Segno a raggi X di danno articolare nella gotta. Segni radiografici della gotta Trattamento dell'artrite gottosa acuta

Nonostante le manifestazioni cliniche caratteristiche della gotta, la sua diagnosi è spesso difficile. Ciò è dovuto non solo alla somiglianza con le manifestazioni dell'artrite, ma anche alla prevalenza della forma atipica della malattia. Senza differenziazione, il trattamento può essere prescritto in modo errato, il che è irto dello sviluppo di complicanze.

La malattia esordisce più spesso con un attacco di artrite gottosa che si verifica sullo sfondo di un completo benessere. Clinicamente, si manifesta come una pronunciata sindrome del dolore nell'articolazione metatarso-falangea I sullo sfondo del suo gonfiore e arrossamento. In futuro, tutti i sintomi del processo infiammatorio si uniranno rapidamente. La durata dell'attacco è di 5-6 giorni. In tempi successivi, un numero crescente di articolazioni delle braccia e delle gambe (caviglia, sezione della spalla) sono interessate.

Per la prima volta è caratteristica la localizzazione atipica: le articolazioni del gomito e del ginocchio, le piccole articolazioni sono interessate. Allo stesso tempo, il pollice è coinvolto nel processo patologico nel 60% dei pazienti. Forme della malattia:

  • reumatoide con interessamento specifico delle articolazioni delle mani o di una o due grosse (caviglia);
  • il tipo pseudoflemmonico è espresso dalla monoartrite di un'articolazione grande o media;
  • poliartrite;
  • forma subacuta;
  • l'aspetto astenico procede con la sconfitta delle piccole articolazioni senza il loro gonfiore;
  • la forma periartritica è localizzata nei tendini e nelle borse sinoviali (il più delle volte nel tallone).

A causa di una tale varietà di forme, la diagnosi della gotta è difficile nella sua manifestazione iniziale.

Un lungo decorso è caratterizzato dalla formazione di tofi, complicazioni secondarie dei reni e sindrome articolare. Nella maggior parte dei casi, se non sono trascorsi più di 5 anni dall'inizio dello sviluppo, durante il periodo di remissione, tutti i sintomi scompaiono. In futuro verranno colpiti gli arti inferiori, a volte anche la colonna vertebrale. Le articolazioni dell'anca sono raramente colpite. Allo stesso tempo, i tendini si infiammano (più spesso la borsa dell'olecrano).

La localizzazione delle articolazioni coinvolte dipende interamente dal decorso della malattia.

Viene colpita la prima articolazione metatarso-falangea, poi altre piccole articolazioni dei piedi, poi le mani, i gomiti e le ginocchia. In futuro compaiono segni di osteoartrite secondaria, che contribuiscono ad aumentare la deformità articolare.

Dopo 6 anni dall'inizio della malattia, sotto la pelle si formano nodi di varie dimensioni. Possono essere localizzati separatamente o fondersi e localizzare dietro le orecchie, nella zona delle ginocchia e dei gomiti, sui piedi e sulle mani. Meno comunemente, i tofi si formano sul viso.

La radiografia come metodo diagnostico

La diagnostica a raggi X delle articolazioni è indicativa nel caso di un decorso cronico della malattia. I segni caratteristici della gotta sono il restringimento del gap connettivo dovuto alla distruzione del tessuto cartilagineo, la formazione di "pugni", l'erosione delle superfici a seguito dell'apertura dei tofi. Inoltre, l'immagine riflette l'ispessimento dei tessuti attorno all'articolazione.

Il metodo è più spesso utilizzato come criterio diagnostico non prima di 5 anni dall'inizio della malattia. In altri casi, è meno informativo.

Indicazioni per la ricerca nella gotta

Sulla base dei sintomi clinici, il medico può suggerire l'artrite o l'artrosi. La diagnosi differenziale è necessaria per confermare la diagnosi di gotta.

Il laboratorio determina l'alto contenuto di urati nel corpo, compresi quelli che si trovano nel liquido. La fluoroscopia è particolarmente efficace nella fase dei tofi formati. Nel caso di un decorso atipico della patologia, si presta attenzione alle caratteristiche del decorso dell'attacco (rapida progressione dei sintomi e reversibilità in una fase iniziale). Per confermare la diagnosi è sufficiente identificare due criteri.

Dovresti essere consapevole del fatto che un aumento di urato è possibile come effetto collaterale dell'assunzione di salicilati nel trattamento dell'artrite. In assenza di tofi, viene eseguita una puntura del liquido sinoviale o una biopsia tissutale per confermare al microscopio la gotta.

Indicazioni per la ricerca:

  • diversi attacchi di artrite;
  • rapido sviluppo del quadro clinico;
  • gonfiore e arrossamento dell'articolazione sullo sfondo di esacerbazione;
  • "osso" all'incrocio della falange e del metatarso del pollice;
  • natura unilaterale dei reclami;
  • iperuricemia;
  • natura asimmetrica della deformità delle articolazioni sulla radiografia.

Secondo le statistiche, in oltre l'84% dei pazienti con gotta, i sali di tofi e di sodio si trovano nel liquido articolare.

Diagnostica a raggi X

I segni di gotta ai raggi X vengono rilevati dall'esposizione ai raggi sull'area interessata con una proiezione su una pellicola o sul monitor di un computer. Dopo aver sviluppato l'immagine, il medico può chiarire il grado di distruzione del tessuto osseo.

Nella fase iniziale vengono rilevati edema tissutale, infiammazione della sostanza ossea e distruzione ossea. Sia all'interno che all'esterno della connessione, può aver luogo il processo di distruzione ed erosione. Le manifestazioni a raggi X sono localizzate lungo il bordo delle articolazioni.

Sintomo di un "pugno"

Le sue manifestazioni sono la deformazione dell'osso del pollice nella falange, di dimensioni da 5 mm. Il sintomo si trova nella fase cronica del decorso della malattia. Dopo molto tempo, i tofi si formano non solo nel tessuto osseo, ma anche negli organi interni. La loro superficie può ulcerarsi con il rilascio di sostanza bianca. "Punch" può essere rilevato con l'aiuto di una macchina a raggi X.


Alterazioni dei raggi X nelle articolazioni nelle diverse fasi della gotta

Per evitare di ottenere risultati falsi, è necessario seguire le raccomandazioni di uno specialista direttamente durante la diagnosi. Non sovraccaricare l'articolazione con uno sforzo fisico eccessivo il giorno prima.

A seconda del grado di sviluppo della patologia, non solo il quadro clinico cambia, ma anche i segni radiologici. Descrizione delle fasi della gotta per immagini:

  • I - sullo sfondo della compattazione dei tessuti molli, si trovano grandi cisti nel tessuto osseo;
  • II - i tofi si trovano vicino all'articolazione con piccole erosioni; i tessuti sono più densi;
  • II - la calce si deposita nel tessuto; la superficie di erosione è notevolmente aumentata.

A seconda dello stadio di sviluppo, i cambiamenti sulla radiografia sono caratterizzati come moderati e significativi.

Altri metodi per diagnosticare la malattia

Un approccio integrato nella conferma della gotta si esprime nella nomina dei seguenti studi di laboratorio e strumentali:

  • esami del sangue generali e biochimici;
  • punture del liquido periarticolare;
  • biopsie;
  • analisi delle urine.

A discrezione del medico, possono essere prescritti tomografia computerizzata e risonanza magnetica.

L'enfasi su alcuni metodi diagnostici viene eseguita da un reumatologo, in base ai sintomi della malattia.

Previsione delle conseguenze della gotta

La gravità del processo patologico è determinata dai singoli fattori provocatori del paziente (disturbi metabolici, predisposizione genetica, gravi malattie somatiche concomitanti).

Lo sviluppo di complicanze secondarie sullo sfondo di un lungo decorso della gotta, in assenza di disturbi iniziali, può essere sospeso in caso di trattamento tempestivo. Importante importanza è attribuita all'osservanza dello stile di vita raccomandato e alla correzione nutrizionale. Altrimenti, molto dipende dalla salute generale del paziente.

Conclusione

Il compito dell'esame radiografico è identificare i fuochi esatti del processo infiammatorio. Aiuta a determinare in una fase avanzata dello sviluppo della gotta quanto è deformata l'articolazione. All'inizio della malattia, con l'aiuto dei segni radiologici della gotta, viene effettuata una diagnosi differenziale con altri processi infiammatori. La diagnosi viene stabilita dopo un esame completo e sulla base dei reclami dei pazienti.

w Una malattia che si verifica a causa di una violazione del metabolismo delle basi delle purine nel corpo.

  • Nel 40% dei casi è associato alla malattia da deposito di fosfato di calcio (come fattore aggiuntivo a favore della malattia metabolica).
  • Artrite gottosa - artropatia con deposizione di cristalli di urato dentro e fuori l'articolazione (p. es., nei reni)
  • Si manifesta nel 10% dei pazienti con iperuricemia (livelli di acido urico superiori a 6,4 mg/dl, nel 20-25% della popolazione maschile, soprattutto nelle nazioni prospere)
  • Gli uomini sono colpiti 20 volte più spesso delle donne
  • Età di insorgenza della gotta: dopo i 40 anni (nelle donne, dopo la menopausa)
  • Nel 60%, la malattia colpisce le articolazioni metatarso-falangee dell'alluce (gotta alle gambe)
  • Colpisce comunemente anche la caviglia (artrite gottosa della caviglia), il ginocchio e l'articolazione metacarpo-falangea del pollice
  • Questa malattia metabolica si basa su uno squilibrio tra la produzione e l'escrezione di acido urico.
  • Quando la concentrazione sierica raggiunge il limite di solubilità, i cristalli di urato si depositano nei tessuti
  • Fagocitosi dei cristalli di urato da parte dei leucociti
  • Apoptosi con rilascio di enzimi e mediatori che causano danni all'articolazione.

Iperuricemia primaria (familiare):

  • La frequenza è del 90-95%
  • Il difetto enzimatico compromette l'escrezione di acido urico o la sovrapproduzione di acido urico
  • Violazione della dieta nella gotta.

Iperuricemia secondaria:

  • insufficienza renale
  • Malattie con accumulo di alti livelli di derivati ​​purinici (disturbi mieloproliferativi e linfoproliferativi)
  • Uso di citostatici e diuretici
  • Psoriasi
  • Disturbi endocrini (p. es., iperparatiroidismo)
  • Consumo di alcool.

gotta acuta:

  • i fattori scatenanti includono l'assunzione eccessiva di liquidi e il desiderio di cibo ("fame e eccesso di cibo"), nonché lo stress.

Diagnosi TC e RM dell'artrite gottosa

Metodi di selezione

  • Esame radiografico in due proiezioni

Cosa mostreranno i raggi X con l'artrite gottosa

  • Gotta allo stadio iniziale o acuta: gonfiore asimmetrico dei tessuti molli nell'area articolare.
  • Gotta in fase avanzata: decorso latente per 4-6 anni in caso di trattamento inadeguato della gotta
  • Lesione erosiva (para-)articolare, ben definita, spesso con margini sclerotici
  • Può essere presente un margine sporgente senza osteoporosi conclamata
  • Alterazioni degenerative secondarie delle articolazioni durante il decorso della malattia
  • Assenza di osteopenia periarticolare
  • Forse una combinazione con condrocalcinosi.
  • Tophi: focolai infiammatori nei tessuti molli circondati da cristalli di urato
  • Calcificazioni nei reni danneggiati
  • Stiloide tofi: reazione stiloide del periostio
  • Tofi ossei: lesione osteolitica arrotondata e ben circoscritta con/senza anello sclerotico.

Gotta lanciata. L'esame radiografico della mano mostra pronunciati cambiamenti gottosi nel dito medio. Erosione marginale e rigonfiamento dei tessuti molli intorno all'articolazione metacarpo-falangea del dito indice. La "spina" è definita nel secondo osso metacarpale. Condrocalcinosi del disco articolare dell'articolazione radioulnare distale. La distruzione è determinata nell'articolazione radioulnare distale. La distruzione cistica è visualizzata nell'ulna distale

Paziente con stabilizzato gotta. L'esame radiografico del piede mostra alterazioni erosive nella parte mediale della prima testa metatarsale con alterazioni degenerative, che è indice della presenza di gotta oltre alla deformità in valgo dell'alluce.

corrente alternata Segni tipici di una lesione dell'alluce in un paziente con gotta: un - Rigonfiamento dei tessuti molli intorno all'articolazione metatarso-falangea associato alla gotta; B ) Area radiotrasparente nella testa del primo metatarso, causata dalla formazione di un focolaio gottoso nel midollo osseo, nonché escrescenze ossee moderate nella parte mediale; c) erosione manifesta; D ) Immagine a forma di "alabarda" con tofu comune; e ) Distruzione gottosa pronunciata dell'articolazione metatarso-falangea con appiattimento a forma di piattino delle superfici articolari e un focus gottoso appuntito sulla falange prossimale.

Cosa mostrerà l'ecografia delle articolazioni con la gotta

  • Nodi gottosi iperecogeni (tofi) nei tessuti molli
  • L'ombra acustica centrale è formata da un cristallo posizionato centralmente.

Cosa mostreranno le immagini MRI delle articolazioni con la gotta

  • Nei pazienti con una malattia sottostante non identificata, è necessaria una risonanza magnetica per escludere un processo maligno.
  • Studio preoperatorio per valutare meglio la prevalenza dei tofi e la loro relazione con le strutture anatomiche adiacenti
  • I tophi hanno un'intensità del segnale eterogenea, possibilmente ipointensa nella sequenza pesata in T2
  • I cristalli di urato hanno una bassa intensità del segnale.
  • Tessuto molle: moderato aumento dell'intensità del segnale MR sull'immagine pesata in T1
  • Miglioramento più pronunciato dell'intensità del segnale nell'immagine pesata in T2
  • Forte accumulo di mezzo di contrasto.

Manifestazioni cliniche

La classificazione clinica distingue quattro fasi:

  • Iperuricemia asintomatica (significativamente più comune della gotta conclamata).
  • Gotta acuta.
  • Stadio interictale (intervallo tra due attacchi di gotta).
  • Gotta cronica con formazione di tofo (focus gottoso) e cambiamenti irreversibili nell'articolazione.

gotta acuta:

  • attacco improvviso, spesso di notte, artrite estremamente dolorosa in un'articolazione
  • Arrossamento
  • Aumento della temperatura locale
  • Rigonfiamento
  • Segni generalizzati del processo infiammatorio (febbre, leucocitosi, aumento della VES).

Gotta cronica:

  • sindrome del dolore nell'articolazione
  • Tofo gottoso
  • Attualmente si verifica raramente (in pazienti con trattamento inadeguato).

Metodi di trattamento

Terapia dietetica: dimagrimento, dieta povera di purine per l'artrite gottosa, evitamento dell'alcol

La terapia farmacologica è finalizzata al trattamento dei suddetti sintomi della gotta: FANS e colchicina nella fase acuta;

Terapia a lungo termine con farmaci uricostatici, nonché farmaci che promuovono l'escrezione di acido urico

Corso e previsioni

  • Prognosi favorevole con adeguata prevenzione e trattamento dei segni di gotta
  • Se non trattata o trattata in modo inadeguato, l'artrite gottosa può portare alla progressione dei sintomi e a danni cronici alle articolazioni e ai reni.

Cosa vorrebbe sapere il medico curante

  • La gravità della lesione articolare
  • In alcuni casi - conferma della diagnosi preliminare.

Quali malattie hanno sintomi simili all'artrite gottosa

pseudogotta

Analisi del liquido sinoviale

Nessun aumento della concentrazione di acido urico

Di solito nessun cambiamento erosivo

Artrite acuta in un'articolazione/oligoartrite

Manifestazioni cliniche, nessun aumento della concentrazione di acido urico

Periostite ed escrescenze ossee nella spondiloartropatia sieronegativa

I cambiamenti erosivi di solito non sono chiaramente definiti

Osteoartrite attiva (prima articolazione metatarso-falangea)

Nessun cambiamento erosivo

Gonfiore dei tessuti molli meno grave (prima articolazione metatarso-falangea)

Interpretazione errata della lesione come evidenza di osteoartrite attiva o artrite acuta che coinvolge un'articolazione invece dell'artrite gottosa acuta.

Gottaè una malattia sistemica dei tofi che si sviluppa a causa dell'infiammazione nel sito di deposizione dei cristalli di monourato di sodio (MUN) in soggetti con iperuricemia (HU) causata da fattori ambientali e/o genetici.

Diagnosi differenziale

È necessario sottolineare l'importanza per la diagnosi differenziale di un'analisi approfondita della storia, degli eventi precedenti e della natura dell'artrite, riassunti in Tabella. uno.

Tuttavia, va ricordato che l'artrite della prima articolazione metatarso-falangea (PFJ) che si è manifestata per la prima volta può essere osservata con infezioni dei tessuti molli, borsite dell'alluce, artrosi con infiammazione acuta, sarcoidosi, artrite psoriasica, pseudogotta e altro condizioni.

Cause di monoartrite acuta dell'articolazione metacarpo-falangea del primo dito:

Cause frequenti:

- artrite microcristallina (MUN, pirofosfato di calcio, idrossiapatiti, ossalati di calcio);

- trauma;

- emartro;

- artrite settica;

- osteoartrite;

- osteomielite;

- necrosi asettica dell'osso.

Possibili ragioni:

- artrite reattiva;

- sarcoidosi;

- artrite giovanile;

- artrite psoriasica;

- emoglobinopatie;

- osteosarcoma.

Cause rare:

- sindrome di Behçet;

- febbre mediterranea;

- idrartrosi intermittente;

- sinovite vilolesionodular;

- policondrite recidivante;

- sinovioma;

- sindrome di Still;

- metastasi di tumori della membrana sinoviale.

Artrite traumatica

L'artrite settica e soprattutto traumatica hanno la maggiore somiglianza con la gotta in termini di gravità delle manifestazioni infiammatorie, sebbene la loro frequenza di insorgenza sia molto inferiore rispetto alla gotta. Nel caso dell'artrite traumatica, scoprire il fattore provocante può aiutare solo in parte a fare la diagnosi corretta, poiché la gotta ha spesso una relazione cronologica con il trauma, il che spiega perché i pazienti si rivolgono prima di tutto a un traumatologo o chirurgo. L'esame radiografico dei piedi distali può non essere informativo, poiché al primo attacco di artrite gottosa non c'è ancora un sintomo radiologico caratteristico di un "pugno" (di cui parleremo più avanti). Anche il livello di acido urico al momento di un attacco non può superare la norma di laboratorio, il che si spiega con la ridistribuzione degli urati nel sangue con la loro precipitazione in cristalli. In questo caso, quasi l'unico metodo per verificare la diagnosi è la puntura dell'articolazione interessata. Nei casi classici, l'identificazione dell'emartro testimonierà a favore dell'artrite traumatica. In assenza di impurità nel sangue, è necessario valutare il livello della risposta infiammatoria, che può essere difficile a causa della piccola quantità di liquido sinoviale ottenuto da questa articolazione. Tuttavia, per rilevare i cristalli EOR, è sufficiente ottenere una quantità minima di liquido (non più di una goccia). Un ulteriore fatto che testimonia a favore dell'artrite gottosa può essere il sollievo piuttosto rapido dell'ultimo FANS, soprattutto all'esordio della malattia.

Artrite settica

L'artrite settica è clinicamente simile all'artrite gottosa ed è anche caratterizzata dallo sviluppo di iperemia, ipertermia, dolore, gonfiore e disfunzione dell'articolazione. L'artrite settica è accompagnata da febbre, aumento della VES, leucocitosi, che non è tipica della gotta o si osserva nel suo decorso poliarticolare cronico tardivo. Le cause dell'artrite settica possono essere iniezioni intra-articolari di farmaci per l'artrite reumatoide (RA) e l'osteoartrite (OA), nonché l'immunosoppressione.

Gotta e artrite settica possono svilupparsi nello stesso paziente, quindi se si trovano batteri nel liquido sinoviale, dovrebbe anche essere esaminato per la presenza di cristalli di MUN.

Artropatia da pirofosfato

L'artropatia pirofosfatica (PAP) è un tipo di artropatia microcristallina. Si sviluppa principalmente negli anziani (di solito non di età inferiore ai 55 anni), approssimativamente con la stessa frequenza negli uomini e nelle donne. Le differenze cliniche e radiografiche tra gotta e PAP sono riassunte nella Tabella 1. 2. Sono descritti i casi di rilevamento di entrambi i tipi di cristalli in un paziente. Nel 90% dei casi, la PAP colpisce il ginocchio, la spalla e le piccole articolazioni delle mani. È interessante notare che l'esordio della gotta con l'artrite delle articolazioni del ginocchio non è una casistica, soprattutto in presenza di una storia di trauma, e viceversa, si verifica una pseudogotta con coinvolgimento della PFS. Il coinvolgimento delle piccole articolazioni della mano nella gotta si verifica più spesso nella fase avanzata della malattia e le articolazioni della spalla possono essere considerate articolazioni "di eccezione" anche in uno stadio avanzato.

Per verificare la diagnosi in una fase precoce, il punto chiave è la microscopia polarizzante del liquido sinoviale, che consente di identificare i cristalli di pirofosfato di calcio. Nelle fasi successive della PAP compare un caratteristico quadro radiologico: condrocalcinosi, più spesso dei menischi, ma anche della cartilagine articolare.

Periartrite calcificante acuta

Episodi di dolore e infiammazione delle articolazioni, anche nell'area della PFS del primo dito, possono essere osservati nella periartrite calcifica acuta. Le grandi articolazioni sono più spesso colpite: anca, ginocchio, spalla. I depositi di idrossiapatite amorfa che si formano nella fase acuta nei legamenti o nella capsula articolare possono successivamente scomparire per poi riapparire, causando ripetuti attacchi di artrite. Più spesso, la periartrite calcificante si verifica nelle donne o nei pazienti con uremia in emodialisi.

Criteri di classificazione per la gotta

A. Rilevazione di cristalli di urato nel liquido sinoviale.

B. Verifica dei cristalli per sospetti tofi.

C. Analisi di 12 segni clinici e di laboratorio (per la diagnosi ne sono necessari almeno 6):

1. Massima infiammazione dell'articolazione il primo giorno.

2. Avere più di un attacco di artrite.

3. Monoartrite.

4. Arrossamento delle articolazioni.

5. Dolore e infiammazione della PFS del primo dito.

6. Infiammazione asimmetrica della PFS.

7. Lesione unilaterale delle articolazioni tarsali.

8. Sospetto di tofi.

9. Iperuricemia.

10. Infiammazione asimmetrica delle articolazioni.

11. Cisti sottocorticali senza erosioni ai raggi X.

12. Assenza di microrganismi nella coltura del liquido sinoviale.

Quadro clinico dell'artrite gottosa

Artrite gottosa classica: insorgenza acuta, improvvisa, solitamente di notte o al mattino, dolore nella zona dell'articolazione metatarso-falangea del primo dito.

Un attacco acuto con rapida insorgenza di dolore intenso e gonfiore articolare che raggiunge il picco entro 6-12 ore è un segno altamente diagnostico per la gotta, soprattutto quando è accompagnata da eritema cutaneo (Fig. 1).

L'artrite di questa localizzazione può verificarsi anche in altre malattie, tuttavia, la presenza di segni tipici come iperemia e gonfiore pronunciati, combinati con un forte dolore nella PFS del primo dito, fa pensare ai medici all'artrite gottosa.

Caratteristici sono i fattori provocatori: assunzione di alcol, consumo abbondante di carne e cibi grassi, bagni (ipovolemia), operazioni, microtraumi associati ad un carico prolungato sul piede o ad una posizione forzata (guida, in aereo, ecc.).

Errori comuni

La combinazione di artrite con alti livelli di acido urico nel sangue rende più facile la diagnosi. Ma, come mostrano le nostre osservazioni, la diagnosi di gotta viene stabilita solo al 7-8o anno della malattia. Ciò è dovuto principalmente alla particolarità del decorso dell'artrite gottosa, soprattutto all'esordio della malattia: sollievo abbastanza rapido dell'artrite anche senza trattamento, rapido sollievo dal dolore quando si utilizzano farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) o analgesici. Contano le caratteristiche caratteriali dei pazienti: un livello di compliance estremamente basso, dovuto in parte al dimorfismo sessuale della malattia: la gotta colpisce principalmente uomini in età socialmente attiva (45-50 anni).

Cristalli MUN. Un segno indipendente e sufficiente per la diagnosi di gotta è il rilevamento di cristalli di MUN nel mezzo più accessibile per la ricerca: il liquido sinoviale. La formazione di cristalli di MUN e la conseguente infiammazione costituiscono l'essenza patogenetica della malattia. Lo studio del fenomeno della formazione dei cristalli EOR ha mostrato la loro unicità e natura obbligatoria per la gotta. La loro rilevazione è l'assoluta affidabilità della diagnosi (Fig. 2a).

Tofi. I cristalli EOR, essendo una conseguenza dell'HU, si depositano sotto forma di depositi chiamati tofi. Di norma, i microdepositi si trovano in molti organi e tessuti e, nel caso della gotta cronica, si formano anche macrotofi.

Il tofus è descritto dai morfologi come una specie di granuloma costituito da masse cristalline circondate da un infiltrato di cellule infiammatorie (Fig. 2b). Proteine, lipidi, calcio, polisaccaridi sono anche componenti del tofu. I più noti sono i tofi sottocutanei, poiché sono facilmente individuabili. Più spesso sono localizzate nella zona delle dita dei piedi e delle mani, delle articolazioni del ginocchio, sui gomiti e sui padiglioni auricolari. Gli stessi depositi si formano nei reni, nel cuore, nelle articolazioni e nelle strutture della colonna vertebrale. Infine, abbiamo recentemente scoperto il fenomeno della deposizione di cristalli di MUN nella mucosa gastrica.

Il liquido sinoviale è il più accessibile per l'esame e i cristalli possono essere trovati anche nelle articolazioni non infiammate. La microscopia polarizzante viene utilizzata per identificare i cristalli. I cristalli EOR sono birifrangenti, a forma di ago, di colore blu o giallo a seconda della loro posizione rispetto al raggio; la loro dimensione può variare da 3 a 20 mm. Nel complesso, nonostante le differenze interlaboratorio, la sensibilità e la specificità di questo metodo sono valutate come elevate.

Caratteristiche radiologiche dell'artrite gottosa

La diagnosi di gotta si basa su dati clinici; nelle prime fasi della malattia, un esame radiografico delle articolazioni colpite non è molto informativo. È noto il fenomeno radiologico tipico della gotta tardiva: il sintomo del "pugno". Questo fenomeno fu descritto per la prima volta nel 1896 da Huber come un difetto dell'osso subcondrale, di 5 mm di diametro o più, situato nella parte mediale della base della diafisi o nella testa della falange, più spesso della prima articolazione metatarso-falangea . Con l'accumulo di esperienza, è diventato chiaro che si osserva più spesso la situazione inversa, quando non vengono rilevati cambiamenti radiologici nei pazienti con artrite gottosa.

Durante lo sviluppo dei criteri di classificazione per la gotta, è stato dimostrato che le cisti sottocorticali senza erosioni sono state trovate nell'11,9% dei pazienti con gotta e nell'1-3,4% dei pazienti con pseudogotta, AR e artrite settica. Tuttavia, nonostante la bassa sensibilità e specificità, questo segno radiologico è stato incluso nell'elenco dei criteri clinici e di laboratorio per la gotta.

Discutendo il sintomo di un "pugno", è necessario notare una serie di punti che determinano il significato del suo rilevamento. In primo luogo, il substrato patomorfologico di questo fenomeno radiologico è il tofo intraosseo (l'impressione di formazione cistica si crea a causa del fatto che i cristalli EOR non ritardano i raggi X). Rivelando il "pugno", definiamo lo stadio della malattia come tofus cronico. È generalmente accettato che i tofi di qualsiasi localizzazione siano un'indicazione diretta per l'inizio di una terapia anti-gotta.

Sulla base della nostra ricerca, abbiamo concluso che il sintomo "pugno" nei pazienti con gotta primaria è un sintomo tardivo associato a un lungo decorso della malattia e all'artrite cronica.

Un segno radiologico precoce nella gotta è l'ispessimento diffuso reversibile dei tessuti molli durante un attacco acuto. In questo caso, può essere rilevata un'osteoporosi locale transitoria. Con il progredire della malattia, può verificarsi la distruzione ossea. Inizialmente, una piccola erosione marginale può formarsi sotto forma di conchiglia o conchiglia con bordi ossei sporgenti, con contorni sottolineati. Quest'ultimo è molto tipico per le erosioni nella gotta, in contrasto con quelle nell'artrite reumatoide, nella tubercolosi, nella sarcoidosi, nella sifilide e nella lebbra. Le erosioni possono essere trovate sia nell'articolazione stessa che all'esterno delle articolazioni. Con la localizzazione intra-articolare dei tofi, i bordi delle articolazioni sono più spesso danneggiati. In futuro, i cambiamenti distruttivi si diffondono alle parti centrali dell'articolazione. Le erosioni extra-articolari sono solitamente localizzate nello strato corticale delle metamifisi e nelle diafisi delle ossa. Spesso, le erosioni extra-articolari sono associate ai tofi dei tessuti molli adiacenti e sono definite come difetti ossei marginali arrotondati o ovali con alterazioni sclerotiche pronunciate alla base dell'erosione. Se il trattamento non viene eseguito, i cambiamenti descritti aumentano di dimensioni, catturando strati più profondi di tessuto osseo e assomigliando a "morsi di topo". Sono tipiche le erosioni asimmetriche con distruzione della cartilagine; anchilosi ossea raramente formata.

Il "pugno" gottoso sulla radiografia (Fig. 3) si presenta come una ciste, prossima al bordo dell'osso, incorniciata da una chiara corolla sclerotica. In realtà, questa formazione non è una vera cisti, poiché contiene cristalli EOR. In caso di deposizione in strutture di tofu di calcio, si possono rilevare inclusioni positive ai raggi X, che a volte stimolano i condromi. La larghezza dello spazio articolare delle articolazioni colpite di solito rimane normale fino alle fasi successive della malattia. Secondo alcuni autori, questi cambiamenti possono simulare l'artrosi. A nostro avviso, entrambe le malattie sono più comuni in questi casi.

Nella gotta cronica si possono rilevare pronunciati cambiamenti periostale proliferativi, che riflettono la reazione del periostio ai tofi dei tessuti molli adiacenti. I siti tipici per tali cambiamenti sono la prima PFS, le articolazioni tarsali e le articolazioni del ginocchio.

Artrite reumatoide

In alcuni casi, la diagnosi differenziale della gotta viene effettuata con RA. L'esordio monoarticolare dell'AR con interessamento isolato del ginocchio e del gomito può simulare l'artrite gottosa. Tuttavia, questa situazione clinica di solito non causa grandi difficoltà. Quando si ottiene una quantità sufficiente di liquido sinoviale da una grande articolazione, è possibile condurre non solo la microscopia polarizzante per cercare i cristalli, ma anche un'analisi completa, inclusa la determinazione del fattore reumatoide (RF). Se l'analisi del liquido sinoviale non è disponibile, i risultati dell'uso di FANS o glucocorticoidi (intra-articolari) possono servire come criterio aggiuntivo. Questo trattamento di solito ferma completamente l'artrite gottosa, a differenza dell'artrite reumatoide.

Spesso si verifica una situazione in cui la forma poliarticolare tardiva della gotta che coinvolge le piccole articolazioni viene confusa con l'AR. Tuttavia, l'AR è caratterizzata da un danno articolare simmetrico con infiammazione delle articolazioni prossimali interfalangea, radiocarpale, temporo-mandibolare e del rachide cervicale, mentre la gotta è caratterizzata da un'infiammazione asimmetrica delle articolazioni della mano anche in uno stadio avanzato della malattia, con tendenza a interessano le articolazioni degli arti inferiori. Deviazione ulnare e amiotrofia delle mani si osservano solo in casi isolati con gotta, in contrasto con PA. In entrambe le malattie si formano noduli sottocutanei, che possono essere abbastanza difficili da distinguere. Radiologicamente, l'AR è caratterizzata da erosioni ossee marginali e la gotta è caratterizzata da un sintomo di "pugno". Esami di laboratorio, studi morfologici dei noduli, determinazione della RF e del livello di UA nel sangue aiutano a risolvere definitivamente le difficoltà diagnostiche. La combinazione di AR e gotta è una casistica, poiché il liquido sinoviale dei pazienti con AR inibisce la formazione di cristalli.

Osteoartrite

OA e gotta possono coesistere nello stesso paziente, specialmente negli anziani. I nodi di Heberden e Bouchard possono essere coinvolti nel processo di infiammazione microcristallina. I cambiamenti nel liquido sinoviale nell'OA sono caratterizzati da una lieve infiammazione, possono essere rilevati cristalli che differiscono dal MUN, sono costituiti da lipidi liquidi e pirofosfatasi di calcio.

Artropatia psoriasica

Gravi difficoltà sono causate dalla diagnosi differenziale di gotta con artropatia psoriasica. Quest'ultimo è caratterizzato da danni alle articolazioni interfalangee distali, sebbene qualsiasi articolazione possa infiammarsi. I cambiamenti ai raggi X nelle articolazioni possono essere simili (ad eccezione della classica immagine di "matita in un bicchiere" e "punzone"). Il principale segno che obbliga a una ricerca diagnostica è l'HU, che spesso accompagna l'artrite psoriasica ed è un segno indiretto dell'attività delle manifestazioni cutanee. Va ricordato che anche in presenza di psoriasi cutanea, la diagnosi finale di danno articolare viene stabilita dopo aver esaminato il liquido sinoviale alla ricerca di cristalli. Nella nostra pratica, c'era una combinazione di psoriasi cutanea e gotta, confermata dal rilevamento di cristalli.

La sindrome di Reiter

La sindrome di Reiter, come la gotta, colpisce principalmente i maschi, mentre le articolazioni degli arti inferiori si infiammano, spesso grandi, ma anche piccole articolazioni dei piedi. I segni distintivi della sindrome di Reiter sono la congiuntivite e l'uretrite che precedono l'artrite. In questa situazione, un'attenta anamnesi e l'esame del liquido sinoviale aiutano a verificare la diagnosi.

Spondilite anchilosante

Abbastanza spesso è necessario distinguere tra gotta e spondilite anchilosante (AS). Ciò è dovuto al fatto che queste malattie sono caratterizzate dalla somiglianza di una serie di segni, vale a dire: sesso maschile, frequente coinvolgimento delle articolazioni degli arti inferiori, monoartrite, insorgenza improvvisa di artrite. Tuttavia, il quadro clinico dell'AS ha le sue caratteristiche. Si tratta di dolori alla colonna vertebrale con rigidità e limitazione dell'escursione toracica, dolori notturni nella parte bassa della schiena che si irradiano ai glutei, una lunga durata dell'artrite (da diverse settimane a mesi). L'esame radiografico mostra la presenza di sacroileite. Aiuta nella diagnosi di AS è la determinazione di HLA-B27, che viene rilevato in quasi il 90% dei pazienti.

* I criteri A e B (rilevamento di cristalli) sono indipendenti.

La gotta è una malattia cronica progressiva causata da una violazione del metabolismo delle purine, caratterizzata da un aumento (normale per le donne adulte - 150-350 µmol / l; per uomini adulti - 210-420 µmol / l) di acido urico nel sangue ( iperuricemia), seguita dalla deposizione di urati nei tessuti articolari e/o periarticolari. Il rilevamento dell'iperuricemia non è sufficiente per stabilire una diagnosi, poiché solo il 10% delle persone che soffrono di questa malattia ha la gotta. Quasi il 95% delle persone con diagnosi di gotta sono uomini tra i 40 ei 50 anni, anche se si dice che la malattia "divenga più giovane".

Il resto sono donne in menopausa. La gotta è diventata sempre più spesso accompagnata da malattie individuali come l'obesità, l'ipertrigliceridemia (aumento dei livelli di grassi neutri nel sangue) e la resistenza all'insulina (violazione della quantità di insulina nel sangue). Si può concludere che la gotta non è una causa, ma una conseguenza di un disturbo metabolico nel corpo. Esistono due tipi di gotta: primaria e secondaria. La gotta primaria è una malattia ereditaria (11-42% dei casi), che si associa principalmente a una predisposizione all'iperuricemia, che si trasmette con modalità autosomica dominante.

La causa della gotta primaria è l'attività alterata degli enzimi coinvolti nella formazione di acido urico dalle basi delle purine o nei meccanismi di escrezione dell'urato da parte dei reni. E le cause della gotta secondaria sono l'insufficienza renale, le malattie del sangue accompagnate da un aumento del catabolismo (processi volti alla distruzione di sostanze nel corpo) e l'uso di numerosi farmaci (diuretici, salicilati, ecc.).

Lesioni

La funzione principale dei reni è l'azione di filtrazione e assorbimento, che mira a rimuovere dall'organismo sostanze nocive e pericolose, in particolare i prodotti di scarto. Le riserve di acido urico nell'organismo sono 900-1600 mg, mentre circa il 60% di questa quantità viene quotidianamente sostituita da nuova formazione dovuta alla rottura di nucleotidi ed eritroblasti e alla sintesi di composti contenenti azoto.

Con iperuricemia prolungata (con aumento della formazione di acido urico nel corpo), si sviluppano reazioni adattative per ridurre il livello di acido urico nel sangue. Ciò è dovuto ad un aumento dell'attività dei reni e alla deposizione di urati nei tessuti molli della cartilagine. Il sintomo clinico della gotta è associato proprio alla deposizione di cristalli di acido urico nei tessuti molli. Sebbene il meccanismo della deposizione di urato non sia completamente compreso, ci sono due fattori principali:

  1. Insufficiente vascolarizzazione (permeabilità dei vasi sanguigni) di tessuti come tendini e cartilagini, in cui vi è una maggiore concentrazione di urati.
  2. La temperatura locale, il pH sierico e la presenza di sostanze che trattengono l'urato nel fluido (proteoglicani) influiscono sulla velocità di sedimentazione dei sali di acido urico. Aumentando la diffusione dell'acqua dal giunto aumenta la concentrazione di urati cristallizzati.

È stato dimostrato che la completa dissoluzione dei sali di acido urico avviene a pH = 12,0-13,0 (soluzione fortemente alcalina), che in realtà esiste all'interno del corpo umano. L'ipotermia delle articolazioni periferiche (caviglie, falangi delle dita) favorisce la cristallizzazione accelerata degli urati e la formazione di microtofi. Con un'alta concentrazione di microcristalli nei tessuti (cartilagine delle articolazioni, epifisi delle ossa, ecc.), Inizia la formazione di micro e macrotofi. Le dimensioni variano dal chicco di miglio alle uova di gallina. L'accumulo di urato porta alla distruzione della cartilagine. Inoltre, i sali di acido urico iniziano a depositarsi nell'osso subcondrale (la base della cartilagine, che ne fornisce il trofismo) con la sua distruzione (il nome radiologico è un sintomo di un pugno).

L'acido urico si accumula anche nei reni (rene gottoso o nefropatia gottosa). In tutti i pazienti con gotta, i reni sono colpiti, per cui l'insufficienza renale non è considerata una complicazione, ma come una delle manifestazioni viscerali (interne) della malattia. Il rene gottoso (nefropatia) può presentarsi con urolitiasi, nefrite interstiziale, glomerulonefrite o arteriolonefrosclerosi.

sintomi di gotta

  • un sintomo di forte dolore in una o più articolazioni - l'intensità del dolore aumenta nell'arco di diverse ore;
  • un sintomo di gonfiore o bruciore, nonché arrossamento della pelle nelle articolazioni e negli arti malati;
  • a volte un sintomo di una leggera febbre;
  • un sintomo di ritorno del dolore, che si verifica con un decorso prolungato dell'artrite gottosa;
  • un sintomo della formazione di grumi bianchi duri sotto la pelle (tophi);
  • sintomo di insufficienza renale, calcoli.

Artrite gottosa e sua classificazione

In totale, ci sono 4 diverse fasi cliniche:

  • artrite gottosa acuta;
  • gotta interictale (a intervallo);
  • artrite gottosa cronica (esacerbazione, remissione);
  • tophi artrite cronica.

La gotta e la sua clinica

Ci sono tre fasi nello sviluppo della gotta. Il periodo premorboso è caratterizzato dalla formazione asintomatica di una maggiore quantità di acido urico nell'organismo e/o dal passaggio di calcoli di urato con o senza attacchi di coliche. Questo periodo può essere piuttosto lungo. L'inizio degli attacchi della prima crisi gottosa indica che la malattia ha iniziato a svilupparsi attivamente.

Artrite gottosa

Nel periodo intermittente, gli attacchi acuti di artrite gottosa si alternano a intervalli asintomatici tra di loro. L'iperuricemia a lungo termine e l'esposizione a fattori provocatori (consumo di alcol, digiuno prolungato, consumo di cibi ricchi di purine, traumi, uso di droghe, ecc.) nel 50-60% portano ad attacchi acuti notturni di artrite gottosa. L'inizio dell'attacco è un forte dolore nella prima articolazione metatarso-falangea della gamba (pollice). Il sito della lesione si gonfia rapidamente, la pelle diventa calda da un forte afflusso di sangue, l'edema allunga la pelle, che agisce sui recettori del dolore. La pelle lucida, tesa e rossa diventa presto viola-bluastra, che è accompagnata da desquamazione, febbre, leucocitosi. C'è una violazione della funzione dell'articolazione, l'attacco è accompagnato da febbre. Sono interessate anche altre articolazioni sferiche, articolazioni del piede, un po 'meno spesso: le articolazioni della caviglia e del ginocchio.

Meno comuni sono le articolazioni del gomito, del polso e della mano interessate; estremamente raro - articolazioni della spalla, sternoclavicolare, dell'anca, temporo-mandibolare, sacro-iliaca e spinale. È nota la borsite gottosa acuta (infiammazione delle borse mucose, principalmente delle articolazioni), di solito è interessata la sacca prepatellare (situata sotto la pelle davanti alla rotula) o la sacca del gomito. Sotto l'influenza della sinovite (infiammazione delle membrane sinoviali dell'articolazione), le articolazioni si deformano, la pelle al centro dell'infiammazione diventa tesa, lucida, tesa e, se premuta, la fossa scompare. I confini dell'iperemia (alterata circolazione) sono indistinti, delimitati da una stretta striscia di pelle pallida. Questa immagine viene osservata da 1-2 a 7 giorni, quindi i processi infiammatori locali diminuiscono, ma il dolore a volte può continuare di notte. L'artrite gottosa inizia a scomparire dopo pochi giorni con un trattamento adeguato. All'inizio, il rossore della pelle scompare, la sua temperatura si normalizza e successivamente il dolore e il gonfiore dei tessuti scompaiono. La pelle è rugosa, si nota l'abbondante desquamazione della pitiriasi, il prurito locale. A volte compaiono tofi specifici della gotta. Le prime fasi della gotta intermittente sono caratterizzate da attacchi rari (1-2 volte l'anno). Ma più a lungo progredisce la malattia, più spesso i sintomi dell'artrite gottosa ritornano, diventando più lunghi e meno acuti.

Con ogni volta, gli intervalli tra gli attacchi della malattia si riducono e cessano di essere asintomatici e negli esami del sangue è possibile rilevare un aumento del contenuto di acido urico. Questo è un indicatore che la malattia diventa cronica. La gotta cronica è descritta dall'insorgenza di tofi e/o artrite gottosa cronica. La malattia si sviluppa 5-10 anni dopo il primo attacco ed è caratterizzata da infiammazione cronica delle articolazioni e dei tessuti periarticolari (periarticolari), dalla comparsa di tofi (depositi sottocutanei di cristalli di acido urico), nonché da una lesione combinata delle articolazioni ( poliartrite), tessuti molli e organi interni (di solito i reni).

La posizione dei tofi è diversa: possono essere i padiglioni auricolari, l'area delle articolazioni del gomito, le mani, i piedi, i tendini di Achille. La presenza di tofi indica una progressiva incapacità dell'organismo di rimuovere i sali di acido urico ad una velocità pari alla velocità della loro formazione.

Gotta cronica di tofi

Quando l'artrite gottosa si sviluppa per un periodo piuttosto lungo, la formazione di tofi si verifica ovunque: nella cartilagine, negli organi interni e nei tessuti ossei. Formazioni sottocutanee o intradermiche, costituite da monocristalli di urati di sodio nell'area delle dita delle mani e dei piedi, articolazioni del ginocchio, sui gomiti e sui padiglioni auricolari, sono un segno che l'artrite gottosa è passata allo stadio cronico. A volte è possibile notare ulcere sulla superficie del tofi, da cui è possibile la scarica spontanea di una massa bianca e pastosa. La formazione di tofi nello spazio osseo è chiamata sintomo di un pugno o di una rottura, che può essere diagnosticata mediante una radiografia.

La nefrolitiasi (malattia dei calcoli renali) con la gotta si verifica a causa della deposizione di urato nei reni, formando calcoli. Più attivamente l'iperuricemia progredisce e la velocità di deposizione dei cristalli aumenta, più è probabile che appaiano formazioni di tofu nelle prime fasi della malattia. Spesso questo si osserva sullo sfondo dell'insufficienza renale cronica nelle donne anziane che assumono diuretici; con alcune forme di gotta giovanile, malattie mieloproliferative (associate alla distruzione delle cellule staminali del cervello) e gotta post-trapianto (ciclosporina). Di solito, la presenza di tofi di qualsiasi localizzazione si combina con l'artrite gottosa cronica, in cui non c'è periodo asintomatico, ed è accompagnata da poliartrite (danno articolare multiplo).

Diagnostica generale

La gotta è una malattia difficile da diagnosticare nelle fasi iniziali, poiché il più delle volte è asintomatica e durante i periodi di attacchi acuti assomiglia all'artrite reattiva nel suo decorso. Pertanto, una parte importante della diagnosi della gotta è l'analisi del contenuto di acido urico nel sangue, nelle urine quotidiane e la clearance (velocità di purificazione) dell'acido urico.

Durante l'attacco vengono rilevate reazioni di laboratorio in fase acuta, nell'analisi delle urine sono possibili una piccola proteinuria, leucocituria e microematuria. Il deterioramento della capacità di concentrazione dei reni secondo il test Zimnitsky indica la presenza di nefrite interstiziale asintomatica (infiammazione dei reni) con lo sviluppo graduale della nefrosclerosi (proliferazione del tessuto connettivo nei reni). Nel liquido sinoviale, c'è una diminuzione della viscosità, un'elevata citosi e una struttura aciculare di cristalli di urato di sodio è visibile al microscopio. Uno studio morfologico del tofu sottocutaneo rivela una massa biancastra di cristalli di urato di sodio sullo sfondo di alterazioni del tessuto distrofico (degradante) e necrotico, attorno al quale è visibile una zona di reazione infiammatoria. Il decorso lieve della malattia è caratterizzato da rari (1-2 volte l'anno) attacchi di artrite gottosa, che si verificano in non più di 2 articolazioni. Non ci sono segni di distruzione articolare sulle radiografie, si osservano singoli tofi.

Il decorso moderato della gotta è caratterizzato da una esacerbazione più frequente (3-5 volte l'anno) della malattia, che progredisce immediatamente in 2-4 articolazioni, viene diagnosticata una moderata distruzione della pelle-articolare, tofi multipli e una malattia dei calcoli renali. Nei casi gravi della malattia, si osservano attacchi con una frequenza superiore a 5 volte l'anno, lesioni articolari multiple, distruzione osteoarticolare pronunciata, tofi multipli di grandi dimensioni, nefropatia grave (distruzione renale).

Diagnostica a raggi X

Nelle prime fasi dell'artrite gottosa, l'esame radiografico delle articolazioni colpite non è informativo. È noto il fenomeno radiologico tipico della gotta tardiva: il sintomo del "pugno". Questo è un difetto dell'osso su cui poggia l'articolazione, può avere un diametro di 5 mm o più, situato nella parte centrale della base della diafisi (la parte centrale delle ossa lunghe) o nella testa della falange , più spesso della prima articolazione metatarso-falangea. Ma con l'accumulo di informazioni, è diventato chiaro che più spesso si verifica una situazione in cui non vengono rilevati cambiamenti radiografici nei pazienti con artrite gottosa.

Manifestazione di un sintomo di un pugile

È necessario notare una serie di punti che rendono significativi i sintomi radiografici di un pugno. Il substrato patomorfologico (cioè la struttura interna che differisce dalla norma) di questo fenomeno radiologico è il tofo intraosseo, che è simile a una formazione cistica (avente una parete e una cavità separate), a causa del fatto che i cristalli di sale di acido urico non ritardano Raggi X. Il "pugno" identificato determina lo stadio della malattia come tofu cronico. Vale la pena notare che il rilevamento del tofu in qualsiasi posizione è un'indicazione diretta per l'inizio della terapia anti-gotta. In generale, il sintomo "punch" nei pazienti con gotta primaria è un segno tardivo, associato a un lungo decorso della malattia e all'artrite cronica.

D'altra parte, un segno radiologico precoce nella gotta è un ispessimento diffuso reversibile dei tessuti molli durante un attacco acuto dovuto al fatto che durante i processi infiammatori c'è un afflusso di sangue e la deposizione di forme cristalline solide nelle aree dell'edema . In questo caso, è possibile rilevare la rarefazione locale della sostanza ossea (artrite transitoria) e con il decorso della malattia possono verificarsi anche processi distruttivi in ​​quest'area. Manifestazioni radiologiche: in un primo momento, l'erosione può formarsi lungo i bordi dell'osso sotto forma di conchiglia o conchiglia con bordi ossei sporgenti, con contorni ben definiti, che è molto tipica nell'artrite gottosa, in contrasto con l'artrite reumatoide, la tubercolosi, la sarcoidosi , sifilide, lebbra. I processi erosivi possono essere rilevati sia nell'articolazione stessa che al di fuori di essa.

Con la localizzazione intra-articolare dei tofi, i processi distruttivi iniziano dai bordi e, man mano che si sviluppano, si spostano verso il centro. Le erosioni extra-articolari sono solitamente localizzate nello strato corticale delle metamifisi (dal midollo dei bordi dell'osso tubolare lungo) e nella diafisi delle ossa. Molto spesso, questa erosione è associata a un tofi dei tessuti molli adiacente ed è definita come difetti ossei marginali arrotondati o ovali con alterazioni sclerotiche pronunciate alla base dell'erosione. Senza trattamento, tali "buchi" aumentano di dimensioni, coprendo strati più profondi di tessuto osseo. I raggi X assomigliano a "morsi di topo". Le erosioni asimmetriche con distruzione della cartilagine sono tipiche, l'anchilosi ossea (fusione delle superfici articolari) si forma raramente. Se il calcio è presente nelle strutture del tofu, possono comparire inclusioni positive ai raggi X, che a volte stimolano i condromi (un tumore costituito da tessuto cartilagineo). La larghezza dello spazio articolare delle articolazioni colpite di solito rimane normale fino agli stadi avanzati dell'artrite gottosa. Questi cambiamenti possono simulare l'osteoartrosi (degradazione dell'articolazione), ma in alcuni casi si verificano entrambe le condizioni.

Fasi del danno articolare

  • tophi nell'osso adiacente alla capsula articolare e, negli strati più profondi, raramente - manifestazioni dei sigilli dei tessuti molli - l'artrite gottosa si sta appena sviluppando;
  • grandi formazioni di tofi vicino all'articolazione e piccole erosioni delle superfici articolari, aumentando la compattazione dei tessuti molli periarticolari, a volte con una certa quantità di calcio - l'artrite gottosa si manifesta in attacchi acuti;
  • grave erosione su almeno 1/3 della superficie articolare, completo riassorbimento asettico di tutti i tessuti articolari dell'epifisi, significativa compattazione dei tessuti molli con depositi di calcio - artrite gottosa cronica.

Previsione delle conseguenze della gotta

Con il riconoscimento e il trattamento tempestivi della gotta, è possibile evitare spiacevoli conseguenze o traboccare nella forma cronica della malattia. Fattori avversi che influenzano il grado di sviluppo della malattia: età inferiore a 30 anni, iperuricemia persistente superiore a 0,6 mmol / l (10 mg%), iperuricosuria persistente superiore a 1100 mg / die, presenza di urolitiasi in combinazione con infezione delle vie urinarie; nefropatia progressiva, specialmente in combinazione con diabete mellito e ipertensione arteriosa. L'aspettativa di vita è determinata dallo sviluppo della patologia renale e cardiovascolare. In conclusione, va notato che la gotta è una malattia sistemica difficile da diagnosticare, i cui sintomi sono diversi e spesso si sovrappongono a varie altre malattie.

Solo nel 10% dei casi, il medico può diagnosticare immediatamente la gotta, poiché la sua forma iniziale è lenta, quasi asintomatica. Ecco perché è importante monitorare le malattie che hanno evidenti manifestazioni esterne (dolore o deformazione di qualsiasi parte del corpo) e lo stato del sangue. Il sangue è un indicatore delle condizioni di una persona. La gotta tempestivamente diagnosticata ti consentirà di scegliere il metodo di trattamento più efficace. E se la diagnosi finale è stata fatta solo in una fase avanzata, per potersi muovere normalmente (la gotta colpisce le articolazioni, deformandole), solo un intervento chirurgico e un lungo periodo di riabilitazione aiuteranno senza la garanzia che la malattia non ritorni ancora. Essere sano!

Assicurati di consultare il tuo medico prima di curare le malattie. Ciò contribuirà a tenere conto della tolleranza individuale, confermare la diagnosi, assicurarsi che il trattamento sia corretto ed escludere interazioni farmacologiche negative. Se usi le prescrizioni senza consultare un medico, questo è interamente a tuo rischio. Tutte le informazioni sul sito sono presentate a scopo informativo e non costituiscono un aiuto medico. Sei l'unico responsabile dell'applicazione.

La gotta è una malattia cronica causata da una violazione del metabolismo dell'acido urico, con conseguente aumento del livello di acido urico nel sangue e deposizione di urati (cristalli del sale sodico dell'acido urico) nei tessuti, che si manifesta clinicamente da artrite acuta ricorrente e formazione di tofi (nodi gottosi).

Nella letteratura straniera, la gotta è interpretata come una malattia in cui la deposizione di cristalli di urato di sodio nel tessuto avviene da un liquido extracellulare sovrasaturo, determinando una o più manifestazioni cliniche.

La gotta è la malattia più nota e diffusa del gruppo dell'artrite microcristallina, caratterizzata dal rilascio di cristalli nel liquido sinoviale, dall'impregnazione dei tessuti periarticolari e articolari con lo sviluppo di sinovite.

Cenni storici sulla gotta

Ippocrate descrisse per la prima volta una sindrome di dolore acuto nell'area dell'alluce, che chiamò gotta.

Il termine "gotta" significa "trappola per il piede" (dalle parole greche "podos" e "agra").

Nel V secolo AVANTI CRISTO e. si formarono le prime idee sulla gotta, apparve persino la dottrina della "diatesi gottosa".

Nel 17° secolo th. Sydenham ha già descritto in dettaglio i sintomi clinici della malattia. Entro la fine del 18 ° secolo, la medicina aveva informazioni sui fattori che provocavano attacchi acuti di gotta e ne stimolavano l'insorgenza.

Nel 1859, A. Garrod, utilizzando un semplice test con un filo, dimostrò in modo convincente l'importanza dell'iperuricemia nello sviluppo della gotta (un filo calato nel siero del sangue di un paziente con la gotta fu ricoperto di cristalli di acido urico in 1-2 giorni ).

Qualche tempo dopo, S. Gudzent ha dato una definizione clinica di gotta: "La gotta è una malattia caratterizzata da un'infiammazione acuta parossistica delle articolazioni". A. Gutman (1950) ha caratterizzato la malattia come un disturbo congenito del metabolismo delle purine, rivelato dalla presenza di iperuricemia essenziale, e nel 1961 D. McCarty e J. Holland hanno stabilito il ruolo dei cristalli di sale sodico dell'acido urico nello sviluppo di un acuto attacco di gotta.

frequenza dell'artrite gottosa

La frequenza di rilevamento di un aumento del contenuto di acido urico nel sangue (iperuricemia) e la gotta varia ampiamente. La prevalenza dell'iperuricemia nella popolazione è del 4-12% e ha una significativa tendenza ad aumentare con l'età, soprattutto nelle donne.

La maggior parte dei ricercatori indica un aumento dell'incidenza della gotta in alcuni paesi del mondo, principalmente con un elevato tenore di vita. La gotta colpisce circa lo 0,1% della popolazione, la malattia è rara nei bambini e nelle donne nel periodo premenopausale. Secondo la letteratura, l'80-90% dei pazienti sono persone di mezza età e anziani con precedente iperuricemia asintomatica da 20-30 anni.

La gotta colpisce principalmente gli uomini (95%) di età superiore ai 40 anni.

Questo pattern è dovuto al diverso stato del metabolismo delle purine e alle peculiarità dello stato ormonale. Tuttavia, negli ultimi anni, numerosi ricercatori hanno notato un diffuso aumento del numero di pazienti con artrite gottosa tra la popolazione femminile. È stata trovata una relazione inversa tra i livelli di estrogeni e i livelli di acido urico. Una diminuzione del livello di questi ormoni nel sangue durante la menopausa contribuisce alla comparsa di iperuricemia e alla deposizione di urato nei tessuti.

Un'analisi dei casi di ricerca di cure di emergenza ha mostrato che il 14,9% dei pazienti affetti da lesioni articolari ha avuto un attacco acuto di gotta. La percentuale di pazienti con gotta tra coloro che soffrono di malattie reumatiche è aumentata negli ultimi anni al 7-8%.

Le caratteristiche della malattia negli ultimi decenni sono l'esordio in giovane età, la formazione precoce di complicanze, il frequente coinvolgimento dei reni e del sistema cardiovascolare nel processo. Nei giovani, si osserva più spesso un decorso grave della malattia con lesioni multiple delle articolazioni, esacerbazioni frequenti e prolungate, tofi multipli e iperuricemia più pronunciata.

Causa di gotta. Il fattore di rischio determinante per lo sviluppo della gotta è il contenuto di urati nel plasma. L'iperuricemia si riferisce a una concentrazione sierica di urato superiore a 7,0 mg/dl (o 0,42 mmol/l) negli uomini e superiore a 6,0 mg/dl (o 0,36 mmol/l) nelle donne.

Una significativa aggregazione di gotta e iperuricemia nei parenti indica l'importanza dei fattori genetici nella predisposizione a questa malattia. Ad esempio, in Giappone sono state descritte sei generazioni di una famiglia giapponese con artrite gottosa e nefropatia progressiva.

Le riserve di acido urico nel corpo sono normalmente di 1000 mg con una velocità di rinnovo entro 650 mg/die. La violazione del metabolismo delle purine può portare ad un aumento del livello di acido urico nel sangue. La fonte della formazione di acido urico nel corpo sono i composti purinici che vengono con il cibo e si formano nel corpo durante lo scambio di nucleotidi.

Il metabolismo delle basi puriniche è regolato da diversi enzimi.

Attualmente è stata dimostrata la presenza di due difetti enzimatici, accompagnati da un aumento della sintesi di acido urico e dallo sviluppo della gotta nell'infanzia o nell'adolescenza.

L'aumento della distruzione intracellulare dell'ATP (con la formazione di una grande quantità di adenina), osservata in malattie e condizioni congenite (glicogenosi, intolleranza al fruttosio) e acquisite (ipossiemia, esercizio fisico, abuso di alcol), può anche portare a iperuricemia.

Un elenco dettagliato dei fattori che contribuiscono all'iperuricemia è riportato in J. Scott (1990):

1) fattori che causano una maggiore formazione di acido urico:

Difetti enzimatici specifici;

Diminuzione dell'attività dell'ipoxantina-guanina fosforibosiltransferasi;

Aumento dell'attività della fosforibosil pirofosfato sintetasi;

Rafforzare lo scambio di nucleotidi;

La natura della nutrizione, ecc .;

2) fattori che rallentano l'escrezione di acido urico:

Funzionalità renale compromessa;

farmaci;

Accumulo di composti chetonici;

Ipertensione arteriosa;

3) altri fattori:

Età;

Violazione del metabolismo lipidico;

Alcool.

Meccanismo di sviluppo della gotta

I processi di deposizione dei sali di acido urico nei tessuti determinano le manifestazioni cliniche della gotta. Una vascolarizzazione tissutale insufficiente è di una certa importanza, confermata dalla deposizione predominante di urati nei tendini e nella cartilagine.

I fattori che determinano la formazione dei cristalli includono la concentrazione di urati, la temperatura locale e la presenza di proteoglicani, la sostanza che trattiene l'urato nel liquido. L'aumento della diffusione dell'acqua dall'articolazione porta ad un aumento della concentrazione di urati, che contribuisce alla loro cristallizzazione.

Di grande importanza per la cristallizzazione dell'acido urico è il pH del siero sanguigno. È stato dimostrato che la completa dissoluzione dei sali di acido urico avviene a pH = 12,0-13,0, che non può essere organizzato in un organismo vivente. La solubilità degli urati dipende dalla temperatura ambiente: l'ipotermia delle articolazioni periferiche favorisce la cristallizzazione degli urati e la formazione di microtofi.

La formazione di urato di sodio è considerata il principale processo patologico nell'artrite gottosa.

I fattori che determinano la formazione di cristalli includono la concentrazione di urato, la temperatura locale e la presenza o assenza di sostanze che trattengono l'urato nel fluido, principalmente i proteoglicani. La concentrazione di urati nel liquido sinoviale, di regola, è vicina al loro contenuto plasmatico e tissutale, ma può aumentare se, per qualche motivo, il contenuto di acqua, ad esempio in un'articolazione, diminuisce. L'aumento della diffusione dell'acqua dall'articolazione porta ad un aumento della concentrazione di urati, che, a sua volta, contribuisce alla loro cristallizzazione. Si presume che la concentrazione di altri cationi, come calcio e sodio, influisca anche su quest'ultimo processo.

Allo stesso tempo, a causa dell'attività infiammatoria dei neutrofili nel liquido sinoviale, si verifica una diminuzione del pH, che porta a un'ulteriore precipitazione dei cristalli di urato. La manifestazione più sorprendente di questo processo è l'artrite gottosa acuta. Al centro dell'infiammazione, il pH del mezzo diminuisce, il che contribuisce a una cristallizzazione ancora maggiore degli urati. Si crea un circolo vizioso patogenetico - cristallizzazione degli urati - infiammazione - diminuzione del pH dell'ambiente - rilascio ancora maggiore di urati - ecc.

Patologia da artrite gottosa

I depositi di sali di urato sono rilevati nei seguenti tessuti dell'articolazione: membrana sinoviale, cartilagine, epifisi delle ossa, capsula, tessuti periarticolari: tendini, legamenti. I cambiamenti istopatologici osservati nella sinovia sono classici segni di infiammazione e comprendono depositi di fibrina, proliferazione delle cellule sinoviali e marcata infiltrazione di leucociti neutrofili.

Nella gotta cronica, il danno articolare è caratterizzato da una significativa distruzione della cartilagine, alterazioni dei tendini, dei legamenti e delle borse sinoviali e spesso viene rilevata una violazione subcondrale dell'integrità ossea. Con questa forma di gotta si verifica la formazione di tofi e danni agli organi interni.

Nei tofi si nota un grande accumulo di cristalli di urato, circondati da tessuto granulomatoso, in cui si trovano cellule multinucleate granulomatose giganti. Nel tempo, i tofi possono calcificare e ossificarsi.

Tra gli organi interni, i cambiamenti più pronunciati si osservano nei reni. Depositi di urato si trovano nel tessuto interstiziale, nei glomeruli, nel lume dei tubuli e delle loro pareti, nei calici e nel bacino. Nell'interstizio viene rilevata una reazione infiammatoria a cellule giganti e leucociti. Le alterazioni dei glomeruli (ispessimento delle anse capillari, infiltrati cellulari moderati principalmente alla periferia delle anse) non sono direttamente correlate alla deposizione di urato, ma sono secondarie.

Sebbene un aumento dei livelli di acido urico sia un fattore di rischio, molti pazienti con iperuricemia grave non sviluppano la gotta.

Pertanto, nello sviluppo della gotta, insieme all'iperuricemia, sono importanti anche altri fattori che richiedono ulteriori studi.

CLASSIFICAZIONE DELLA GOUT

La gotta è classificata in base alla caratteristica eziopatogenetica, al meccanismo di accumulo di acido urico, al decorso clinico della malattia e alle varianti delle manifestazioni articolari.

In base alla base eziopatogenetica si distinguono:

gotta primaria (idiopatica);

Gotta secondaria (causata da un'altra malattia o farmaco).

Secondo il meccanismo di accumulo di acido urico, la gotta può essere:

tipo metabolico;

tipo ipoescretorio;

Tipo misto.

Secondo il decorso clinico, si distinguono le seguenti forme della malattia (American Association of Rheumatologists):

iperuricemia asintomatica;

Gotta con sviluppo di tofi;

Urolitiasi e altre patologie renali associate alla gotta.

In base al decorso della malattia, tra le varianti articolari, ci sono:

Artrite gottosa acuta;

artrite intermittente;

Artrite cronica con deposizione di tofi paraarticolari.

SINTOMI DI GOTTA. attacco gottoso

Il quadro clinico della gotta è costituito da lesioni delle articolazioni e un complesso di lesioni degli organi interni.

L'esordio della gotta è considerato il primo attacco di artrite gottosa, anche se spesso prima di questa manifestazione clinica tipica di questa malattia si possono sviluppare iperuricemia asintomatica o una o più coliche renali da nefrolitiasi uratica.

Il danno articolare è la principale manifestazione clinica della gotta. Può manifestarsi come artrite gottosa acuta, artrite intermittente o artrite cronica con deposizione di tofi paraarticolari.

Pertanto, si possono distinguere le seguenti fasi (periodi) nel corso della malattia:

I. Periodo premorboso (iperuricemia asintomatica), caratterizzato da un aumento del livello di acido urico nel sangue senza alcun sintomo clinico di gotta.

II. Artrite gottosa acuta.

III. Artrite intermittente (ricorrente).

IV. Artrite gottosa cronica.

V. Gotta cronica del tofu.

Descrizione di un tipico attacco di gotta

Descrizione secondo fonti straniere (Wyngaarten J., 1976):

“La vittima va a letto e si addormenta in buona salute. Verso le due del mattino si sveglia con dolore all'alluce, meno spesso al tallone o alla caviglia. Questo dolore è simile a quello che si verifica quando un'articolazione è lussata. Un'altra parte dei pazienti confronta il dolore con la sensazione di acqua fredda che si riversa sull'articolazione. Questo è seguito da freddo e una sensazione di tremore con la bassa temperatura. Il dolore, inizialmente lieve, diventa gradualmente intenso. All'aumentare del dolore, i brividi e il tremore aumentano. Dopo qualche tempo, vengono coinvolti i picchi di attacco, le ossa e i legamenti del metatarso e del tarso. Ora questa è una tensione incredibile dei legamenti e la sensazione che questi ultimi siano fatti a pezzi. È già un dolore lancinante. Quindi una persona raffinata e allegra, colpita da una malattia, viene abbattuta, non può indossare abiti da notte pesanti, non può camminare per la stanza, tutto gli dà sui nervi. La notte trascorre nel tormento, senza dormire, il paziente cambia costantemente posizione, il che porta a un dolore costante alle articolazioni e al peggioramento dell'attacco. Da quel momento, tutti gli sforzi volti ad alleviare il dolore modificando la posizione del tronco e degli arti rimangono vani.

In più della metà dei pazienti, il primo attacco inizia con la monoartrite dell'articolazione metatarso-falangea I, ma nel tempo questa articolazione soffre nel 90% dei pazienti con gotta. Anche le articolazioni della caviglia, del ginocchio, del polso, della mano, ecc. sono spesso interessate.

Attualmente, ci sono alcune caratteristiche del decorso clinico della gotta, in particolare il primo attacco. Consistono sia nella localizzazione atipica dell'artrite (articolazioni del gomito e della caviglia) sia nella natura del decorso sotto forma di poliartrite acuta o subacuta.

Nei primi anni di malattia, il danno articolare procede in base al tipo di artrite acuta con una completa regressione di tutte le manifestazioni articolari e ripristino delle funzioni articolari.

In un attacco acuto di gotta, nel giro di poche ore l'articolazione colpita si gonfia, la pelle sopra diventa rossa, diventa calda, tesa, lucida. Il paziente avverte un leggero brivido, forse un aumento della temperatura corporea a febbrile. La sindrome del dolore è così intensa che spesso non viene alleviata dagli analgesici. Il dolore è aggravato anche da un leggero tocco sulla superficie infiammata dell'articolazione. C'è una limitazione della mobilità nell'articolazione interessata. Al mattino, l'intensità del dolore si indebolisce notevolmente.

La durata di un attacco acuto può variare a seconda della sua gravità. Un attacco moderato termina entro due giorni, con una forma più grave, la sindrome del dolore raggiunge il picco in poche ore e può rimanere a questo livello per 3 giorni, per poi diminuire lentamente in 7-10 giorni.

Potrebbero essere necessarie diverse settimane prima che un grave attacco si fermi completamente. In un numero significativo di pazienti, si verifica un secondo attacco entro i prossimi 1-2 anni. Negli anni la frequenza degli attacchi aumenta, diventano più lunghi, ma meno acuti. Con ogni attacco ripetuto, di regola, nuove articolazioni sono coinvolte nel processo patologico.

Un nuovo attacco di gotta può essere provocato dal consumo di alcolici o di una grande quantità di alimenti contenenti elevate concentrazioni di basi puriniche, nonché da stress neuropsichico, superlavoro fisico, infezioni virali respiratorie acute (ARVI), ipotermia, lesioni, lividi, assunzione di farmaci che contribuire allo sviluppo dell'iperuricemia.

Più della metà dei pazienti indica sensazioni caratteristiche che precedono un attacco acuto di gotta. Nel periodo prodromico si possono osservare disturbi psico-emotivi (deterioramento dell'umore fino a depressione, ansia, paura, irritabilità, nervosismo, ecc.), disturbi dispeptici (perdita di appetito, ipersalivazione, rivestimento della lingua, eruttazione, dolore e pesantezza in l'epigastrio, sedia instabile). In alcuni pazienti, come precursori, può esserci una sensazione di debolezza e dolori muscolari, affaticamento, disturbi disurici, dolore al cuore, aumento della pressione sanguigna. Molti di questi sintomi e sindromi si osservano durante un attacco acuto.

Si possono distinguere forme atipiche di gotta:

Simil-reumatoide - artrite simmetrica delle articolazioni interfalangee prossimali delle mani;

Periartritico: localizzazione del processo nei tendini e nelle borse con articolazioni intatte;

Pseudoflemmone - monoartrite con una brillante infiammazione dei tessuti periarticolari, febbre.

La gotta intermittente è caratterizzata dal verificarsi di ripetuti attacchi di artrite gottosa acuta e dalla presenza di intervalli (leggeri) asintomatici. La sindrome del dolore è meno pronunciata rispetto all'artrite gottosa acuta. Nei pazienti si rilevano rigidità articolare, lieve scricchiolio articolare e defigurazione dovuta a alterazioni proliferative nei tessuti molli delle articolazioni. La frequente ricorrenza di convulsioni che coinvolgono molte articolazioni è sfavorevole dal punto di vista prognostico. Il danno articolare nell'artrite gottosa intermittente è caratterizzato da una regressione completa di tutte le manifestazioni articolari e dal ripristino della funzione articolare nel periodo interictale.

Artrite gottosa cronica

L'artrite gottosa cronica è caratterizzata dall'eliminazione incompleta dei sintomi nelle articolazioni colpite. L'infiltrazione dei tessuti articolari con urati è accompagnata da una reazione infiammatoria dei tessuti che circondano l'articolazione. 4-6 anni dopo il primo attacco di gotta, il dolore e la limitazione dei movimenti delle articolazioni, il gonfiore e la deformità diventano più persistenti. Sullo sfondo dell'artrite gottosa cronica, gli attacchi diventano più frequenti, spesso diventando meno acuti, ma più lunghi rispetto al primo periodo della malattia.

Sullo sfondo dell'artrite gottosa cronica, possono verificarsi periodicamente attacchi acuti, della durata di diverse settimane. In questo caso, si verifica il quadro clinico più grave del cosiddetto stato gottoso, quando si possono osservare continui attacchi intensi di MOHO-, OLIGO- o poliartrite con una reazione infiammatoria moderatamente pronunciata per un massimo di diversi mesi!

Con questa forma si verifica la formazione di tofi e danni agli organi interni. Al momento dello sviluppo dei tofi, la sindrome articolare può già includere segni distruttivi e deformità delle articolazioni.

I tofi (accumuli tissutali di urato) di solito si verificano 4-5 anni dopo la comparsa delle prime manifestazioni articolari della gotta sotto forma di grani bianco-giallastri. La loro localizzazione più frequente è la superficie interna dei padiglioni auricolari, l'area delle articolazioni del gomito, le articolazioni dei piedi e delle mani, meno spesso si trovano nell'area delle articolazioni del ginocchio, del tendine di Achille, ecc. È possibile rilevare i tofi sulla sclera e sulla cornea.

I noduli gottosi nei padiglioni auricolari si formano solitamente in modo impercettibile e inaspettato per il paziente, nell'area delle articolazioni, più spesso dopo un'infiammazione gottosa acuta. Le dimensioni dei tophi possono variare da 1-2 mm a 10-12 cm di diametro. I singoli tophi possono fondersi per formare grandi conglomerati. All'autopsia, dal nodo gottoso viene rilasciata una massa pastosa cagliata bianca costituita da sali di acido urico. I nodi aperti di solito non si infettano, ma guariscono lentamente. La frequenza di insorgenza di tophi è direttamente proporzionale alla durata della malattia.

DIAGNOSTICA DELL'ARTRITE GOTTOTA

Le manifestazioni radiografiche della gotta furono descritte per la prima volta già nel 1896. Successivamente sono stati condotti molti studi che hanno dimostrato che in una fase iniziale della malattia non ci sono cambiamenti radiologici caratteristici. Quindi, le radiografie mostrano segni di distruzione ossea e cartilaginea a causa della deposizione di cristalli di urato di sodio nell'osso subcondrale.

Esistono diverse classificazioni dei cambiamenti radiologici nella gotta:

I - grandi cisti nell'osso subcondrale e negli strati più profondi. A volte indurimento dei tessuti molli;

II - grandi cisti vicino all'articolazione e piccole erosioni sulle superfici articolari, costante compattazione dei tessuti molli periarticolari, a volte con calcificazioni;

III - grande erosione, ma inferiore a 1/3 della superficie articolare, osteolisi dell'epifisi, significativa compattazione dei tessuti molli con deposizione di calcare.

Più recente è la classificazione proposta da M. Cohen, V. Emmerson (1994), secondo la quale i principali segni radiologici nella gotta sono i seguenti:

Nei tessuti molli - foche;

Oscuramento eccentrico dovuto al tofi;

Ossa (articolazioni): la superficie articolare è chiaramente presentata;

Nessuna osteoporosi iuxtaarticolare

Erosioni (punch, sclerosi marginale).

Pertanto, le classificazioni presentate sono significativamente diverse e richiedono l'unificazione di un numero di segni radiologici nella gotta.

Diagnosi strumentale e di laboratorio della gotta

In un esame del sangue clinico durante attacchi acuti di gotta, i pazienti rivelano leucocitosi con uno spostamento neutrofilo a sinistra e un aumento della VES.

Nel siero del sangue viene determinato un aumento del contenuto di acido urico: negli uomini, oltre il 7 mg% (0,42 mmol / l), nelle donne - 6 mg% (0,36 mmol / l).

Il test di escrezione dell'acido urico deve essere eseguito dopo una dieta priva di purine per 3 giorni (carni, brodi, pesce, pollame, legumi, tè, caffè, cacao, alcol, birra). Vengono determinati il ​​volume delle urine giornaliere, il pH, la concentrazione di acido urico e la creatinina nelle urine e nel siero del sangue. Normalmente, vengono escreti 300-600 mg (1,8-3,6 mmol/l) di acido urico al giorno.

Nel contenuto di tofi si trovano cristalli di acido urico. Tipiche sono le formazioni cistiche intraossee di varie dimensioni, causate da tofi. L'artrite gottosa cronica può essere accompagnata dalla distruzione della cartilagine (restringimento dello spazio articolare) e dallo sviluppo di erosioni ossee marginali. Un segno caratteristico - "un sintomo di un pugno" - osso marginale o formazioni cistiche della forma corretta con contorni chiari, a volte sclerotici, nel tempo si forma una distruzione pronunciata non solo nell'area subcondrale dell'osso, ma anche nell'epifisi e anche nella diafisi, formando osteolisi intra-articolare. Radiologicamente, la patologia più pronunciata si osserva nelle articolazioni dei piedi (principalmente nelle articolazioni del pollice). Raramente possono verificarsi alterazioni radiologiche della spalla, dell'anca, delle articolazioni sacro-iliache e della colonna vertebrale.

I cambiamenti ossei nella gotta raramente diminuiscono con una terapia specifica.

Lo studio del liquido sinoviale. L'attuale letteratura sulla composizione del liquido sinoviale nei pazienti con gotta indica l'importanza del suo studio per la diagnosi delle malattie articolari. Secondo molti ricercatori, la rilevazione di cristalli di urato nel liquido sinoviale e soprattutto nei leucociti è specifica per la gotta. Il valore diagnostico è il rilevamento di cristalli di urato a forma di ago situati a livello intracellulare e luce birifrangente quando esaminati utilizzando un microscopio polarizzatore. La concentrazione soglia dei cristalli di urato nel liquido sinoviale, ancora disponibile per l'identificazione, è di circa 10 µg/ml. La sensibilità di questo test varia dall'85 al 97%.

Un altro importante indicatore del liquido sinoviale per un attacco acuto di gotta è la sua composizione cellulare, principalmente il numero di leucociti.

VISCEROPATIE - PATOLOGIA CONCOMITANTE DEGLI ORGANI INTERNI

Tra le visceropatie gottose, il danno renale è più comune (nel 50-75% dei pazienti), a volte c'è un'epatopatia causata dalla formazione di nodi gottosi nel fegato.

Il rischio di danno renale nei pazienti con gotta è proporzionale alla durata della malattia e al grado di iperuricemia. Tuttavia, in alcuni casi, la nefropatia da urati può precedere lo sviluppo della sindrome articolare.

La frequenza del danno renale nella gotta, secondo diversi autori, varia in un intervallo abbastanza ampio - dal 30 al 60-70%.

È noto che la manifestazione clinica dell'alterato metabolismo delle purine è la nefropatia uratica isolata, spesso latente per lungo tempo e precedente l'artrite gottosa. Spesso può essere l'unica manifestazione di alterato metabolismo delle purine.

Ricerca condotta negli anni '80 presso l'Istituto. I. M. Sechenov, ha dimostrato che una violazione del metabolismo delle purine, in particolare l'iperuricemia a lungo termine, provoca glomerulonefrite fluente clinicamente latente con predominanza di ematuria e progressione costante verso la CRF (insufficienza renale cronica).

Pertanto, il rene gottoso è un concetto collettivo che include tutte le patologie renali osservate nella gotta: tofi nel parenchima renale, calcoli di urato, nefrite interstiziale, glomerulosclerosi e arteriolosclerosi con lo sviluppo di nefrosclerosi.

Diagnosi di gotta

Nel 1963, a Roma, in un simposio internazionale, furono elaborati criteri per la diagnosi della gotta:

1) un aumento del contenuto di acido urico nel siero del sangue (più di 0,42 mmol / l negli uomini e 0,36 mmol / l nelle donne);

2) tofi;

3) cristalli di urato di sodio nel liquido sinoviale o nei tessuti rilevati mediante esame microscopico o chimico;

4) attacchi acuti di artrite che si manifestano improvvisamente con remissione clinica completa entro 1-2 settimane.

La diagnosi di gotta è stabilita dalla presenza di due criteri. Tra i criteri elencati, il terzo segno è patognomonico per la gotta.

La presenza di tofi, come è noto, non è un segno precoce della malattia, motivo per cui questo sintomo non è così informativo nei primi anni della malattia.

Successivamente sono stati proposti criteri per un maggior valore diagnostico (Wallace S., 1977):

A. Presenza di caratteristici cristalli di urato monosodico nel liquido sinoviale.

B. Tofo confermato (mediante analisi chimica o microscopia polarizzante).

C. Presenza di 6 su 12 reperti clinici, di laboratorio e radiografici:

1) massima infiammazione dell'articolazione il 1° giorno;

2) la presenza di più di 1 attacco di artrite;

3) monoartrite;

4) arrossamento delle articolazioni;

5) dolore e infiammazione dell'articolazione metatarso-falangea (PMJ) del primo dito;

6) infiammazione asimmetrica;

7) lesione unilaterale delle articolazioni tarsali;

8) sospetto di tofi;

9) iperuricemia;

10) infiammazione articolare asimmetrica;

11) cisti sottocorticali senza erosioni ai raggi X;

12) l'assenza di microrganismi nella coltura del liquido sinoviale.

Trattamento e prognosi della gotta

Il trattamento della gotta prevede una strategia differenziale a seconda dello stadio della malattia (attacco acuto o periodo interictale, forma cronica).

La terapia della gotta consiste nell'arrestare un attacco di artrite e misure nel periodo interictale (prevenzione delle ripetute esacerbazioni della sindrome articolare, trattamento delle manifestazioni extra-articolari della gotta - tendinite gottosa, miosite, nefropatia gottosa, ecc.).

Ci sono 3 compiti principali nel trattamento di questa malattia:

1) fermare un attacco acuto il prima possibile;

2) prevenirne il ripetersi;

3) prevenire o ridurre le manifestazioni della gotta cronica (principalmente la formazione di tofi e calcoli renali).

Il successo del trattamento della gotta è possibile solo con gli sforzi congiunti del medico e del paziente. Una delle componenti importanti del successo è la dieta del paziente.

Nutrizione terapeutica per la gotta

Per la gotta, la nutrizione terapeutica è prescritta nella tabella n. 6. Questa dieta prevede l'esclusione di alimenti contenenti una grande quantità di purine (200 mcg), limitando l'assunzione di sale (5-8 g), grassi (i grassi hanno un effetto iperuricemico effetto); il contenuto proteico totale è normale, ma con una quota ridotta di proteine ​​animali (il rapporto tra proteine ​​vegetali e animali si avvicina a 1:15); abbastanza vitamine.

Le acque minerali alcaline e gli agrumi sono inclusi nella dieta per favorire l'escrezione degli urati dall'organismo.

Il cibo viene somministrato al paziente in forma non macinata, al vapore o bollito in acqua. Frutta e verdura si consumano crude, bollite o al forno.

La quantità totale di liquido libero aumenta a 2,5 litri se non ci sono controindicazioni dal sistema cardiovascolare. Si consiglia di assumere liquidi sotto forma di tè, succo di mirtillo rosso, succhi, acque minerali alcaline. La dieta è frazionata, 5-6 volte al giorno in piccole porzioni, tra i pasti - bere.

1. Pane e prodotti a base di farina: pane di frumento, pane di segale, sfoglia e prodotti di pasticceria sono limitati.

2. Carne e pollame: varietà a basso contenuto di grassi, bollite non più di 1-2 volte a settimana. La bollitura di carne e pollame porta al passaggio al brodo fino al 50% delle purine contenute nei prodotti.

3. Pesce: varietà a basso contenuto di grassi, 1-2 volte a settimana, bollito.

4. Latticini: latte, kefir, latte cagliato, ricotta, panna acida, formaggio dolce.

5. Grassi: burro, olio vegetale.

6. Cereali: con moderazione, qualsiasi.

7. Verdure: in qualsiasi cottura, le verdure sotto sale e in salamoia sono limitate.

8. Frutta e piatti dolci: qualsiasi frutta e bacche, fresca e in qualsiasi lavorazione culinaria; creme, gelatina, marmellata, marshmallow.

9. Bevande: tè debole, succhi, bevande alla frutta, kvas, brodo di rosa canina, acque minerali alcaline.

Vietato: fegato, reni, cervello, lingua, carni affumicate, conserve, pesce grasso, salato, affumicato, pesce in scatola, carne, pesce, pollo, brodi di funghi, manzo, maiale e grasso da cucina, legumi, acetosa, spinaci, fichi, cioccolato, cacao, tè forte, caffè.

Quando la gotta è combinata con l'obesità, viene prescritta una tabella ipocalorica n. 6e (la quantità di prodotti da forno, cereali, carboidrati facilmente assorbibili e grassi nella dieta è ridotta).

Gestione medica di un attacco di gotta

Per fermare un attacco acuto di poliartrite gottosa, viene utilizzata la colchicina, una preparazione di colchicum, che è un potente inibitore della fosfatasi e inibisce i processi di divisione cellulare. Si raccomanda di attenersi rigorosamente alle seguenti regole quando si utilizza la colchicina (Wallace S., Singer J., 1984):

Una singola dose non deve superare i 2 mg e la dose totale non deve superare i 4 mg (in primo luogo, viene somministrato 1 mg di colchicina sciolto in 20 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio per almeno 10 minuti);

Se questo paziente ha ricevuto colchicina orale il giorno prima, questo farmaco non deve essere usato per via endovenosa; dopo la somministrazione endovenosa di una dose intera, la colchicina in qualsiasi forma non deve essere utilizzata per almeno 7 giorni;

In presenza di malattie renali ed epatiche, la dose di colchicina deve essere ridotta (del 50% se la clearance della creatinina è inferiore a 50 ml/min). Se questo indicatore è inferiore a 10 ml / min, la colchicina non viene utilizzata. Nei pazienti anziani, è desiderabile studiare la clearance della creatinina prima dell'uso endovenoso della colchicina;

Devono essere prese precauzioni per eliminare il rischio che la colchicina entri nei tessuti vicini. L'inizio dell'azione della colchicina somministrata per via endovenosa si osserva entro 6-12 ore.

Esistono diversi schemi per l'uso della colchicina:

1) entro 0,5 mg ogni ora fino a quando l'artrite non viene alleviata o fino al raggiungimento della dose massima consentita - 6 mg;

2) dentro, 1,0 mg ogni 3 ore fino al raggiungimento della dose massima consentita - 10 mg;

3) schema più sicuro:

1o giorno - colchicina dentro 1 mg 3 volte al giorno dopo i pasti;

2° giorno - 1 mg al mattino e alla sera, poi 1 mg al giorno.

Il miglioramento di solito si verifica entro 12 ore dall'inizio del trattamento. L'azione della colchicina è estremamente specifica per la gotta (in nessun'altra artrite il farmaco ha un effetto bloccante come nella gotta). Il farmaco è efficace nel 90% dei pazienti. Molto spesso, la mancanza di un effetto terapeutico è dovuta all'uso tardivo del farmaco.

La colchicina provoca effetti collaterali dal tratto gastrointestinale (diarrea, nausea, meno spesso - vomito), a causa dei quali è necessario ridurre la dose o addirittura annullare il farmaco. La diarrea può essere persistente e dolorosa e i preparati a base di bismuto vengono somministrati in concomitanza con la colchicina per prevenirla.

Una controindicazione assoluta per la nomina della colchicina è una combinazione di insufficienza renale ed epatica, una pronunciata diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare e ostruzione biliare extraepatica.

Con il trattamento prolungato con colchicina, possono svilupparsi anemia e leucopenia.

Significativamente meno tossicità e incidenza di effetti collaterali nei FANS, che sono anche usati per trattare gli attacchi di gotta. Le serie di preparati di pirazolone (butadione, reopirina, ketazolo, fenilbutazone) e indolo (indometacina, metindolo) hanno trovato ampia applicazione nella pratica clinica.

Per il sollievo dell'artrite gottosa acuta, i FANS sono usati in grandi dosi, ma anche con questo uso sono meglio tollerati della colchicina. Inoltre, in caso di effetti collaterali o intolleranza a uno di questi farmaci, può essere sostituito da altri e spesso si ottiene un effetto terapeutico più pronunciato.

Voltaren è ampiamente usato per fermare un attacco di gotta, che viene prescritto il primo giorno a 200 mg e poi a 150 mg / die. Il vantaggio del farmaco è la sua buona tollerabilità e l'aumento dell'effetto clinico all'aumentare della dose. Voltaren può anche essere somministrato per via intramuscolare a 3 ml 1-2 volte al giorno, il che è particolarmente importante per le malattie concomitanti del tratto gastrointestinale. L'uso di forme prolungate di farmaci è molto efficace: voltaren-retard, metindol-retard, ecc.

In termini di sicurezza, tenendo conto dello sviluppo di effetti collaterali, in particolare dal tratto gastrointestinale, viene data preferenza agli inibitori selettivi della COX-2 (nimesulide, meloxicam).

Il buon effetto dell'uso dei corticosteroidi in un attacco acuto è noto da tempo, questa metodica è considerata sicura ed è indicata quando è impossibile utilizzare FANS o colchicina a causa di intolleranza a questi farmaci, presenza di insufficienza renale, lesioni ulcerative di il tratto gastrointestinale.

GCS può essere utilizzato nei seguenti modi:

1) prednisolone 40-60 mg il primo giorno (compressa), seguito da una riduzione della dose di 5 mg a giorni alterni;

2) triamcinolone IM 60 mg, se necessario ripetere l'introduzione dopo 24 ore;

3) metilprednisolone IV 50-150 mg, e nei casi più gravi nella variante della terapia a piccolo polso: una volta 250-500 mg;

4) somministrazione periarticolare o intraarticolare (con l'obbligatoria esclusione dell'artrite settica) somministrazione di corticosteroidi (diprospan, idrocortisone).

Trattamento dell'artrite gottosa cronica

Nella terapia a lungo termine della gotta, per prevenire attacchi ricorrenti di poliartrite, è necessario ottenere una diminuzione dei livelli plasmatici di acido urico. La terapia antigotta (a lungo termine, di base) viene eseguita in pazienti con frequenti (3-4 volte l'anno) attacchi di artrite, in particolare con gotta cronica da tofu e nefrolitiasi. Indicazioni importanti per l'inizio della terapia sono anche l'iperuricemia persistente, anche con una storia di un attacco di artrite, o una riduzione degli intervalli tra gli attacchi.

Attualmente vengono utilizzati due gruppi di farmaci: i farmaci uricosurici, che aumentano l'escrezione di acido urico da parte dei reni, e i farmaci uricodepressivi, che ne riducono la sintesi.

L'allopurinolo inibisce l'enzima xantina ossidasi, a seguito del quale viene interrotto il ciclo delle reazioni biochimiche della conversione dell'ipoxantina in acido urico. Il suo contenuto nel sangue diminuisce, mentre l'uricosuria diminuisce, quindi non c'è rischio di formazione di calcoli di urato nelle vie urinarie. Il farmaco può essere utilizzato anche in presenza di patologia renale (ma senza grave insufficienza renale). Il metabolita allopurinolo ossipurinolo inibisce anche la xantina ossidasi.

Le indicazioni per la nomina di allopurinolo sono:

Diagnosi affidabile dell'artrite gottosa cronica;

Iperescrezione di acido urico (più di 800 mg / die - senza una dieta e più di 600 mg - con una dieta a basso contenuto di purine);

Danno renale con diminuzione della clearance della creatinina inferiore a 80 ml / min;

Formazione di tofi nei tessuti molli e nell'osso subcondrale;

nefrolitiasi;

Aumento persistente dei livelli di acido urico superiore al 13 mg% negli uomini e superiore al 10 mg% nelle donne;

Controindicazioni alla nomina di farmaci uricosurici;

Effettuare terapia citotossica o radioterapia per malattie linfoproliferative;

Gotta non controllata da agenti uricosurici e colchicina, che si manifesta con attacchi prolungati o iperuricemia incontrollata;

Identificazione dei segni di nefropatia gottosa.

L'allopurinolo è disponibile in compresse da 0,1 e 0,3 g.

È necessario aderire ai seguenti principi di base nel trattamento dell'allopurinolo:

1. Non è consigliabile iniziare la terapia con allopurinolo in presenza di un attacco articolare acuto, è necessario interrompere la sindrome articolare. Se l'attacco si è sviluppato durante la terapia con allopurinolo, è possibile ridurre la dose e non annullare completamente il farmaco. 2. Per prevenire attacchi acuti di artrite, che a volte si verificano all'inizio dell'assunzione del farmaco, e l'insorgenza di reazioni avverse allergiche e gravi, si raccomanda di iniziare la terapia con una piccola dose (di solito 100 mg al giorno). Un riflesso della corretta selezione della dose del farmaco è il tasso di diminuzione del livello di iperuricemia non superiore a 0,6-0,8 mg% o 0,1-0,6 mg / dl, o il 10% delle cifre iniziali per 1 mese. terapia.

3. Per prevenire un attacco acuto all'inizio dell'allopurinolo, possono essere utilizzate basse dosi di colchicina o FANS.

4. Con l'abolizione dell'allopurinolo, il livello di acido urico aumenta rapidamente (entro 3-4 giorni).

5. Va ricordato che durante un attacco di artrite, il livello di acido urico è solitamente inferiore rispetto al periodo tra gli attacchi, pertanto sono necessari studi ripetuti del suo livello dopo il sollievo dell'artrite.

La dose iniziale del farmaco è di 50-100 mg/die, poi giornalmente la dose giornaliera viene aumentata di 100 mg e aggiustata a 200-300 mg nelle forme lievi della malattia e fino a 400-500 mg nelle forme moderate e gravi.

Il livello di acido urico nel sangue inizia a diminuire il 2-3° giorno e raggiunge valori normali il 7-10° giorno. Man mano che l'uricemia diminuisce, il dosaggio di allopurinolo diminuisce, la normalizzazione stabile e completa dell'uricemia di solito si verifica dopo 4-6 mesi, dopodiché viene prescritta una dose di mantenimento di allopurinolo - 100 mg / die.

La riduzione e la riduzione dell'intensità degli attacchi, l'ammorbidimento e il riassorbimento dei tofi si osservano dopo 6-12 mesi. trattamento continuo con allopurinolo. Dopo un trattamento prolungato, le manifestazioni articolari croniche possono scomparire completamente. Il trattamento con allopurinolo continua per molti anni, quasi ininterrottamente.

La tollerabilità dell'allopurinolo è buona, in rari casi sono possibili effetti collaterali:

Reazioni allergiche (prurito, eruzioni cutanee, angioedema, vasculite);

Fenomeni dispeptici;

Aumento della temperatura corporea;

Insufficienza renale acuta;

agranulocitosi;

Sindrome di Steven Johnson.

Durante il trattamento con allopurinolo, è necessario garantire una diuresi entro 2 litri e una reazione urinaria leggermente alcalina per evitare la formazione di calcoli di xantina (quando l'urina è alcalinizzata, l'ipoxantina e la xantina rimangono in uno stato disciolto).

Controindicazioni all'uso di allopurinolo:

Grave disfunzione epatica

emocromatosi,

Gravidanza,

Età da bambini (eccetto per malattie maligne con iperuricemia).

Il tiopurinalo è un derivato dell'allopurinolo in compresse da 0,1 g.

Il farmaco inibisce la sintesi dell'acido urico, inibisce la glutammina fosforibosil transferasi, è attivo quanto l'allopurinolo, ma è molto meglio tollerato dai pazienti. Viene utilizzato in una dose giornaliera di 300-400 mg.

Il trattamento fisioterapico nel periodo acuto della gotta è limitato.

L'irradiazione ultravioletta dell'articolazione in dose eritematica, iniziata il prima possibile, prima della comparsa di gonfiore e arrossamento dell'articolazione, a volte consente di interrompere l'inizio dell'attacco.

Utilizzare la fonoforesi con calcio, difenidramina; ionoforesi con litio; riflessologia, digitopressione, stimolazione transcranica delle strutture oppioidi.

Il trattamento fisioterapico nel periodo interictale della gotta comprende applicazioni di diatermia, fango e paraffina. La fonoforesi con idrocortisone ha un pronunciato effetto antinfiammatorio. L'idrocortisone ricevuto attraverso la procedura, grazie al suo effetto immunosoppressivo, aiuta a ridurre il processo infiammatorio, aumentare la circolazione sanguigna e linfatica locale e accelerare la rimozione dei cristalli di urato dai tessuti colpiti. La fonoforesi con idrocortisone migliora anche la funzione renale, rimuove gli urati dal corpo e riduce il loro livello nel sangue. Il corso del trattamento - 6-8 procedure.

La termoterapia (applicazioni di fango, paraffina, ozocerite, combinazione di applicazioni di fango con induttotermia) contribuisce a un significativo miglioramento della funzione delle articolazioni, riduce il dolore e l'infiammazione nei tessuti periarticolari e riduce il contenuto di urati in essi.

La termoterapia è particolarmente efficace nella combinazione di artrite gottosa cronica con osteoartrite, con deformità articolari. Il corso del trattamento è di 6-8 procedure.

Nel trattamento complesso, si consiglia di effettuare la balneoterapia, l'uso di bagni di radon, acido solfidrico, iodio-bromo cloruro di sodio.

La balneoterapia dei pazienti con gotta viene eseguita nel periodo interictale. Le procedure balneologiche migliorano il sistema del microcircolo, hanno un effetto uricosurico, migliorano il trofismo dei tessuti e della membrana sinoviale, migliorano la circolazione sanguigna nei tessuti delle articolazioni colpite. Questo, a sua volta, contribuisce alla rimozione dei sali di acido urico dalle membrane sinoviali e dai depositi di tessuto. Sotto l'influenza della balneoterapia, l'infiammazione delle articolazioni diminuisce, l'attività degli enzimi lisosomiali diminuisce, la funzionalità del fegato e dei reni aumenta e gli indicatori del metabolismo delle purine e dei lipidi migliorano.

Bagni al radon. Il principale fattore attivo nell'assunzione di bagni di radon è (radiazioni X. Il radon penetra nel corpo attraverso la pelle e i polmoni, causando l'irradiazione interna del corpo. I prodotti di decadimento del radon si depositano sulla pelle del paziente, si forma una placca attiva che provoca irradiazione della pelle I bagni di radon normalizzano il metabolismo urinario acidi, migliorano la funzione epatica, influenzano favorevolmente il metabolismo dei lipidi, normalizzano la pressione sanguigna, migliorano la circolazione sanguigna nei tessuti delle articolazioni colpite.

I bagni al radon hanno un effetto analgesico, sedativo e antinfiammatorio. I bagni al radon sono prescritti con una concentrazione di radon di 1,5 kBq/l, temperatura 36-37°C, della durata di 10-15 minuti, due giorni di seguito seguiti da un giorno di pausa o tre giorni di seguito, 4 o 5 bagni a settimana ; corso del trattamento - 12-14 bagni.

Bagni di idrogeno solforato. L'effetto specifico di questi bagni è dovuto all'idrogeno solforato, che penetra principalmente attraverso la pelle. L'idrogeno solforato ha un effetto positivo sul fegato, che influisce sullo stato delle purine e su altri tipi di metabolismo. I bagni di idrogeno solforato migliorano la microcircolazione, i processi trofici nei tessuti delle articolazioni, migliorano la nutrizione della cartilagine, riducono il livello di acido urico nel sangue e hanno un effetto uricosurico. Assegnare bagni di idrogeno solforato con una concentrazione di 50-100 mg / l, una temperatura di 36-37 ° C, una durata di 10-15 minuti, due giorni consecutivi, seguiti da un giorno di pausa; corso del trattamento - 10-12 procedure.

I bagni di iodio e bromo cloruro di sodio agiscono sul corpo attraverso i recettori cutanei. Gli oligoelementi iodio e bromo, formando un deposito nella pelle, penetrano parzialmente nell'ambiente umorale del corpo. Come parte di vari sistemi enzimatici, influenzano i processi metabolici. Il cloruro di sodio, che è il principale componente minerale dei bagni di iodio-bromo cloruro-sodio-lava, favorisce la penetrazione di iodio e bromo nel corpo. I bagni di iodio-bromo hanno un effetto positivo sui sistemi nervoso, cardiovascolare, simpatico-adrenale e ipofisi-surrene, stabilizzano le membrane degli epatociti, migliorano la funzione renale, aumentano l'escrezione di urato, riducono il livello di urato nel sangue e normalizzano il metabolismo dei lipidi. I bagni di iodio-bromo, che hanno effetti antinfiammatori, antitossici e battericidi, contribuiscono alla rapida pulizia e cicatrizzazione dei tofi, sono ben tollerati dai pazienti. Nei pazienti, il dolore scompare rapidamente, i tofi diminuiscono, i segni di infiammazione diminuiscono.

I bagni di iodio-bromo sono indicati per i pazienti con gotta in fase di remissione, nonché per la gotta associata a ipertensione di stadio 1-2, obesità, urolitiasi, IHD non superiore a FC II senza disturbi del ritmo cardiaco. I bagni di iodio e bromo sono prescritti con un contenuto di cloruro di sodio di 20 g/l, iodio - 10 g/l, bromo - 25 g/l; temperatura del bagno - 37°C, durata della procedura - 10-15 minuti, due giorni di seguito seguiti da un giorno di riposo. Con una buona tollerabilità dei bagni, i pazienti utilizzano 5 bagni a settimana, 10-12 bagni per ciclo di trattamento.

I bagni di iodio e bromo in combinazione con la fonoforesi dell'idrocortisone sono usati per trattare la gotta nella fase di remissione incompleta, la fonoforesi dell'idrocortisone in questo caso riduce il rischio di esacerbazione durante il trattamento, riduce l'infiammazione e migliora lo stato funzionale delle articolazioni.

Controindicazioni ai diversi tipi di bagni sono:

Attacco acuto di gotta;

Fase di remissione incompleta;

Disfunzione dei reni, fegato;

epatite cronica;

Calcoli biliari e urolitiasi.

I pazienti con gotta vengono sottoposti a plasmaferesi - 3-4 sessioni ogni 6 mesi.

La valutazione dell'efficacia della terapia è determinata da una diminuzione del livello di acido urico nel siero del sangue, una diminuzione della frequenza degli attacchi di gotta, il riassorbimento dei tofi, l'assenza di progressione dell'urolitiasi, una diminuzione della necessità di FANS, colchicina, GCS.

La prognosi per l'artrite gottosa è generalmente favorevole. I fattori prognosticamente sfavorevoli sono:

Sviluppo della malattia prima dei 30 anni;

Iperuricemia persistente superiore a 0,6 mmol / l;

Iperuricosuria persistente superiore a 1100 mg / die;

La presenza di urolitiasi in combinazione con un'infezione del tratto urinario;

Nefropatia progressiva, specialmente in combinazione con diabete mellito e ipertensione arteriosa.

Nel 20-50% dei casi si sviluppa urolitiasi e l'insufficienza renale è la causa della morte nel 18-25% dei casi.

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Maggiori informazioni sul trattamento della gotta

La consulenza sul trattamento con la medicina tradizionale orientale (agopressione, terapia manuale, agopuntura, erboristeria, psicoterapia taoista e altri metodi di trattamento non farmacologici) viene effettuata nel distretto centrale di San Pietroburgo (7-10 minuti a piedi dalla stazione della metropolitana "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), da 9.00-21.00, senza pranzo e giorni di riposo.

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