Главная » Кровообращение » Общая характеристика клеточной патологии повреждение. Патологические клетки крови

Общая характеристика клеточной патологии повреждение. Патологические клетки крови

Как отдельные клетки, так и целые многоклеточные организмы могут подвергаться различным воздействиям, которые приводят к их структурно-функциональным изменениям, к нарушениям их жизненных функций – патологии.

Патологические изменения одноклеточных организмов, приводящие к временным нарушениям их отдельных функций или приводящие к стойким нарушениям, кончающимся гибелью этой клетки - организма, есть результат поражения отдельных внутриклеточных структур.

В многоклеточных организмах также по ряду разнообразных причин происходят изменения или повреждения группы клеток, которые могут приводить к развитию целого набора дополнительных функциональных нарушений уже вторичного характера, связанных с изменением других клеток, так развивается патологические изменения целого организма, развивается болезнь как системное нарушение целого ряда клеток и тканей.

Изучение различных типов клеточного поражения, процессов их развития, способности клеток к репаративным процессам имеет большое общебиологическое значение, раскрывая пути взаимосвязи и регуляции между отдельными клеточными компонентами и прикладное значение, так как прямо связано с задачами медицины.

Современная биология рассматривает клетку как единую комплексную, интегрированную систему, где отдельные функции взаимосвязаны и сбалансированы друг с другом. Поэтому нарушение и выпадение отдельных этапов клеточного метаболизма должны приводить или к активации запасных обходных путей или к развертыванию событий уже патологического характера. У многоклеточных организмов патология и гибель ряда клеток используются в здоровом организме в целях прогрессивных нормальных процессов. В этом случае происходит запрограммированное выключение тех или иных клеточных функций, приводящих к смерти клетки.

Более подробно изучено действие на различные клетки внешних повреждающих факторов, физических и химических, таких как температура, лучистая энергия, давление, действие неспецифических альтерирующих химических веществ и влияние ингибиторов отдельных звеньев клеточного метаболизма и антибиотиков.

Разнообразные факторы при обратимом повреждении клетки отвечают ограниченным числом неспецифических изменений. Наблюдения привели к выводу, что эти морфофункциональные показатели повреждения возникают стереотипно вне зависимости от природы клеток или от типа повреждающего фактора. Неспецифический характер ответных реакций клетки на различные повреждающие факторы может свидетельствовать о наличии, каких – то общих процессов, вызывающих развитие сходных ответов клеток. При этом в клетках всегда значительно падает окислительное фосфорилирование, возрастание гликолитических процессов, активация протеолиза.

Характерной общеклеточной реакцией на повреждение является изменение способности клетки связывать различные красители. В морфологическом отношении начинают появляться структурно–патологические изменения: распад вакуолярной системы, активация лизосом, изменение структуры митохондрий и ядра. Совокупность неспецифических обратимых изменений цитоплазмы, возникающих под воздействием различных агентов, была обозначена термином «паранекроз».

К патологическим процессам на клеточном уровне относятся не только явления, связанные деструкцией клеток. Другой уровень клеточной патологии – изменение регуляторных процессов. Это могут быть нарушения регуляции обменных процессов, приводящие к отложению различных веществ, нарушения дифференцировки (например, опухолевый рост).

Некоторые термины:

пролиферация (proliferatio; лат. proles потомство + fero несу, приношу) - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения;

пролиферативный пул - отношение количества размножающихся клеток ко всей массе данной клеточной популяции;

репродукция (ре- + лат. productio производство) - 1) в биологии = Размножение; 2) в психологии = Воспроизведение;

кариотип (карио- греч. karyon ядро, орех + греч. typos форма, образец) -- совокупность морфологических особенностей хромосомного набора соматической клетки организма данного биологического вида;

ген (-ы) (греч. genos род, рождение, происхождение) -- структурная и функциональная единица наследственности, контролирующая образование какого-либо признака, представляющая собой отрезок молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (у некоторых вирусов -- рибонуклеиновой кислоты);

генотип (ген + греч. typos отпечаток, образец, тип; син.: идиотип, конституция генетическая) -- совокупность всех генов, присущих данной особи;

геном (англ. genome, от греч. genos род, происхождение) -- совокупность хромосомных наследственных факторов, передаваемых от родительской особи к дочерней, представляющая собой у эукариотов, в том числе у человека, гаплоидный набор хромосом;

Контрольные вопросы:

1. Механизм и роль амитоза

2. Значение митоза для клетки

3. Этапы митоза

4. Роль центросомы в делении клетки

5. Этапы мейоза

6. Первое деление мейоза

7. Второе деление мейоза

8. Роль кроссинговера в модифицировании индивидуальной наследственной информации

9. Отличия митоза и мейоза, их биологическое значение

10. Клеточный цикл, его фазы и регуляция

1. Альбертс Б., Брей Д., Льюис Д. И др. Молекулярная биология клетки: В 3-х тт. -М., «Мир», 2004.

2. Ролан Ж.-К., Селоши А., Селоши Д. Атлас по биологии клетки.
М., 2008.

3. Ченцов Ю.С. Введение в клеточную биологию. М., 2004.

4. Заварзин А.А., Харазова А.Д. Основы общей цитологии. – Л., 1982.

5. Ченцов Ю.С. Основы цитологии. – М., 1984.

ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ЗАНЯТИЙ

Методические рекомендации к выполнению лабораторных занятий: прежде чем приступить к работе, нужно осмыслить значение и цель работы, внимательно прочитать и уяснить, что нужно делать, как ее оформить, затем – изучить теоретический материал по рекомендуемой литературе. Выполните задания, опишите ход эксперимента и сделайте соответствующие выводы. И в конце работы приводится ответы на контрольные вопросы.

Патология клетки – типовой патологический процесс, характеризующийся нарушением внутриклеточного гомеостаза, что ограничивает функциональные возможности клетки и может приводить ее к гибели или снижению продолжительности жизни .

Гомеостаз клетки – способность клетки существовать при изменении условий обитания с сохранением устойчивого динамического равновесия со средой.

Понятие «гомеостаз клетки » включает в себя ряд показателей (констант): внутриклеточное постоянство ионов водорода, электронов, кислорода, субстратов для энергетического и пластического обеспечения жизнедеятельности клетки, ферментов, нуклеотидов и еще ряд веществ.

Константы (лат. constantus – постоянная величина) гомеостаза клетки зависят от:

структурно-функционального состояния ее различных мембран (плазмолемы, митохондрий, лизосом и др.) и органелл, интенсивности течения внутриклеточных биохимических процессов. Это своеобразная «метаболическая составляющая гомеостаза » и определяется работой исполнительного аппарата клетки;

информационных процессов . Нормальная жизнедеятельность клетки невозможна без информации, поступающей к ней из внешней среды. Очень часто она изменяет параметры внутриклеточного постоянства, что является следствием включения приспособительных (адаптивных) программ, позволяющих клетке оптимально приспосабливаться к конкретной ситуации согласно поступившей информации. «Правильность » изменения констант внутриклеточного гомеостаза и их поддержание в границах нормы в данном случае определяется в первую очередь количеством и качеством информационного обеспечения клетки (наличием сигнальных молекул, рецепторов, пострецепторных связей и др.). Исполнительный аппарат клетки выполняет лишь «полученные указание ».

Следовательно, патология клетки может возникнуть и без первичного «полома » ее исполнительного аппарата, а из-за нарушений в механизмах сигнализации, в так называемой «информационной составляющей » внутриклеточного гомеостаза.

В зависимости от природы этиологического фактора, нарушающего гомеостаз (метаболическое и/или информационное его составляющее) клетки, различают физические, химические и биологические повреждающие агенты.

Физические этиологические факторы – это механические и температурные воздействия (гипо- и гипертермия), энергия электрического тока, ионизирующей радиации и электромагнитных волн, влияние факторов космического полета (ускорение, гипокенезия) и др.

Химические этиологические факторы – воздействие многочисленных неорганических и органических веществ (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, этиловый и метиловый спирт). Патология может быть обусловлена дефицитом или избытком белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов и др. веществ. Немаловажное значение в этой группе факторов имеют и лекарственные препараты.

Все, выше названные патогенные факторы, вызывают различные повреждения клеток.

Тип (вид) повреждения клетки зависит от :

скорости развития основных проявлений нарушений функции клеток . Выделяют острое и хроническое повреждение клетки. Острое повреждение развивается быстро, и как правило, в результате однократного, но интенсивного повреждающего воздействия. Хроническое повреждение протекает медленно и является следствием многократного влияния, но менее интенсивного по силе повреждения агента;

жизненного цикла клетки, на период которого приходится воздействие повреждающего фактора. Различают митотические и интерфазные повреждения;

от степени (глубины) нарушения клеточного гомеостаза – обратимые и необратимые повреждения;

от характера взаимодействия повреждающего фактора с клеткой . Если патогенный агент действует непосредственно на клетку, то говорят о прямом (первичном) ее повреждении. В условиях целостного организма влияние причины может осуществляться и через формирование цепи вторичных реакций. Например, при механической травме непосредственно в месте воздействия этого агента образуются биологически активные вещества (БАВ) – это продукты распада погибших клеток, гистамин, оксидазы, простогландины и др. соединения, синтезируемые поврежденными клетками. БАВ, в свою очередь, вызывают нарушения функции клеток, ранее не попавших под влияние данного фактора. Такое повреждение получило название опосредованное или вторичное . Воздействие этиологического фактора может проявляться опосредованно и через изменения нервных и эндокринных регуляций (шок, стресс), при отклонениях физико-химического состояния организма (ацидоз, алколоз), при нарушениях системного кровообращения (сердечная недостаточность), гипоксии, гипо- и гипертермия, гипо- и гипегликемия и др.

от характера повреждений вызванных определенным патогенным фактором . Рассматривают специфические и неспецифические повреждения.

Литвицкий П.Ф. (2002) выделяет и специфические повреждения определенных клеток, возникающее при взаимодействии с самыми различными патогенными факторами. В качестве примера приводит развитие контрактур мышечных клеток при влиянии на них физических, химических и биологических факторов, или, возникновение гемолиза эритроцитов при аналогичных воздействиях.

Неспецифические повреждения – это стандартные, стереотипные изменения в клетках возникающие при их взаимодействии с широким спектром этиологических факторов. В качестве примера можно привести следующие нарушения:

повышение проницаемости мембран клеток;

активация свободно-радикальных и перекисных реакций;

внутриклеточный ацидоз;

денатурация молекул белков;

дисбаланс ионов и воды;

изменение интенсивности окислительного фосфорилирования.

Взаимосвязи между специфическими и неспецифическими повреждениями клеток разнообразны. Они могут возникать одновременно, либо одно из них предшествует другому. Выяснение конкретных видов нарушений, времени их возникновения и соотношении между собой, дает врачу необходимую информацию о характере и интенсивности действия причинного фактора, глубине и распространенности патологического процесса. Это в свою очередь обеспечивает проведение более этиотропной и патогенетической профилактики и терапии. Например, если при гепатитах различного происхождения регистрируется только увеличение в плазме крови концентрации ионов К и аланинаминотрансферазы (АЛТ) то это свидетельствуют о легком течении или начале заболевания. Калий и АЛТ находятся в цитоплазме, возрастание их содержание за пределами клеточной мембраны характерны при нарушении ее проницаемости (неспецифическое повреждение). Появление же в крови довольно специфического для печени фермента – сорбитдегидрогеназы и органеллоспецифичных – глютаматдегидрогеназы (локализация - митохондрии), кислой фосфотазы (локализация лизосомы) говорит об усугублении патологического процесса . Он уже не ограничивается только мембраной клетки, а затрагивает и внутриклеточные структуры.

Как было отмечено выше, патология клетки возникает вследствие нарушения ее гемостаза. Он может изменяться не только при непосредственном воздействии патогенного агента на клетку (тем самым, нарушая в основном работу ее исполнительного аппарата), но и при недостаточности информационных механизмов, инициирующих включение тех или иных адаптогенных программ. В связи с этим, природу заболеваний человека можно рассматривать с двояких позиций – материально-энергетических и информационных (А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов, 1999). Болезнь развивается, и при повреждении исполнительного аппарата клетки (материально-энергетическая позиция ), и при нарушении ее информационных механизмов (информационная позиция ). Основываясь на последнем положеним, существует даже специальная терминология – «болезни регуляции », «дизрегуляционная патология ».

Данные позиции легче выявляются на начальных этапах патологии клетки. По мере ее развития различия между ними более затруднительны, и тем не менее, этиотропная и патогенетическая терапия будет более адекватной и успешной при установлении истинного механизма (причины) развития того или иного проявления патологии.

Сейчас мы приступаем непосредственно к рассмотрению ответа клетки на патогенный агент. Согласно нашего плана (рис. 1), сюда входят вопросы адаптации и паранекроза. Они между собой тесно связаны, так как любой патологический процесс (болезнь) состоит из двух компонентов: повреждения (альтерации ) и защитно-приспособительных (адаптивных ) механизмов. Альтерация моментально вызывает активацию адаптивных механизмов, направленных на поддержание жизнедеятельности клетки в изменившихся условиях. Параллельное изучение вопросов альтерации и защитно-приспособи-тельных механизмов создает определенные трудности в усвоении учебного материала. Поэтому мы первоначально разберем механизмы повреждения гомеостаза клетки, а затем защитно-приспособительных реакций. При этом будем помнить, что начальный этап альтерации клетки – паранекроз – это не только повреждение, но и наличие защитно-приспособительных механизмов, пусть и не в полной мере выполняющих свое назначение.

Рассмотрение патологии клетки начинаем с нарушений, возникающих при непосредственном воздействии на нее патогенного агента. Взаимодействие этиологического фактора с различными структурными образованиями клетки, ведет к нарушению ее гомеостаза (его метаболической составляющей ), и, следовательно, развитию болезни. Патология может возникнуть при повреждении различных биомембран клетки (особенно часто повреждается плазмолемма) и внутриклеточных образований: ядра, митохондрий, лизосом и др. (рис. 2).

ГОУ ВПО «ВЛАДИВОСТОКСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ РОСЗДРАВА»

ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ

Учебное пособие

Владивосток – 2008

Утверждено РИСО ученого совета Владивостокского государственного медицинского университета

Рецензенты:

Д. б.н., профессор, заведующий кафедрой клеточной биологии ДВГУ

Д. м.н., профессор, заведующий кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии ОГМА

Д. м.н., профессор, заведующий кафедрой патофизиологии ДВГМУ.

В пособии представлены современные сведения о причинах и механизмах развития структурно-функциональных нарушений клетки на молекулярном уровне. Рассмотрены вопросы о повреждении плазмолеммы клетки и ее внутренних структур: ядра, митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума и др., дана их клинико-патофизиологическая оценка. Показана роль изменения информационного обеспечения клетки в ее патологии. Отражено значение защитно-приспособительных механизмов. Отдельный раздел посвящен основам этиотропной и патогенетической профилактики и терапии патологии клетки.

Пособие рассчитано на студентов медицинских вузов, может быть использовано в процессе обучения интернов и ординаторов. Представляет интерес для аспирантов и врачей различных специальностей.

	Введение
	Общая характеристика реакции клетки на повреждение
	Определение понятия «Патология клетки»: причины и виды повреждения
	Патология клеточной мембраны
	Патология клеточных органелл
	4.1. Патология ядра
	4.2. Патология митохондрий
	4.3. Патология лизосом
	4.4. Патология пероксисом
	4.5. Патология эндоплазматического ретикулума
	4.6. Патология комплекса аппарата Гольджи (пластинчатый комплекс)
	4.7. Патология цитоскелета
	Характерные изменения в цитозоле.
	Нарушение информационных процессов в клетке
	Механизмы адаптации клетки
	Некроз и апоптоз клетки
	Основы этиотропной и патогенетической профилактики и терапии патологии клетки
	Задание для самоконтроля
	Эталоны ответов
	Литература

Введение

Человеческий организм состоит из 107 клонов клеток, включающих около 60 триллионов единиц. Выполнение работы того или иного органа в конечном счете определяется структурно-функциональным состоянием данных элементарных образований. Взаимодействие реагирующих систем организма с этиологическими факторами, особенно на фоне неблагоприятных условий, повреждают клетку: нарушается функция органов и систем – развивается болезнь.

В последнее время, благодаря стремительному развитию молекулярной биологии , цитологии , биофизики , биохимии и других смежных дисциплин значительно расширились наши представления о функции клетки и возможности ими управлять. Проект «Геном» и технология рекомбинантной ДНК углубили представления о генетических нарушениях. Появилась реальная возможность введения генов в клетку для исправления поврежденных наследственных механизмов. Прояснились многие вопросы о сложных сигнальных системах и взаимодействиях, регулирующих рост, развитие и программируемую смерть клетки (апоптоз).

Все эти достижения позволили переосмыслить возникновение, развитие и исходы многих заболеваний на качественно новом уровне – клеточно-молекулярном . Понимание механизмов развития патологических процессов и болезней на данном уровне, сделало реальным осуществлять молекулярную диагностику и прогнозирование течения для многих из них. Особенно это успешно применяются при таких заболеваниях как рак, диабет, болезни сердца, генетических дефектах и др. Назначение лекарственных препаратов с учетом путей их доставки в пораженную клетку способствует лечению больного на клеточно-молекулярном уровне, что значительно повышает процент их исцеления.

Несомненно, данный раздел медицины и впредь будет развиваться успешно (в первую очередь, учитывая быстрое прогрессирование молекулярной биологии). По утверждению многих исследователей «молекулярной медицине » принадлежит будущее. Поэтому изучение общих закономерностей возникновения, развития и исходов патологических процессов и заболеваний на этом уровне необходимы врачам всех специальностей.

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РЕАКЦИИ КЛЕТКИ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ

Клетка является целостной биологической системой, имеющей все проявления жизни в сложном организме. Ее функционирование представляет собой реализацию определенных генетических программ, активность или пассивность последних определяется влиянием внешней среды, микроокружением (и внутренними потребностями клетки). В многоклеточном организме это контролируется различными местными и системными биорегуляторами.

Нормальная клетка, находящаяся в покое, поддерживает оптимальный метаболический уровень, соответствующий условиям (требованиям) среды. Данное стабильно-динамическое состояния получило название гомеостаза , гомеостазиса (от греч. homos – один и тот же, одинаковый + statis – стояние, неподвижность).

При взаимодействии клетки с различными физиологическими стимулами происходит переход на новый, чаще более активный уровень жизнедеятельности, без снижения ее жизнедеятельности. При этом, параметры гомеостаза не выходят за пределы максимально допустимых значений, а метаболическая активность и функциональные возможности клетки могут значительно повышаться. Такой ответ называется адаптацией клетки (от лат. adaptatio – приспособление). Возрастает, или наоборот, снижается активность действующих программ, включаются новые, раннее репрессированные, что приводит к увеличению синтеза ферментов, белков, вплоть до увеличения количества клеточных органоидов и их гипертрофии (увеличения массыферментов, белков, вплоть до увеличения количества клеточных органоидов и их гипертрофии ()ению синтезаность и функциональные в).

Таким образом, включая механизмы адаптации (а это не что иное, как комплекс защитно-приспособительных реакций) клетка может длительное время выполнять свою функцию в полном объеме, но в уже изменившихся условиях.

Взаимодействие клетки с патогенным агентом всегда сопровождается изменением ее стабильно-динамического состояния (гомеостаза), что очень часто проявляется различными структурными и функциональными нарушениями. Наличие последних, степень их выраженности, во многом определяется «мощностью» защитно-приспособительных механизмов, в задачу которых входят (как и при ответе на физиологический раздражитель) нормализация клеточного гомеостаза и обеспечение ее адекватного функционирования в изменившихся условиях. Принципиальных различий между механизмами адаптации на физиологический или патогенный раздражитель нет.

В связи с этим можно наблюдать следующие ситуации (рис. 1):

· активность (мощность) механизмов адаптации клетки такова, что они с успехом нивелируют негативные эффекты патогенного агента (достаточные резервы). Это обеспечивает работу клетки на новом, стабильно-динамическом уровне, при этом параметры гомеостаза не выходят за предельно допустимые значения, и повреждение клетки не происходит. После прекращения действия патогенного агента клетка может вернуться к исходному состоянию;

· адаптационные возможности клетки недостаточны (недостаточны резервы) для полного устранения действия патогенного агента. Параметры гомеостаза не могут сохраняться в пределах нормы, что и проявляется в виде различных видов патологии клетки. Процесс, предшествующий гибели клетки, и представляющий собой начальные, обратимые стадии ее повреждения, получил название паракнекроз (от грeч. para – пара, при + nekros – мертвый);

· по мере истощения защитно-приспособительных механизмов или в силу их несовершенства (они сами могут порождать вторичные нарушения «эндогенезация патологического процесса», 2004), клетка подходит к следующему этапу ответа на патогенный агент – некробиоз (от греч. nekros – мертвый, bios – жизнь). Это глубокая, частично не обратимая стадия повреждения клетки, непосредственно предшествующая моменту ее смерти.

повреждающий достаточные

https://pandia.ru/text/78/044/images/image015_18.gif" width="87"> агент резервы

недостаточные - гипоксический

резервы - свободнорадикальный

https://pandia.ru/text/78/044/images/image020_17.gif" width="30" height="74">.gif" height="50 src="> точка

необратимости

https://pandia.ru/text/78/044/images/image031_11.gif" width="14" height="14"> паранекроз некробиоз

https://pandia.ru/text/78/044/images/image034_8.gif" width="18" height="144">

https://pandia.ru/text/78/044/images/image037_8.gif" width="143" height="12">

https://pandia.ru/text/78/044/images/image043_8.gif" width="386"> - неспособность к самостоятельной энергопродукции

https://pandia.ru/text/78/044/images/image044_8.gif" width="386"> - эндогенный детергентный эффект

https://pandia.ru/text/78/044/images/image047_5.gif" width="115"> коагуляционный, колликвационный , казеозный некроз

(цепь посмертных

апоптоз изменений в клетке)

Рис. 1. Различные варианты ответа клетки на повреждение.

К – клетка. В овале – максимальные границы нормы показателей гемостаза клетки, пунктирная - возвращение к исходному состоянию(обратимость ответа)

Значительно реже, вместо слова некробиоз, используют термин «преднекроз ». Самый негативный исход ответа клетки на патогенный агент является некроз – посмертные изменения необратимого характера, характеризующиеся ферментативным разрушением клеточных структур и денатурацией ее белков. Как правило, некроз наступает вслед за некробиозом. Между двумя этими вида ответа существует точка необратимости , пройдя которую, клетка утрачивает всякую возможность остаться живой. Цитологическими критериями необратимости считаются изменения ядра – его конденсация (кариопикноз ), с последующим распадом на конденсированные глыбки (кариорексис ) или растворением (кариолизис ). По биохимическим критериям клетка считается погибшей с момента полного прекращения синтеза АТФ .

При взаимодействии клетки с этиологическим фактором необычным по своей природе, или чрезвычайного, экстремального характера, этапности ответа на них может не наблюдаеться, в ней практичности сразу развивается цепь посмертных изменений, т. е. некроз. Объясняется это следующим: на необычные по своей природе патогенные агенты, в процессе эволюции в организме не сформировались механизмы защиты от него (они ранее не встречалисьэволюции в организме не сформировались механизмы защиты ()нты, в процессектера ()нтеза АТФ. атологии клетки. за преде) или мощность экстремальных факторов значительно превышает возможности адаптации клетки.

Существует и другой вариант гибели клетки – апоптоз (от греч. apo – отделение, удаление + ptosis – падение). Поэтический перевод – «опадание листьев ». Апоптоз определяют как программированную клеточную смерть, в его развитии активную роль играют специализированные и генетически запрограммированные внутриклеточные механизмы.

Рассмотренные варианты ответа клетки на патогенный агент мы используем в качестве своеобразного плана изложения учебного материала. По нашему мнению, это не только улучшит восприятие различных звеньев патогенеза, но и будет способствовать более глубокому пониманию динамической взаимосвязи между ними.

Начнем с определения понятия «патология клетки» и характеристики этиологических факторов вызывающих ее повреждение.

2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ «ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ»: ПРИЧИНЫ И ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ.

Гомеостаз клетки – способность клетки существовать при изменении условий обитания с сохранением устойчивого динамического равновесия со средой.

Понятие «гомеостаз клетки » включает в себя ряд показателей (констант): внутриклеточное постоянство ионов водорода , электронов, кислорода, субстратов для энергетического и пластического обеспечения жизнедеятельности клетки, ферментов, нуклеотидов и еще ряд веществ.

Константы (лат. constantus – постоянная величина) гомеостаза клетки зависят от:

· структурно-функционального состояния ее различных мембран (плазмолемы, митохондрий, лизосом и др.) и органелл, интенсивности течения внутриклеточных биохимических процессов. Это своеобразная «метаболическая составляющая гомеостаза » и определяется работой исполнительного аппарата клетки;

· информационных процессов . Нормальная жизнедеятельность клетки невозможна без информации, поступающей к ней из внешней среды. Очень часто она изменяет параметры внутриклеточного постоянства, что является следствием включения приспособительных (адаптивных) программ, позволяющих клетке оптимально приспосабливаться к конкретной ситуации согласно поступившей информации. «Правильность » изменения констант внутриклеточного гомеостаза и их поддержание в границах нормы в данном случае определяется в первую очередь количеством и качеством информационного обеспечения клетки (наличием сигнальных молекул, рецепторов, пострецепторных связей и др.). Исполнительный аппарат клетки выполняет лишь «полученные указание ».

Следовательно, патология клетки может возникнуть и без первичного «полома » ее исполнительного аппарата, а из-за нарушений в механизмах сигнализации, в так называемой «информационной составляющей » внутриклеточного гомеостаза.

Физические этиологические факторы – это механические и температурные воздействия (гипо - и гипертермия), энергия электрического тока, ионизирующей радиации и электромагнитных волн, влияние факторов космического полета (ускорение, гипокенезия) и др.

Химические этиологические факторы – воздействие многочисленных неорганических и органических веществ (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, этиловый и метиловый спирт). Патология может быть обусловлена дефицитом или избытком белков, жиров, углеводов, витаминов , микроэлементов и др. веществ. Немаловажное значение в этой группе факторов имеют и лекарственные препараты.

Все, выше названные патогенные факторы, вызывают различные повреждения клеток.

Тип (вид) повреждения клетки зависит от :

· скорости развития основных проявлений нарушений функции клеток . Выделяют острое и хроническое повреждение клетки. Острое повреждение развивается быстро, и как правило, в результате однократного, но интенсивного повреждающего воздействия. Хроническое повреждение протекает медленно и является следствием многократного влияния, но менее интенсивного по силе повреждения агента;

· жизненного цикла клетки, на период которого приходится воздействие повреждающего фактора. Различают митотические и интерфазные повреждения;

· от степени (глубины) нарушения клеточного гомеостаза – обратимые и необратимые повреждения;

· от характера взаимодействия повреждающего фактора с клеткой . Если патогенный агент действует непосредственно на клетку, то говорят о прямом (первичном) ее повреждении. В условиях целостного организма влияние причины может осуществляться и через формирование цепи вторичных реакций. Например, при механической травме непосредственно в месте воздействия этого агента образуются биологически активные вещества (БАВ) – это продукты распада погибших клеток, гистамин, оксидазы, простогландины и др. соединения, синтезируемые поврежденными клетками. БАВ, в свою очередь, вызывают нарушения функции клеток, ранее не попавших под влияние данного фактора. Такое повреждение получило название опосредованное или вторичное . Воздействие этиологического фактора может проявляться опосредованно и через изменения нервных и эндокринных регуляций (шок, стресс), при отклонениях физико-химического состояния организма (ацидоз, алколоз), при нарушениях системного кровообращения (сердечная недостаточность), гипоксии, гипо - и гипертермия, гипо - и гипегликемия и др.

· от характера повреждений вызванных определенным патогенным фактором . Рассматривают специфические и неспецифические повреждения.

(2002) выделяет и специфические повреждения определенных клеток, возникающее при взаимодействии с самыми различными патогенными факторами. В качестве примера приводит развитие контрактур мышечных клеток при влиянии на них физических, химических и биологических факторов, или, возникновение гемолиза эритроцитов при аналогичных воздействиях.

Неспецифические повреждения – это стандартные, стереотипные изменения в клетках возникающие при их взаимодействии с широким спектром этиологических факторов. В качестве примера можно привести следующие нарушения:

· повышение проницаемости мембран клеток;

· внутриклеточный ацидоз;

· денатурация молекул белков;

· дисбаланс ионов и воды;

· изменение интенсивности окислительного фосфорилирования.

Как было отмечено выше, патология клетки возникает вследствие нарушения ее гемостаза. Он может изменяться не только при непосредственном воздействии патогенного агента на клетку (тем самым, нарушая в основном работу ее исполнительного аппарата), но и при недостаточности информационных механизмов, инициирующих включение тех или иных адаптогенных программ. В связи с этим, природу заболеваний человека можно рассматривать с двояких позиций – материально-энергетических и информационных (, 1999). Болезнь развивается, и при повреждении исполнительного аппарата клетки (материально-энергетическая позиция ), и при нарушении ее информационных механизмов (информационная позиция ). Основываясь на последнем положеним, существует даже специальная терминология – «болезни регуляции », «дизрегуляционная патология ».

Сейчас мы приступаем непосредственно к рассмотрению ответа клетки на патогенный агент. Согласно нашего плана (рис. 1), сюда входят вопросы адаптации и паранекроза. Они между собой тесно связаны, так как любой патологический процесс (болезнь) состоит из двух компонентов: повреждения (альтерации ) и защитно-приспособительных (адаптивных ) механизмов. Альтерация моментально вызывает активацию адаптивных механизмов, направленных на поддержание жизнедеятельности клетки в изменившихся условиях. Параллельное изучение вопросов альтерации и защитно-приспособи-тельных механизмов создает определенные трудности в усвоении учебного материала. Поэтому мы первоначально разберем механизмы повреждения гомеостаза клетки, а затем защитно-приспособительных реакций. При этом будем помнить, что начальный этап альтерации клетки – паранекроз – это не только повреждение, но и наличие защитно-приспособительных механизмов, пусть и не в полной мере выполняющих свое назначение.

3. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТОЧНОЙ МЕМБРАНЫ.

Плазматической мембраной называется барьер, который окружает цитоплазму, определяя границы клетки. Ей присущи следующие функции:

· контроль состава внутриклеточной среды;

· обеспечение и облегчение межклеточной и внутриклеточной информации;

· обеспечение образования тканей с помощью межклеточных контактов.

Современная жидкостно-мозаичная модель мембраны представляет плазмолемму как бы «море» липидов с белковыми «айсбергами » и «островами» (рис. 3). Основу мембраны составляет двойной слой амфифильных липидов, причем, каждая молекула мембранного липида имеет гидрофильную головку – 1, рис. 3 (растворяется в воде) и два гидрофобных хвоста – 2, рис. 3 (в воде не растворяются). Отсюда и термин – «амфифильность» – он обозначает молекулы, имеющие в своем составе как водо - так и водонерастворимые группы.

В водной среде такие соединения самопроизвольно образуют бислой, в котором гидрофобные части молекул ориентированы друг к другу, а гидрофильные – к воде. К основным мембранным липидам относят: фосфолипиды, сфинголипиды, гликолипиды и холестерин – 7, рис. 3.

https://pandia.ru/text/78/044/images/image053_1.jpg" alt="Шар.jpg" width="60" height="59">

shortcodes">

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1

Клетка является структурно-функциональной единицей организма. Патологические и физиологические процессы, происходящие в организме, связаны с изменениями структуры и функции клеток. Поэтому, прежде чем приступить к разбору патологических процессов, необходимо рассмотреть типовые изменения со стороны клетки.

Со стороны ядра возможны: 1) полиплоидия ядра, она отмечается при репаративной регенерации, компенсаторной гипертрофии, при токсических воздействиях (например, в печени из-за нарушения деления клеток при отравлении барбитуратами, под воздействием цитостатиков), под действием ионизирующего излучения, а также при опухолевом росте, размеры ядра чаще пропорциональны размерам всей клетки (нормальный ядерно-цитоплазмати-ческий индекс); 2) функциональное набухание ядра с увеличением объема хроматина из-за превращения неактивного гетеропикнотического конденсированного хроматина (гетерохроматина) в активный эухроматин; 3) "дегенеративное" набухание ядра в результате коллоидно-осмотического набухания после нарушения активного транспорта; 4) увеличение размеров ядра в связи с репликацией в нём вируса; 5) уменьшение объёма ядра при снижении обмена веществ.

Среди изменений хроматина выделяют:

1) гипергетерохромазию с мелкоочаговой конденсацией хроматина и инактивацией отдельных участков хромосом.
2) дискариозы - равномерно распространенную, обычно мелкоочагвую гетерохромазию ядра, что характерно для низкодифференцированных клеток 3) маргинацию хроматина оболочек ядра - конденсацию хроматина в области ядерной мембраны, что является признаком начинающейся гибели клетки
Ядрышко в условиях патологии может: 1) приобретать форму кольца, черепицы или губки, что может сопровождаться снижением синтетической активности клеток; 2) быть сегрегированным, уменьшенным в размерах, что наблюдается при блокаде транскрипции антибиотиками или цитостатиками
Под воздействием разнообразных факторов возможно повреждение клеточной мембраны с последующим набуханием и, нередко, гибелью клетки.
Под воздействием различных факторов возможна дезагрегация полирибосом клетки с их распадом на отдельные рибосомы.
Изменения формы шероховатого ретикулума: 1) фрагментирование, 2) оьразование пузырьков или вакуолей из-за нарушения работы натриевого насоса 3) коллапс цистерн в результате нарушения синтеза из-за повреждения мембран

Со стороны гладкого эндоплазматического ретикулума (ГЭР) отмечаются.

I) увеличение ГЭР при алкоголизме, длительном введении антигистаминных и ряда других препаратов; 2) редукция ГЭР мембран в старческом возрасте и при хронических отравлениях.
Кроме того, возможно увеличение или уменьшение объёма ЭР.
Со стороны митохондрий возможны: 1) набухание митохондрий и деструкция крист; 2) увеличение их количества в результате пролиферации, чаще вего при хроническом поражении или при усиленной функции, например, миокарда; 3) обеднение митохондриями при остром повреждении клетки, а ыкже при атрофии; 4) образование гигантских митохондрий при нарушении питания, в частности при гиповитаминозах и интоксикациях.
Со стороны лизосом может наблюдаться повышение проницаемости их мембраны, что может привести к выходу в цитоплазму лизосомальных ферментов и гибели клетки.
В процессе жизнедеятельности клетка подвергается воздействию внешних стимулов, обычно обозначаемых как повреждающие факторы. Результат такого воздействия зависит от природы повреждающего фактора, его силы и продолжительности действия, а также от вида и состояния самой клетки. При слабых внешних воздействиях в клетке может не происходить никаких изменений. При более сильном и продолжительном воздействии возможны:
1) адаптивные изменения клетки, лежащие в основе компенсаторных и приспособительных процессов, 2) обратимое повреждение клетки, 3) необратимое повреждение клетки с последующей её гибелью. Эти процессы могут приводить к изменениям структуры и функции различных тканей и органов.

Повреждение (альтерация)

В основе всех патологических и многих физиологических процессов в организме лежит повреждение его структур. Повреждение классифицируют по различным принципам: 1) по причинным факторам - экзогенное (биоло-гическое, в том числе вызванное бактериями, вирусами, микоплазмами, простейшими; физическое; химическое) и эндогенное (гипоксия, интоксикация, иммунное повреждение); 2) по характеру воздействия повреждающего фактора- прямое и непрямое; 3) по тяжести процесса - обратимое и необратимое; 4) по значению для организма - патологическое и физиологическое; 5) по распространенности - числу и объему поврежденных структур.
Любое повреждение проявляется на различных уровнях: молекулярном, субклеточном (ультраструктурном), клеточном, тканевом и организменном. Иногда дополнительно выделяют и уровень тканевых комплексов или гистионов, включающих в свой состав сосуды микроциркуляторного русла (артериола, капилляры, венула) и питаемые ими клетки, паренхимы, соединительную ткань и терминальные нервные окончания.
Повреждения на молекулярном уровне известны еще мало и их изучение проводится в рамках молекулярной биохимии, генетики и биофизики. В эту группу повреждений могут быть отнесены изменения клеточных рецепторов под влиянием различных повреждающих факторов, выявляемые при иммунной электронной микроскопии.
Большинство наблюдаемых при электронно-микроскопическом изучении повреждений на субклеточном (ультраструктурном) уровне имеет неспецифический характер и не зависит от вида повреждающих факторов. Так, например, в миокарде при острой ишемии, токсических воздействиях катехоламинов, отравлении морфином, разлитом гнойном перитоните, облучении наблюдаются аналогичные изменения поврежденных клеток: 1) набухание митохондрий и разрушение их мембран; 2) вакуолизация эндоплазматического ретикулума; 3) очаговая деструкция миофибрилл; 4) появление избыточного количества липидных включений.

Свойство ультраструктур подвергаться идентичным изменениям под влиянием различных факторов носит название стереотипизм.
Известно, что функциональные возможности любого органа превышают потребности, предъявляемые к нему в оптимальных условиях жизнедеятельности. Следствием того, что клетки в момент воздействия повреждающего фактора находятся на разных фазах жизненного цикла и обладают различной функциональной активностью, является неодинаковая чувствительность (ранимость) клеток и неравномерность их вовлечения в патологический процесс. Мри одинаковом воздействии на весь орган какого-либо повреждающего фактора обычно наблюдается весь спектр возможных состояний клетки от прак-шчески нормального и даже усиленно функционирующего до гибели. Это явление называется мозаичностъю или дискретностью функций. Примером, иллюстрирующим это положение, может служить неравномерность поражения гепатоцитов при хроническом венозном застое или отравлении этанолом.
Тесная функциональная взаимосвязь всех клеточных ультраструктур прииодит в случае достаточно длительного и сильного воздействия повреждающего фактора к существенным поражениям всех компонентов клетки, вне зависимости от локализации начальных изменений. Эта закономерность носит название комплексности.
На основании результатов гистохимического изучения установлена стадийность развития повреждения клетки. Так, при гипоксии на начальном этапе происходит снижение выработки АТФ в митохондриях. На втором этапе наблюдается компенсаторное усиление анаэробного гликолиза, проявляющееся в повышении активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ), одновременно с уменьшением содержания гликогена. Результатом этого этапа является увеличение содержания в клетках молочной кислоты, обусловливающей увеличение кислотности клеточной среды. Третий этап характеризуется клеточным ацидозом, в условиях которого повышается активность гидролитических ли-зосомальных ферментов, в первую очередь кислой фосфатазы, усиливающих внутриклеточные аутолитические процессы.
Повреждения на клеточном уровне иногда могут носить специфический характер. Специфические изменения обусловливаются внутриклеточной репликацией вируса (с появлением в ядре или цитоплазме включений, представляющих собой или скопления вирусных частиц, или реактивные изменения клеточного вещества в ответ на их репликацию), опухолевым метаморфозом и врожденными или приобретенными ферментопатиями, приводящими к накоплению в клетке нормальных метаболитов в избыточном количестве или аномальных - в виде включений Правда, специфичность клеточных изменений в ряде случаев весьма относительна; так, например, опухолевые клетки могут быть практически неотличимы от регенерирующих.
Клетки и их составные части могут претерпевать различные структурные изменения. На начальных этапах воздействия они носят обратимый характер и свидетельствуют лишь о функциональном напряжении клеток.

Дома соблюдаем режим воздуха 18 градусов, увлажняем, промываем нос физ. раствором, много пьем. Завтра ждём врача - и как всегда встанет вопрос об антибиотиках.

Гематокрит 35.7 % 32.0 - 42.0

Гемоглобин 12.3 г/дл 11.0 - 14.0

Эритроциты 4.58 млн/мкл 3.70 - 4.90

MCV (ср. объем эритр.) 77.9 фл 73.0 - 85.0

RDW (шир. распред. эритр) 13.3 % 11.6 - 14.8

MCH (ср. содер. Hb в эр.) 26.9 пг 25.0 - 31.0

МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 34.5 г/дл 32.0 - 37.0

Тромбоциты 233 тыс/мкл

Лейкоциты 9.10 тыс/мкл 5..50

При исследовании крови на

Эозинофилы, % 0.1 * % 1.0 - 6.0

Базофилы, % 0.4 % < 1.0

Нейтрофилы, абс. 5.57 тыс/мкл 1.50 - 8.00

Лимфоциты, абс. 2.25 тыс/мкл 1.50 - 7.00

Моноциты, абс. 1.23 * тыс/мкл 0.00 - 0.80

Эозинофилы, абс. 0.01 тыс/мкл 0.00 - 0.70

Базофилы, абс. 0.04 тыс/мкл 0.00 - 0.20

Так же меня беспокоят, показания моноцитов.

Буду очень благодарна за помощь!

Причины повышенных лимфоцитов и пониженных нейтрофилов в крови

Лимфоциты и нейтрофилы относятся к группе белых клеток крови - лейкоцитов. Каждый вид выполняет определенную функцию по защите организма от болезней. В анализе крови оценивают не только общий уровень лейкоцитов, но и относительное содержание каждого вида белых клеток. Оно отображается в лейкоцитарной формуле. Нередко общее количество лейкоцитов остается неизменным, при этом меняется соотношение элементов в лейкоцитарной формуле.

Нейтрофилы - самая многочисленная группа, которая составляет у взрослого более половины всех лейкоцитов (от 45 до 72%). Главная их задача - борьба с бактериальными инфекциями. Они очень быстро реагируют на проникновение чужеродных микроорганизмов, сразу же устремляются в место внедрения, поглощают бактерии, переваривают их и погибают вместе с ними.

Лимфоциты в ответе за иммунитет. Основная их задача - борьба с вирусными инфекциями и уничтожение раковых клеток. Для борьбы с вредными агентами они вырабатывают антитела к ним.

Чтобы узнать, почему лимфоциты в крови повышены, а нейтрофилы понижены, нужно иметь представление о функциях этих клеток и возможных причинах изменения их уровня.

Почему могут быть понижены нейтрофилы?

инфекции вирусного происхождения (ветрянка, гепатиты, грипп);
воспалительные процессы;
лучевая болезнь;
прием некоторых препаратов (как правило, цитостатиков или иммунодеперссантов при лечении аутоиммунных болезней или злокачественных опухолей, а также антимикробных - пенициллина, цефалоспорина, сульфаниламида);
химиотерапия при онкозаболеваниях;
агранулоцитоз;
анемия (апластическая и гипопластическая);
воздействие радиации.

Почему повышаются лимфоциты?

Лимфоциты считаются главными иммунными клетками. Они вырабатывают антитела против чужеродных микроорганизмов, формируют гуморальный иммунитет. Они составляют порядка 25-40% от всех лейкоцитов. Повышение их в крови происходит в следующих случаях:

при вирусных заболеваниях;
при туберкулезе;
при остром и хроническом лимфолейкозе;
при лимфосаркоме;
при гипертиреозе.

Причины повышенных лимфоцитов и пониженных нейтрофилов

Более важное диагностическое значение имеет лейкоцитарная формула, поскольку чаще всего изменения происходят именно в ней, в то время как общее количество лейкоцитов не меняется. Так, при вирусных инфекциях абсолютный уровень лейкоцитов в крови остается в пределах нормы или слегка повышен, в то время как в лейкограмме лимфоциты повышены, а нейтрофилы понижены. Как было сказано выше, это происходит в основном при вирусных инфекциях, злокачественных опухолевых заболеваниях, при воздействии радиации, после приема некоторых лекарств. Такие изменения в лейкограмме говорят о том, что организм борется с болезнью.

Так выглядит лимфоцитоз в крови под микроскопом

Снижение гранулоцитов при повышенных лимфоцитах может наблюдаться, если человек недавно перенес ОРВИ или грипп. Как правило, показатели крови приходят в норму не сразу, а спустя некоторое время после выздоровления. Таким образом, нейтропения на фоне лимфоцитоза свидетельствует о том, что инфекция идет на убыль, наступает выздоровление.

Следует сказать, что повышенные лимоциты и пониженные нейтрофилы - это нормальное состояние для детей. Дело в том, что нормы для взрослых отличаются. Так, количество нейтрофилов у детей меньше, чем у взрослых, и составляет в разные годы жизни от 30 до 60%, у взрослых этот показатель - 45-72%. Лимфоцитов у детей, наоборот, больше, чем у взрослых - 40-65%.

Расшифровка анализов

При расшифровке анализа крови оцениваются все показатели в совокупности. При диагностике уделяется особое внимание лейкоцитарой формуле, которая отражает соотношение всех видов белых клеток крови. При заболеваниях содержание одних лейкоцитов может изменяться из-за повышения или понижения других. По лейкоцитарной формуле можно судить о развитии осложнений, о том, как протекает патологический процесс, а также прогнозировать исход заболевания.

По данным лейкограммы можно отличить вирусное заболевание от инфекционного. При вирусном общее число всех лейкоцитов не меняется или повышено незначительно, но есть изменения в лейкоцитарной формуле: лимфоциты повышены, нейтрофилы снижены. При этом СОЭ (скорость оседания эритроцитов) повышается незначительно, за исключением острых выраженных процессов вирусного происхождения. Что касается бактериального поражения, уровень лейкоцитов растет за счет роста гранулоцитов, относительное содержание лимфоцитов падает. СОЭ при бактериальных инфекциях достигает очень высоких значений.

В заключение

Таким образом, можно сделать вывод: если повышены лимфоциты и понижены нейтрофилы, то в организме присутствует очаг инфекции, скорее всего вирусной. Однако результаты анализа крови нужно сопоставлять с клинической картиной. Если какие-либо признаки заболеваний отсутствуют, возможно, речь идет о носительстве вируса. При понижении уровня гранулоцитов с одновременным повышением лимфоцитов требуется полное обследование, поскольку не исключены такие опасные патологии, как гепатиты, ВИЧ.

Здравствуйте! Подскажите, есть ли в этих данных повод для беспокойства? К какому специалисту (гематолог, терапевт, эндокринолог) стоит обратиться?

Эритроциты (RBC), 10^12/л 4.27 3.7 - 4.7

Гемоглобин (HGB), г/л..0

Гематокрит (HCT), л/л 0.395 0.36 - 0.42

Средний объем эритроцитов (MСV), фл 92.5 80.0 - 95.0

Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC), г/л..0

Ширина распределения эритроцитов (RDW), % 12.5 11.5 - 14.5

Тромбоциты (PLT), 10^9/л..0

Средний объем тромбоцитов (MPV), фл 9.5 7.2 - 11.1

Лейкоциты (WBC), 10^9/л 5.1 4.0 - 9.0

Абсолютное количество незрелых гранулоцитов (#IG), 10^9/л 0 до 0.03

Нейтрофилы (#NEUT), 10^9/л 2 1.9 - 7.0

Лимфоциты (#LYMPH), 10^9/л 2.3 0.9 - 5.2

Моноциты (#MONO), 10^9/л 0.5 0.16 - 1.0

Эозинофилы (#EOS), 10^9/л 0.4 0.0 - 0.8

Базофилы (#BASO), 10^9/л 0 0.0 - 0.2

Процент незрелых гранулоцитов от общего числа WBC (%IG), % 0.2 до 0.9

Нейтрофилы (%NEUT), % 38.2 47.0 - 72.0

Лимфоциты (%LYMPH), % 45 19.0 - 37.0

Моноциты (%MONO), % 9.2 3.0 - 11.0

Эозинофилы (%EOS), % 7.2 0.0 - 5.0

Базофилы(%BASO), % 0.4 0.0 - 1.0

Мне 38 лет. В анализе следующие отклонения от нормы. Нейтрофилы(общ.число%)47.3. при исследовании крови на гемотологическом анализе .кол-во палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%.Лимфоциты 45.0.Эозинофилы0.0. Из отклонений в общем состоянии -недавно стали как будто неметь пальцы на левой руке. Что это может быть и к какому специалистуобратиться. Спасибо

Здравствуйте, скажите что было в итоге, сегодня забрал анализы, похожи на ваши, и есть онемение пальцев на правой руке - мизинец и безымянный.

Надежда, ответ адресован вам! Мне 30 лет проходил диспансеризацию влет, после прохождения сказали что у меня завышены лейкоциты в крови надо посетить врача (Сейчас уже не вспомню к кому направляли). К врачу на прием так и не попал, так как бывает он в определенные дни и попасть на прием сложно, надо звонить узнавать когда он будет. Забил на все это. Шел ремонт в квартире и было не до этого. Спать пришлось на полу пока шел ремонт, привык к жесткому полу, прошло месяца три. В один прекрасный момент общался через скайп и лежал как бы на боку, просто затекла рука и пальцы не предал этому какого-то значения. На следующий день онемение мизинца осталось, через два дня немел мизинец, безымянный палец и выше по ладони, немела правая рука. Затем началось еще лучше: онемение отошло от безымянного пальца, но мизинец немел и стали неметь пальцы на второй руке. Затем все усилилось. На правой руке немели мизинец, безымянный и ладонь снизу. Все это происходило около 4-5 месяцев, после само по себе прошло.

Что влияло на это я ответить не могу, так как к врачам не пошел. Сейчас все отлично. Вспомнив о том что мне ставили диагноз (завышены лейкоциты) 1.5 года назад решил почитать что это значило и нарвался на ваш комментарий.

Этот комментарий вы наверное не прочтете, но надеюсь успокоит того у кого такая же ситуация которая происходила со мной, сам по себе думаю это все было связанно с защемлением какого то нерва!

Друг если ты это читаешь и у тебя что то похожее сходи в больничку узнай что это за фигня и дополни мой комментарий))

Мне 40. Понижены нейтрофилы, повышены лимфоциты. Онемение кисти левой руки. Это правда защемление нервов, т.к. МРТ и рентген обнаружили протрузии шейного отдела.

Отличия абсолютного и относительного лимфоцитоза в анализе крови

Несколько лет назад я написал, чем отличаются вирусные и бактериальные инфекции по общему анализу крови, каких именно клеток становится больше и меньше при различных инфекциях. Статья получила определенную популярность, но нуждается в некотором уточнении.

Еще в школе учат, что количество лейкоцитов должно составлять от 4 до 9 миллиардов (× 10 9) на литр крови. В зависимости от своих функций лейкоциты делятся на несколько разновидностей, поэтому лейкоцитарная формула (соотношение разных видов лейкоцитов) в норме у взрослого человека выглядит так:

нейтрофилы (суммарно 48-78%):
- юные (метамиелоциты) - 0%,
- палочкоядерные - 1-6%,
- сегментоядерные - 47-72%,
эозинофилы - 1-5%,
базофилы - 0-1%,
лимфоциты - 18-40% (по другим нормам 19-37%),
моноциты - 3-11%.

Например, в общем анализе крови выявлено 45% лимфоцитов. Это опасно или нет? Нужно ли бить тревогу и искать перечень болезней, при которых в крови увеличивается количество лимфоцитов? Об этом и поговорим сегодня, потому что в одних случаях такие отклонения в анализе крови являются патологическими, а в других - не представляют опасности.

Этапы нормального кроветворения

Посмотрим результаты общего (клинического) анализа крови парня 19 лет, больного сахарным диабетом 1 типа. Анализ сделан в начале февраля 2015 года в лаборатории «Инвитро»:

Анализ, показатели которого рассматриваются в этой статье

Красным фоном в анализе выделены показатели, отличающиеся от нормальных. Сейчас в лабораторных исследованиях слово «норма » используется реже, оно заменено на «референсные значения » или «референтный интервал ». Так делается, чтобы не запутать людей, потому что в зависимости от используемого метода диагностики одно и то же значение может быть как нормальным, так и отклонением от нормы. Референсные значения подбираются таким образом, чтобы им соответствовали результаты анализов 97-99% здоровых людей.

Рассмотрим результаты анализа, выделенные красным.

Гематокрит

Гематокрит - доля объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты и тромбоциты). Поскольку эритроцитов численно намного больше (например, число эритроцитов в единице крови превышает число лейкоцитов в тысячу раз), то фактически гематокрит показывает, какую часть объема крови (в %) занимают эритроциты. В данном случае гематокрит на нижней границе нормы, а остальные показатели эритроцитов в норме, поэтому слегка сниженный гематокрит можно считать вариантом нормы.

Лимфоциты

В вышеупомянутом анализе крови 45,6% лимфоцитов. Это слегка выше нормальных значений (18-40% или 19-37%) и называется относительным лимфоцитозом. Казалось бы, это патология? Но давайте посчитаем, сколько лимфоцитов содержится в единице крови и сравним с нормальными абсолютными значениями их количества (клеток).

Число (абсолютное значение) лимфоцитов в крови равно: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 /л. Эту цифру мы видим в нижней части анализа, рядом указаны референтные значения: 1,00-4,80. Наш результат 2,14 можно считать хорошим, потому что находится практически по середине между минимальным (1,00) и максимальным (4,80) уровнем.

Итак, у нас имеется относительный лимфоцитоз (45,6% больше 37% и 40%), но нет абсолютного лимфоцитоза (2,14 меньше 4,8). В данном случае относительный лимфоцитоз можно считать вариантом нормы.

Нейтрофилы

Общее количество нейтрофилов считается как сумма юных (в норме 0%), палочкоядерных (1-6%) и сегментоядерных нейтрофилов (47-72%), суммарно их 48-78%.

Этапы развития гранулоцитов

В рассматриваемом анализе крови общее количество нейтрофилов равно 42,5%. Мы видим, что относительное (в %) содержание нейтрофилов ниже нормы.

Посчитаем абсолютное количество нейтрофилов в единице крови:

Относительно должного абсолютного количества клеток лимфоцитов имеется некоторая путаница.

1) Данные из литературы.

2) Референтные значения количества клеток из анализа лаборатории «Инвитро» (см. анализ крови):

3) Поскольку вышеуказанные цифры не совпадают (1.8 и 2.04), попробуем сами рассчитать пределы нормальных показателей числа клеток.

Минимально допустимое количества нейтрофилов - это минимум нейтрофилов (48%) от нормального минимума лейкоцитов (4 × 10 9 /л), то есть 1.92 × 10 9 /л.
Максимальное допустимое количество нейтрофилов - это 78% от нормального максимума лейкоцитов (9 × 10 9 /л), то есть 7.02 × 10 9 /л.

В анализе пациента 1.99 × 10 9 нейтрофилов, что в принципе соответствует нормальным показателям числа клеток. Однозначно патологическим считается уровень нейтрофилов ниже 1.5 × 10 9 /л (называется нейтропения ). Уровень между 1.5 × 10 9 /л и 1.9 × 10 9 /л считается промежуточным между нормой и патологией.

Нужно ли паниковать, что абсолютное число нейтрофилов находится около нижней границы абсолютной нормы? Нет. При сахарном диабете (и еще при алкоголизме) слегка сниженный уровень нейтрофилов вполне возможен. Чтобы убедиться, что опасения необоснованны, нужно проверить уровень молодых форм: в норме юных нейтрофилов (метамиелоцитов) - 0% и палочкоядерных нейтрофилов - от 1 до 6%. В комментарии к анализу (на рисунке не поместилось и обрезано справа) указано:

При исследовании крови на гематологическом .

У одного и того же человека показатели общего анализа крови довольно стабильны: если нет серьезных проблем со здоровьем, то результаты анализов, сделанные с интервалом в полгода-год, будут весьма похожи. Аналогичные результаты анализа крови у обследуемого были и несколько месяцев назад.

Таким образом, рассмотренный анализ крови с учетом сахарного диабета, стабильности результатов, отсутствия патологических форм клеток и отсутствия повышенного уровня молодых форм нейтрофилов можно считать практически нормальным. Но если возникают сомнения, нужно наблюдать пациента дальше и назначить повторный общий анализ крови (если автоматический гематологический анализатор не способен выявить все типы патологических клеток, то анализ должен быть на всякий случай дополнительно исследован под микроскопом вручную). В самых сложных случаях, когда ситуация ухудшается, для изучения кроветворения берут пункцию костного мозга (обычно из грудины).

Справочные данные при нейтрофилы и лимфоциты

Главная функция нейтрофилов - борьба с бактериями путем фагоцитоза (поглощения) и последующего переваривания. Погибшие нейтрофилы составляют существенную часть гноя при воспалении. Нейтрофилы являются «простыми солдатами » в борьбе с инфекцией:

их много (ежедневно в организме образуется и поступает в кровоток около 100 г нейтрофилов, это количество увеличивается в несколько раз при гнойных инфекциях);
живут недолго - в крови циркулируют недолго (12-14 часов), после чего выходят в ткани и живут еще несколько дней (до 8 суток);
много нейтрофилов выделяется с биологическими секретами - мокротой, слизью;
полный цикл развития нейтрофила до зрелой клетки занимает 2 недели.

Нормальное содержание нейтрофилов в крови у взрослого человека:

юные (метамиелоциты) нейтрофилы - 0%,
палочкоядерные нейтрофилы - 1-6%,
сегментоядерные нейтрофилы - 47-72%,
всего нейтрофилов - 48-78%.

Лейкоциты, содержащие специфические гранулы в цитоплазме, относятся к гранулоцитам. Гранулоцитами являются нейтрофилы, эозинофилы, базофилы .

Агранулоцитоз - резкое уменьшение числа гранулоцитов в крови вплоть до их исчезновения (меньше 1 × 10 9 /л лейкоцитов и меньше 0.75 × 10 9 /л гранулоцитов).

К понятию агранулоцитоза близко понятие нейтропении (сниженное количество нейтрофилов - ниже 1.5 × 10 9 /л). Сравнивая критерии агранулоцитоза и нейтропении, можно догадаться, что только выраженная нейтропения приведет к агранулоцитозу . Чтобы дать заключение «агранулоцитоз », недостаточно умеренно сниженного уровня нейтрофилов.

Причины сниженного количества нейтрофилов (нейтропении):

тяжелые бактериальные инфекции,
вирусные инфекции (нейтрофилы не борются с вирусами. Пораженные вирусом клетки уничтожаются некоторыми разновидностями лимфоцитов),
угнетение кроветворения в костном мозге (апластическая анемия - резкое угнетение или прекращение роста и созревания всех клеток крови в костном мозге ),
аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.),
перераспределение нейтрофилов в органах (спленомегалия - увеличение селезенки),
опухоли кроветворной системы:
- хронический лимфолейкоз (злокачественная опухоль, при которой происходит образование атипичных зрелых лимфоцитов и их накопление в крови, костном мозге, лимфоузлах, печени и селезёнке. Одновременно угнетается образование всех остальных клеток крови, особенно с коротким жизненным циклом - нейтрофилов);
- острый лейкоз (опухоль костного мозга, при которой происходит мутация стволовой кроветворной клетки и ее неконтролируемое размножение без дозревания в зрелые формы клеток. Может поражаться как общая стволовая клетка-предшественница всех клеток крови, так и более поздние разновидности клеток-предшественниц по отдельным кровеносным росткам. Костный мозг заполнен незрелыми бластными клетками, которые вытесняют и подавляют нормальное кроветворение);
недостатков железа и некоторых витаминов (цианокобаламин, фолиевая кислота ),
действие лекарственных препаратов (цитостатики, иммунодепрессанты, сульфаниламиды и др.)
генетические факторы.

Увеличение числа нейтрофилов в крови (выше 78% или больше 5.8 × 10 9 /л) называется нейтрофилией (нейтрофилезом, нейтрофильным лейкоцитозом ).

4 механизма нейтрофилии (нейтрофилеза):

усиление образования нейтрофилов:
- бактериальные инфекции,
- воспаление и некроз тканей (ожоги, инфаркт миокарда ),
- хронический миелолейкоз (злокачественная опухоль костного мозга, при которой происходит неконтролируемое образование незрелых и зрелых гранулоцитов - нейтрофилов, эозинофилов и базофилов, вытесняющих здоровые клетки ),
- лечение злокачественных опухолей (например, при лучевой терапии),
- отравления (экзогенного происхождения - свинец, змеиный яд , эндогенного происхождения - уремия, подагра, кетоацидоз),
активная миграция (досрочный выход) нейтрофилов из костного мозга в кровь,
перераспределение нейтрофилов из пристеночной популяции (возле кровеносных сосудов) в циркулирующую кровь: при стрессе, интенсивной мышечной работе.
замедление выхода нейтрофилов из крови в ткани (так действуют гормоны глюкокортикоиды, которые угнетают подвижность нейтрофилов и ограничивают их способность проникать из крови в очаг воспаления).

Для гнойных бактериальных инфекций характерно:

развитие лейкоцитоза - увеличения общего количества лейкоцитов (выше 9 × 10 9 /л) преимущественно за счет нейтрофилии - роста числа нейтрофилов;
сдвиг лейкоцитарной формулы влево - увеличение количества молодых [юных + палочкоядерных ] форм нейтрофилов. Появление юных нейтрофилов (метамиелоцитов) в крови является признаком тяжелой инфекции и доказательством, что костный мозг работает с большим напряжением. Чем больше молодых форм (особенно юных), тем сильнее напряжение иммунной системы;
появление токсической зернистости и других дегенеративных изменений нейтрофилов (тельца Деле, цитоплазматические вакуоли, патологические изменения ядра ). Вопреки устоявшемуся названию, эти изменения вызваны не «токсическим эффектом » бактерий на нейтрофилы, а нарушением созревания клеток в костном мозге. Созревание нейтрофилов нарушается из-за резкого ускорения по причине чрезмерной стимуляции иммунной системы цитокинами, поэтому, например, в большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Другими словами, костный мозг готовит молодых «солдат» на пределе своих возможностей и отправляет их «в бой» раньше срока.

Рисунок с сайта bono-esse.ru

Лимфоциты являются вторыми по численности лейкоцитами крови и бывают разных подвидов.

Краткая классификация лимфоцитов

В отличие от нейтрофилов-«солдат», лимфоциты можно отнести к «офицерам». Лимфоциты «обучаются» дольше (в зависимости от выполняемых функций они образуются и размножаются в костном мозге, лимфоузлах, селезенке) и являются высокоспециализированными клетками (распознавание антигена, запуск и осуществление клеточного и гуморального иммунитета, регуляция образования и деятельности клеток иммунной системы ). Лимфоциты способны выходить из крови в ткани, затем в лимфу и с ее током возвращаться обратно в кровь.

Для целей расшифровки общего анализа крови надо иметь представление о следующем:

30% всех лимфоцитов периферической крови - короткоживущие формы (4 суток). Это большинство B-лимфоцитов и Т-супрессоры.
70% лимфоцитов - длительно живущие (170 дней = почти 6 месяцев). Это остальные виды лимфоцитов.

Разумеется, при полном прекращении кроветворения сначала в крови падает уровень гранулоцитов, что становится заметным именно по количеству нейтрофилов , поскольку эозинофилов и базофилов в крови и в норме очень мало. Чуть позже начинает снижаться уровень эритроцитов (живут до 4 месяцев) и лимфоцитов (до 6 месяцев). По этой причине поражение костного мозга выявляется по тяжелым инфекционным осложнениям, которые очень трудно лечить.

Поскольку развитие нейтрофилов нарушается раньше остальных клеток (нейтропения - меньше 1.5 × 10 9 /л), то в анализах крови чаще всего выявляется именно относительный лимфоцитоз (больше 37%), а не абсолютный лимфоцитоз (больше 3.0 × 10 9 /л).

Причины повышенного уровня лимфоцитов (лимфоцитоза) - больше 3.0 × 10 9 /л:

вирусные инфекции,
некоторые бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис, коклюш, лептоспироз, бруцеллез, иерсиниоз ),
аутоиммунные заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит ),
злокачественные опухоли,
побочное действие лекарств,
отравления,
некоторые другие причины.

Причины сниженного уровня лимфоцитов (лимфоцитопении) - меньше 1.2 × 10 9 /л (по менее строгим нормам 1.0 × 10 9 /л):

апластическая анемия,
ВИЧ-инфекция (первично поражает разновидность Т-лимфоцитов, называемую T-хелперами),
злокачественные опухоли в терминальной (последней) фазе,
некоторые формы туберкулеза,
острые инфекции,
острая лучевая болезнь,
хроническая почечная недостаточность (ХПН) в последней стадии,
избыток глюкокортикоидов.

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Гематокрит 45.4 % реф. значения(39.0 - 49.0)

Гемоглобин 14.6 г/дл реф. значения(13.2 - 17.3)

Эритроциты 5.16 млн/мкл реф. значения(4.30 - 5.70)

MCV (ср. объем эритр.) 88.0 фл реф. значения(80.0 - 99.0)

MCH (ср. содер. Hb в эр.) 28.3 пг реф. значения(27.0 - 34.0)

МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 32.2 г/дл реф. значения(32.0 - 37.0)

Тромбоциты 320 тыс/мкл реф. значения()

Лейкоциты 8.55 тыс/мкл реф. значения(4..00)

Нейтрофилы (общ.число), % 45.0* % реф. значения(48.0 - 78.0) *При исследовании крови на гематологическом

анализаторе патологических клеток не обнаружено. Количество палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%

Лимфоциты, % 42.7* % реф. значения(19.0 - 37.0)

Моноциты, % 8.5 % реф. значения(3.0 - 11.0)

Эозинофилы, % 3.4 % реф. значения(1.0 - 5.0)

Базофилы, % 0.4 % реф. значения(< 1.0)

Нейтрофилы, абс. 3.85 тыс/мкл реф. значения(1.78 - 5.38)

Лимфоциты, абс. 3.65* тыс/мкл реф. значения(1.32 - 3.57)

Моноциты, абс. 0.73 тыс/мкл реф. значения(0.20 - 0.95)

Эозинофилы, абс. 0.29 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.70)

Базофилы, абс. 0.03 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.20)

СОЭ (по Вестергрену) 2 мм/ч реф. значения(< 15)

Потом все кусты смородины завяли, от этого процент кустов малины стал гораздо больше – аж 100%!, а количество-то не изменилось. И кустов малины не стало МНОГО, несмотря на внушительный процент, и не стало БОЛЬШЕ!

Вот сдал анализ посмотреть нет ли каких воспалительных процессов. Как я понял лимфоциты как раз показывают что идут какие-то процессы борьбы с воспалением? Либо я ошибаюсь.

Ещё раз заранее благодарю, больше вопросов не будет, задам уже терапевту очно, если соберусь! А вам скажу спасибо через сайт!)

Помогите расшифровать анализ крови ребенка 11 лет

Цветной показатель крови 0,98

Нейтрофилы сегментоядерные 37

Сильное повышение лимфоцитов и понижение нейтрофилов. Я так понимаю это очень плохо. Ребенок болел, но 1,5 месяца назад, на данный момент здоров. Какие действия в дальнейшем предпринять?

Добрый день. Помогите расшифровать клинический анализ крови. Сдавала в Инвитро.

Беспокоят повышенные лимфоциты. Или это незначительные отклонения?

Гематокрит 39.2 % реф. значения(39.0 - 49.0)

Гемоглобин 13.3 г/дл реф. значения(13.2 - 17.3)

Эритроциты 4.47 млн/мкл реф. значения(4.30 - 5.70)

MCV (ср. объем эритр.) 87.7 фл реф. значения(80.0 - 99.0)

RDW (шир. распред. эритр) 12.9 % реф. значения(11.6 - 14.8)

MCH (ср. содер. Hb в эр.) 29.3 пг реф. значения(27.0 - 34.0)

МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 33.9 г/дл реф. значения(32.0 - 37.0)

Тромбоциты 274 тыс/мкл реф. значения()

Лейкоциты 5.92тыс/мкл реф. значения(4..00)

Нейтрофилы (общ.число), % 44.7* % реф. значения(48.0 - 78.0) *При исследовании крови на гематологическом

анализаторе патологических клеток не обнаружено. Количество палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%

Лимфоциты, % 44.9* % реф. значения(19.0 - 37.0)

Моноциты, % 7.4 % реф. значения(3.0 - 11.0)

Эозинофилы, % 2.7 % реф. значения(1.0 - 5.0)

Базофилы, % 0.3 % реф. значения(< 1.0)

Нейтрофилы, абс. 2.66 тыс/мкл реф. значения(1.78 - 5.38)

Лимфоциты, абс. 2.66* тыс/мкл реф. значения(1.32 - 3.57)

Моноциты, абс. 0.44 тыс/мкл реф. значения(0.20 - 0.95)

Эозинофилы, абс. 0.16 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.70)

Базофилы, абс. 0.02 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.20)

СОЭ (по Вестергрену) 5 мм/ч реф. значения(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

Патологических клеток не обнаружено

Есть ли анализ на выявление аллергена у младенца 7 недель?

Уважаемая Александра! Аллергологическое обследование у детей раннего детского возраста по определению специфических антител IgE и G к пищевым аллергенам в крови не проводится, так как у детей данной возрастной категории в кровеносном русле циркулируют материнские антитела, а собственная иммунная система еще не способна адекватно синтезировать иммуноглобулины. Кожные заболевания у детей данного возраста, как правило, бывают обусловлены нарушением состава микрофлоры толстого кишечника, недостаточностью ферментов, анемией, в связи с чем рекомендую Вашему ребенку выполнить клинический анализ крови (тест № 1515), анализ кала на дисбактериоз с определением чувствительности к бактериофагам (тесты №№ 456, 443), копрограмму (тест № 158) и обратиться к педиатру, аллергологу и детскому гастроэнтерологу для определения дальнейшей тактики. Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а так же по телефону (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО).

Патологических клеток не обнаружено

При исследовании пробы на гематологическом анализаторе патологических клеток не обнаружено.

Общий анализ крови

Эритроциты (RBC) 4,54 10^12/л 3,90 - 4,70

Средний объем эритроцита (MCV) 85,7 фл

Средняя концентрация гемоглобина (MCHC) 329 г/дл

Индекс распределения эритроцитов (RDW-SD) 37,7 фл 35,1 - 46,3

Индекс распределения эритроцитов (RDW-CV) 12,3 % 11,5 - 14,5

Гематокрит (HCT) 38,9 % 34,0 - 45,0

Тромбоциты (PLT)^9/л

Средний объем тромбоцитов (MPV) 11,7 фл 9,4 - 12,4

Индекс распределения тромбоцитов (PDW) 15,1 фл 9,0 - 17,0

Тромбокрит (PCT) 0,27 % 0,17 - 0,35

Лейкоциты (WBC) 5,6 10^9/л 4,0 - 9,0

Базофилы (Baso%) 0,4 % 0,0 - 1,0

Базофилы (Baso) abs 0,020 10^9/л 0,065

Эозинофилы (EO%) 1,4 % 0,5 - 5,0

Эозинофилы (EO) abs 0,08 10^9/л 0,02 - 0,30

Нейтрофилы (NEUT%) 42,7 ниже % 45,0 - 72,0

Нейтрофилы (NEUT) abs 2,39 10^9/л 2,00 - 5,50

Лимфоциты (LYMP%) 46,4 выше % 19,0 - 37,0

Лимфоциты (LYMP) abs 2,60 10^9/л 1,20 - 3,00

Моноциты (Mono%) 9,1 % 3,0 - 11,0

Моноциты (Mono) abs 0,51 10^9/л 0,09 - 0,60

Общий (клинический) анализ крови содержит много показателей, по которым врач оценивает состояние здоровья пациента. Изменение значения каждой из этих характеристик указывает на возможность развития той или иной патологии в организме. Одним из важных показателей развернутого общего анализа крови является количество нейтрофилов. Рассмотрим, что означает этот показатель, и на что указывают изменения количества нейтрофилов в анализе крови.

Нейтрофилы в крови человека

Нейтрофилы представляют собой наиболее многочисленный вид лейкоцитов крови (белые клетки крови, которые участвуют в формировании иммунитета организма).

Данные клетки крови образуются в красном костном мозге из гранулоцитарного ростка кроветворения. Нейтрофилы принадлежат к гранулоцитарным клеткам крови, которые содержат в своей цитоплазме зернистость (гранулы). В этих гранулах нейтрофилов находятся миелопероксидаза, лизоцим, катионные белки, кислые и нейтральные гидролазы, коллагеназа, лактоферрин, аминопептидаза. Благодаря такому содержимому своих гранул нейтрофилы выполняют важные функции в организме. Они проникают из крови в органы и ткани организма и уничтожают болезнетворные, чужеродные микроорганизмы. Уничтожение происходит путем фагоцитоза, то есть нейтрофилы поглощают и переваривают чужеродные частицы, после чего сами погибают.

Специалисты выделяют шесть стадий созревания нейтрофилов: миелобласт, промиелоцит, метамиелоцит (юная клетка), палочкоядерная, сегментоядерная. Нейтрофилы сегментоядерные являются зрелыми клетками и содержат ядро, разделенное на сегменты. Все остальные формы являются незрелыми (молодыми). В крови человека значительно больше сегментоядерных нейтрофилов, чем незрелых клеток. В случае появления в организме инфекции или воспалительного процесса костный мозг активно выбрасывает в кровь незрелые формы нейтрофилов. По количеству таких нейтрофилов в анализе крови можно выявить наличие инфекционного процесса в организме и установить активность его протекания.

Большая часть нейтрофилов (около 60%) содержится в костном мозге, чуть менее 40% этих клеток находится в органах и тканях, и только приблизительно 1% нейтрофилов циркулирует в периферической крови человека. При этом согласно расшифровке анализа крови на нейтрофилы в норме в периферической крови должны содержаться только сегментоядерные и палочкоядерные клетки.

Клетка нейтрофила после выхода из костного мозга в течение нескольких часов циркулирует в периферической крови. После этого нейтрофил мигрирует в ткани. Его продолжительность жизни в тканях составляет 2-48 часов, в зависимости от наличия воспалительного процесса. Определяются нейтрофилы в общем анализе крови при подсчете лейкоцитарной формулы (процентного содержания разных видов лейкоцитов относительно их общего количества).

Расшифровка анализа крови на нейтрофилы

Нормальное содержание нейтрофилов в общем анализе крови у взрослых составляет 45-70% от общего содержания всех лейкоцитов или 1,8-6,5×10 9 /л. У детей норма нейтрофилов в крови зависит от возраста. У ребенка первого года жизни она составляет 30-50% или 1,8-8,4×10 9 /л, до семи лет – 35-55% или 2,0-6,0×10 9 /л, до 12 лет – 40-60% или 2,2-6,5×10 9 /л.

При этом в общем количестве нейтрофилов норма сегментоядерных форм составляет 40-68%, палочкоядерных форм – 1-5%.

Повышение количества нейтрофилов (нейтрофилез) является специфической формой защиты организма от проникновения инфекции и развития воспалительного процесса. Обычно нейтрофилез сочетается с лейкоцитозом (повышение числа лейкоцитов), при этом увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов указывает на развитие бактериальной инфекции в организме.

Незначительное повышение содержания нейтрофилов в крови наблюдается при чрезмерной физической нагрузке, сильных психоэмоциональных напряжениях, после сытной еды, при беременности.

Но значительное увеличение количества нейтрофилов в анализе крови может указывать на развитие следующих патологий:

умеренный или локализованный воспалительный процесс (уровень нейтрофилов в крови повышается до 10,0×10 9 /л);
обширный воспалительный процесс в организме (уровень нейтрофилов в крови повышается до 20,0×10 9 /л);
генерализованный воспалительный процесс, например, при сепсисе стафилококковой этиологии (уровень нейтрофилов в крови повышается до 40,0-60,0×10 9 /л);

Состояние, при котором в крови появляются незрелые формы нейтрофилов (миелоциты, промиелоциты), увеличивается количество палочкоядерных и юных форм, называют сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Такое состояние наблюдается при особо тяжелых и обширных инфекционных процессах, в частности при гнойных инфекциях.

Понижение нейтрофилов в анализе крови (нейтропения) указывает на функциональное или органическое угнетение кроветворения в костном мозге. Еще одной причиной нейтропении может быть активное разрушение нейтрофилов под действием токсических факторов, антител к лейкоцитам, циркулирующих иммунных комплексов. Обычно снижение уровня нейтрофилов наблюдается при ослаблении иммунитета организма.

Специалисты различают нейтропению врожденную, приобретенную и невыясненного происхождения. Хроническая доброкачественная нейтропения нередко встречается у малышей до года жизни. Такое состояние в норме может быть у деток до двух-трех лет, после чего данный показатель крови должен нормализоваться.

Чаще всего понижение нейтрофилов в анализе крови наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:

вирусные инфекционные заболевания (грипп, краснуха, корь);
бактериальные инфекции (брюшной тиф, бруцеллез, паратиф);
протозойные инфекционные болезни (токсоплазмоз, малярия);
риккетсиозные инфекционные заболевания (сыпной тиф);
воспалительные заболевания, которые протекают в тяжелой форме и приобретают характер генерализованного инфекционного процесса;
апластическая и гипопластическая анемии;
агранулоцитоз (резкое уменьшение числа нейтрофилов в крови);
гиперспленизм (уменьшение содержания лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов в крови вследствие их разрушения или накопления в увеличенной селезенке);
лучевая терапия, радиационное облучение;
выраженный дефицит массы тела, кахексия (крайнее истощение организма);
прием некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, цитостатики, анальгетики, левомицетин, пенициллины).

В некоторых случаях снижение числа нейтрофилов носит временный, непродолжительный характер. Такое состояние, например, наблюдается в ходе проведения противовирусной терапии. Данная нейтропения является обратимой, она проходит после прекращения приема лекарств. Однако если уменьшение числа нейтрофилов в анализе крови сохраняется в течение длительного времени, это может указывать на развитие хронического заболевания кроветворной системы. Кроме того, возрастает риск инфекционных заболеваний, если низкое содержание нейтрофилов сохраняется на протяжении более трех суток.

Появление атипичных лимфоцитов в анализе крови

Что делать, когда в анализе крови обнаруживаются атипичные лимфоциты? Данный вопрос беспокоит многих людей, получивших результаты исследования биологического материала, сданного на анализ.

Если и вы хотите получить ответ на вопрос и узнать про причины появления атипичных лимфоцитов, то читайте статью.

Общая информация

Лимфоцитами называют разновидности клеток крови, отвечающих за защитные процессы организма при его поражении различными заболеваниями.

Атипичные лимфоциты являются модификацией «стандартных» белых кровяных телец, отличающихся размерами и «рабочими» свойствами.

В идеале у здорового взрослого человека или ребенка количество лимфоцитов в крови должно попадать в границы пределов референтной нормы.

Количество телец значительно возрастает тогда, когда организм пациента приступает к борьбе с какой-либо проблемой, поражающей ткани, органы или иммунную систему.

Состояние, при котором лимфоциты повышены, называют лимфоцитозом. Иногда патология может наблюдаться и у внешне здоровых людей, не имеющих жалоб на какие-либо проблемы с самочувствием.

В таком случае при выявленном и подтвержденном повторными анализами лимфоцитозе пациентам следует посетить профильного врача – гематолога, занимающегося исследованием патологий крови.

Атипичные лимфоциты бывают различных видов. Данные виды названы в честь врачей, исследовавших болезни крови и впервые обнаруживших тот или иной вид атипичных клеток.

Первая группа атипичных телец называется клетками Дауни. Впервые они были выявлены в первой трети двадцатого века у пациентов, страдающих от патологий, спровоцированных наличием цитомегаловируса или вируса Эпштейна-Барра.

Вторая группа атипичных лимфоцитов названа в честь известного гематолога Ридера, исследовавшего различные патологии крови своих пациентов.

Ридер выявил, что у многих из тех, кто страдали от острой лейкемии, лимфоциты приобретают иное строение.

В частности, ядра таких лимфоцитов словно разделены пополам и обладают неравным контуром. Иногда тельца данной группы называют амитотическими.

Третья группа атипичных лимфоцитов называется клетками Боткина-Клейна-Гумпрехта. Основное заболевание, провоцирующее появление данных атипичных телец, – лимфаденоз.

Клетки данного вида не обладают какими-либо полезными функциями, но при этом постоянно находятся в крови пациентов, страдающих от патологий. В некоторых медицинских источниках можно встретить альтернативное название данных атипичных лимфоцитов, звучащее как «тени Боткина-Клейна-Гумпрехта».

Разновидности атипичных лимфоцитов

Атипичные лимфоциты появляются в организме под воздействием различных антигенов. Главной отличительной чертой является увеличенный размер клеток.

Для сравнения, размер «стандартных» телец колеблется в районе десяти – двенадцати микрометров, размер атипичных лимфоцитов составляет около тридцати микрометров.

Стандартные лимфоциты имеют характерную круглую форму, а лимфоциты, обладающие атипичным происхождением, могут видоизменяться, превращаясь в многоугольные клетки, обладающие неравномерными по длине рваными гранями.

Главные изменения, специфические для атипичных лимфоцитов, происходят внутри их ядер.

В ходе лабораторного исследования данных клеток можно обнаружить, что внутри них располагаются не обычные, гладкие и слегка удлиненные ядра, а ядра вытянутой формы, покрытые микротрещинами и небольшими вмятинами.

Анализ крови, направленный на выявление атипичных телец, предполагает использование специализированных реактивов, позволяющих правильно оценить окрас клеток.

В качестве дополнительных реактивов традиционно используются вещества, называемые «гематоксилином» и «эозином».

После взаимодействия с данными веществами лимфоциты атипичного вида, находящиеся в составе биологического материала пациента, взятого на анализ, приобретают темно-серый или синеватый цвет, причем их ядра окрашиваются в оттенки фиолетового цвета. Классические лимфоциты имеют жемчужный, слегка сероватый или желтоватый оттенок.

Повышенное количество лимфоцитов в крови пациента может быть спровоцировано различными факторами. Выделяют реактивный, постинфекционный и злокачественный лимфоцитоз.

Реактивный лимфоцитоз появляется вследствие значительно ослабленного иммунитета.

Организм, незащищенный даже от не самых значительных патологических ситуаций, порождает большое количество как обычных, так и атипичных телец, обладающих большими размерами и неспособных эффективно бороться с заявленными проблемами.

Постинфекционный лимфоцитоз является наиболее безопасным для человека, так как носит временный характер.

Основной причиной его появления называют вирусные или инфекционные заболевания, перенесенные в недавнем прошлом.

Злокачественный лимфоцитоз – патологический симптом, характерный для людей, страдающих от каких-либо онкологических заболеваний.

Онкология стимулирует организм человека вырабатывать огромное количество лимфоцитов, часть из которых перерождается в атипичные клетки.

Причины появления

Если анализ крови покажет присутствие в биологическом материале атипичных лимфоцитов, то не стоит паниковать и думать о плохом.

В подавляющем большинстве случаев их нахождение будет оправдано недавно перенесенными вирусными заболеваниями или различными аллергическими процессами, протекающими в тканях организма.

Чтобы нивелировать проблему и не спровоцировать развитие более серьезных патологических ситуаций, следует заняться восстановлением иммунной системы.

После ее восстановления иммунитет перестанет производить на свет неполноценные, атипичные кровяные тельца и вновь будет готов к борьбе с возможными заболеваниями.

Однако в некоторых случаях наличие атипичных телец в крови у ребенка или взрослого может указывать на ряд достаточно серьезных патологий, которые требуют либо незамедлительного (и зачастую радикального) лечения либо тщательного контроля врача над их течением.

Речь идет о таких патологиях, как:

лимфолейкоз (поражение лимфатической системы раковыми клетками);
бруцеллез (заболевание инфекционного спектра, передающееся людям от контакта с животными и негативным образом сказывающееся на правильной работе нервной и сердечно-сосудистой систем);
сифилис (инфекция, поражающая слизистые ткани, костную и нервную систему);
токсоплазмоз (заболевание, не имеющее ярко выраженных симптомов, но при этом в острой форме разрушающее все системы организма);
пневмония, ветрянка, гепатит и проч.

Кроме того, появление атипичных лимфоцитов в организме человека может быть вызвано длительным лечением каких-либо патологий, в ходе которого использовались специализированные сыворотки животного происхождения, предназначенные для повышения радикально ослабленного иммунитета.

Данные сыворотки могут восприниматься телом пациента, получающего лечение, в качестве инородных реагентов, поэтому его организм может начать бороться с компонентами, входящими в их состав, используя остатки собственной, но изрядно истощенной иммунной системы.

Лабораторные анализы и лечение проблемы

Чтобы выявить наличие или отсутствие атипичных лимфоцитов в биологическом материале пациента, врачи направляют человека на сдачу общего анализа крови, подразумевающего детальное исследование уровня и разновидностей лейкоцитов, эритроцитов, лимфоцитов и тромбоцитов.

Чтобы получить направление на анализ, следует посетить терапевта – врача общей практики, или гематолога – доктора, специализирующегося на лечении заболеваний крови.

Впрочем, дать направление на данный анализ могут и другие профильные врачи в том случае, когда заподозрят у пациента, жалующегося на определенные симптомы, какие-либо проблемы со здоровьем, предполагающие наличие атипичных телец.

Состояниям, для которых характерно появление атипичных лимфоцитов в крови, в одинаковой степени подвержены как взрослые люди, так и маленькие дети, обладающие сниженным иммунитетом, не способным самостоятельно, без помощи лекарственных средств, бороться с возникающими заболеваниями.

Лечение проблемы, для которой характерно повышение данного показателя, симптоматическое и зависит от вида патологии-катализатора процесса выработки атипичных лимфоцитов.

Если причиной всему – аллергия, то больным назначают прием антигистаминных препаратов.

Тогда, когда появление атипичных телец вызывается различными бактериальными инфекциями, используют антибиотики узкого или широкого спектра действия.

При наличии более серьезных патологий у пациентов им назначают комплексное лечение, состоящее из нескольких фаз.

Лимфоциты атипичного вида, обнаруженные в общем анализе крови – повод для проведения дополнительных уточняющих исследований биологического материала.

В норме они должны отсутствовать в человеческом организме. Чтобы исключить риск появления или прогрессирования каких-либо патологических ситуаций, для которых характерно появление данного показателя, следует внимательно прислушиваться к рекомендациям лечащего врача.

гематологический анализ крови

Популярные статьи на тему: гематологический анализ крови

Актуальность анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств у гематологических больных обусловлена интенсификацией методов терапии заболеваний системы крови, необходимостью применения хирургических вмешательств при сопутствующей патологии у..

7 октября 2004 года в Киеве произошло два события – рабочее совещание главных областных гематологов Украины и совещание.

Желтуха – окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер в желтый цвет различных оттенков вследствие накопления билирубина. Выявляется при билирубинемии свыше 34,0 мкмоль/л.

Легочными эозинофилиями называют группу заболеваний легких, в основе которых лежит гиперэозинофильный синдром.

тематический номер: ИНФЕКЦИИ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА Сепсис – одна из наиболее серьезных проблем современной интенсивной терапии. И насколько сложным и тяжелым является это заболевание, настолько же много вопросов возникает у.

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных.

Вторичная профилактика инсульта наиболее актуальна у больных, перенесших малый инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Для точного установления диагноза ишемического инсульта (ИИ) или ТИА требуется проведение нейровизуализации.

Под вторичной профилактикой при эссенциальной артериальной гипертензии следует понимать комплекс лечебных мероприятий, направленных на предотвращение развития фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых осложнений.

Залог успеха в лечении - правильно поставленный диагноз. И одно из первых мест в этом процессе занимает лабораторная диагностика, часто при постановке диагноза данные лабораторных исследований играют решающую роль. На сегодняшний день в Украине.

Вопросы и ответы по: гематологический анализ крови

Хотелось бы подтвердить у Вас правильность поставленного мне диагноза.

Обратилась к врачу-гастроэнтерологу с прыщами на лице (4 года уже).

До этого посетила гинеколога, сдала все анализы(все в норме) - направил в гастроэнтерологию.

В октябре 2014 г. отравилась вареным рубцом (не промыла до конца) , после чего присутствуют постоянные не сильные боли в левом боку, кашеобразный стул в основном и покалывания в животе. Делала узи брюшной полости: есть диффузные изменения поджелудочной железе.

Гастроэнтеролог направил на анализы: биохимия крови, дисбактериоз и гематологические исследования крови.

По анализам все в норме кроме: билирубин прямой повышен 10,34 и липаза 68,8

И по анализу дисбактериоза: Klebsiella oxytoca 10″6 (повышена) , так же понижены значения лактобактерий, бифидобактерий и E/coli типичные

Плюс заметила температура 37,0 - 37,5 держится уже почти месяц..

Вопрос: точно ли это хронический панкреатит и как определить поточнее? Если да, то лечиться ли он окончательно?

Беременность 17 недель, по результатам общего анализа крови мне ставят анемию.

ОАК: Клинический анализ крови.

Гематокрит 0.335 * л/л норма 0..450

Гемоглобин 114 * г/л норма

Эритроциты 3.62 * млн/мкл норма 3.80 - 5.10

MCV (ср. объем эритр.) 93.0 фл норма 81..0

RDW (шир. распред. эритр) 12.7 % норма 11.6 - 14.8

MCH (ср. содер. Hb в эр.) 31.5 пг норма 27.0 - 34.0

МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 340 г/л норма

Тромбоциты 244 тыс/мкл норма

Лейкоциты 13.20 * тыс/мкл норма 4..00

66.1 % норма 48.0 - 78.0 При исследовании крови на

патологических клеток не обнаружено.

Количество палочкоядерных нейтрофилов

Лимфоциты, % 25.3 % норма 19.0 - 37.0

Моноциты, % 6.9 % норма 3.0 - 11.0

Эозинофилы, % 1.1 % норма 1.0 - 5.0

Базофилы, % 0.6 % норма 20 положительный)

Igg-Vca 591 ед.мл (>20 положитеельный)

Кровь пцр и слюна пцр отицательна

Еще хронический Тонзилит.

Какие посоветоваете лекарства принемать при таких показателей

И расшифруйте пожалуйста имунограмму.

Повышение иммуноглобулина Е – показатель аллергизации организма. Повышение ЦИК также характерно для аллергических заболеваний и системних, аутоиммунных заболеваний, васкулитов.

Снижение числа Т-хелперов характерно для некоторых вирусных инфекций и Т-клеточного иммунодефицита, для аутоиммунных заболеваний.

Повышение В-лимфоцитов выявляется редко, отражая изменения в других лимфоцитарных субпопуляциях, и может наблюдаться при инфекции вирусом Эпштейна-Барра и лимфопролиферативных заболеваниях.

В любом случае, результат иммунограммы нужно оценивать в комплексе с человеком, его жалобами и результатами других анализов и тестов. Так что вам нужно на очный прием к иммунологу.

Новости на тему: гематологический анализ крови

С начала осени сеть медицинских лабораторий «Синэво» предоставляет новую услугу. Будущие матери, жительницы столицы Украины, могут пройти проверку на наличие диабета беременных у себя дома – это исследование входит в перечень обязательных анализов.

По результатам масштабного исследования, проведенного в лабораторных центрах «Синэво» в апреле – мае текущего года, у 13,5% обследованных обнаружено повышение уровня сахара в крови.

По результатам конкурса «Фавориты Успеха» 2012 в Украине, ТМ «Cинэво» признана лучшей в категории «Лабораторные диагностические исследования, анализы».

В текущем году медицинская лаборатория «Синэво» продолжает расширять свою сеть для того, чтобы качественные анализы стали доступны еще большему числу граждан нашей страны. К концу года жители пяти новых городов смогут пользоваться услугами лаборатории.

В 2013 году в Украине ожидается открытие около 30-ти новых лабораторных центров «Синэво». Таким образом, их количество увеличится до 160. Также «Синэво» планирует открытие одной новой региональной лаборатории.

Существует довольно большой список заболеваний, при которых женщине становиться матерью абсолютно противопоказано, так как серьезная перестройка организма при беременности является сильнейшим стрессом, который может стать фатальным. Активная форма туберкулеза, краснуха, тяжелые формы гепатитов – вот лишь некоторые из недугов, при которых беременность опасна. Онкологические заболевания являются абсолютным противопоказанием к беременности – рост некоторых опухолей может значительно усилиться вследствие беременности. Однако жительница Шотландии, заболев миелофиброзом, тяжелым недугом, поражающим в первую очередь костный мозг, решилась на вынашивание и роды, несмотря на все предостережения докторов. Чудесным образом появление на свет сына излечило ее от болезни – на протяжении уже более года анализы показывают полное отсутствие у нее миелофиброза.

С ноября 2012 года в медицинской лаборатории «Синэво» стало возможным полное исследование генома человека. Исследование состоит из нескольких программ, включающих тестирование на более чем 110 заболеваний. Особенности генома каждого человека уникальны и не меняются в течение жизни, поэтому достаточно провести генетическое исследование один раз в жизни.

Напечатать