Carcinoma ovarico sieroso moderatamente differenziato per quanto tempo. Cancro ovarico - forme istologiche

Il carcinoma ovarico è un grave problema di salute per le donne

Carcinoma ovarico - che cos'è? Questa è una formazione maligna che si sviluppa dal tessuto epiteliale tegumentario delle ovaie: a seguito della mutazione, inizia la divisione cellulare atipica. Il carcinoma è primario, secondario e metastatico.

Il carcinoma primitivo si sviluppa inizialmente come tumore maligno; secondario si verifica a seguito della degenerazione di una neoplasia benigna. Il cancro metastatico si verifica a seguito del trasferimento di cellule tumorali (con il flusso di sangue o linfa) da un fuoco situato in un altro organo.

Attenzione! Il tipo più pericoloso di cancro è metastatico. È caratterizzato da uno sviluppo più aggressivo e rapido del tumore, dalla diffusione delle cellule tumorali in tutto il corpo e dall'emergere di focolai di cancro secondario.

Il carcinoma è chiamato "killer silenzioso" perché nelle prime fasi il tumore non si fa sentire. Anche un esame del sangue e un'ecografia potrebbero non mostrare l'insorgenza della malignità. E nell'ultima fase, il trattamento è difficile e non sempre dà risultati positivi.

Su un campione istologico, diverse forme di carcinoma differiscono in modo significativo. Con il carcinoma metastatico, due ovaie sono colpite contemporaneamente; all'ecografia, il tumore si presenta come ulcere dense e grumose.

Forme istologiche della malattia

Il cancro ovarico secondo la moderna classificazione ha le seguenti forme istologiche:

1. Carcinoma epiteliale - si sviluppa dai tessuti superficiali dell'organo. Molto spesso è interessata solo una delle ovaie, senza diffondersi dall'altra parte. Viene rilevato nell'ultimo stadio, poiché si sviluppa in modo asintomatico. A causa della diagnosi tardiva, ha una prognosi infausta.
2. Adenocarcinoma ovarico: un tumore si sviluppa dal tessuto ghiandolare di un organo. All'ecografia, la neoplasia sembra un nodo multicamera, in cui sono presenti focolai necrotici e piccole cavità. Inizia rapidamente a metastatizzare.
3. Carcinoma ovarico sieroso - ha molte varietà. Costituisce circa la metà di tutti i tumori maligni di questo organo. È caratterizzato dalla germinazione attraverso la capsula nei tessuti profondi dell'ovaio.
4. Il carcinoma ovarico mucinoso (mucogeno) viene diagnosticato solo in un piccolo numero di casi, ma differisce per aggressività e tendenza a formare metastasi. Non germina nella capsula. È accompagnato da malattie ginecologiche concomitanti (gravidanza ectopica, fibromi, infiammazione delle appendici uterine).

Questi sono i tipi più comuni di tumori maligni. I tumori misti, a cellule chiare e dell'endometrio sono molto meno comuni.

Gruppo di rischio

Il carcinoma ovarico può essere riscontrato in qualsiasi donna ea qualsiasi età. La malattia si sviluppa sotto l'influenza di alcuni fattori, ma le cause specifiche non sono ancora state identificate.

I fattori provocatori includono:

• malattie ginecologiche;
• pubertà precoce e menopausa tardiva;
• mancanza di gravidanza e infertilità;
• uso a lungo termine di farmaci ormonali;
• ecologia sfavorevole, effetti tossici e cancerogeni sul corpo;
• cattive abitudini (alcolismo, fumo, alimentazione scorretta);
• essere sovrappeso;
• età - più di 45 anni;
• eredità gravata.

Se una donna ha una storia familiare o personale di tumori dei genitali, delle ghiandole mammarie o del colon, una donna deve stare attenta alla sua salute. In questo caso, la probabilità di sviluppare un carcinoma ovarico è significativamente aumentata, pertanto sono necessari esami regolari ed esami preventivi da parte di un ginecologo.

Importante! La gravidanza e l'allattamento al seno a lungo termine aiutano a prevenire i tumori, motivo per cui i medici spesso raccomandano alle donne a rischio di pensare di avere un bambino.

Segni di carcinoma

La fase iniziale della malattia non ha sintomi specifici. Un quadro clinico caratteristico appare in 3-4 fasi dello sviluppo di un tumore maligno. Una donna ha:

• mestruazioni irregolari;
• dolore durante il rapporto sessuale;
• sanguinamento uterino;
• problemi con la minzione e i movimenti intestinali, causati dalla pressione del tumore sugli organi situati vicino alle ovaie;
• pesantezza e dolore nell'addome inferiore;
• un aumento del volume dell'addome a causa del riempimento della cavità addominale con fluido patologico.

Se le gambe sono attorcigliate o la neoplasia si rompe, il paziente sviluppa un'emergenza chirurgica.

Importante! Se non fornisci al paziente cure mediche in tempo, la patologia può portare a gravi complicazioni e persino alla morte.

Trattamento del carcinoma

Il trattamento del carcinoma ovarico viene effettuato nei seguenti modi:

1. Chemioterapia e radioterapia.
2. Intervento chirurgico.
3. Terapia di supporto (usata quando il tumore non può essere trattato e non c'è modo di rimuoverlo).

La scelta del metodo di trattamento dipende dalla forma e dalle dimensioni del tumore, dalla sua posizione, dalle condizioni generali del paziente, nonché dalla presenza di patologie concomitanti, soprattutto ginecologiche.

La rimozione chirurgica è il trattamento principale per un tumore maligno. Sulla base dei risultati degli esami, i medici concludono che è necessario rimuovere una delle ovaie o due ovaie insieme all'utero e alle tube. Una parte dell'omento viene rimossa anche se si riscontrano metastasi su di esso.

Importante! Per il trattamento dell'adenocarcinoma papillare sieroso dell'ovaio, vengono utilizzati la chemioterapia e i raggi X. L'intervento chirurgico è possibile solo in una fase iniziale dello sviluppo del tumore.

Molto spesso, il trattamento palliativo (radiazioni e chemioterapia) viene utilizzato per il carcinoma ovarico papillare. Ciò è dovuto alla rapida crescita e metastasi del tumore, alla sua penetrazione nei tessuti profondi dell'organo e alla semina del peritoneo.

La terapia di supporto mira solo ad eliminare i sintomi del tumore, rallentandone la crescita e, di conseguenza, prolungando la vita del paziente.

Il cancro ovarico è il nono tumore più comune nelle donne (escluso il cancro della pelle) e la quinta causa di morte più comune nelle donne.

Il rischio nel corso della vita di contrarre il cancro ovarico invasivo nelle donne è di circa 1 su 71. Il rischio nel corso della vita di morte per cancro ovarico invasivo è di 1 caso su 95.

Ogni anno, negli Stati Uniti si registrano circa 21.550 nuovi casi di cancro ovarico e 14.600 decessi. Tuttavia, in diverse regioni del mondo, vengono determinati diversi valori degli indicatori dell'incidenza del cancro ovarico; nell'Unione Europea nel 2004 sono stati registrati 42.700 nuovi casi di morbilità e il tasso di mortalità è stato di 12 casi ogni 100mila donne all'anno. La maggior parte dei decessi segnalati per cancro ovarico sono stati caratterizzati dalla presenza di un tipo istologico sieroso di tumore e alla metà delle donne che si sono ammalate è stato diagnosticato un cancro ovarico all'età di 60 anni o più. Pertanto, il cancro ovarico è un problema sociale di grande importanza nei paesi occidentali, sebbene ogni anno nei paesi in via di sviluppo si registrino oltre il 50% dei nuovi casi di malattia.

Fattori di rischio

Il cancro ovarico è stato collegato a diversi fattori di rischio come l'obesità, l'uso di talco e alcuni farmaci per la fertilità.

Non c'era una chiara correlazione tra lo sviluppo del cancro ovarico e la scarsa storia riproduttiva, la durata del periodo riproduttivo. Si ritiene che l'inizio precoce del menarca e l'inizio tardivo della menopausa aumentino il rischio di cancro ovarico.

Altri fattori di rischio importanti per il cancro ovarico includono la predisposizione genetica nelle donne portatrici delle mutazioni del gene BRCA1 o BRCA2. Il rischio di sviluppare il cancro al seno nelle donne durante la loro vita con mutazioni BRCA1 e BRCA2 varia dal 60% all'85%, per il cancro ovarico dal 26% al 54% con mutazioni BRCA1 e dal 10% al 23% con mutazioni BRCA2.

I fattori associati a un basso rischio di cancro ovarico comprendono l'uso di contraccettivi orali, l'allattamento al seno, la legatura delle tube bilaterale o l'isterectomia e l'ovariectomia profilattica.

Caratteristiche morfologiche

Sulla base di concetti moderni, il cancro ovarico è inteso come un gruppo di malattie di diversa origine, proprietà biologiche e cliniche, in relazione alle quali è ormai riconosciuto che è un compito difficile proporre un sistema di stadiazione universale e multifattoriale per tutti i tipi di ovaio adenocarcinomi.

Nel 90% dei casi, la neoplasia primitiva dei tumori ovarici è di origine epiteliale (adenocarcinoma). Si ritiene che nella maggior parte dei casi la crescita maligna derivi dall'epitelio superficiale delle ovaie o dai derivati ​​del dotto di Müller, comprese le tube di Falloppio distali; I tumori peritoneali di tipo ovarico sono stadiati come cancro ovarico primario.

Secondo la classificazione dei tumori ovarici da parte dell'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), ci sono 6 tipi istologici principali: sieroso, mucinoso, endometrioide, a cellule chiare, transitorio e squamoso. I tumori di ciascun tipo sono ulteriormente suddivisi in tre rispettive categorie prognostiche: benigni, maligni e intermedi (in seguito denominati tumori borderline o tumori a basso potenziale maligno) e tumori proliferativi atipici. In base all'architettura delle cellule, gli adenocarcinomi sono suddivisi in 3 gradi in base alla percentuale di crescita solida inferiore al 5%, 5% -50% e superiore al 50% nelle componenti ghiandolari e papillari (classificazione FIGO - International Organization of Gynecologists and ostetrici).

I tumori mucinosi sono costituiti da due sottogruppi, il cosiddetto tumore di tipo mucinoso endocervicale (siero-mucinoso o Müllerian), solitamente correlato a tumori di tipo borderline e simili al tumore sieroso borderline, e il tipo intestinale, divenuto recentemente più Comune. Quando si esegue un esame istologico di questo sottotipo di tumore, è importante distinguere il tessuto dell'adenocarcinoma metastatico dai tessuti del tratto gastrointestinale superiore (compreso il tratto biliare), del pancreas e della cervice, nonché dal tumore ovarico mucinoso primario. Si ritiene che i tumori borderline siano precursori di carcinomi sierosi con successiva transizione ad adenocarcinoma scarsamente differenziato. Con minore frequenza, i tumori borderline possono trasformarsi in carcinoma mucinoso e, meno frequentemente, endometrioide.

Gli adenocarcinomi sierosi altamente differenziati e scarsamente differenziati sono considerati diversi tipi di tumore nella loro origine. Nei paesi occidentali, circa l'80-85% degli adenocarcinomi ovarici sono sierosi. Più del 95% dei pazienti con stadi FIGO III-IV ha un adenocarcinoma sieroso, mentre l'adenocarcinoma sieroso di stadio I è raramente diagnosticato. Fondamentalmente, con adenocarcinoma sieroso, si rilevano architetture papillare, micropapillare e crescita di tumori solidi con tipici spazi a fessura; tuttavia, possono verificarsi anche tipi di tumore ghiandolare, etmoide e trabecolare, che sono più comuni in altri tipi di adenocarcinomi. Recenti studi patologici e molecolari hanno dimostrato che le cellule epiteliali secretorie delle tube di Falloppio possono essere fonte di adenocarcinoma altamente differenziato in una forma ereditaria di cancro ovarico. In rari casi, il carcinoma ovarico sieroso scarsamente differenziato è caratterizzato da un basso grado di atipia cellulare e da una bassa attività mitotica, caratteristica di un tumore borderline.

L'adenocarcinoma endometrioide è considerato il secondo sottotipo più comune di carcinoma ovarico (circa il 10% di tutti gli adenocarcinomi ovarici). L'adenocarcinoma a cellule chiare rappresenta il 5% di tutti i tipi di adenocarcinomi ed è per lo più comune nelle donne in Giappone. La maggior parte degli adenocarcinomi endometriali e a cellule chiare viene diagnosticata in stadio I o II (FIGO) e il carcinoma endometrioide è il tumore più comune rilevato nel primo stadio.

Le caratteristiche del carcinoma a cellule transizionali sono comuni, tuttavia, la maggior parte dei tumori di questo tipo sono tumori sierosi, altamente differenziati con caratteristiche istologiche e immunofenotipo (espressione di WT1 e p53) caratteristici dell'adenocarcinoma sieroso. Gli adenocarcinomi con proprietà di cellule transizionali sono abbastanza comuni; tuttavia, la maggior parte di essi può essere attribuita a tumori sierosi altamente differenziati con proprietà e immunofenotipo corrispondenti (espressione di WTI e p53).

Un gruppo di tumori chiamati mucinosi mucinosi o tumori epiteliali misti di tipo endocervicale o mucinoso con una componente mucinosa mostra poca somiglianza con i tumori sierosi borderline. Il tumore è costituito da diversi tipi di cellule: cellule endocervicali con mucinose apicali (non cellule caliciformi), cellule ciliate e cosiddette cellule indifferenziate. Questo tipo di tumore è associato alla presenza di endometriosi. La maggior parte dei carcinomi indifferenziati originati dall'epitelio superficiale delle ovaie ha le caratteristiche di un adenocarcinoma altamente differenziato.

Caratteristiche genetiche molecolari

Sulla base dei dati di anatomia patologica e genetica, la classificazione proposta da Kurman divide le cellule tumorali in 2 gruppi: tipo I e tipo II.

Il substrato per l'emergere di un tumore del primo tipo è ben studiato e molto spesso questo tipo di tumore deriva da un tumore borderline. Alcune cellule del primo tipo hanno proprietà variabili caratteristiche degli adenocarcinomi mucinosi, endometrioidi e a cellule chiare, mentre le altre sono neoplasie a crescita lenta (adenocarcinomi sierosi scarsamente differenziati). I tumori del primo tipo sono caratterizzati da vari tipi di mutazioni (tra cui KRAS, BRAF, PTEN e -catenina) e sono relativamente geneticamente stabili. Gli adenocarcinomi sierosi scarsamente differenziati e le loro precedenti modificazioni precedenti (tumori sierosi borderline) sono caratterizzati da una sequenza di mutazioni che si escludono a vicenda negli oncogeni KRAS, BRAF ed ERBB2. Si ritiene che le mutazioni negli oncogeni KRAS e BRAF si verifichino nelle prime fasi dello sviluppo di un tumore borderline sieroso scarsamente differenziato e siano stati identificati ulteriori studi delle stesse mutazioni negli oncogeni KRAS e BRAF, determinate nel tumore borderline sieroso nel cistoadenoma epiteliale adiacente alla componente sierosa borderline. Le mutazioni KRAS e BRAF si trovano in circa il 10% degli adenocarcinomi endometrioidi, le mutazioni PTEN si verificano nel 20%. Cambiamenti genetici molecolari simili in un singolo campione, inclusa la perdita di eterozigosi nel cromosoma 10q23 e le mutazioni PTEN, sono stati osservati nell'endometriosi, nell'endometriosi atipica e nell'adenocarcinoma ovarico endometrioide.

I tumori del secondo tipo sono tumori biologicamente aggressivi altamente differenziati e i tessuti che servivano da substrato per l'emergere di questo tipo di tumore non sono stati identificati. Si ritiene che questi tumori derivino de novo dall'epitelio celomico, il prototipo è l'adenocarcinoma sieroso. Questo gruppo di tumori comprende: adenocarcinoma a cellule transizionali altamente differenziato, tumori mesodermici misti maligni (MMMT) e adenocarcinomi indifferenziati. I tumori del secondo tipo mostrano una pronunciata instabilità genetica e una mutazione nel gene TP53, mentre non sono state identificate mutazioni caratteristiche del primo tipo di tumori.

I tumori ereditari associati alle mutazioni BRCA1 e BRCA2 appartengono al secondo tipo di tumore.

I sintomi più comuni del cancro ovarico sono: disagio addominale, lieve dolore addominale, pienezza, alterazioni intestinali, sazietà precoce, indigestione e gonfiore.

È possibile sospettare un cancro ovarico quando si trova una massa palpabile nella piccola pelvi. A volte il carcinoma ovarico può manifestarsi come manifestazione clinica di ostruzione intestinale dovuta alla presenza di masse tumorali intraperitoneali o insufficienza respiratoria dovuta all'accumulo di versamento pleurico.

Nelle prime fasi della malattia, i pazienti che si trovano nel periodo premenopausale notano mestruazioni irregolari. Quando la vescica o il retto sono compressi da masse tumorali, possono comparire disturbi di minzione frequente e/o stitichezza. In rari casi, i pazienti possono avvertire gonfiore nell'addome inferiore, pressione o dolore durante il rapporto. Il dolore secondario associato alla perforazione o alla torsione del tumore è raro.

Nelle fasi successive della malattia, i sintomi compaiono più spesso associati all'accumulo di ascite e ad un aumento del volume dell'addome dovuto alla presenza di una massa nella cavità addominale. Questi sintomi si manifestano con addome allargato, gonfiore, costipazione, nausea, anoressia o sazietà precoce. Nella malattia allo stadio IV, l'insufficienza respiratoria è comune a causa della presenza di versamento pleurico. Quando metastatico ai linfonodi, possono essere palpati linfonodi inguinali, sopraclaveari e ascellari ingrossati.

La determinazione del CA125 nel siero del sangue è ampiamente utilizzata come marker per il sospetto carcinoma ovarico epiteliale e per la valutazione prognostica primaria dell'entità della diffusione del tumore. Non dimenticare che i risultati falsi positivi possono essere ottenuti in diverse condizioni, in particolare quando si verificano alterazioni infiammatorie nella cavità addominale, come endometriosi, adenomiosi, malattie infiammatorie del bacino, mestruazioni, fibroma uterino o cisti benigne. Un'analisi retrospettiva dei campioni di siero di 5.500 donne, che sono stati inseriti nel registro svedese, ha rivelato un aumento dei livelli di CA125 in 175 donne. Alla fine, a 6 di queste donne è stato diagnosticato un cancro alle ovaie e a 3 donne è stato diagnosticato un cancro alle ovaie con livelli normali di CA125. La specificità di questo test è del 98,5% per le donne sopra i 50 anni, ma scende al 94,5% per le donne sotto i 50 anni (ha quindi un basso valore predittivo). Confrontando i valori del marker CA125 in due gruppi: donne con un livello aumentato del marker CA125 e cancro ovarico non diagnosticato e donne a cui è stata diagnosticata questa malattia, in quest'ultimo gruppo, c'era un'alta probabilità di un aumento del Valore CA125 nel tempo.

L'ecografia transvaginale è spesso inclusa nell'elenco dei test per valutare le masse tumorali nella piccola pelvi. Segni evidenti di carcinoma ovarico avanzato sono la presenza di formazioni tumorali nella regione ovarica, con componenti solide e cistiche, talvolta sono presenti setti e/o setti interni, ascite o segni di metastasi nel peritoneo.

Lo screening che include il rilevamento del CA125 e l'ecografia a ultrasuoni è un metodo efficace per la diagnosi precoce del cancro ovarico. È stato condotto un ampio studio randomizzato in cui 202.638 donne in postmenopausa (età 50-74 anni) sono state suddivise in 2 gruppi di screening sottoposti a esami annuali: nel primo gruppo è stato determinato il livello di CA125 ed è stata eseguita l'ecografia transvaginale, nel secondo gruppo - solo ecografia transvaginale. Lo studio ha dimostrato che l'esame di screening, compresa la determinazione del CA125 e l'ecografia transvaginale, è più specifico della sola ecografia per rilevare il cancro ovarico primario. Nonostante i risultati promettenti, lo screening multimodale non può ancora essere definito il gold standard per la diagnosi precoce del cancro ovarico. Sono necessari ulteriori studi clinici randomizzati per dimostrare l'effetto dello screening multimodale sull'aspettativa di vita nelle pazienti con cancro ovarico.

Ulteriori tecniche di imaging, come la risonanza magnetica (MRI) o la tomografia a emissione di positroni (PET), possono fornire ulteriori informazioni, ma non sono studi necessari per la valutazione preoperatoria di routine. Lo scopo dell'imaging quando si sospetta un cancro ovarico è quello di distinguere le lesioni benigne delle appendici da quei cambiamenti che richiederanno ulteriormente l'esame post mortem per rilevare la crescita maligna. In caso di risultati discutibili sui dati ecografici, l'uso della risonanza magnetica aumenta la specificità del metodo di imaging, riducendo così la frequenza degli interventi sulle neoplasie benigne. La TC viene utilizzata per diagnosticare e pianificare il trattamento del carcinoma ovarico avanzato. L'uso della PET/TC non è raccomandato per la diagnosi di carcinoma ovarico primario nelle donne in postmenopausa a causa dell'elevato numero di falsi positivi.

Stadiazione e fattori di rischio

La stadiazione chirurgica richiede una laparotomia mediana con esame approfondito della cavità addominale secondo le linee guida FIGO (Tabella 1). Se si sospetta un cancro ovarico, è necessario eseguire una biopsia del peritoneo della superficie diaframmatica, canali laterali, piccola pelvi, linfoadenectomia completa o selettiva dei linfonodi pelvici e para-aortici, rimozione del grande omento. Vanno effettuati lavaggi di 4 aree della cavità addominale (diaframma, canali laterali destro e sinistro e piccola pelvi), nonché isterectomia totale e rimozione bilaterale delle appendici. Per i tumori mucinosi, dovrebbe essere eseguita un'appendicectomia.

Nel 22% delle pazienti con carcinoma ovarico precoce, la stadiazione chirurgica porta all'identificazione di forme comuni della malattia. Young et al hanno presentato una rimessa in scena sistematica sequenziale di 100 pazienti operati in diverse cliniche con uno stadio I o II della malattia inizialmente stabilito. In 31 (31%) su 100 pazienti, lo stadio della malattia era superiore a quello precedentemente stabilito: lo stadio III della malattia è stato rilevato in 23 (77%) su 31 pazienti. Focolai precedentemente non rilevati sono stati più spesso identificati nel peritoneo della piccola pelvi, nel liquido ascitico, in altri tessuti della piccola pelvi, nei linfonodi para-aortici e nel diaframma.

La necessità di eseguire una dissezione linfonodale pelvica e para-aortica è associata ad un'elevata frequenza di coinvolgimento di queste zone nel processo patologico in pazienti con sospetti stadi I e II della malattia. Cass et al hanno mostrato che in 96 pazienti con una massa limitata a un'ovaia, l'esame microscopico ha rivelato un coinvolgimento linfonodale nel 15% dei casi. Tra questi pazienti, nel 50% dei casi c'era una lesione dei linfonodi pelvici, il 36% del para-aortico e il 14% della lesione dei linfonodi in entrambe le zone. Tutti questi pazienti avevano una malattia in stadio III verificata. Nel carcinoma ovarico avanzato, il vantaggio di eseguire una linfoadenectomia retroperitoneale rimane controverso. Benedetti et al hanno mostrato l'effetto della linfadenectomia sistemica aortica e pelvica sulla sopravvivenza libera da malattia e globale rispetto alla resezione dei linfonodi colpiti in pazienti con carcinoma ovarico epiteliale in stadio IIIB-C e IV. Gli autori hanno dimostrato che la linfadenectomia sistemica aumenta la sopravvivenza libera da malattia senza influenzare la sopravvivenza globale [I].

L'intervento chirurgico, se possibile, dovrebbe essere eseguito da un ginecologo oncologo che abbia sufficiente esperienza nel trattamento del cancro ovarico. La maggior parte dei chirurghi generali ha poca conoscenza dell'anatomia dello spazio retroperitoneale, in particolare della posizione dei vasi sanguigni. L'evidenza suggerisce che è probabile che la stadiazione chirurgica venga eseguita in modo inadeguato da un chirurgo generale nel 65% dei casi rispetto alla stadiazione da parte di un ginecologo generale (48%).

La chirurgia citoriduttiva primaria è il trattamento standard di prima fase per le pazienti con carcinoma ovarico avanzato. Si ritiene che rimuovere quanto più tumore possibile aumenti l'aspettativa di vita. In effetti, la riduzione del volume del tumore prima della chemioterapia può sincronizzare la divisione cellulare, migliorare l'effetto del trattamento farmacologico per le metastasi, ridurre il numero di cicli di chemioterapia necessari per ridurre il tumore residuo e ridurre l'incidenza della resistenza ai farmaci. Bristow e colleghi hanno analizzato 81 studi, inclusi 6885 pazienti, e hanno mostrato che un aumento del numero di pazienti sottoposti a citoriduzione massima ogni 10% era correlato con un aumento del 5,5% dell'aspettativa di vita mediana.

La prognosi dei pazienti con chirurgia citoriduttiva subottimale rimane sfavorevole. Nei casi in cui non sia possibile eseguire una chirurgia citoriduttiva ottimale, può essere eseguito un intervento chirurgico intermedio; in alcuni studi retrospettivi è stata dimostrata una diminuzione della prevalenza della malattia e un tasso di sopravvivenza globale soddisfacente. Nel 1995, in uno studio prospettico randomizzato condotto dal Gynecologic Cancer Group (GCG) dell'Organizzazione europea per la ricerca e il trattamento del cancro (EORTC), è stato dimostrato che la chirurgia intermedia aumenta significativamente i tassi di sopravvivenza libera da malattia e globali.

In circa il 15% dei casi, il cancro ovarico epiteliale viene diagnosticato allo stadio IV della malattia. In generale, l'aspettativa di vita mediana dei pazienti con malattia in stadio IV è di 15-23 mesi e il tasso di sopravvivenza a 5 anni stimato è del 20%. In un'analisi retrospettiva di 360 pazienti con malattia in stadio IV che hanno ricevuto un trattamento chirurgico seguito da chemioterapia (6 cicli di somministrazione endovenosa di paclitaxel e preparati al platino), è stato dimostrato che i pazienti con segni microscopici di tumore residuo dopo l'intervento chirurgico hanno avuto i migliori risultati di trattamento, mentre i pazienti con tumori residui di 0,1 - 1,0 e 1,1 - 5,0 cm hanno mostrato tassi di sopravvivenza complessivi e liberi da malattia simili. Pertanto, la chirurgia citoriduttiva radicale può essere giustificata se si raggiunge un tumore residuo microscopico.

Tabella 1. Stadiazione del cancro ovarico

I Il tumore è limitato alle ovaie

IA Il tumore è limitato a un'ovaia, senza ascite. Nessuna manifestazione tumorale sulla superficie esterna dell'ovaio, la capsula è intatta

IB Tumore confinato a due ovaie, nessuna ascite. Nessun tumore sulla superficie esterna, le capsule sono intatte

IC Tumore, come negli stadi IA e IB, ma con un tumore sulla superficie di una o entrambe le ovaie, o rottura della capsula, o ascite e/o cellule tumorali si trovano nel lavaggio peritoneale

II Il tumore coinvolge una o entrambe le ovaie e si diffonde nella cavità pelvica

IIA Il tumore è caratterizzato da diffusione e/o metastasi all'utero e/o alle tube di Falloppio

IIB Diffusione ad altri tessuti pelvici

IIC Il tumore è lo stesso degli stadi IIA e IIB, ma c'è un tumore sulla superficie di una o entrambe le ovaie, o c'è una rottura della capsula, o ascite, e / o cellule tumorali si trovano nel lavaggio peritoneale

III Il tumore interessa una o entrambe le ovaie con impianti peritoneali e/o metastasi ai linfonodi retroperitoneali e inguinali. Metastasi lungo la superficie del fegato. La distribuzione è limitata alla zona pelvica, ma con metastasi verificate al grande omento

IIIA Il tumore è limitato alla regione pelvica, non sono presenti metastasi ai linfonodi, ma sono presenti metastasi microscopiche istologicamente accertate nel peritoneo e nella cavità addominale

IIIB Tumore di una o entrambe le ovaie con metastasi istologicamente accertate nel peritoneo, il cui diametro non supera i 2 cm; non ci sono metastasi nei linfonodi

IIIC Metastasi alla cavità addominale con diametro superiore a 2 cm e/o metastasi ai linfonodi retroperitoneali o inguinali

IV Tumore di una o entrambe le ovaie con metastasi a distanza. Pleurite con cellule tumorali rilevabili citologicamente, metastasi parenchimali nel fegato.

Il volume dell'intervento chirurgico e della chemioterapia postoperatoria è determinato dallo stadio della malattia e da altri fattori prognostici clinici e morfologici.

Primi stadi (stadi FIGO I e IIa)

Se il processo tumorale nei pazienti è limitato solo alla piccola pelvi e non ci sono ulteriori manifestazioni del processo metastatico nella cavità addominale, la stadiazione chirurgica diventa uno stadio importante nella previsione dei risultati del trattamento ed è un fattore prognostico indipendente che influisce sull'aspettativa di vita .

L'intervento chirurgico dovrebbe comprendere l'isterectomia addominale totale e la salpingo-ovariectomia bilaterale con rimozione del grande omento, lavaggi addominali, biopsia peritoneale, revisione della cavità addominale e dello spazio retroperitoneale per valutare la condizione dei linfonodi pelvici e para-aortici. Per le pazienti che desiderano preservare la fertilità, è possibile eseguire una salpingo-ovariectomia unilaterale con adeguata stadiazione previo consulto.

Con l'avvento delle tecniche chirurgiche minimamente invasive, è diventato possibile eseguire, per via laparoscopica o mediante tecnologia robotica, un volume adeguato di interventi chirurgici per la stadiazione complessa, tra cui la linfoadenectomia retroperitoneale laparoscopica e l'omenectomia. In futuro, è necessario condurre ampi studi con una valutazione dell'intervallo libero da recidiva e dell'aspettativa di vita per confrontare i metodi laparoscopici e laparotomici di stadiazione chirurgica.

Fattori prognostici clinici e patologici tipici, come il grado del tumore, lo stadio FIGO, il tipo istologico, l'ascite, la rottura pre-chirurgica del tumore, la crescita extracapsulare e l'età della paziente, sono stati determinati dall'analisi multivariata come fattori prognostici indipendenti per il carcinoma ovarico epiteliale. In un gran numero di pazienti in fase iniziale, Verote et al hanno mostrato che il grado di differenziazione del tumore è il fattore più importante che influenza la sopravvivenza libera da malattia. Questo è seguito dalla rottura del tumore prima del trattamento chirurgico, dalla rottura del tumore durante l'operazione e dall'età del paziente. Sulla base di questi fattori prognostici e dopo una stadiazione chirurgica ottimale, il paziente può essere considerato a basso, moderato o alto rischio di recidiva. I tumori a basso rischio comprendono lo stadio IA-IB con un basso grado di differenziazione (G1); rischio intermedio - IA-IB e G2; alto rischio - IC con qualsiasi grado di differenziazione, IB o IC e G2-G3, carcinoma a cellule chiare.

Chemioterapia

La chemioterapia adiuvante per le prime fasi del cancro ovarico rimane controversa. Una recente meta-analisi di 5 ampi studi clinici prospettici (in 4 studi su 10, i pazienti hanno ricevuto chemioterapia a base di derivati ​​del platino) ha mostrato che la chemioterapia è considerata più efficace del monitoraggio di pazienti con carcinoma ovarico in fase iniziale. I pazienti che ricevevano chemioterapia adiuvante a base di platino avevano un'aspettativa di vita più lunga (HR 0,71; IC 95% 0,53-0,93) e tempo alla progressione (HR 0,67; IC 95% 0,53-0, 84) rispetto ai pazienti che non ricevevano il trattamento adiuvante. Anche supponendo che 2/3 dei pazienti inclusi nei due ampi studi avessero una stadiazione inadeguata della malattia, non si può escludere qualche beneficio dalla chemioterapia in pazienti adeguatamente stadiati. Pertanto, è ragionevole concludere che la chemioterapia adiuvante è raccomandata non solo in pazienti con stadiazione inadeguata della malattia, ma anche in pazienti con stadiazione adeguata in pazienti a rischio da moderato ad alto.

Finora, la questione della durata del trattamento rimane controversa. Solo uno studio randomizzato (GOG 157) ha mostrato che 6 cicli di chemioterapia con carboplatino e paclitaxel non hanno migliorato i tassi di sopravvivenza globale e libera da malattia con una tossicità significativamente maggiore rispetto a 3 cicli di terapia. Pertanto, sulla base dei dati della meta-analisi, sono raccomandati 6 cicli di monochemioterapia con carboplatino come trattamento adiuvante per le fasi iniziali del cancro ovarico in pazienti a rischio intermedio e alto.

Malattia comune (stadi FIGO IIb - IIIc)

Lo stadio IIb è stato incluso nel gruppo del carcinoma ovarico avanzato, poiché secondo la classificazione FIGO in questa fase della malattia, altri tessuti pelvici sono coinvolti nel processo, a seguito del quale la prognosi peggiora, i tassi di sopravvivenza a 5 anni diminuiscono da 71% -90% nelle fasi iniziali al 65% nella fase IIb.

Il trattamento standard per il carcinoma ovarico avanzato è la chirurgia citoriduttiva seguita dalla chemioterapia con farmaci al platino.

Dal 1986 è stata considerata ottimale la chirurgia citoriduttiva con lesioni residue di 1 cm nella dimensione maggiore; è stato inoltre dimostrato che eseguire l'operazione senza manifestazioni visibili di malattia residua aumenta l'aspettativa di vita. Secondo la letteratura, nei pazienti sottoposti a chirurgia citoriduttiva ottimale, l'aspettativa di vita mediana è di 39 mesi, rispetto ai 17 mesi. in pazienti con lesioni residue subottimali. Diversi studi successivi hanno dimostrato che è più probabile che l'intervento chirurgico ottimale venga eseguito da chirurghi esperti, oncologi ginecologici, piuttosto che da chirurghi generali.

I pazienti che, per qualche motivo, non hanno subito la massima citoriduzione nella prima fase, hanno dimostrato di eseguire un'operazione citoriduttiva intermedia in presenza di dinamiche positive o stabilizzazione della malattia sullo sfondo della chemioterapia. È ottimale eseguire un'operazione citoriduttiva intermedia dopo 3 cicli di chemioterapia e prescrivere altri 3 cicli di terapia dopo l'intervento.

Chemioterapia

Dopo la chirurgia citoriduttiva, l'ulteriore trattamento delle pazienti con carcinoma ovarico avanzato include la chemioterapia con preparati al platino.

Dal 1996, lo standard di cura è stata la combinazione di platino e paclitaxel. Lo studio GOG 111 ha dimostrato un vantaggio statisticamente significativo della combinazione di platino e paclitaxel rispetto al regime standard che utilizza derivati ​​del platino e ciclofosfamide in pazienti inizialmente non trattate con carcinoma ovarico in stadio avanzato III e IV. Secondo GOG 114, la sostituzione del cisplatino con il carboplatino non influisce sui risultati a lungo termine del trattamento, tuttavia, vale la pena notare una minore frequenza di effetti tossici e un regime più semplice di somministrazione di carboplatino [I]. Il follow-up a lungo termine dei pazienti negli studi GOG 111 e OV.10 ha mostrato che il tasso di sopravvivenza libera da malattia a 6 anni era solo del 18%. I tentativi di migliorare risultati così bassi a lungo termine hanno portato allo sviluppo di strategie sperimentali con l'aggiunta di un terzo farmaco a varie combinazioni, che non dovrebbero avere resistenza crociata ai farmaci platino e ai taxani.

Il più grande studio di Fase III, avviato dal Gynecologic Oncologic Intergroup (GCIG), ha arruolato 4312 pazienti ed ha esaminato 5 diversi regimi di trattamento. Ciascun regime comprendeva 8 cicli di chemioterapia: due gruppi hanno ricevuto un trattamento con tre farmaci (carboplatino, paclitaxel, gemcitabina e carboplatino, paclitaxel, doxorubicina liposomiale), gli altri due gruppi hanno ricevuto 4 cicli consecutivi di chemioterapia utilizzando due farmaci (carboplatino-topotecan e carboplatino- gemcitabina) e 4 corsi di mantenimento con carboplatino e paclitaxel; il gruppo di controllo ha ricevuto 8 cicli di trattamento standard con carboplatino e paclitaxel. Non c'è stato alcun beneficio statisticamente significativo o miglioramento clinico dalla combinazione dei tre farmaci chemioterapici rispetto al gruppo di controllo [I].

Tre studi randomizzati hanno analizzato l'effetto della durata della chemioterapia (numero di cicli) sulla sopravvivenza globale. Nessuno degli studi ha mostrato differenze nell'aspettativa di vita mediana, mentre la durata della chemioterapia ha influenzato lo sviluppo della tossicità (in particolare il decorso della polineuropatia). Sulla base dei risultati di questo studio, 6 cicli di chemioterapia sono stati definiti come standard di trattamento.

Una caratteristica del carcinoma ovarico epiteliale è la diffusione della crescita tumorale sulla superficie del peritoneo all'interno della cavità addominale. La chemioterapia intraperitoneale è considerata un trattamento diretto localmente nell'area di diffusione della malattia, mentre le manifestazioni di tossicità sistemica sono ridotte. I risultati, riportati dal National Cancer Institute (NCI) nel gennaio 2006, hanno mostrato che la chemioterapia intraperitoneale combinata con il trattamento sistemico ha aumentato la sopravvivenza dei pazienti dopo la chirurgia citoriduttiva ottimale rispetto alla sola chemioterapia sistemica (la sopravvivenza complessiva è stata di 65,6 mesi e 49,7 mesi, rispettivamente, mentre il rischio relativo di morte è diminuito del 21,6%). Tuttavia, la chemioterapia intraperitoneale come metodo terapeutico richiede ulteriori ricerche e discussioni, poiché i problemi di tossicità e tollerabilità rimangono irrisolti (meno della metà dei pazienti è stata in grado di ricevere il trattamento pianificato - 42% di 205 pazienti).

Una recente meta-analisi ha mostrato che quando si utilizza la chemioterapia intraperitoneale, il rischio relativo di progressione (HR 0,792; 95% CI 0,688-0,912; P = 0,001) e il rischio relativo di morte (HR 0,799; 95% CI 0,702-0,910; P = 0 , 0007) diminuisce del 21%. Questi dati sono diventati la base per l'introduzione della chemioterapia intraperitoneale utilizzando preparati al platino come prima linea di trattamento per i pazienti con carcinoma ovarico in stadio III dopo un intervento chirurgico citoriduttivo ottimale. Raggiungere un compromesso tra sopravvivenza e tollerabilità è la ragione per ulteriori ampi studi intergruppi di fase III che valutano la chemioterapia intraperitoneale nella prima linea di terapia farmacologica in pazienti con carcinoma ovarico avanzato [I].

Malattia ricorrente

La scelta di adeguate tattiche di trattamento per le recidive della malattia dipende dai tempi di insorgenza e dalla prevalenza del processo patologico, nonché dalla durata dell'intervallo dalla fine della precedente linea di chemioterapia.

Ai pazienti con malattia sensibile al platino e con un intervallo prolungato non trattato (p. es., > 24 mesi), specialmente in presenza di una singola lesione ricorrente e in buono stato generale, può essere proposto un intervento chirurgico. Nell'ultima meta-analisi, è stato dimostrato che il fattore predittivo più importante che influenza l'aspettativa di vita dei pazienti dopo ripetuti interventi di citoriduzione è la citoriduzione ottimale. Si è scoperto che un aumento proporzionale del 10% del numero di pazienti sottoposti a chirurgia citoriduttiva ottimale ripetuta porta a un allungamento di 3,0 mesi. aspettativa di vita media. Va notato che il ruolo delle operazioni di citoriduzione ripetute è stato studiato solo in studi retrospettivi e prospettici non randomizzati; pertanto, è ovvio che sono necessari studi randomizzati per determinare i benefici della citoriduzione ripetuta.

Se la progressione della malattia viene rilevata durante la chemioterapia utilizzando preparati al platino, un tale decorso della malattia è considerato refrattario al platino, con lo sviluppo di una ricaduta entro 6 mesi dalla fine della chemioterapia - resistente al platino e con lo sviluppo di una ricaduta dopo 6 mesi o più - un decorso della malattia sensibile al platino.

Con lo sviluppo di un effetto persistente a lungo termine dopo la chemioterapia contenente platino, esiste un'alta probabilità di una risposta ripetuta ai regimi di trattamento con derivati ​​del platino. La scelta tra cisplatino e carboplatino dipende dall'agente citostatico precedentemente utilizzato, dalla tolleranza al farmaco e dalla tossicità residua. L'efficacia della combinazione di paclitaxel e carboplatino in pazienti con recidiva sensibile al platino è stata studiata in due ampi studi, ICON4 e OVAR 2.2. Questi studi paralleli hanno confrontato 6 cicli di chemioterapia con farmaci a base di platino e una combinazione di paclitaxel con derivati ​​del platino in 802 pazienti con recidive sensibili al platino (quasi il 50% dei pazienti aveva precedentemente ricevuto paclitaxel e derivati ​​del platino), l'intervallo senza trattamento era > 6 mesi . (OVAR2.2) e > 12 mesi (ICONA4). Il rischio relativo di progressione e il rischio di morte è stato ridotto del 23% con la combinazione di paclitaxel e derivati ​​del platino (p = 0,006). La gravità dell'effetto non dipendeva da indicatori come la randomizzazione in gruppi, il tempo alla ricaduta, il regime chemioterapico di prima linea, il numero di linee di chemioterapia, l'età e le condizioni generali dei pazienti. Pertanto, nei pazienti con recidive sensibili al platino, questo regime chemioterapico migliora l'aspettativa di vita e la sopravvivenza libera da recidive rispetto all'uso dei soli derivati ​​del platino [I].

Dato l'effetto sulla neurotossicità cumulativa sia del paclitaxel che del carboplatino, il rischio di tossicità grave nelle pazienti con carcinoma ovarico ricorrente dopo la chemioterapia di prima linea con questi farmaci aumenta notevolmente se il ritrattamento viene iniziato entro 12 mesi. dalla fine della prima linea di chemioterapia. La frequenza di neurotossicità residua clinicamente significativa è diventata la ragione principale per la ricerca di combinazioni contenenti platino che non causano questa tossicità. Lo studio AGO-OVAR ha dimostrato un aumento significativo del tempo alla progressione e dell'effetto antitumorale oggettivo senza compromettere la qualità della vita in 356 pazienti con recidive sensibili al platino dopo 6 cicli di chemioterapia con gemcitabina e carboplatino rispetto al solo carboplatino. La sopravvivenza libera da malattia nel gruppo di studio è stata di 8,6 mesi. (95% CI 7,9-9,7) e nel gruppo di controllo - 5,8 mesi. (95% CI 5,2-7,1), (p = 0,0031). I tassi di risposta al trattamento sono stati rispettivamente del 47,2% e del 30,9%. Quando si valuta la sopravvivenza globale, non sono state ottenute differenze statisticamente significative.

All'ultimo Congresso annuale ASCO, è stato presentato uno studio multicentrico di Fase III per valutare l'efficacia e la sicurezza di una combinazione di carboplatino e doxorubicina liposomiale pegilata rispetto a carboplatino e paclitaxel in 976 pazienti con carcinoma ovarico epiteliale ricorrente platino-sensibile. Lo studio ha mostrato che nel gruppo sperimentale il tasso di sopravvivenza libera da recidiva non era peggiore rispetto al gruppo di controllo (11,3 mesi e 9,4 mesi, rispettivamente; HR = 0,821, 95% CI 0,72-0,94; P = 0,005) e che era una bassa incidenza di tossicità grave e ritardata. Questo regime può essere proposto come trattamento standard per pazienti con caratteristiche di malattia simili.

La chemioterapia nei pazienti con malattia refrattaria al platino è solitamente caratterizzata da un basso effetto antitumorale e da una breve aspettativa di vita [C]. Con la somministrazione ripetuta di regimi di trattamento contenenti platino, l'effetto antitumorale si osserva in ~ 10% dei casi. Un'efficacia simile è stata osservata con l'uso di altri farmaci antitumorali nello sviluppo di malattie refrattarie al paclitaxel e ai derivati ​​del platino (topotecan, docetaxel, etoposide orale, doxorubicina liposomiale, gemcitabina, ifosfamide ed esametilmelamina). Una risposta prolungata al trattamento può essere ottenuta in rari casi o quasi impossibile, pertanto l'obiettivo principale della terapia per questo gruppo di pazienti sono le cure palliative. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata agli effetti collaterali dei farmaci utilizzati. I pazienti con buone condizioni generali e motivazione per ulteriori trattamenti dovrebbero essere considerati potenziali candidati per studi sperimentali con nuovi farmaci.

Reinterventi a scopo palliativo possono essere presi in considerazione in pazienti con segni di ostruzione intestinale che hanno ricevuto due o più linee di chemioterapia senza molto effetto. I criteri di selezione dei pazienti per la chirurgia palliativa (resezione del tumore, bypass anastomosi) sono l'aspettativa di vita, lo stato oggettivo generale del paziente, la presenza di ascite, il desiderio di vivere, le manifestazioni locali della malattia e il sospetto di ostruzione intestinale.

Osservazione

Il follow-up dinamico dopo il trattamento primario non è completamente definito e dovrebbe includere un'accurata anamnesi, un esame generale e un esame della piccola pelvi ogni 3 mesi. durante i primi due anni, una volta ogni 4 mesi. durante il terzo anno, una volta ogni 6 mesi. per 4 e 5 anni o fino alla progressione della malattia.

Lo studio dei valori del marker tumorale CA125 durante la chemioterapia serve per valutare l'efficacia del trattamento. Secondo i criteri GCIG, la progressione o la ricaduta della malattia viene stabilita quando viene rilevato un aumento sequenziale dei valori del marcatore CA125 nel siero del sangue. La progressione della malattia deve essere confermata da due valori elevati di CA125 misurati a una settimana di distanza. La data del primo aumento registrato di CA125 è considerata la data di progressione del marker. La valutazione della malattia mediante cambiamenti nel marcatore CA125 non può essere eseguita in pazienti che ricevono anticorpi di topo e quando si eseguono interventi chirurgici e medici che coinvolgono il peritoneo e la pleura entro 28 giorni prima della data dell'analisi. Dopo che è stato dimostrato il valore prognostico del marker CA125 per la rilevazione della recidiva, la sua determinazione nel siero del sangue ha iniziato ad essere utilizzata attivamente durante il periodo di follow-up dopo il completamento della chemioterapia.

In caso di diagnosi precoce di una ricaduta della malattia secondo l'indicatore di un marker tumorale, i pazienti spesso iniziano il trattamento in assenza di segni clinici della malattia, ma la questione dell'efficacia di tale terapia rimane aperta. ASCO 2009 ha presentato i risultati di un ampio studio di Fase III che valuta i benefici clinici dell'inizio precoce della chemioterapia basato solo su un aumento del marker CA125, seguito dal follow-up e dall'inizio del trattamento dopo la comparsa dei segni clinici della malattia. Lo studio ha incluso 527 pazienti con remissione completa e valori normali del marker CA125 dopo la prima linea di chemioterapici contenenti preparati al platino. I pazienti ammessi al gruppo di trattamento immediato hanno ricevuto chemioterapia di seconda linea per 4,8 mesi. prima e la terza linea di 4,6 mesi, rispetto al gruppo rimasto in osservazione fino alla comparsa dei segni clinici di recidiva. Con un follow-up medio di 49 mesi. e 351 decessi registrati, in entrambi i gruppi di studio non c'era differenza nell'aspettativa di vita (HR = 1,01; 95% CI 0,82-1,25; P = 0,91). La qualità della vita era inferiore nel gruppo di pazienti che hanno iniziato il trattamento prima dell'inizio dei segni clinici della malattia, a quanto pare, ciò è dovuto all'uso di regimi di trattamento più intensivi e alla durata del periodo di trattamento.

In conclusione, va notato che non vi è alcun vantaggio nella determinazione precoce dei valori del marker CA125 per l'individuazione delle recidive. Anche se viene rilevata la crescita del marker, la chemioterapia dovrebbe essere iniziata solo quando compaiono i sintomi clinici di recidiva della malattia [I]. Tuttavia, è importante informare le donne sulla scelta delle tattiche di follow-up e tenere presente che la crescita del marker CA125 può riflettere la presenza di recidive macroscopiche potenzialmente resecabili.

La TC deve essere eseguita in presenza di segni clinici e di laboratorio (aumento di CA125) di progressione della malattia. La PET-TC può essere un metodo più informativo rispetto alla TC per rilevare i focolai della malattia, in particolare le lesioni dei linfonodi, le metastasi nel peritoneo e i focolai nella capsula epatica. Quando si pianifica un trattamento chirurgico, la PET consente di identificare con maggiore precisione i potenziali candidati per un intervento chirurgico secondario.

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Carcinoma ovarico: tipi, sintomi, trattamento

Il carcinoma ovarico è una malattia oncologica che inizia il suo sviluppo nel tessuto epiteliale di questi organi. La malattia è al terzo posto in termini di prevalenza tra tutti i tipi di cancro del sistema riproduttivo femminile. Viene diagnosticato in 10-12 donne su 1000, il più delle volte in età adulta e in età avanzata.

Questa malattia ha diversi tipi, a seconda dei quali il grado del suo pericolo e il tasso di progressione differiranno. Consideriamo le forme più comuni di cancro.

Forme di carcinoma

Qui considereremo la classificazione della malattia in base alla struttura istologica. Il più comune è il carcinoma ovarico sieroso. Rappresenta circa il 75% del numero totale di casi. Si distingue per una struttura cistica multicamera della superficie dell'organo ed è una forma piuttosto aggressiva di oncologia. La dimensione del tumore raggiunge tassi elevati, nella maggior parte dei casi entrambe le ovaie sono interessate. Secondo il grado di differenziazione, la malattia procede in modi diversi. La stragrande maggioranza dei pazienti con questo disturbo sviluppa ascite.

La prognosi per la forma sierosa del cancro ovarico dipende dallo stadio in cui viene diagnosticata la malattia. Molto spesso, viene rilevato già in presenza di metastasi. Le metastasi colpiscono principalmente gli organi della cavità addominale, possono manifestarsi in gran numero.

In secondo luogo in termini di grado di diffusione, puoi mettere il carcinoma ovarico che forma muco o il carcinoma mucinoso, come viene anche chiamato. Questa forma è anche piuttosto aggressiva e la dimensione del tumore può essere molto grande. Nonostante il fatto che molto spesso la neoplasia non cresca nella capsula ovarica, dà numerose metastasi, complicando la procedura di trattamento.

Molto meno comune è questo tipo di malattia come il cancro ovarico a piccole cellule. Nonostante ciò, questa forma si distingue anche per alti tassi di aggressività e, di conseguenza, mortalità. Di solito viene diagnosticato già in fasi difficili, il che complica il trattamento.

Ancora meno spesso, i medici devono affrontare il cancro ovarico indifferenziato. Rappresenta circa l'1% dei casi del numero totale di CO, ma la difficoltà risiede nel fatto che le cellule patologicamente alterate sono piuttosto difficili da differenziare sullo sfondo di quelle sane. Di conseguenza, qui dovremmo anche parlare di un alto rischio per la salute e la vita del paziente.

Sintomi del cancro

Indipendentemente dalla forma della malattia di cui stiamo parlando, le possibilità di una cura di successo aumentano in modo significativo, a condizione di una diagnosi precoce. Anche se nelle prime fasi il cancro praticamente non si manifesta in alcun modo, essendo attenta alla sua salute, una donna, con un'alta probabilità, sarà in grado di notarlo.

I sintomi del carcinoma ovarico saranno inizialmente piuttosto sfocati, aumentando solo la loro luminosità nel tempo. Sono i seguenti:

• violazione del ciclo mestruale, cambiamento nell'intensità della scarica;
• dolore e sensazione di pesantezza avvertiti nell'addome inferiore;
• disagio e dolore durante il rapporto;
• la comparsa di perdite intermestruali sanguinolente;
• violazione della minzione, difficoltà nella defecazione.

Se si notano almeno alcuni dei sintomi di cui sopra, è necessario contattare immediatamente il proprio ginecologo. Solo una diagnostica tempestiva e accurata consentirà di effettuare la diagnosi corretta, migliorare la prognosi per la forma sierosa del cancro ovarico e qualsiasi altro tipo di malattia oncologica.

Come viene diagnosticato il cancro?

Inizialmente, una donna deve sottoporsi a una visita ginecologica, durante la quale possono esserci sospetti di oncologia. Ma è abbastanza difficile identificare visivamente il cancro, quindi, in ogni caso, la diagnosi finale verrà effettuata dopo l'esame.

1. Esami del sangue di laboratorio.
2. Ultrasuoni OMT.
3. TC o RM.
4. Asportazione di tessuto per analisi istologiche.

Durante l'esame, i medici riescono a determinare la posizione e le dimensioni della neoplasia, la presenza di metastasi e le peculiarità della loro posizione. Puoi anche individuare il tipo di cancro e non confondere il carcinoma ovarico con nulla, che svolge un ruolo importante nel trattamento successivo.

Tattiche di trattamento del cancro ovarico

Importante! La scelta delle tattiche terapeutiche dipenderà da molti fattori. Questa è la forma della malattia, il suo stadio, le dimensioni e la posizione del tumore. Si tiene conto anche delle condizioni generali del paziente.

L'intervento chirurgico rimane il principale metodo di trattamento. A seconda delle dimensioni del tumore, verrà determinata la sua scala. Se il tumore è piccolo, non complicato da metastasi, i medici parleranno della rimozione di una o più ovaie. In quei casi, quando la lesione oncologica è più estesa, i medici devono rimuovere l'utero e l'omento.

In combinazione con il trattamento chirurgico del carcinoma ovarico sieroso o di un'altra forma della malattia, è necessaria la chemioterapia. Di solito viene utilizzato un farmaco antitumorale, il dosaggio e il corso della terapia sono determinati dal medico. Ma, in alcuni casi, può essere necessaria una combinazione di più farmaci, quindi stiamo parlando di polichemioterapia.

La chemioterapia viene somministrata prima e dopo l'intervento chirurgico. La prima opzione è rilevante se la dimensione della neoplasia è abbastanza grande, è necessario fermarne la crescita, distruggere il più possibile le cellule tumorali. Dopo l'operazione, viene sempre eseguita una terapia con farmaci antitumorali: ciò consente di escludere la comparsa di una ricaduta a causa della distruzione incompleta di cellule patologicamente alterate.

Se parliamo del tasso di sopravvivenza per il cancro ovarico, allora in misura maggiore dipende dallo stadio della malattia stessa e dalla diffusione delle metastasi. Ad esempio, non nella prima fase, il tasso di sopravvivenza raggiunge i tassi più alti possibili, pari all'85-90%. Se il carcinoma o l'adenoma ovarico è complesso, sarà necessario fornire un approccio più completo al trattamento, utilizzando tutte le opzioni disponibili.

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Cancro ovarico - Portale medico

Secondo i materiali dell'Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro (Lione) nel 2002, nel mondo sono stati registrati 204.000 pazienti con CANCRO OVALE e 125.000 sono morti a causa di questa malattia - il 4% di tutti i nuovi casi di cancro e il 4,2% di tutti i decessi per cancro nelle donne.

Il rapporto globale tra il numero dei decessi e il numero dei nuovi registrati è di 0,61. IL CANCRO OVARICO è al 6-0 nel mondo in termini di morbilità tra tutte le forme di cancro e al 7° posto tra le cause di morte per cancro nelle donne. Gli intervalli dei tassi standardizzati di morbilità e mortalità per cancro ovarico sono differenze di 5 e 4 volte in Europa e Cina, Europa e Africa. (L'incidenza nel nord Europa è 13,3 / 100.000, in Cina - 3,2 / 100.000, nel nord Africa - 2,6 / 100.000. La mortalità nell'Europa occidentale e settentrionale è 6,3-7,9 / 100.000, in Cina - 1,8 / 100000, nel nord e nel centro Africa 1,8-2,3 / 100000).

Negli Stati Uniti, il CANCRO OVARICO rappresenta il 3% di tutte le forme di cancro nelle donne e questo tumore si colloca 2-0 tra i tumori ginecologici (dopo il cancro del corpo uterino). Nel 2005 sono stati registrati 22.220 pazienti, 16.210 sono deceduti.

La mortalità per cancro ovarico è superiore a quella per cancro cervicale e uterino combinati. Il rapporto tra decessi e pazienti di nuova diagnosi in questo paese è 0,73. Nel 1985-2001 P. negli Stati Uniti ha registrato una diminuzione dell'incidenza del CANCRO OVARICO dello 0,8% all'anno. Il tasso di sopravvivenza a 5 anni delle pazienti con CANCRO OVARICO negli Stati Uniti è aumentato dal 37% nel 1974-78. fino al 41% nel 1983-85 e al 44% nel 1995-2000.

La dipendenza del tasso di sopravvivenza dei malati di cancro ovarico dallo stadio della malattia durante la diagnosi iniziale è chiaramente marcata: i pazienti con tumore localizzato sopravvivono nel 94% dei casi, con diffusione regionale nel 69% e con metastasi a distanza nel 29% . Sfortunatamente, il TUMORE OVARICO localizzato è molto raro; viene rilevato negli Stati Uniti nel 19% dei casi. Un anno dopo la diagnosi, il 77% delle pazienti con cancro ovarico sopravvive. Il tasso di sopravvivenza delle donne sotto i 65 anni è 1,7 volte superiore a quello delle pazienti più anziane (rispettivamente 50% e 29%).

Nel 2003, in Russia sono stati registrati 11966 nuovi pazienti (6-0 posto nella struttura dei tumori nelle donne, dopo il cancro al seno, al colon, allo stomaco, al corpo e alla cervice). In termini standardizzati, l'incidenza del cancro ovarico è 10,3 / 100.000. Per 10 anni, dal 1993 al 2003, l'incidenza è aumentata del 9,4%. L'età media dei malati è di 58,7 anni.

Cambiamenti molecolari nel cancro ovarico sporadico

Come con altri tumori, le mutazioni nei geni normali che regolano la crescita e la differenziazione cellulare sono responsabili del processo multifase della carcinogenesi nelle ovaie. Nel cancro ovarico sono stati identificati 60 oncogeni, il significato di non tutti nella patogenesi di questi tumori è stato chiarito. Le mutazioni dei protooncogeni che li trasformano in oncogeni possono avere diverse espressioni: inserzione (inserimento di nucleotidi), inversione (sostituzione dei loci dei pori ovarici con l'opposto nei cromosomi), delezione, traslocazione (movimento di materiale genetico), amplificazione, ipometilazione.

3 principali categorie di geni sono coinvolte nell'emergere del cancro ovarico - protooncogeni, che sono promotori della crescita e della differenziazione cellulare, geni soppressori - regolatori negativi della crescita cellulare e geni responsabili della correzione dei difetti del DNA.

I più significativi degli oncogeni nel cancro ovarico sono i geni KiRAS e HRAS.

KiRAS codifica per la proteina p21 (guanosina trifosfato, che normalmente interagisce con i recettori tirosin-chinasi e attiva la trasduzione del segnale). Particolarmente frequente è stata descritta una mutazione del gene KiRAS nel CANCRO OVARICO mucinoso.

Le mutazioni del gene H-RAS sono meno comuni. Sono responsabili del miglioramento dei segnali trascrizionali attraverso l'ER, i recettori dei glucocorticoidi.

AKT2 è un gene che codifica la proteina chinasi serina-treonina, la sua amplificazione si osserva nel 10-15% dei casi di cancro ovarico sporadico. Le mutazioni di questo gene si trovano principalmente nei pazienti con stadio III e IV e mai nei tumori benigni e borderline. Le mutazioni AKT-2 portano all'attivazione e alla sovraespressione di EGF, IGF, PDGF, FGF (epidermici, insulino-simili, isolati da piastrine e fattori di crescita dei fibroblasti).

PiK3CA è amplificato nel 58% dei pazienti; l'attivazione di questo gene influenza la prognosi sfavorevole del CANCRO OVALE.

L'amplificazione o la sovraespressione del gene Erb B2 (Her2 \ neu) è osservata nel 26% dei casi di cancro ovarico; i materiali sul significato prognostico dei difetti di questo gene nei tumori ovarici sono contraddittori.

Nel cancro ovarico sono state riscontrate mutazioni o perdita dell'espressione ovarica dei seguenti geni soppressori di p53 (nel 50%): VHL, EN1J; RASSFIA, p27k; P ;, RAS et al.

Il cancro ovarico è caratterizzato da perdita di eterozigosi ovarica, delezione di alleli (osservata in 3,6,7,9, 11, 17, 18, 19 e 22 cromosomi). Le mutazioni o la perdita dei geni sup spring ovarici portano a un indebolimento del loro effetto inibitorio sulla proliferazione e deregolano la morte cellulare fisiologica.

Morfologia

Difficile La classificazione istologica delle neoplasie ovariche è considerata complessa, poiché in questa patologia vengono descritti oltre ai tumori tradizionalmente considerati benigni e maligni di vari organi, anche i cosiddetti tumori borderline a basso potenziale maligno.

I tumori nelle ovaie derivano dall'epitelio, dallo stroma, dalle cellule germinali primitive (ovociti).

IL CANCRO OVARICO è costituito da cellule maligne dell'epitelio celomico e mesoteliale che ricopre le ovaie, le loro cripte e le cisti.

La classificazione morfologica considera tra le neoplasie epiteliali i tumori sierosi, mucinosi, endometrioidi, epitelio-stromali, a cellule chiare, a cellule transizionali, epiteliali misti.

I tumori sierosi rappresentano il 25% di tutte le neoplasie ovariche. Il 60% dei tumori sierosi sono cistoadenomi sierosi benigni e adenofibromi.

I cistoadenomi borderline si osservano nel 10%, in un terzo dei casi sono bilaterali, di solito sono di dimensioni maggiori rispetto a quelli benigni, a volte multicistici con un liquido limpido o mucoso. Alla microscopia sono presenti alcuni segni di atipia nucleare e raramente microinvasioni; in alcuni casi si notano impianti peritoneali.

Gli adenocarcinomi sierosi rappresentano il 30% di tutti i tumori sierosi.

Questa variante è la più comune tra i tumori ovarici maligni (87%). Gli adenocarcinomi sierosi in 2/3 dei casi si verificano in entrambe le ovaie. I tumori possono essere solidi e cistici o papillari con aree di necrosi ed emorragia. Differiscono dalle neoplasie borderline nell'atipia nucleare, un gran numero di mitosi, 13 invasione dello stroma. I corpi psammari e le strutture papillari sono più spesso osservati nei tumori altamente differenziati e viceversa, l'assenza di corpi psammotici e una struttura solida sono caratteristici dei tumori scarsamente differenziati.

I tumori ovarici dell'epitelio mucinoso possono essere anche benigni, borderline e maligni e si verificano nel 15% dei casi.

Il 70% di questi tumori sono cistoadenomi mucinosi benigni, il 95% sono unilaterali, il tumore che produce mucina è rappresentato da un epitelio omogeneo senza segni di atipia.

Nel 10% dei casi, i cistoadenomi mucinosi sono indicati come tumori borderline. Strutturalmente possono essere rappresentati da campi multicistici, con formazione di più strati cellulari con deboli segni di atipie nucleari, aumento del numero di mitosi. Di solito, la prognosi per questi tumori è buona.

NEL 15-20% DEI TUMORI DI QUESTO GRUPPO - Adenocarcinomi mucinosi. Possono essere solidi o cistici con frequenti emorragie e necrosi. L'invasione stromale e l'atipia cellulare distinguono questa categoria di neoplasie dai cistoadenomi mucinosi borderline. Nei tumori, può predominare la differenziazione intestinale o endocervicale dell'epitelio. Nella l-esima fase, il 95% dei pazienti sopravvive.

I tumori endometrioidi rappresentano il 5% di tutte le neoplasie ovariche. I cistoadenomi endometrioidi benigni sono estremamente rari, morfologicamente difficili da distinguere dall'endometriosi. Ci sono adenofibromi endometrioidi.

Una caratteristica dei tumori endometrioidi borderline è l'assenza di invasione stromale.

Gli adenocarcinomi endometrioidi costituiscono la maggior parte dei tumori di questa differenziazione cellulare. Rappresentano il 20% di tutti i tumori maligni dell'ovaio.

Microscopicamente, gli adenocarcinomi endometrioidi sono simili al cancro del corpo uterino, rappresentato da epitelio colonnare con pronunciata invasione dello stroma, a volte con metaplasia a cellule squamose, in un quinto dei casi questa forma è combinata con endometriosi. La sopravvivenza a 5 anni nello stadio 1 è inferiore rispetto agli adenocarcinomi sierosi e mucinosi - 75%.

Il carcinoma a cellule chiare - la variante più aggressiva dei tumori ovarici, si nota nel 6% di tutti i tumori di questo organo. Il danno bilaterale è osservato nel 10%. Microscopicamente, questi tumori sono costituiti da cellule con citoplasma leggero e nuclei anaplastici. Il 70% dei pazienti con stadio 1 sopravvive 5 anni. Nella metà dei casi, questo tumore è combinato con RTM o endometriosi.

Il tumore di Muller misto maligno è registrato nell'1% dei casi, in un terzo è bilaterale. Costruito microscopicamente da elementi epiteliali e stromali. Il tumore sembra un carcinosarcoma. La componente epiteliale può assomigliare ad un adenocarcinoma sieroso, mucinoso o endometriale, la componente stromale è omologa e quindi assomiglia al tessuto mesenchimale o eterologo con elementi presenti nei teratomi - ossa, tessuto adiposo, cancro ovarico, muscoli.

Il tumore di Brenner (carcinoma a cellule di transizione) rappresenta il 2-3% di tutti i tumori maligni dell'ovaio. Di solito, il tumore è associato a cisti mucinose o dermoidi. Piccoli tumori

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Carcinoma ovarico: sintomi, trattamento, prognosi

Il carcinoma ovarico è una neoplasia maligna comune che colpisce le donne in tarda età riproduttiva e nella prima età postmenopausale.

Il carcinoma ovarico appartiene alle forme genitali di cancro e nella struttura della morbilità occupa fino al 25% di tutti i processi oncologici del sistema riproduttivo della donna.

Il carcinoma ovarico è un tumore maligno localizzato nel tessuto stromale o parenchimale delle ovaie di una donna e ha un'origine primaria o secondaria. La sconfitta delle ovaie occupa fino a un quarto di tutte le forme di carcinoma genitale. Nel 70% dei casi, il cancro ovarico è primario, cioè si sviluppa direttamente dalle cellule dell'organo.

La forma istologica più comune di carcinoma ovarico è la variante sierosa del tumore, che viene rilevata nel 50% dei casi. Al secondo posto in termini di frequenza di insorgenza c'è la forma endometrioide e al terzo posto c'è la forma mucinosa del cancro.

In generale, il carcinoma ovarico è al secondo posto per frequenza di insorgenza tra i tumori dell'apparato riproduttivo femminile, secondo solo alle neoplasie maligne dell'utero. Nella struttura della mortalità, i tumori ovarici occupano il quinto posto, che li caratterizza come una delle principali cause di mortalità femminile in oncologia.

cause

Ci sono ragioni non specifiche per lo sviluppo del processo oncologico, oltre a quelle specifiche, ad es. specifico per ogni specifico tipo di tumore. Le ragioni non specifiche includono tutti i fattori ambientali esterni che riducono la resistenza del corpo agli agenti patogeni e indeboliscono lo stato immunitario.

Nel caso del carcinoma ovarico, esistono una serie di cause caratteristiche che hanno un impatto diretto sullo sviluppo di neoplasie maligne:

• L'assenza di parto nell'anamnesi è una delle ragioni attivamente investigate. Nonostante la mancanza di dati sul meccanismo patogenetico, esiste una precisa correlazione tra l'incidenza del carcinoma e l'assenza di una storia di gravidanze.
• Un'altra dipendenza è stata a lungo notata, l'uso di contraccettivi orali combinati aumenta significativamente il rischio di sviluppare neoplasie maligne nelle ovaie e viceversa - l'assenza di contraccettivi orali è un fattore nella formazione del carcinoma.
• Predisposizione ereditaria - nonostante in quasi tutte le malattie oncologiche il fattore ereditario svolga un ruolo importante - nel caso del carcinoma ovarico, esiste una chiara connessione tra l'individuazione della malattia e il peso della storia familiare.

Inoltre, fattori di rischio significativi per la formazione di carcinoma includono la stimolazione gonadotropica sistematica, la presenza concomitante di nodi miomatosi nell'utero, processi infiammatori cronici che si verificano negli organi genitali interni e l'inizio tardivo della menopausa.

Processo a fasi

L'Associazione Internazionale di Ostetrici e Ginecologi FIGO ha sviluppato una propria classificazione della stadiazione del processo oncologico nel cancro ovarico, che è pienamente compatibile con la classificazione universale internazionale TNM, ma ha una serie di divisioni preziose nella pratica degli oncologi ginecologici nel classificazione:

Stadio I - Il tumore è localizzato direttamente in una o entrambe le ovaie.

I A - Processo oncologico da un lato.

I B - Entrambi gli organi sono coinvolti nel processo oncologico.

IC - Il tumore è determinato sulla superficie esterna, la presenza di versamento essudativo nella cavità addominale.

Stadio II - La diffusione del processo maligno al peritoneo e agli organi pelvici.

II A - Il tumore colpisce l'utero o le tube di Falloppio.

II B - Invasione o infiltrazione della vescica o di varie parti dell'intestino crasso.

II C - Coinvolgimento del peritoneo nel processo, ascite pronunciata.

Stadio III - Lesione metastatica degli organi addominali. La diffusione di metastasi nel tessuto epatico, nei linfonodi addominali e inguinali.

III A - Danno ai gruppi iliaci, para-aortici dei linfonodi, semina del peritoneo senza lasciare il bacino.

III B - Determinazione di metastasi con dimensioni non superiori a 2 cm.

III C - Metastasi maggiori di 2 cm e affezione dei linfonodi retroperitoneali.

• Stadio IV - Presenza di metastasi a distanza.

Il carcinoma ovarico ha diversi tipi di struttura istologica, che dipende da una combinazione di fattori patogenetici. Gli oncoginecologi distinguono i seguenti tipi di neoplasie maligne ovariche:

• Tumore da tessuto sieroso;
• tumore endometrioide;
• tumore mucinoso;
• Sarcoma stromale endometrioide;
• tumore di Brenner;
• Tumori epiteliali non classificati e scarsamente differenziati.

La frequenza di insorgenza di tutti i suddetti tumori è in ordine decrescente.

Classificazione della localizzazione

La lesione locale nel carcinoma ovarico corrisponde allo stadio I del processo oncologico. Con tumori maligni sufficientemente differenziati, la progressione della crescita tumorale può richiedere un periodo di tempo piuttosto lungo, tipico dei tumori di origine sierosa. Con lesione locale, la prognosi rimane favorevole.

La diffusione del processo tumorale alla piccola pelvi, o meglio al suo peritoneo, corrisponde allo stadio II ed è accompagnata da una pronunciata essudazione di liquido nella cavità addominale, che si chiama ascite. Il liquido ascitico può accumularsi in grandi volumi, il che può portare allo stiramento della parete addominale anteriore a causa dell'aumento della pressione intra-addominale.

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Foto: cancro dell'epididimo allo stadio 4 con circa 6 litri di acqua nell'addome

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La diagnostica eseguita correttamente consente di determinare il tipo di trattamento più appropriato e prolungare la vita del paziente. La prognosi della vita con un tumore maligno dipende dai risultati del trattamento e dallo stadio della malattia.

Trattamento dell'adenocarcinoma

Il trattamento dell'adenocarcinoma ovarico viene eseguito principalmente mediante chirurgia. Durante l'intervento chirurgico, possono essere tagliate un'ovaia o due, così come l'utero e le tube di Falloppio se interessati. Ma, quando possibile, i chirurghi cercano di rimuovere la neoplasia stessa. Ciò consente alla donna di conservare l'opportunità di avere figli.
A volte ai pazienti viene somministrata la chemioterapia prima dell'intervento chirurgico per ridurre il gonfiore. Inoltre, questo metodo viene utilizzato dopo il trattamento chirurgico se sono presenti cellule tumorali residue.

L'essenza della chemioterapia è l'uso di veleni e tossine, che hanno un effetto dannoso sulle cellule maligne e le distruggono. Naturalmente, l'intero corpo soffre insieme al tumore.

Se la chirurgia è controindicata, come trattamento principale viene utilizzata la chemioterapia per l'adenocarcenoma ovarico. In alcuni casi, non è nemmeno necessario e aiuta solo con l'operazione. Ad esempio, nell'adenocarcinoma altamente differenziato, la prognosi per la sopravvivenza è del 95% dopo il trattamento chirurgico.

Come e quali farmaci verranno utilizzati per trattare l'adenocarcinoma ovarico dipende da molti fattori: l'età e le condizioni della paziente, lo stadio del cancro e le dimensioni del tumore, la presenza di metastasi.

Dopo il trattamento, è necessario un monitoraggio costante del paziente. Per prevenire il ripetersi della malattia, vengono eseguiti ultrasuoni e test per i marcatori tumorali.

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Prevenzione delle malattie

Per la prevenzione di qualsiasi tipo di cancro, è necessario escludere l'influenza di fattori che possono provocarne la formazione. Cioè, devi combattere le cattive abitudini e l'eccesso di peso, mangiare bene ed evitare lo stress. Quando possibile, dovrebbero essere evitate radiazioni diverse. È importante monitorare la tua salute, curare completamente le malattie infettive e infiammatorie che possono innescare lo sviluppo del cancro.

Se noti sintomi di un tumore ovarico, consulta immediatamente il medico e non rimandare. La diagnosi precoce della malattia ti aiuterà a salvarti la vita.

Un ruolo altrettanto importante è giocato dalla scelta di un buon specialista che ha esperienza di lavoro con tali casi e che sarà in grado di eseguire l'operazione con un risultato positivo.

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Carcinoma papillare costituisce circa il 20% di tutte le malattie ovariche maligne diagnosticate. spesso si sviluppa da un cistoadenoma papillare avanzato. Si distingue per il suo flusso aggressivo e veloce. Nell'80% dei casi, carcinoma papillare colpisce entrambe le ovaie contemporaneamente.

Questo tipo istologico è rappresentato da formazioni verrucose che ricordano il cavolfiore. Le crescite papillari contribuiscono alla semina del peritoneo e alla comparsa di carcinomatosi. Il nodo tumorale è multicamera. Le camere sono riempite con un liquido torbido. Nel trattamento del carcinoma ovarico papillare e vengono utilizzati. si applica solo nelle fasi iniziali.

Cancro ovarico mucinoso

Cancro ovarico mucinosoè abbastanza raro. Il rischio di transizione da un tumore ovarico mucinoso benigno a un tumore maligno è di circa il 17%. Il cancro ovarico mucinoso è più comune nelle donne sopra i 50 anni.

Questo tipo istologico si distingue per le grandi dimensioni del nodo tumorale, che può raggiungere i 30 cm. Cancro mucinoso considerato meno aggressivo del cancro ovarico sieroso. Ma risponde anche al trattamento antitumorale peggio dell'adenocarcinoma.

Carcinoma endometrioide dell'ovaio prende il nome dal fatto che assomiglia al carcinoma dell'endometrio. Inoltre, il 10% dei carcinomi ovarici endometrioidi si sviluppa sullo sfondo dell'endometriosi. Ecco perchè carcinoma endometrioide dell'ovaio in più del 20% dei casi si associa ad adenocarcinoma primitivo del corpo uterino.

I tumori endometrioidi sono generalmente rotondi e peduncolati. Il nodo tumorale ha una struttura cistica. Le cisti di solito contengono un fluido denso di natura emorragica. Cancro ovarico endometrioide più comune nei pazienti dopo i 40 anni.

Tali tumori sono caratterizzati da un decorso lento e da un modello di crescita non aggressivo. La prognosi per il cancro ovarico endometriosico è favorevole. Il trattamento per il carcinoma ovarico endometrioide comprende principalmente. K e questi tumori sono insensibili a causa della loro elevata differenziazione.

Carcinoma ovarico a cellule chiare(carcinoma ovarico mesonefroide) è considerato il tipo più raro di cancro ovarico. Rappresenta il 5% di tutti i casi diagnosticati di cancro ovarico. Il tumore ha preso il nome dalla presenza di cellule di colore chiaro contenenti glicogeno nei tessuti tumorali. Queste cellule hanno la forma di un chiodo da carta da parati e contengono una piccola quantità di citoplasma. Cancro ovarico a cellule chiare si verifica nelle donne di età superiore ai 55 anni. Il tumore colpisce spesso solo un'ovaia.

Tumori misti delle ovaie

Tumori misti delle ovaie di solito consistono in diversi tipi istologici dei tumori sopra descritti. Tumori misti delle ovaie sono classificati tenendo conto della predominanza di un certo tipo istologico di tumore, pertanto il trattamento viene selezionato in base alla sensibilità del tipo istologico prevalente di tumore all'uno o all'altro tipo di trattamento antitumorale.

Tumori ovarici metastatici rappresentano danni alle ovaie, il più delle volte, gli organi pelvici. Nella maggior parte dei casi, la fonte delle lesioni metastatiche delle ovaie è I, e.

Un tipo separato di lesione metastatica delle ovaie è Metastasi di Krukenberg... La metastasi di Krukenberg è la diffusione di cellule atipiche di qualsiasi tipo di cancro all'ovaio. Spesso, Metastasi di Krukenberg formato nelle malattie.

Il sito fornisce informazioni di base solo a scopo informativo. La diagnosi e il trattamento delle malattie devono essere effettuati sotto la supervisione di uno specialista. Tutti i farmaci hanno controindicazioni. È necessaria una consulenza specialistica!

Margherita chiede:

Che cos'è il cancro ovarico sieroso?

Indipendentemente dalla fonte da cui le cellule epiteliali sono apparse nell'ovaio, possono degenerare in cancerose e dare origine a un tumore maligno sieroso.

Attualmente, il cancro sieroso è suddiviso nei seguenti tipi, a seconda del tipo di struttura del tumore:

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