждому живому организму, за исключением грибов. Он принимает участие в выработке гормонов, витаминов, солей. Правильный обмен холестерина в клетках человеческого организма способен предотвратить атеросклероз, развитие сердечно-сосудистых заболеваний и даже продлить молодость.

Как выглядит?

Представляет собой твердое кристаллическое вещество белого цвета, относящееся к группе жирных спиртов. В связи с этим в большинстве стран название заменено на «холестерол». В России и ряде других стран используют «старое» название – холестерин.

Зачем нужен?

Кристаллы холестерина укрепляют мембраны всех клеток, участвующих в витаминном, энергетическом, гормональном обмене. Мембраны окружают все клетки и являются избирательным барьером, при помощи которого поддерживается определенный состав как внутри клеток, так и во внеклеточном пространстве.

Холестерол устойчив к перепадам температур и делает клеточные мембраны проницаемыми вне зависимости от климата и времени года, а также от изменений температуры тела человека. Другими словами, обмен холестерина оказывает влияние на всю биохимию организма.

Откуда берется?

Большая часть вырабатывается самим организмом. В выработке участвуют печень, почки и надпочечники, половые железы, кишечник – их работа обеспечивает организм холестерином на 80%. Остальные 20% попадают к человеку с пищей.

В синтезе участвуют почти все клетки и ткани организма. Большая часть приходится на клетки печени – гепатоциты. Около 10% всего холестерина синтезируется клетками стенок тонкого кишечника, около 5% - клетками кожи.

Другими словами, главным участником метаболизма холестерина в организме является печень. Она не только вырабатывает этот спирт гепатоцитами, но и сама крайне нуждается в холестероле для поддержания их жизнедеятельности. Для этого печень забирает липопротеиды из крови.

Сколько нужно?

В норме у каждого взрослого человека приходится около 2 грамм на каждый килограмм массы тела. То есть, при весе в 80 кг. в человеке содержится около 160 гр. холестерина.

Это количество поддерживается при помощи холестеринового обмена, благодаря которому происходит восполнение потраченного вещества. Для обеспечения жизнедеятельности тратится около 1300 мг. холестерола: часть уходит на образование гормонов, кислот, часть – выводится с калом, часть с потом, очень незначительное количество отшелушивается с поверхности кожи. Около 100 гр. организм вырабатывает сам, остальное количество поступает с пищей.

Как транспортируется?

Холестерол – это твердое вещество, не способное растворятся в воде. Поэтому в чистом виде в крови его нет. В кровь он попадает в виде растворимых соединений – липопротеидов.

Липопротеиды в свою очередь различают на:

  1. Высокомолекулярные соединения (липопротеиды высокой плотности);
  2. Низкомолекулярные (липопротеиды низкой плотности);
  3. Очень низкомолекулярные;
  4. Вырабатываемый кишечником хиломикрон.

Липопротеиды высокой плотности транспортируют холестерин к печени, откуда он затем выводится. Хиломикрон, липопротеиды низкой и очень низкой плотности отвечают за транспортировку холестерина к периферийным тканям.

Эндогенный цикл холестеринового обмена: Экзогенный цикл обмена холестерина в организме:
  1. За синтез холестерина в организме отвечает печень. Она синтезирует холестерол и выбрасывает его в кровь при помощи липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).
  2. ЛПОНП попадают в кровь и разносятся к периферическим тканям.
  3. В мышечных и жировых тканях ЛПОНП отдают большую часть жирных кислот и глицерола, уменьшаются и становятся липопротеидами промежуточной плотности.
  4. Часть промежуточных липопротеидов превращаются в липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), которые собирают ЛПНП по всему организму, а часть всасываются из крови печенью, где они распадаются на липопротеиды низкой плотности (ЛПНП).
  1. Холестерин, попадающий из вне, всасывается в ЖКТ и преобразуется в хиломикрон.
  2. Хиломикроны транспортируются кровью во все ткани. При соприкосновении с липопротеинлипазой, хиломикроны отдают жиры.
  3. Остатки хиломикронов принимают участие в выработке ЛПВП, которые отправляются в печень.
  4. В печени происходит некая сортировка, после которой избыток липопротеинов выводится из организма.

Регуляция

Синтез холестерина регулируется по принципу отрицательной обратной связи: чем больше в организм поступает экзогенного холестерола, тем меньше вырабатывается эндогенного. «Лишний» выводится из организма с калом и потом.

Научно доказана зависимость между обменом холестерина в организме человека и состоянием здоровья. Так, например, низкомолекулярные ЛПНП очень плохо растворяются и могут выпадать в виде осадка на стенки сосудов, что приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Бляшки сужают просветы сосудов, нарушают кровоснабжение органов, что, в свою очередь, может привести к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, инфарктам, ишемическим инсультам. Поэтому такие липопротеиды называют «плохими».

Высокомолекулярные ЛПВП присутствуют в крови здорового человека в большом количестве, их называют «хорошими». Они не могут осаждаться на стенках, так как легко растворяются в крови, тем самым, в отличие от ЛПНП, защищая стенки сосудов от атеросклероза.

При повышении «плохого» холестерина применяют средства и препараты для регуляции обмена холестерина. К ним относятся: специальные диеты, употребление витаминов и микроэлементов, медикаментозных препараты.

На повышение уровня ЛПНП оказывают влияние сопутствующие заболевания, такие, как сахарный диабет, болезни печени, желчного пузыря, почек и ряд других. Поэтому при выявлении повышения «плохого» холестерина необходимо проводить полное обследование пациента, стараясь выявить все возможные заболевания, в том числе, передающиеся по наследству.

  • Холестерин (синоним: холестерол) занимает важную роль во всех биохимических процессах организма. Он принимает участие в выработке половых гормонов, в обмене энергией и питательными веществами, в синтезе витамина D3. Будучи нерастворимым, транспортируется по всему организму, распадаясь на липопротеиды различной плотности.
  • Холестерол вырабатывается организмом человека (эндогенная выработка), а также поступает из вне с едой и питьем (экзогенный путь).
  • Правильный обмен холестерина способствует поддержанию работы всех клеток организма на необходимом уровне. Липопротеиды высокой плотности препятствуют образованию атеросклеротических бляшек. Низкомолекулярные липопротеиды, наоборот, увеличивают риск развития атеросклероза и инфаркта. Сам по себе холестерин не способен накапливаться; его излишки выводятся из организма.
  • Для лечения нарушений синтеза холестерола и его обмена в организме, необходимо выявить все сопутствующие и наследственные заболевания, проверить работоспособность всех органов человека.

Холестерин

Холестерин (холестерол, cholesterol, С27Н45ОН) — природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов. Относится к семейству стероидов. В растениях не синтезируется. Нерастворим в воде, но может образовывать с ней коллоидные растворы, растворим в жирах и органических растворителях. Впервые выделен из жёлчных камней в 1775 г. Ж.Л. Конради (J.L.Conradi). Структура холестерина установлена в 1927 г. Дильсом (Дильс Отто Пауль Герман, 1876-1954, германский химик-органик). В чистом виде представляет собой мягкое белое вещество (жирные на ощупь жемчужные кристаллы в виде игл) без запаха и вкуса. Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом (печенью, кишечником, почками, надпочечниками), остальные 20 % поступают с пищей. В печени образуется - 1,5-2,5 г в сутки, с пищей же его поступает около 0,5 г (суточная потребность - 350-500 мг).

Физиологическая роль холестерина

Основной ролью холестерина в клетках животных является обеспечение прочности клеточных мембран, а также их стабильности в широком интервале температур. Больше всего холестерина в оболочках эритроцитов - 23%, поскольку они не обновляемые. В оболочках клеток печени содержание холестерина составляет около 17%. В мембранах внутриклеточных структур, например митохондрий, содержание холестерина не превышает 3%. Миелиновое многослойное покрытие нервных волокон, выполняющее изоляционные функции, на 22% состоит из холестерина. В составе белого вещества мозга содержится 14% холестерина, в составе серого вещества мозга — 6%. Из холестерина в печени образуются соли желчных кислот, без которых невозможно переваривание жиров. В половых железах холестерин преобразуется в стероидные гормоны, тестостерон и прогестерон, имеющие близкую с холестерином структуру молекул. В надпочечниках производным холестерина является гормон кортизол. В женских яичниках из холестерина образуется эстрадиол. Холестерин важен для клеток почек, селезёнки и для функций костного мозга. Из холестерина в коже под влиянием света образуется витамин D, спасающий людей от рахита.
Материнское молоко богато холестерином (14 мг на 100 мл) и содержит особый фермент, который позволяет организму ребенка усваивать холестерин. Грудные и растущие дети нуждаются в богатых жирами и холестерином продуктах для полноценного развития и функционирования мозга, нервной системы, скелета и костных тканей, иммунной системы и метаболизма. С физиологической точки зрения, организм взрослого человека принципиально не отличается от детского, а организм пожилого — нуждается в еще большем количестве пищевых жиров и холестерина из-за ухудшения усвоения. Ограничение пищевых жиров и холестерина в рационе детей, подростков, активных взрослых и пожилых — одна из причин осложнений в развитии у детей, преждевременного старения и болезней у взрослых и ранней смертности от дегенеративных болезней у пожилых. Процесс значительно ускоряется, когда обезжиренная диета сочетается с лекарствами для понижения холестерина.

Содержание холестерина в пище

Содержание холестерина в пище (мг на 100 г продукта):
Мясо: говядина - 70 мг, баранина - 70 мг, свинина - 100 мг, телятина - 110 мг, мясо кролика - 40 мг, корейка копченая - 60 мг, утка - 500 мг, курица - 40-80 мг, индейка - 30 мг, треска - 30 мг, карп - 270 мг, щука - 50 мг, ставрида - 40 мг.
При варке мяса и рыбы теряется до 20% холестерина.
Субпродукты: мозги говяжьи - 2000-6000 мг, печень говяжья - 270 мг, печень свиная - 130 мг, почки говяжьи - 300 мг, жир говяжий - 120 мг
Другие продукты: яйцо куриное - 570 мг (в 1 шт. - 275 мг), яйцо
перепелиное (1 шт.) - 600 мг, яичный белок - 0 мг, икра осетровая - 2500 мг, молоко - 10 мг, творог жирный - 60 мг, творог не жирный - 10 мг, сметана 30% жирн. - 130 мг, сыр голландский - 520 мг, сыр твердых сортов - 1200 мг, сливочное масло- 190 мг, пломбир - 50 мг

Следует помнить, что холестерин в продуктах и в крови — две разные вещи. В исследованиях последних лет показано, что влияние богатых холестерином пищевых продуктов на холестерин крови является слабым и несущественным.

Холестерин "хороший" и "плохой"

Холестерин, как гидрофобное соединение, не может находиться в плазме крови в свободном состоянии. Его транспорт осуществляется с помощью аполипопротеинов, а комплекс «холестерин + транспортный белок» именуется липопротеином или липопротеидом. Белково-липидный комплекс представляет собой сферические частицы, несущие на своей поверхности электрический заряд. Наружный (гидрофильный) слой образуют белки-апопротеины, а ядро составляют триглицериды и холестерин (гидрофобный слой). Получаются липосомы — мембранные микрокапсулы, которые могут путешествовать по кровеносным сосудам, перенося в себе холестерин (в одной капсуле может находиться до 1500 молекул холестерина).
Выделяют пять основных классов липопротеидов, отличающихся по размеру, плотности, подвижности при электрофорезе, содержанию холестерина и триглицеридов и составу апопротеидов:
ХМ — хиломикроны, ЛПОНП, VLDL — липопротеиды очень низкой плотности, IDL, ЛППП — липопротеиды промежуточной плотности, ЛПНП, LDL — липопротеиды низкой плотности и ЛПВП, HDL — липопротеиды высокой плотности.
Подробнее о каждом классе липопротеидов
Липопротеиды различаются по участию в атерогенезе — то есть по степени причастности к возникновению атеросклероза. Атерогенность липопротеидов частично зависит от размера частиц. Самые мелкие липопротеиды, такие как ЛПВП, легко проникают в стенку сосуда, но так же легко ее покидают, не вызывая образования атеросклеротической бляшки. ЛПНП, липопротеиды промежуточной плотности и мелкие ЛПОНП достаточно малы, и в случае окисления легко задерживаются в сосудистой стенке. ЛПНП — наиболее атерогенные липопротеиды крови.
Холестерин, связанный с атерогенными липопротеидами крови, стали называть «плохим», а с неатерогенными липопротеидами — «хорошим».
Метаболизм ЛПНП идет двумя путями. Первый путь — связывание с апо-В/Е-рецепторами печени, клеток надпочечников и периферических клеток, включая гладкомышечные клетки и фибробласты. В норме рецептор-опосредованным путем из кровеносного русла удаляется около 75% ЛПНП. После проникновения в клетку частицы ЛПНП распадаются и высвобождают свободный холестерин. При избытке внутриклеточного холестерина он через взаимодействие с геном рецептора ЛПНП подавляет синтез рецепторов к ЛПНП и, наоборот, при низкомуровне внутриклеточного холестерина синтез рецепторов к ЛПНП возрастает.
Альтернативный путь метаболизма частиц ЛПНП — окисление. Перекисно-модифицированные ЛПНП слабо распознаются апо-В/Е-рецепторами, но быстро распознаются и захватываются так называемыми скэвенджерами (англ. scavenger — мусорщик) — рецепторами макрофагов. Этот путь катаболизма (распада) ЛПНП, в отличие от рецептор-зависимого пути, неподавляется при увеличении количества внутриклеточного холестерина. Продолжение этого процесса приводит к превращению макрофагов в переполненные эфирами холестерина пенистые клетки — компоненты жировых пятен. Последние являются предшественниками атеросклеротической бляшки, и за это липопротеиды низкой плотности считают «плохими» липопротеидами.

Содержание холестерина в крови человека

Согласно современным рекомендациям Европейской Ассоциации Кардиологов для больных ИБС (Eur H.J, 1998;19.1434-1503) липидный профиль должен быть следующим:- общий холестерин, ммоль/л < 5.0;- индекс атерогенности < 4,0;- холестерин липопротеидов низкой плотности (плохой) ммоль/л < 3,0;- триглицериды, ммоль/л < 2,0;- холестерин липопротеидов высокой плотности (хороший), ммоль/л 1,0.Для каждого возраста существуют свои рамки, а у женщин по определению уровень холестерола выше, чем у мужчин, но считается, что в любом случае в мужской крови холестерола не должно быть больше 7,17 ммоль/л, а в женской - 7,77 ммоль/л. Если уровень выше - это повод побеспокоиться и обратиться к врачу. Также стоит побеспокоиться, если соотношение ЛПВП:ЛПНП становится выше, чем 1:3.Для людей разного пола и возраста установлена допустимая верхняя граница содержания холестерина в крови. У мужчин и женщин 30 — 39 лет это примерно 235 миллиграммов на 100 миллилитров (децилитр) сыворотки крови, или 6,0 миллимоль на литр. У мужчин после 40 лет содержание холестерина в крови считается нормальным, если оно не выше 260 мг /дл или 6,7 ммоль/л, а дальнейшее увеличение холестерина является нарушением нормы.
Холестерин выше нормы свидетельствует о нарушении жирового обмена. Это показатель:атеросклероза, ишемической болезни сердца, заболеваний печени, сопровождающихся застоем желчи, ожирения, сахарного диабета, понижения функции щитовидной железы.
Пониженный холестерин бывает при: голодании, поражении центральной нервной системы, онкологических заболеваниях, повышенной функции щитовидной железы.
У женщин после 40 лет в период затухания половой функции замедляется выработка эстрагенных гормонов, которые, в отличие от мужских половых гормонов, способствуют снижению уровня холестерина в крови. Поэтому увеличение его содержания в крови у женщин в возрасте от 40 до 60 лет считается нормой. Для 40 — 49-летних оно составляет около 250 мг/дл, или 6,6 ммоль/л, для 50 — 59-летних — 280 мг/дл, или 7,2 ммоль/л и для женщин за 60 лет — 295 мг/дл, или 7,7 ммоль/л. Более подробно:
Общий уровень холестерина
Уровень холестерина ЛПВП
Уровень холестерина ЛПНП

Несмотря на множество свидетельств о том, что высокое содержание холестерина в крови людей молодого и среднего возраста напрямую связано с повышенным риском для здоровья, значение повышенного уровня холестерина, как фактора риска для пожилых людей до сих пор остается спорным.
Подробнее в статьях.

Широко распространено ошибочное мнение о том, что холестерин наносит вред организму, а содержание его в крови является одним из самых важных показателей состояния здоровья человека. Многие в попытках сохранить свое здоровье придерживаются строгих диет, исключая все продукты, содержащие холестерин. Однако, немногие знают, что он входит в состав клеточных мембран, придают им прочность и обеспечивают обмен веществ между клеткой и межклеточным веществом и регулируют активность ферментов. Таким образом, без холестерина невозможна нормальная работа нашего организма.

Несмотря на всю важность холестерина, избыточное употребление жирной пищи животного происхождения может привести к повышенному его содержанию в организме, что негативно сказывается на состоянии здоровья и может вызвать серьезное заболевание.

Контроль уровня холестерина поможет сохранить ваше здоровье на долгие годы, повысить естественную резистентность организма, увеличить продолжительность жизни и улучшить ее качество. В этой статье мы развеем самые распространенные мифы о роли холестерина в нашем организме и его метаболизме. Также мы рассмотрим самые эффективные способы контролировать уровень холестерина.

Холестерин (с греч. chole — желчь и stereo — твердый, жёсткий) – впервые был выявлен в желчных камнях отсюда и получил свое название. Он представляет собой природный нерастворимый в воде липофильный спирт. Около 80% холестерина синтезируется в организме (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20% должны поступать с пищей, которую мы потребляем.

Циркулируя в кровяном русле, холестерин при необходимости используется в качестве строительного материала, а также для синтеза более сложных соединений. Так как он нерастворим в воде (и соответственно в крови), то транспортировка его возможна только в виде комплексных водорастворимых соединений, которые подразделяются на 2 вида:

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

Оба эти вещества должны находиться в строго определенном соотношении, их общее объем также не должен превышать норму. Это может привести к серьезным заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Функции холестерина в организме:

— обеспечение прочность клеточных стенок, регулирование их проницаемости для различных молекул;

— синтез витамина D;

— синтез надпочечниками стероидных (кортизон, гидрокортизон), мужских (андрогенов) и женских (эстрогенов, прогестерона) половых гормонов;

— в виде желчных кислот участвует в образовании желчи и усвоении жиров в процессе пищеварения;

— участвует в образовании новых синапсов в головном мозге, тем самым улучшает умственные способности и память.

В действительности вред наносит не холестерин как таковой, а его колебания за пределы нормы. Проблемы со здоровьем может вызвать как избыток, так и недостаток его в организме.

Негативное влияние холестерина

Согласно статистике у людей, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний наблюдался низкий уровень липопротеинов высокой плотности, но высокое содержание липопротеинов низкой плотности.

Липопротеины при неправильном их соотношении или длительном повышенном содержании в крови могут оседать на стенках кровеносных сосудов и вызвать атеросклероз.

Возникает это опасное заболевание, когда на эндотелии сосудов образуются бляшки, которые со временем все больше нарастают и накапливают кальций. В итоге просвет сосудов сужается, они теряют эластичность (стеноз), это приводит к снижению поступления кислорода и питательных веществ к сердцу и тканям и развития стенокардии (прекращение поступления артериальной крови к определенным участкам сердца вследствие закупорки коронарной артерии, сопровождается болью и дискомфортом в груди). Часто именно по причине нарушения кровоснабжения возникает сердечный приступ или инфаркт миокарда. Образование холестероловых бляшек приводит к повреждениям на внутренней стенке сосудов, может образоваться тромб, который способен впоследствии закупорить артерию или оторваться и вызвать эмболию. Также потерявший эластичность сосуд может лопнуть при повышении давления в кровяном русле.

Роль липопротеинов

ЛПВП считают «хорошим» липопротеином благодаря его способности растворять холестериновые бляшки и убирать его со стенок артерий, чем выше его процент по отношению к ЛПНП («плохому» липопротеину), тем лучше. ЛПНП транспортирует холестерин из синтезирующих его органов в артерии, и при повышенном содержании этого соединения эти крупные нерастворимые молекулы объединяются виде жирных бляшек, прикрепляются к сосудам и забивают их. Подвергнувшись окислительным процессам, холестерин теряет свою устойчивость и может легко проникать в толщу стенок артерий.

На образовавшиеся окисленные ЛПНП начинают вырабатываться в большом количестве специфические антитела, что приводит к сильному повреждению стенок артерий. К тому же холестерин способствует снижению уровня оксида азота, повышая риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Оксид азота играет важную роль в организме:

— расширяет сосуды, снижает артериальное давление, предотвращает образование тромбов в кровеносном русле;

— играет важную роль в борьбе с бактериями и вирусами, попавшими в организм, уничтожает раковые клетки;

— повышает выносливость мышечной ткани;

— участвует в обмене информации между различными клетками, является нейромедиатором в синапсах.

ЛПВП не только выводят холестерин из крови обратно в печень, но еще и предотвращают окисление ЛПНП.

Признаки повышения уровня холестерина в организме

Повышение уровня холестерина связано с нарушением липидного (жирового) обмена. Это может быть симптомом не только атеросклероза, но и других серьезных заболеваний:

— печени;

— почек (хроническая почечная недостаточность, гломерулонефрит);

— поджелудочной железы (хронический панкреатит);

— сахарный диабет (тяжелое заболевание, связанное с нарушением синтеза бета-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе);

— гипотиреоз (снижение синтеза гормонов щитовидной железой);

— ожирение.

Симптомы атеросклероза обусловлены сужением просвета сосудов в результате длительного и стойкого повышенного уровня холестерина, и ухудшением циркуляции крови на разных участках кровеносного русла.

Основные симптомы:

— стенокардия (внезапный дискомфорт или болевые ощущения в груди, возникающие при физической нагрузке или эмоциональном стрессе);

— одышка;

— аритмия (нарушение сердечного ритма);

— синюшность и отечность периферических участков тела (пальцы рук, ног);

— периодические судороги в ногах (перемежающаяся хромота);

— ухудшение памяти, невнимательность;

— снижение интеллектуальных способностей;

— желто-розовые липидные отложения в коже (ксантомы), чаще всего наблюдаются на коже век и в области голеностопных суставов.

Влияние уровня ЛПВП и ЛПНП на наше здоровье

Все-таки мнение о том, что общий уровень липопротеинов ЛПВП и ЛПНП влияет на состояние здоровья и их повышение влечет за собой ужасные последствия для работы всего организма. Однако, это утверждение не совсем верно. Да, вышеперечисленные заболевания будут сопровождаться повышенным содержанием липопротеинов в целом, но гораздо важнее, какое именно соотношение в крови «хороших» ЛПВП и «плохих» ЛПНП. Именно нарушение этой пропорции и приводит к возникновению проблем со здоровьем. При определении содержания липопротеинов в крови учитывают 4 показателя: общее количество холестерина, уровень ЛПВП, ЛПНП и триглицеридов.

Нормы

Общий холестерин в крови - 3,0 — 5,0 ммоль/л;

При угрозе атеросклероза общий холестерин повышается до 7,8 ммоль/л;

ЛПНП у мужчин - 2,25 — 4,82 ммоль/л;

ЛПНП у женщин - 1,92 — 4,51 ммоль/л;

ЛПВП у мужчин - 0,72 — 1,73 ммоль/л;

ЛПВП у женщин - 0,86 — 2,28 ммоль/л;

Триглицериды у мужчин - 0,52 — 3,7 ммоль/л;

Триглицериды у женщин - 0,41 — 2,96 ммоль/л.

Наиболее показательным является соотношение ЛПВП и ЛПНП на фоне общего уровня холестерина. В здоровом организме показатель ЛПВП гораздо выше, чем ЛПНП.

Самые эффективные способы лечения при повышенном уровне холестерина

Существует множество препаратов, снижающих уровень холестерина в случаях, когда этот показатель создает серьезную угрозу здоровью, или уже в начале развития атеросклероза. Необходимо отдать должное , важной частью которой является правильное питание. В таких случаях диета и умеренные физические нагрузки помогут не только привести все показатели крови в норму, но и полностью оздоровят и омолодят ваш организм.

Для более быстрого терапевтического эффекта используются фармакологические препараты:

Статины – наиболее популярные препараты, принцип их действия заключается в ингибировании синтеза холестерола в печени путем блокировки соответствующих ферментов. Обычно их принимают 1 раз в день перед сном (в это время начинается активное производство холестерина в организме). Терапевтический эффект наступает через 1-2 недели систематического приема, при длительном применении не вызывают привыкания. Из побочных эффектов могут наблюдаться тошнота, боль в животе и мышцах, в редких случаях может быть индивидуальная чувствительность. Препараты группы статинов способны снизить уровень холестерина на 60%, но при их длительном приеме необходимо регулярно раз в полгода сдавать анализы на АСТ и АЛТ. Наиболее распространенные статины: церивастатин, флувастатин, ловастатин.

— Фибраты стимулируют выработку ЛПВП, рекомендуются при количестве триглицеридов 4,5 ммоль/л. Крайне не рекомендуется применять со статинами. Побочные эффекты проявляются в виде желудочно-кишечных расстройств, метеоризма, тошноты, рвоты, болей в животе. Представители данной группы препаратов: клофибрат, фенофибрат, гемфиброзил.

Сиквестранты желчных кислот . Эта группа препаратов не всасывается в кровь, а действует местно — связывается с желчными кислотами, которые синтезируются из холестерина, и выводят их из организма естественным путем. Печень начинает усиленную выработку желчных кислот, используя большее количество холестерина, поступившего из крови, видимый положительный эффект наступает через месяц после начала приема лекарств, для усиления эффекта возможен одновременный прием статинов. Длительное применение препаратов может привести к нарушению усвоения жиров и витаминов, возможна повышенная кровоточивость. Побочные эффекты: метеоризм, запор. К таким препаратам относятся: колестипол, холестирамин.

Ингибиторы абсорбции холестерина препятствуют всасыванию липидов из кишечника. Препараты этой группы можно назначить людям, имеющим противопоказания к приему статинов, так как они не всасываются в кровь. В Росии зарегистрирован только 1 препарат группы ингибиторов абсорбции холестерина – эзетрол.

Вышеперечисленные меры применяются в запущенных случаях, когда необходимо быстро снизить уровень холестерина, а смена образа жизни не может быстро дать необходимый эффект. Но даже при приеме фармакологических средств не забывайте о профилактике, и безвредных натуральных добавках, которые при длительном регулярном приеме помогут вам предупредить заболевания сердечно-сосудистой системы в будущем.

Народные средства, помогающие снизить уровень холестерина в крови

— Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР, витамин В 3 ). Механизм действия до конца не изучен, но опыты показывают, что уже через несколько дней приема повышенных доз витамина, уровень ЛПНП и триглицеридов в крови заметно снижается, зато увеличивается количество ЛПВП до 30%. К сожалению, он не снижает риск развития сердечно-сосудистых осложнений и приступов. Для максимальной эффективности можно совмещать прием ниацина с другими методами лечения.

. Содержатся в рыбьем жире и морепродуктах, а также в растительных маслах холодного прессования (нерафинированных). Они оказывают положительное влияние на нервную систему, предупреждают рахит в период активного роста, способствуют снижению уровня холестерина и артериального давления, улучшают кровообращение, укрепляют сосуды и придают им эластичность, препятствуют их тромбозу, участвуют в синтезе гормоноподобных веществ – простагландинов. Регулярный прием в пищу источников незаменимых жирных кислот чудесным образом скажется на работе всего организма, в частности поможет предупредить развития атеросклероза.

Витамин Е . Крайне сильный антиоксидант, препятствует распаду ЛПНП и образованию жировых бляшек. Для наступления положительного эффекта необходимо постоянно употреблять витамин в соответствующих дозах.

Зеленый чай содержит полифенолы – вещества, влияющие на метаболизм липидов, они снижают уровень «вредного» холестерина и повышают содержание «полезного». К тому же в чае содержатся антиоксиданты.

— Чеснок . Свежий чеснок рекомендуется употреблять для снижения уровня холестерина, профилактики образования сгустков в сосудах (разжижает кровь). Активными компонентами, входящими в состав чеснока, являются серосодержащие соединения, в частности, аллиин.

Соевый белок. По действию они схожи с эстрогенами – снижают вероятность возникновения атеросклероза. Генистеин препятствует окислению ЛПНП благодаря своим антиоксидантным свойствам. Помимо этого, соя стимулирует выработку желчи, тем самым способствует выведению холестерина из организма.

Витамины В 6 (пиридоксин), В 9 (фолиевая кислота), В 12 (цианокобаламин). Достаточное количество этих витаминов в рационе способствует исправной работе сердечной мышцы, значительно снижает риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Какие факторы способствуют повышению уровня холестерина и развитию атеросклероза?

Чаще всего от атеросклероза страдают люди, которые в течение длительного времени пренебрегали своим здоровьем. Чем раньше вы измените свой образ жизни, тем меньше вероятность развития серьезных заболеваний. Вот 4 основных факторов, способствующих повышению содержания холестерина в крови:

Сидячий образ жизни. При низкой подвижности, отсутствии физических нагрузок, повышается уровень «плохого» холестерина, создавая угрозу развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Ожирение. Нарушение липидного обмена тесно связано с высоким содержанием холестерина. Страдающие полнотой люди склонны к различным заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

— Курение . Приводит к сужению артерий, увеличению вязкости крови, тромбозам, влечет за собой риск сердечных заболеваний.

Потребление жирных продуктов животного происхождения в больших количествах приводит к повышению ЛПНП.

Наследственность. Предрасположенность к повышению уровня холестерола передается генетически. Поэтому людям, чьи родственники страдают от этой патологии, следует тщательно следить за своим здоровьем.

Здоровый образ жизни как метод борьбы с холестерином

По мере того насколько вы придерживаетесь правильного питания и активного образа жизни, снижается риск развития различных заболеваний. Особенно это относится к людям, находящимся в группе риска. Изменив свой образ жизни, вы налаживаете работу всего организма, даже не смотря на склонность к каким-либо патологиям, внутренние защитные механизмы могут легко справиться с угрозой.

Активные занятия спортом улучшают обмен веществ, тренируют сердечную мышцу одновременно со скелетной мускулатурой, способствуют лучшему снабжению кровью всех органов и систем (при физических нагрузках, кровь из депо выходит в общее русло, это способствует лучшему насыщению органов кислородом и питательными веществами).

Спортивные упражнения также приводят к укреплению стенок сосудов, препятствуют развитию варикозного расширения вен.

Не стоит забывать о важности правильного питания. Не стоит злоупотреблять строгими диетами. В организм должны поступать все необходимые ему питательные вещества в оптимальном соотношении, витамины и минералы, клетчатка. В рационе должны присутствовать в достаточном количестве овощи, фрукты, каши, постное мясо, морская и океаническая рыба, растительные нерафинированные масла, молоко и кисломолочные продукты. При недостатке в питании каких-либо витаминов, стоит периодически принимать препараты с их содержанием для профилактики авитаминозов.

Отказ от курения снизит риск развития не только атеросклероза, но и ряда других заболеваний, таких как бронхит, язва желудка, онкологические заболевания.

Спорт – лучшее средство от стресса и депрессии, он закаляет нервную систему. Регулярная физическая активность, будь то пробежка в парке или 3 часа упражнений в тренажерном зале, помогает снять накопившийся за целый день негатив и раздражение, многие спортсмены испытывают эйфорию в процессе тренировок. Экспериментально доказано, что активные люди гораздо менее подвержены стрессу, чем те, кто ведет сидячий образ жизни.

Заключение

Как вы уже могли убедиться холестерол – крайне важное соединение, выполняющее ряд жизненно важных функций. Он необходим для нашей жизнедеятельности, но в организме его количество не должно выходить за пределы нормы. Нарушение равновесия в соотношении липопротеинов высокой и низкой плотности влечет за собой тяжелые последствия.

Лучший способ лечения – своевременная профилактика. Самым эффективным методом предупредить повышение уровня холестерина в крови является здоровый образ жизни.

Когда вы откажетесь от вредных привычек и начнете придерживаться вышеперечисленных правил, то совсем забудете о проблемах со здоровьем.

Холестерин. Мифы и обман.