Причины и лечение пищевого бактериотоксикоза. Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ), или пищевой бактериотоксикоз, относятся к группе острых инфекционных заболеваний, причиной которых служит отравление пищевыми продуктами, в которых размножилась условно патогенная флора, производящая экзотоксины. Течение ПТИ сопровождается такими общими признаками:

  • интоксикация,
  • дегидратация,
  • острый гастроэнтерит.

Распространенность пищевого бактериотоксикоза уступает разве что ОРВИ, настолько повсеместно он встречается. Опасность ПТИ обуславливается:

  • частотой проявления массовых вспышек,
  • вероятностью дегидратационного и/или инфекционно-токсикологического шока,
  • летальными исходами, особенно часто среди детей и пожилых людей,
  • сложностями в обнаружении источника токсинов.

Причины пищевых токсикоинфекций

ПТИ – инфекции способны вызвать многие бактерии. Наиболее часто проблемы со здоровьем возникают из-за:

  • Proteus vulgaris,
  • Staphylococcus aureus,
  • Clostridium perfringens,
  • Bacillus cereus,
  • представители родов Klebsiella,
  • Clostridium difficile,
  • Citrobacter,
  • Enterobacter,
  • Enterococcus,

Эти и другие возбудители очень распространены в природе, имеют сильную устойчивость и могут размножаться вне тела человека. При этом все они в определенной концентрации являются частью здоровой микрофлоры кишечника как животных, так и человека. В этом заключается сложность диагностики и лечения пищевой токсикоинфекции, потому что порой трудно выделить возбудитель заболевания. Кроме этого, условно-патогенные микроорганизмы мутируют под воздействием внешних факторов, вырабатывая устойчивость к медикаментозным препаратам.

Источники пищевых токсикоинфекций

Источники инфекции – больные животные и люди. Среди последних особую опасность представляют страдающие гнойными заболеваниями (фурункулезами, ангинами и прочим). Если говорить о животных, то носителями болезнетворных бактерий являются овцы, коровы, больные маститом.

В большинстве оговоренных случаев больные выделяют возбудитель, чаще всего стафилококк, который, попадает на продукты питания, когда к ним прикасаются. Там бактерия размножается и накапливается токсин.

Опасными являются не только болеющие, но и носители инфекций. Это люди, которые недавно выздоровели от вышеупомянутых заболеваний. Период заразности можно четко установить и быть осторожным, а вот относительно промежутка времени, когда человек является просто носителем, специалисты расходятся во мнении.

Есть ряд возбудителей пищевых токсикоинфекций, которые животные и люди выделяют вовне с испражнениями. Ими можно заразиться через почву, воду и другое, что может быть случайно загрязнено фекалиями.

Как заражаются ПТИ

Механизм передачи ПТИ – фекально-оральный, бактерии попадают в организм вместе со слюной, едой или питьем. Чтобы возник пищевой бактериотоксикоз, нужно «принять» большую концентрацию возбудителей или же чтобы прошло достаточное время для их размножения в продуктах питания или воде. Наиболее часто ПТИ возникают из-за контаминации (загрязнения) таких продуктов:

  • молоко и молочные продукты,
  • рыбные консервы в масле,
  • овощные, рыбные, мясные блюда,
  • кондитерские изделия, в которых есть крем.

Любой вид мяса является благоприятной средой для размножения клостридий. Причем, некоторые варианты приготовления мясных изделий и блюд – многократное подогревание, медленное охлаждение – создают комфортные условия для размножения вегетативных форм и прорастания спор.

Заразиться возбудителями пищевых токсикоинфекций можно через любые объекты внешней среды:

  • предметы быта,
  • средства ухода за больными,
  • воду,
  • почву,
  • растения.

Продукты, зараженные стафилококками и другими токсинами на вкус и запах не отличаются от безопасной, доброкачественной еды.

Больше всего пищевой бактериотоксикоз «любит» теплое время года, ведь тогда для возбудителей создаются благоприятные условия для быстрого размножения, накопления токсинов. Заболевания имеют характер отдельных случаев и вспышек.

Восприимчивость людей к заболеваниям

Этот показатель достаточно высок. Если люди ели контаминированную еду, во всех случаях они обязательно отравятся. Особенно будут страдать те, в организме которых имеются дополнительные способствующие интоксикации факторы, такие как определенные хронически заболевания, ослабленный иммунитет и прочие. Симптомы пищевой токсикоинфекции у детей, людей после операции или длительно принимавших антибиотики более ярко выражены, а отравление протекает очень тяжело.

Распространенность заболевания от условно-патогенных бактерий зависит от того, сколько человек съели зараженную еду. Поэтому вспышки имеют семейный характер, а при контаминации пищи на предприятиях общепита заболевания рассеиваются среди населения.

Довольно часто эта проблема имеет «групповой» характер, когда отравляются:

  • пассажиры кораблей,
  • туристы,
  • жители отелей,
  • члены коллективов.

Вспышки ПТИ можно сравнить со взрывом, они быстро проявляются и не щадят никого. Особой привязки к возрасту или полу в этом отношении не выявлено. Единственное, что коррелирует с возрастом – это вид обсемененного бактериями пищевого продукта.

Кроме бытовых причин, встречаются и больничные, способствующие вспышкам ПТИ. Из-за длительного приема антибиотиков в ЖКТ создаются благоприятные условия для ненормального размножения С. Difficile.

Пляжи также представляют некоторую опасность, так как в теплое время в воде хорошо размножаются многие бактерии. Люди, нахлебавшись такой воды, через некоторое время страдают от острой кишечной инфекции.

Механизм развития пищевых токсикоинфекций

Когда зараженная пища поступает в организм, она содержит не только возбудители, но и экзотоксины, которые те успели произвести. Поэтому их инкубационный период достаточно короткий, симптомы отравления человек может почувствовать минут через 30, но чаще всего это происходит через 2-6 часов.

Как проявляется заболевание зависит от того, какие токсины преобладают в организме и их «дозы», содержащейся в употребленном продукте питания.

  • Энтеротоксин

Бывает термостабильный и термолабильный, связывается с эпителиальными клетками ЖКТ, влияет на системы ферментации эпителиоцитов. Энтеротоксин активирует производство ферментов гуанилциклазы и аденилциклазы, изменяющих клетки слизистой оболочки. Также ускоряется образование кишечных гормонов, гистамина, простагландинов. В результате всего этого повышается секреция солей, жидкости в просвет кишечника, желудка, развиваются понос, рвота.

  • Цитотоксин

Нарушает белковосинтетические процессы клеток и повреждает их мембраны. Таким образом, увеличивается проницаемость кишечной стенки и разные токсические вещества (ферменты, липополисахариды) бактериального происхождения, а порой и сами бактерии легко сквозь нее проходят. Начинается интоксикация, нарушается микроциркуляция слизистой оболочки, а также наступает ее воспаление.

Делаем вывод: проявление ПТИ, спровоцированной бактериями, продуцирующими только энтеротоксин, не так тяжелы. Чаще всего такое заболевание не сопровождается серьезным воспалением слизистой ЖКТ. Но если не повезло съесть продукты питания с энтеротоксинами и экзотоксинами, болезнь протекает намного тяжелее. Она сопровождается лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой ЖКТ.

Обычно лечение ПТИ быстро дает положительный результат. Когда бактерии вывели, действие их токсинов прекращается буквально сразу же. Дополнительно принимаются препараты, чтобы инактивировать несвязные молекулы токсина.

Однако при определенных условиях пищевая токсикоинфекция может мучить больного довольно долго. Такое происходит если из-за какого-то текущего или пережитого заболевания в организме плохо работает антибактериальная защита тонкой кишки. Также особенно тяжело приходится:

  • перенесшим гастрэктомию,
  • больным с недостаточностью питания,
  • страдающим синдромом слепой петли.

Симптомы пищевого бактериотоксикоза

Плохое самочувствие дает о себе знать через разный промежуток времени -от получаса до 6 часов. Симптомы ПТИ, которые вызывают разные бактерии, сходны, поэтому мы их обобщим в одном разделе.

Начинается все с

  • тошноты,
  • рвоты,
  • поноса,
  • сильных болей в животе.

Чаще всего рвоту ничем не остановить, она длительная и изнуряющая. Понос появляется зачастую разом с рвотой, стул очень водянистый, доходит до того, что человек до 15 раз в сутки бегает в туалет.

  • повышение температуры тела,
  • кратковременное покраснение кожных покровов,
  • головная боль,
  • недомогание, слабость.

Температура тела через 12-24 часа приходит в норму, а кожные покровы бледнеют и даже появляется синюшный оттенок. Язык покрывается серо-белым налетом.

Наблюдаются нарушения в работе сердечно-сосудистой системы:

  • брадикардия или тахикардия,
  • понижение артериального давления,
  • систолический шум на верхушке сердца,
  • тоны сердца глухие.

В некоторых случаях больной может потерять сознание. Многократная рвота и понос вызывают дегидратацию, ацидоз и деминерализацию. Иногда наблюдаются:

  • судороги ног и рук,
  • снижение диуреза (мочевыделения),
  • понижение тургора кожи.

Если оказана своевременна грамотная помощь данные явления быстро купируются. А в целом такая симптоматика в обостренной форме наблюдается до 3-х дней.

Осложнения могут быть вызваны дегитратацией – наступает шок. Также иногда возникает острая сердечная недостаточность. Друге осложнения зависят от индивидуальных особенностей организма пострадавшего.

Зачастую прогноз благоприятный, летальные исходы наблюдаются очень редко и происходят не от самого отравления, а из-за вызванных им осложнений.

Для диагностики ПТИ существенное значение имеют такие клинико-эпидемиологические факторы:

  • острое начало, наличие доминирующих признаков гастроэнтерита, гастрита,
  • кратковременный характер или отсутствие гиперемии (покраснения кожи),
  • непродолжительность заболевания,
  • групповой характер заболевания, его связь с приемом одной и той же еды,
  • взрывной характер болезни.

Для лабораторной диагностики пищевых токсикоинфекций важен бактериологический метод, в который входит исследование токсигенных свойств обнаруженных бактерий. Для изучения используют рвотные массы, испражнения больного, а также остатки еды, которая послужила источником бактерий.

Лечение и профилактика ПТИ

Первый этап лечения токсикоинфекции выражается в следующих действиях:

  • Тщательное, многократное , пока не пойдут чистые промывные воды. Для этого используют специальные растворы или даже обычную воду.
  • Затем надо дать пострадавшему сорбенты.
  • Если нет стула, необходимо сделать высокую (сифонную) клизму.
  • При сильной диарее надо ее купировать специальными препаратами.

Обязательно стоит вызвать скорую помощь, потому что только в больнице смогут определить вид бактерий, которыми заразился человек, и предоставить ему дальнейшее квалифицированное лечение.

  • Если произошло обезвоживание 1-2 степени и нет неукротимой рвоты, назначается пероральная регидратация специальными растворами.
  • При обезвоживании 3-4 степени вводят внутривенно полиионные растворы.
  • Подбирается диета и витаминный комплекс.

Неосложненное течение ПТИ антибиотиками и другими химиопрепаратами не лечится.

Предотвращение вспышек ПТИ – это, прежде всего, ответственность государства, которое должно:

  • Требовать от предприятий пищевой промышленности внедрения современных технологий обработки продуктов питания.
  • Поощрять разработку и применение новых методов хранения, консервирования скоропортящихся продуктов.
  • Усилить требования к качеству пищевых продуктов.
  • Улучшить работу санитарной службы на предприятиях пищепрома, торговли и общепита.

Очень действенной профилактической мерой является отстранение от работы с продуктами тех, у кого есть гнойничковые воспаления на коже, ангины, стоматиты и прочие подобные заболевания. А ветеринарной службе необходимо тщательно следить за состоянием здоровья молочного скота.

Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Исторические сведения. Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе такого состояния организма лежат несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные природные свойства или содержание в них ядовитых веществ. В прошлом веке было подмечено, что некоторые «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса больных животных [Пекин М., 1812; Боллингер О., 1876, и др.]. В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно-патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П.Н.Лащенкову (1901). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно-патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии ПТИ. Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для возникновения ПТИ обязательными условиями являются не только присутствие в пищевых продуктах микроорганизмов, но, главное, накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90-100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2-6 ч).

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Кратковременный характер теченияПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2-6 ч). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10-15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38-39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12-24 ч она, как правило, снижается до нормы.

Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Заболевание в большинстве случаев длится 1-3 дня.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.

Прогноз. Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика, Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико-эпидемиологические показатели: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дифференциальная диагностика. ПТИ следует дифференцировать от острых кишечных инфекций и обострений хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, других видов пищевых отравлений, хирургических заболеваний органов брюшной полости, гинекологической патологии, инфаркта миокарда, заболеванийЦНС.

Лечение. При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 2-4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). При отсутствии стула делают высокую клизму типа сифонной. Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) – по 5 г на прием.

Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I-II степени (потеря массы тела до 3-6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях заболевания при дегидратации III-IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных растворов «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» и др.

Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.

Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието– и витаминотерапия.

Профилактика. Залогом успешной борьбы с ПТИ являются широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.

Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.

Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.

Из книги Золотые правила питания автора Геннадий Петрович Малахов

Пищевые волокна К ним относятся целлюлоза, клетчатка, гемицеллюлоза и пектиновые вещества. Пищевые волокна (устаревшее название – балластные вещества) широко распространены в растительных тканях (в основном листовые овощи и корнеплоды), образуя стенки клеток растений.

Из книги Питание и диета для спортсменов автора Елена Анатольевна Бойко

Пищевые добавки Испытывающим интенсивные физические и психические нагрузки спортсменам часто не хватает традиционного питания, для того чтобы восполнить затраченные силы и энергию, сохранить нормальную работоспособность и достигну высоких результатов. Наиболее

Из книги Бронхиальная астма. Доступно о здоровье автора Павел Александрович Фадеев

Пищевые аллергены – продукты и пищевые добавки Развитию бронхиальной астмы и аллергических реакций может способствовать любой пищевой продукт, а также пищевые добавки (красители, ароматизаторы и консерванты). Наиболее часто пищевую аллергию вызывают яйца, коровье

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Пищевые токсикоинфекции Пищевые токсико-инфекции относятся к группе инфекционных заболеваний. Они возникают в результате употребления продуктов, содержащих патогенные микроорганизмы или бактериальные токсины.Возбудителями пищевых токсико-инфекций могут стать

Из книги Йога для офисных работников. Целебные комплексы от «сидячих болезней» автора Татьяна Громаковская

Пищевые чистки Избавиться от шлаков и токсинов можно также с помощью пищевых чисток. Вот несколько методик, улучшающих состояние организма вне зависимости от режима питания в остальное время.Первый способ - рисовая терапия, разработанная автором «Трактата о питании»

Из книги Детское питание. Рецепты, советы, рекомендации автора Елена Владимировна Доброва

Пищевые волокна Пищевые волокна представляют собой сложные углеводы, которые не перевариваются в желудочно-кишечном тракте человека. Содержатся они в основном в овощах, фруктах, зерновых оболочках злаков и других растениях.Принято выделять 6 видов пищевых волокон:

Из книги Диетология: Руководство автора Коллектив авторов

Глава 24 Пищевые отравления (токсикоинфекции) и их профилактикА Острая инфекционная диарея является одной из основных причин смертности в мире. От нее умирают более 4 млн детей в возрасте до 5 лет.Группы высокого риска заболевания инфекционной диареей:– «недавние

автора

Из книги Вы просто не то едите автора Михаил Алексеевич Гаврилов

2.2. Пищевые «наркотики» Реальность - это убежище для тех, кто не может совладать с наркотиками. Лили Томлин В Америке в 70–80-х годах еда стала доступней: фастфуд - быстрое питание, полуфабрикаты, сетевые рестораны, супермаркеты, повсеместная продажа продуктов питания и

Из книги Корпорация «Еда». Вся правда о том, что едим автора Михаил Гаврилов

2.2. Пищевые «наркотики» Реальность - это убежище для тех, кто не может совладать с наркотиками Лили Томлин В Америке в 70–80-х годах еда стала доступней: фаст-фуд - быстрое питание, полуфабрикаты, сетевые рестораны, супермаркеты, повсеместная продажа продуктов питания и

Из книги Теория адекватного питания и трофология автора Александр Михайлович Уголев

Из книги Сердце и сосуды. Верните им здоровье! автора Роза Волкова

Пищевые волокна Пищевые волокна - неусвояемые углеводы. Это, прежде всего, клетчатка, целлюлоза, пектиновые вещества. Пищевые волокна сорбируют и увлекают с собой избыток холестерина и другие продукты обмена веществ. Пищевые волокна важны при питании людей с

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Пищевая токсикоинфекция – инфекционная болезнь, протекающая в острой форме. Проявляется при употреблении продуктов питания, содержащих бактерии и токсичные вещества, образующиеся в результате их жизнедеятельности. Наиболее часто болезнь обнаруживается в теплое время года. Проникая в человеческий организм вместе с пищей, микроорганизмы синтезируют вещества, являющиеся опасными для человека. Инфекция схожа симптомами с другими видами интоксикации, поэтому методы лечения во многом совпадают . При грамотно подобранной схеме терапии патология не вызывает каких-либо осложнений, однако отсутствие лечения может привести к непредсказуемым последствиям.

Возбудители

Пищевые токсикоинфекции – это болезни пищеварительного тракта, образующиеся при внедрении болезнетворных микроорганизмов, синтезирующих токсины, и поражающие верхние районы желудка . Самыми опасными считаются энтеротоксины, которые размножаются в мясных и рыбных блюдах, фруктах и овощах, так как они способны выживать при высоких температурах. Именно поэтому перед употреблением их рекомендуется промывать, а также подвергать тщательной термической обработке.

Возбудителями, провоцирующими токсикоинфекции, являются микроорганизмы, попавшие в организм и выделяющие токсины:

  • Золотистый стафилококк. Бактерия, токсичными веществами которых поражается кишечник. Чаще всего содержится в пище, длительное время оставленной при комнатной температуре. Именно в этой среде стафилококк способен к активному размножению.
  • Bacillus cereus. Данные возбудители токсикоинфекций обнаруживаются в недоваренном рисе. Считаются одними из самых опасных микроорганизмов, так как способны выдерживать повторную термическую обработку .
  • Clostridium perfringens проникает в человеческий организм при недостаточной термообработке мяса, птицы, бобовых культур. Обычно заражение бактерией провоцирует заболевание легкой степени тяжести, продолжающееся не более 24 часов, которое способно проходить самостоятельно.

Кроме того, в пищу могут проникать следующие микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности:

  • энтерококки;
  • протеи;
  • сальмонеллы;
  • клостридии;
  • шигеллы;
  • стрептококки и прочие.

Симптомы отравления могут наблюдаться у человека не только из-за общей интоксикации токсичными веществами, но и в результате распада самих бактерий, внедрившихся в пищу.

По распространению болезнь подразделяют:

  • гастритическая инфекция;
  • гастроэнтеритический характер протекания;
  • гастроэнтероколитическое течение.

По степени интенсивности принята следующая классификация:

  • легкая степень инфекции;
  • умеренная степень тяжести;
  • тяжелое течение.

По наличию осложнений, возникающих в процессе болезни, выделяют:

  • неосложненную форму протекания;
  • осложненную форму.

Характерно, что люди, занятые в пищевой промышленности и имеющие гнойные болезни, например, ангину или фурункулез, могут выделять бактерии в окружающую среду, предметы обихода и продовольствие. Кроме того, в качестве возбудителя могут выступать испражнения животных, в которых содержатся стафилококки, стрептококки и другие микроорганизмы. Проникая в почву и водоемы, бактерия нередко поражает сельскохозяйственную продукцию, становясь потенциальной угрозой для здоровья человека.

Эпидемиология

Источником заражения могут стать как люди и животные, так и прочие окружающие объекты – почва и вода. Механизм передачи микроорганизма – фекально-оральный .

Чаще всего возбудитель проникает через пищу: многие случаи заражения пищевой токсикоинфекцией зарегистрированы после употребления некачественной еды, зараженной бактериями, либо через грязные руки в процессе приготовления блюд.

Кроме того, бактерии могут внедриться в организм вместе с сырой водой или продуктами при нарушении условий их хранения, что, в свою очередь, провоцирует активизацию возбудителя и накоплению токсичных веществ и метаболитов во внутренних органах.

Нередко инфекция носит групповой характер и протекает в острой форме. Наиболее часто вспышки подобных инфекций наблюдаются у членов одной семьи, в детских и во взрослых коллективах . Более восприимчивыми к заболеванию являются дети грудного возраста и новорожденные. Кроме того, заражению инфекцией подвержены люди, перенесшие недавние оперативные вмешательства, продолжительно употребляющие антибиотические средства, а также имеющие различные расстройства функционирования желудка.

Симптомы

Патологический процесс отличается острым течением и начинается внезапно, примерно через 30-40 минут после употребления зараженного продовольствия . Одним из первых характерных признаков является зловонный запах испражнений, многократная рвота, не прекращающаяся в течение нескольких часов.

В особо тяжелых случаях у пациента отмечаются судороги нижних конечностей, лихорадочный синдром, сепсис и даже летальный исход.

Пищевая токсикоинфекция может проявляться у одновременно отравившихся людей в разное время и может отличаться симптомами: все больные имеют различную работу иммунной системы.

Период инкубации составляет примерно 16 часов. Основными признаками болезни являются:

  • повышение температуры до 38-39 °С, однако в некоторых случаях лихорадочный синдром может не возникать;
  • болезненность в голове;
  • упадок сил.

Симптомы токсикоинфекции возникают под воздействием токсинов, стимулирующих моторику желудочно-кишечного тракта. Из явных проявлений можно отметить:

  • диарею;
  • интенсивную тошноту;
  • рвотные рефлексы, после которых, как правило, больной ощущает облегчение.

Диарея характеризуется учащенными позывами к испражнению и может возникать до 10 раз в сутки, каловые массы водянистые. Чаще всего патологический процесс сопровождается болевыми симптомами в животе, понос и рвота возникают одновременно либо не зависят друг от друга.

Кроме того, у ряда пациентов могут обнаруживаться прочие признаки отравления:

  • озноб;
  • ломящие ощущения в мышцах;
  • обезвоживание.

Подобные симптомы обычно приводят к общему истощению человека, бледности кожных покровов, холодным конечностям. Наиболее часто болезнь продолжается не более 1-3 дней, после чего проявления постепенно затихают .

Из других признаков заражения можно отметить: сухость во рту, интенсивную жажду, учащенный пульс.

В зависимости от типа возбудителя патология может иметь некоторые особенности:

  1. При внедрении стафилококка характерно острое начало патологического процесса, отсутствие жара и поноса. На ранних этапах отмечаются судорожные синдромы, синюшная окраска кожи. Данные клинические проявления длятся не более 2 дней. Стафилококк чаще всего не провоцирует тяжелых расстройств водно-солевого баланса в теле человека.
  2. При поражении клостридиями у больного наблюдаются прожилки крови в каловых массах. Клостридиоз характеризуется острым гастроэнтеритом с признаками отравления и излишней потерей жидкости. Бактерия затрагивает толстый кишечник, вызывает интенсивный понос, характеризующийся неприятным запахом кала. Кроме того, инфекция не провоцирует увеличение температуры тела. Обычно заболевание имеет короткий период протекания и не оставляет серьезных осложнений. Однако при ослабленном организме у пациента может развиться сердечно-сосудистая недостаточность, гиповолемический шок, сепсис. При вовремя неоказанной помощи кожные покровы больного приобретают желтую окраску, сильные рвотные рефлексы и диарея могут возникать до 20 раз в сутки. Кроме того, могут обнаруживаться слизистые и кровяные прожилки в стуле, увеличение печени и селезенки. Главными осложнениями инфекции являются прогрессирование патологии с нарушением сердечного ритма и перитонитом.
  3. При цереозе возникают симптомы гастроэнтерита. Чаще всего подобное состояние протекает в легкой форме, однако негативные последствия могут наблюдаться у пожилых людей и лиц с иммунодефицитом.

Выявив возбудителя, можно назначить адекватное лечение с учетом индивидуальных особенностей.

Токсикоинфекции в детском возрасте

Кишечные токсикоинфекции у детей не имеют особых отличий от подобных болезней взрослых. В группе повышенного риска находятся дети, посещающие детские учреждения .

Нередко инфекционная патология обнаруживается при проникновении стафилококка или кишечной палочки в детский организм во время недостаточного соблюдения санитарных норм и личной гигиены взрослых, работающих в дошкольных или школьных заведениях, а также в семье. Патогенные микроорганизмы распространяются на предметы, которые ребенок тащит в рот, либо совместно с пищей.

Нередко вспышки инфекции регистрируются при пренебрежении взрослыми людьми необходимых санитарных правил эксплуатации и хранения продовольствия. Наиболее часто подобные случаи наблюдаются в летних лагерях, роддомах, детских садах.

Дети младенческого возраста тяжело переносят заболевание. Характерными признаками заражения являются: тошнота, позывы к рвоте, понос, резь в районе пупка . Одним из опасных последствий является дисбактериоз кишечной системы. У новорожденных могут проявиться гнойная сыпь, стоматит, а также возникнуть шоковое состояние, спровоцированное жизнедеятельностью бактерий и вирусов. В этих случаях малышу требуется незамедлительная медицинская помощь.

Диагностика

Установить инфекцию можно различными способами. К основным методам относят дифференцированные и лабораторные способы исследования.

Стоит отметить, что пищевая токсикоинфекция схожа проявлениями с другими инфекционными заболеваниями, например, сальмонеллезом, энтеритом, холерой и прочими, однако в патологических процессах все же имеются некоторые отличия.


Инфекцию диагностируют при выявлении возбудителя из испражнений больного, рвотных масс, промывных жидкостей желудка
. Кроме того, специалистами производится бакпосев на различные питательные среды и определяются токсикогенные характеристики бактерий. Однако не всегда такой анализ можно провести.

Обнаруженные микроорганизмы могут не являться возбудителями заболевания. Наиболее результативным методом считается серологический тест , выявление возбудителя из продуктов питания, которые употреблял человек, а также у других людей, потреблявших ту же еду, что и пациент.

Лечение

Мерой первой помощи при проявлениях патологии является промывание желудка , способствующее устранению остатков зараженных продуктов и токсичных веществ из внутренних органов. Для этого больному следует выпить 2 литра воды с раствором соды или марганцовкой, после чего искусственно вызвать рвоту. Далее необходимо обеспечить заразившемуся горячее питье, а также прием любого адсорбента, например, полисорба или активированного угля. При возникновении интенсивных схваткообразных болей поможет любой спазмолитик, к примеру, но-шпа.

Кроме того, эффективно очистить желудок и кишечник можно с помощью клизмы и употребления регидратационного раствора, который компенсирует излишнюю потерю жидкости. При серьезном обезвоживании подобные растворы вводят внутривенно.

Тяжелое течение заболевания требует употребление антибактериальных препаратов. После подавления рвотных рефлексов и поноса назначаются ферменты: панкреатин, амилаза, способствующие стабилизации процесса пищеварения, а также пробиотики, нормализующие работу кишечной системы.

Пищевая токсикоинфекция требует незамедлительного восполнения водно-электролитного баланса, сбой которого возникает при сильной утрате жидкости. Именно поэтому больному рекомендуется обильное питье.

Из связывающих препаратов можно принять порошок Кассирского: один пакетик трижды в день. Для защиты от повреждения слизистых поверхностей кишечной системы применяют смекту, предварительно растворенную в воде. Чтобы купировать диарею, применяют индометацин: по 50 мг 3 раза в сутки. В некоторых случаях применяются препараты кальция, а также медикаменты, увеличивающие скорость всасывания воды и электролитов, например, октреотид. Врачом могут назначаться антисептические препараты: интестопан по 1-2 таблетки несколько раз в день.

Применение антибиотиков целесообразно при тяжелых формах заболевания . Чаще всего назначают ампициллин и левомицетин детям младшего возраста, а также если возникает угроза сепсиса. В этих случаях рекомендуется парентеральное введение.

При острых и интенсивных проявлениях пациенту рекомендуется соблюдать специальную диету, включающую определенную пищу.

При сильном истощении больному необходимо воздержаться от приема еды в течение суток. По окончании острых симптомов назначают диету №4, подразумевающую употребление следующих продуктов:

  • хлеба грубого помола;
  • обезжиренного бульона;
  • нежирных сортов мяса и рыбы;
  • легких молочных продуктов;
  • омлета, приготовленного на пару;
  • пропаренных овощных блюд;
  • протертых каш;
  • киселей и других.

Следует исключить из рациона сдобу, жирные бульоны, сорта мяса и рыбы с повышенным содержанием жира, соленые и копченые блюда, сваренные вкрутую яйца, макароны, бобовые культуры, сырые овощи и фрукты, варенье, кофеиносодержащие напитки и газировку.

Пищевую токсикоинфекцию нельзя лечить препаратами от поноса, например, имодиумом или лоперамидом, которые способствуют медленному выведению содержимого из кишечной системы. Это может привести к отравлению токсичными веществами и ухудшению протекания болезни.

Прогноз

Чаще всего выздоровление пациента наступает в течение двух-трех дней, однако в некоторых случаях возможно развитие инфекционно-токсического шока и других серьезных осложнений и дисбактериоза.

Обильные испражнения и потеря жидкости могут спровоцировать уменьшение количества полезных бактерий, населяющих кишечную систему, и, как следствие, привести к дисбактериозу. Нередко подобное состояние проявляется хронической диареей и подразумевает применение специальной терапии.

  • Обезвоживание – одно из тяжелых последствий инфекции . Проявляется излишней утратой жидкости, образующейся в результате диареи и рвоты.

Можно выделить 4 стадии обезвоживания:

  1. Первая степень характеризуется потерей 1-3% от веса пациента. При этом больной ощущает интенсивную сухость во рту.
  2. Вторая степень проявляется следующими симптомами: потеря жидкости – 4-6%, сильная жажда, осиплость голоса, пересушенность рта и носа, небольшое посинение губ и кончиков пальцев, тремор конечностей.
  3. Третью степень обезвоживания устанавливают при значительном ухудшении состояния больного, по сморщенным кожным покровам, потере жидкости 7-9% от массы тела, появлению судорог, затрудненному мочеиспусканию. При появлении данных симптомов необходима госпитализация пациента.
  4. Четвертая степень наблюдается в редких случаях и возникает чаще всего при холере. Характеризуется утратой 10% и более жидкости. Стоит отметить, что токсикоинфекция не сопровождается 3-4 степенями обезвоживания.
  • Из других осложнений можно отметить острый живот, характеризующийся тромбозом мезентериальных сосудов, а также расстройство кровообращения в мозге, инфаркт миокарда, пневмонию .

Если симптомы заболевания не прекращаются по истечении двух дней, необходимо лечение в условиях стационара: на фоне обезвоживания организма и общего истощения могут проявляться другие патологии.

Профилактика

Мерами по профилактике заболевания является санитарно-гигиенический контроль над учреждениями общественного питания , предупреждение заражения продовольствия микроорганизмами и их размножения в пище.

Людям, работающим в общепите, необходимо соблюдать санитарные нормы при приготовлении блюд, хранении и транспортировке пищи, а также личную гигиену.

Каждому человеку не стоит забывать о мытье рук перед едой, а также после посещения уборной. Кроме того, следует исключить из рациона продукты с истекшим сроком годности, так как некоторые микроорганизмы могут выживать при низкой температуре.

Потенциально опасными считаются продукты, у которых подходит срок годности.

В пищу стоит употреблять термически обработанные мясные и рыбные продукты, тщательно промытые овощи, фрукты и зелень . При посещении стран с высоким уровнем кишечных болезней необходимо соблюдать осторожность, употреблять только свежеприготовленные блюда, исключить сырые овощи, неочищенные фрукты, пить отфильтрованную и прокипяченную воду. Чтобы избежать заражения, следует пить воду только в закупоренных емкостях. Особенно это касается путешественников, совершающих длительные поездки, маленьких детей и пожилых людей.

ТОКСИКОИНФЕКЦИИ ПИЩЕВЫЕ (греч. toxikos служащий для смазывания стрел, т. е. ядовитый + инфекция) - группа острых кишечных инфекций, возникающих в результате употребления в пищу продуктов, в к-рых размножились те или иные микроорганизмы и накопились их токсины; характеризуются внезапным началом, бурным развитием, интоксикацией, гастроэнтеритом, нарушением водно-солевого обмена, нередко носят групповой характер (вспышки Т. п.).

Т. п. представлены собственно пищевыми токсикоинфекциями и пищевыми интоксикациями (токсикозами, бактериотоксикозами) - ботулизмом (см.) и стафилококковой пищевой интоксикацией.

До открытия бактерий все пищевые отравления объяснялись попаданием в организм ядовитых продуктов гниения пищи - так наз. птомаинов. Нередко такие заболевания связывали с потреблением недоброкачественной колбасы, откуда возникло название «ботулизм» (лат. botulus колбаса). Боллингер (О. Bollinger, 1876) выявил связь Т. п. с употреблением в пищу мяса животных, страдавших заболеваниями, сопровождающимися септикопиемией. В исследующем была доказана роль сальмонелл, шигелл и ряда условно-патогенных микроорганизмов в развитии острых кишечных инфекций, протекающих по типу Т. п. Стафилококковые пищевые интоксикации в России описаны еще в начале 20 века П. Н. Лащенковым (1901) и В. И. Яковлевым (1906).

Т. п. распространены повсеместно. Наибольшая заболеваемость регистрируется в экономически развитых странах, что, по-видимому, объясняется, с одной стороны, более широким развитием пищевой промышленности и общественного питания, а с другой - более полной регистрацией заболеваемости.

Зтиология

Т. и. могут быть вызваны протеем (Proteus vulgaris, Р. mirabilis), энтерококками, споровыми аэробами (Вас. cereus), споровыми анаэробами (Clostridium perfringens), гемофильными вибрионами (Vibrio parahae-molyticus), стрептококком (Streptococcus faecalis), бактериями родов Citrobacter, Campylobacter, Hafnia, Klebsiella, Pseudomonas и др. Патогенные возбудители кишечной группы (сальмонеллы, шигеллы, энтеро-патогенные иерсинии, штаммы кишечной палочки) при употреблении в пищу продуктов, в к-рых они накопились в значительном количестве, также могут вызывать заболевания, протекающие как Т. п. При выделении из фекалий или рвотных масс больного или из остатков употребленной им пищи этих возбудителей предварительный диагноз - пищевая токсикоинфекция снимают и ставят диагноз соответствующей нозологической формы (сальмонеллез, дизентерия, иерсиниоз, коли-инфекция и др.).

Возбудителем стафилококковой пищевой интоксикации является микроорганизм из рода Staphylococcus, вырабатывающий энтеротоксин ботулизма - Clostridium botulinum, типа А, В, E, F.

Для возникновения Т. п. необходимо предварительное размножение возбудителя в пищевом продукте, накопление в нем экзо- или эндотоксина (как правило, имеет место одновременное действие того и другого фактора). Определенное значение следует придавать третьему фактору - образованию в пищевых продуктах под действием микробных ферментов токсичных для человека аминов (см.) - токсаминов (тирамина, гистамина, кадаверина и путресцина при декарбоксилировании соответственно треонина, гистидина, лизина и орнитина).

Собственно пищевые токсикоин-фекции. Эпидемиология. Источником возбудителей Т. п. являются люди и животные, как больные, так и бактерионосители, выделяющие возбудителя с испражнениями и тем самым инфицирующие почву, предметы окружающей среды, овощи и особенно корнеплоды, воду открытых водоемов. Путь передачи Т. п. всегда только алиментарный. Заболевания людей возникают при загрязнении пищи (мясо, молоко, студни, фарш, паштеты, котлеты, рыба, винегреты, салаты и т. д.) в процессе изготовления, транспортировки, хранения и реализации готовой продукции, а также при отсутствии должного сан. контроля за лицами, работающими на пищевых предприятиях (см. Санитарный надзор). Возможно и эндогенное заражение мяса при забое и обработке туш больных животных. Заболевание Т. п. всегда связано или с инфицированным продуктом, не прошедшим достаточной термической обработки, либо с готовой пищей, инфицированной после ее приготовления, хранившейся вне холодильника до раздачи или раздаваемой без повторной термической обработки. Практика показывает, что подавляющее число вспышек Т. п. связано именно с такими нарушениями норм и правил приготовления, хранения и раздачи пищи.

Случаи Т. п. чаще наблюдаются в теплое время года. Заболевания носят внезапный взрывной характер, но обычно не оставляют после себя так наз. эпидемического хвоста (единичных, регистрируемых длительное время новых случаев заболеваний). Т. и. могут охватывать многие сотни людей, но чаще наблюдаются «семейные» или «пикниковые» вспышки.

Патогенез

Для возникновения Т. п. недостаточно простого инфицирования продукта, необходимо еще и массивное накопление возбудителя и его токсинов в пище, причем последнее имеет ведущее значение. Многие возбудители Т. п. способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в жел.-киш. тракте образуются дополнительные порции различного рода токсических веществ. На попадание в жел.-киш. тракт человека большого количества возбудителей и токсических продуктов организм отвечает стереотипной реакцией. Видовые свойства возбудителя мало отражаются на особенностях патогенеза и клинической картине.

Под действием комплекса токсинов развиваются как местные изменения со стороны жел.-киш. тракта (воспалительный процесс, изменение синтеза различных биол. веществ, нарушение моторики жел.-киш. тракта, дисбактериоз кишечника), так и общетоксический синдром (головная боль, повышение температуры тела, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем и др.). Под действием токсинов и бактериальных энзимов происходит нарушение синтеза биологически активных веществ - циклического 3",5"-аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического 3",5"-гуанозинмонофосфата (цГМФ), простагландииов, гистамина, кишечных гормонов и др., в результате чего в организме развивается сложный комплекс функционально-морфологических нарушений.

Патологическая анатомия

Чаще всего наблюдается картина выраженного гастроэнтероколита (см.) с преимущественным поражением слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, в к-рой отмечается гиперемия, отек, множественные мелкоточечные кровоизлияния. Групповые лимф, фолликулы (пейеровы бляшки) набухают, увеличиваются в объеме. Гистологически в слизистой оболочке жел.-киш. тракта выявляются некроз и десквамация эпителия, во внутренних органах наблюдаются выраженное полнокровие, нередко признаки дистрофии. При Т. п., вызванных Cl. perfringens, может наблюдаться резко выраженное геморрагическое воспаление в слизистой оболочке тонкой кишки, сопровождающееся множественными изъязвлениями.

Характер изменений слизистой оболочки жел.-киш. тракта зависит от тяжести патол. процесса, длительности заболевания, вида и типа возбудителя. Обычно отмечаются также выраженные нарушения микроциркуляции во всех органах, дистрофические изменения различной степени. В ряде случаев выраженные патологические изменения не обнаруживаются и отмечается главным образом гиперемия слизистых оболочек.

Иммунитет при собственно пищевых токсикоинфекциях не изучен.

Клиническая картина

Инкубационный период - от 2-4 до 24-48 час. После кратковременного дискомфорта (неприятные ощущения в эпигастральной области, вздутие и урчание в животе, тошнота, головная боль, иногда потемнение в глазах, общая слабость, чувство разбитости) в течение первого часа возникает обычно многократная рвота на фоне мучительного чувства тошноты, периодические боли в животе. В ближайшие часы появляются вначале жидкие каловые, затем водянистые обильные зловонные испражнения (стул до 10-15 раз в сутки) чаще без патол. примесей, реже с примесью слизи и крови. Одновременно с диспепсическими расстройствами отмечается озноб, сопровождающийся повышением температуры, тахикардия, гипотензия, бледность кожи, обморочные состояния. Тяжесть состояния обусловлена интоксикацией и степенью обезвоживания организма (см.), связанного с потерей жидкости и солей с испражнениями и рвотными массами. Отмечаются одышка, сухость кожи, акроцианоз, судороги мышц, олигурия вплоть до анурии. В крови наблюдается лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное ускорение РОЭ, в тяжелых случаях ацидоз (см.), повышение удельного веса плазмы, гематокритного числа (см.). Продолжительность болезни при оказании своевременной медпомощи составляет обычно 1-3 дня. Однако после прекращения рвоты и диареи длительно сохраняются нарушения функции жел.-киш. тракта: ферментная недостаточность, гипермоторика, нарушения всасывающей и переваривающей способности кишечника, дисбактериоз (см.), сопровождающиеся неустойчивым стулом, метеоризмом, кратковременными болями в животе.

Клип, проявления Т. и. мало зависят от этиол. фактора. Однако при Т. п., вызванных Cl. perfringens, заболевание чаще начинается с интенсивных болей в животе колющего характера, жидкого кровянистого стула при нормальной температуре тела. При токсикоинфекции пищевой, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах.

Осложнения отмечаются редко, чаще бывают у детей и лиц пожилого возраста, больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Возможно развитие инфекционно-токсического шока (см.) с преобладанием явлений интоксикации и обезвоживания, тромбоза сосудов, чаще брыжейки, эндокардита (см.), пиелоцистита (см. Цистит), холецистита (см.).

Диагноз

Диагноз ставят на основании данных клин, картины, эпидемиол. анамнеза (групповой характер заболеваемости, нарушение правил тепловой обработки, сроков хранения пищи, потреблявшейся заболевшими, и др.) и лабораторных исследований.

Основным методом лабораторной диагностики Т. п. является: посев рвотных масс, фекалий, остатков пищи и др. на плотные дифференциально-селективные среды (см. Селективные среды), минуя среды накопления; использование узконаправленных специализированных сред (см. Дифференциально-диагностические среды , Синтетические питательные среды), а для быстрой и упрощенной идентификации возбудителя - применение комплексных сред, допускающих определение в одной емкости (пробирке, чашке) нескольких основных признаков, надежно выявляющих принадлежность выделенного микроорганизма - возбудителя Т. п. к тому или иному роду или виду. Необходимо учитывать, что ряд возбудителей Т. п. нередко выделяется от практически здоровых людей. Поэтому признание выделенного микроба возбудителем Т. п. должно быть строго аргументировано, для чего необходимо: исключить (с учетом клинико-лабораторных и эпидемиол. данных) другие кишечные инфекции; подтвердить этиол. роль предполагаемого возбудителя путем выделения идентичных штаммов микроба из материала от больных и из пищевых продуктов, к-рые рассматриваются как фактор передачи возбудителя, на основании массивного роста возбудителя на питательных средах, а также положительных результатов реакции агглютинации с аутоштаммами возбудителей и нарастания титра их антител в динамике болезни.

Дифференциальный диагноз следует проводить с сальмонеллезом (см.), дизентерией (см.), эшерихиозом (см. Коли-инфекция), иерсиниозом (см.), холерой (см.), ротавирусным гастроэнтеритом (см.), отравлениями солями тяжелых металлов (см. Отравления), фосфорорганическими соединениями (см.) и ядовитыми грибами (см.), а также с острым аппендицитом (см.), холециститом (см.), панкреатитом (см.) и др.

Лечение

Госпитализация производится по клиническим показаниям, как и при других распространенных кишечных инфекциях (см. Сальмонеллез). В первые часы заболевания наиболее эффективно промывание желудка. Однако при тошноте и рвоте эта процедура может проводиться и в более поздние сроки. Желудок промывают 2% р-ром гидрокарбоната натрия или 0,1% р-ром перманганата калия, в случае отсутствия этих р-ров - водой. Процедуру повторяют до отхождения чистых промывных вод. Лучше всего для промывания желудка использовать желудочный зонд. Дальнейшее лечение проводится с учетом степени обезвоживания организма больного. Рекомендуется пероральный прием жидкости следующего состава: хлорида натрия 3,5 г, хлорида калия 1,5 г, гидрокарбоната натрия 2,5 г, глюкозы 20 г на 1 л питьевой воды. Р-р дают пить небольшими порциями или вводят через назогастральный зонд. Вместо указанного р-ра больным можно давать изотонический р-р хлорида натрия с глюкозой, горячий чай, минеральную воду. Количество выпитой жидкости должно соответствовать ее потерям.

При отсутствии эффекта от пер-орального приема жидкости, а также при поступлении больного под наблюдение медперсонала в тяжелом состоянии с выраженными признаками обезвоживания III - IV степени (рвота, понос, жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица и др. - подробнее см. Холера) показано внутривенное введение солевых р-ров - квартасоли, трисоли и др. Назначение этиотропной терапии при Т. п. нецелесообразно.

Важное значение имеет леч. питание (см. Питание лечебное). Необходимо исключить из рациона продукты, оказывающие раздражающее действие на жел.-киш. тракт. Показаны слизистые супы, неконцентрированные бульоны, блюда из молотого или протертого мяса, отварная нежирная рыба, омлеты, каши, вермишель, картофельное пюре, творог, кисели, сливочное масло, подсушенный хлеб, сухое печенье, чай. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности рекомендуется применять ферменты и ферментные комплексы - пепсин, панкреатин, фестал и др. в течение 7-15 дней. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показано назначение колибакте-рина, лактобактерина, бификола, бифидумбактерина и др. Необходимо соблюдение диеты не менее 1 мес. в период реконвалесценции с постепенным переходом на обычное питание. Выписка больных из стационара проводится после клин, выздоровления.

Прогноз обычно благоприятный, смертельные исходы наблюдаются редко, гл. обр. при развитии инфекционно-токсического шока.

Профилактика

Для предупреждения Т. и. необходимо строго соблюдать сан. нормы и правила при заготовке, транспортировке п хранении пищевых продуктов, санитарные и технологические правила приготовления и использования готовой пищи, а также правила личной гигиены персоналом пищевых предприятий. Все скоропортящиеся продукты следует хранить на холоду. Мясо и рыбу, сырые продукты и полуфабрикаты нужно разделывать на разных столах (досках), разными ножами. Готовую пищу хранить и перевозить следует в чистой посуде, ошпаренной кипятком. Раздача пищи осуществляется непосредственно после ее термической обработки; если пища будет раздаваться через несколько часов после приготовления, то хранить ее необходимо на холоду, а перед раздачей прокипятить (прожарить, протушить). Полноценная термическая обработка пищи предупреждает возникновение Т. п.

Стафилококковая пищевая интоксикация

Источником инфекции являются люди, работающие на пищевых предприятиях, имеющие гнойные инфекции стафилококковой этиологии (фурункулы, гнойнички, панариции, ангина и др.). а также животные (коровы, козы), больные маститом.

Факторами передачи инфекции чаще бывают продукты, приготовленные на молоке (кремы, мороженое, пирожные, торты и др.) и молоко. Значительно реже факторами передачи стафилококка являются ливерная колбаса, ветчина, рыбные консервы в масле, свежая брынза, творог, сметана.

Заболевание людей связано с потреблением продуктов, хранившихся после их инфицирования при оптимальной для размножения стафилококков и токсинообразованпя температуре (36-37°). Для накопления токсинов в указанных условиях достаточно 4-5 час. Этот процесс идет достаточно интенсивно п при комнатной температуре.

В патогенезе стафилококковой пищевой интоксикации ведущая роль принадлежит стафилококковому энтеротоксину. Он воздействует через парасимпатическую нервную систему на сердечную.мышцу и систему кровообращения, вызывая гипотензивный эффект. Энтеротоксин активирует также моторику жел.-киш. тракта.

Инкубационный период составляет в среднем 2-4 часа. Заболевание начинается с озноба, кратковременной тошноты, затем развиваются рвота, боли в животе и подложечной области, понос непостоянен. Пульс учащен, иногда нитевидный. Температура обычно субфебрильная, или нормальная, но может повышаться до 39-39,5°. Обильные рвота и понос могут обусловливать заметную дегидратацию, нарушения солевого обмена. В тяжелых случаях возможны судороги и коллапс. Обычно заболевание бывает кратковременным, и через 1-2 сут. наступает период реконвалесценции.

Диагноз основывается на эпидемиол. данных (заболевания группы лиц, употреблявших один и тот же продукт), клин. картине и лабораторных исследованиях - выделение возбудителя с последующей идентификацией (см. Стафилококки). Продукты, послужившие причиной отравления, исследуют на наличие энтеротоксина (см. Токсины).

Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями хим. веществами (см. Отравления), холерой (см.), вирусной диареей (см. Диарея вирусная), а при единичных заболеваниях - с рядом соматических заболеваний: преперфоративной и пер-форативной язвой желудка (см. Язвенная болезнь), аппендицитом (см.) и др.

Лечение такое же, как при собственно Т. п.

Единственным эффективным мероприятием по профилактике стафилококковой пищевой интоксикации является категорическое недопущение к работе с пищевыми продуктами, к дойке коров лиц, страдающих гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и другими формами стафилококковой инфекции (см. Стафилококковая инфекция). Это связано с тем, что стафилококковый эндотоксин устойчив к термическому воздействию, а также с тем, что стафилококком обычно инфицируются продукты, не проходящие термической обработки (кремы, пирожные, торты, ветчина) или подвергающиеся кратковременной термической обработке, недостаточной для разрушения эндотоксина (молочные продукты, ливерная колбаса, рыбные консервы в масле).

Особенности пищевых токсикоинфекций у детей

Дети чаще заболевают при употреблении в пищу инфицированного молока. Помимо этого возможен и контактно-бытовой путь заражения через игрушки, соски, предметы ухода, руки матери. Заболевания могут возникать в виде вспышек в родильном доме, детском учреждении, а также в виде внутрибольничной инфекции (см.). В 70-е гг. 20 в. среди детей в возрасте до 1 года значительно увеличилась заболеваемость Т. п. стафилококковой этиологии, к-рые нередко протекают в тяжелой форме. У новорожденных они часто приобретают характер токсико-септических состояний.

В патогенезе Т. п. у новорожденных и детей раннего возраста вследствие лабильности у них обменных процессов основное значение приобретают нарушения водно-минерального и белкового обмена с развитием обезвоживания организма - экси-коза (см. Обезвоживание организма), поражением ц. н. с. (нейротоксикоза), нарушением кровообращения.

Морфол. картина поражения кишечника разнообразна - от незначительных нарушений кровообращения до язвенно-некротического энтероколита (в случае стафилококковых Т. п. у детей первых месяцев жизни при отягощенном анамнезе).

Наблюдаются повышение температуры, срыгивания, рвота, частый стул, испражнения жидкие, обезвоживание, в тяжелых случаях - нейротоксикоз (беспокойство, возбуждение, нарушение сознания, судороги).

Из осложнений у детей встречаются инфекционно-токсический шок (см.), пневмония (см.), отит (см.), стоматит (см.), пиодермия (см.), пиелонефрит (см.) и др.

В лечении на первом месте стоит диетотерапия, включающая водночайную паузу на 6-14 час. (чай, отвар шиповника, отвар изюма) и последующее дозированное кормление ребенка сцеженным грудным молоком или кислыми смесями (по 10-50 мл через 2 часа) и постепенным увеличением количества пищи и интервалов между кормлениями.

При токсикозе и эксикозе требуется неотложная помощь, включающая инфузионную терапию- введение 5% р-ров глюкозы и солевых р-ров с учетом вида эксикоза (при изотоническом варианте соотношение 5% р-ра глюкозы и солевых р-ров должно составлять 1:1, при вододефицитном - 3:1 и при соледефицитном - 2:3-4), введение гемодеза, неокомпенсана, реополиглюкина, а также щелочных р-ров с целью коррекции метаболического ацидоза, мероприятия по борьбе с нейротоксикозом и гипертермией - назначение литических смесей, противосудорожных препаратов, жаропонижающих средств. В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия: преднизолон, гидрокортизон в течение 5-7 дней с постепенным снижением дозы. Антибиотикотерапия показана только детям раннего возраста. Ее следует проводить с учетом вида возбудителя и его чувствительности к препарату. Помимо антибиотиков (ампициллин, левомицетин-сукцинат, цепорин, эритромицин и др.), вводимых энтерально или парентерально, можно применять препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фурадонин и др.). Большое значение имеет последующее применение биол. препаратов (бифидумбактерина, бификола, лактобактерина и др.).

Т. п. наиболее тяжело протекают у новорожденных, особенно у недоношенных, а также у ослабленных детей и страдающих различными сопутствующими заболеваниями. Течение болезни зависит также и от типа возбудителя: более тяжело протекают Т. п., вызванные стафилококком. В последние годы в связи с совершенствованием методов лечения летальность значительно снизилась.

Профилактика основана на правильном вскармливании детей, соблюдении правил приготовления и хранения пищи (в частности, молочных смесей), гарантирующих от попадания в нее возбудителей Т. п.; регулярных медосмотрах работников молочных кухонь и других пищевых предприятий, строгом санитарном надзоре (см.) и т. д.

Необходимо как можно более раннее выявление первых случаев болезни, для чего детей с начальными признаками кишечного заболевания изолируют и обследуют, в частности проводят бактериол. исследование. При подозрении на Т.п. больных госпитализируют в диагностические палаты, откуда после уточнения диагноза переводят в специальные отделения. В нек-рых случаях при соответствующих сан.-гиг. условиях и нетяжелом течении болезни допускается лечение на дому.

Детей, перенесших Т. п., допускают в детские коллективы после полного выздоровления, нормализации стула и при наличии отрицательного результата бактериол. исследования. За детьми, общавшимися с больными, устанавливают мед. наблюдение.

Особенности эпидемиологии и профилактики пищевых токсикоинфекций в войсках

Специфика быта личного состава армии и флота - тесное общение, коллективное питание и необходимость приготовления пищи в разнообразных условиях (учения, марши, боевые действия и др.) - обусловливают особое значение профилактики Т. п. в войсках. Наиболее частой причиной Т. п. являются нарушения правил тепловой обработки продуктов и длительное хранение готовой пищи.

Профилактика Т. п. в войсках проводится по двум направлениям - ветеринарно-санитарные и медицинские мероприятия. Вет.-сан. мероприятия (см. Ветеринарно-санитарный, надзор) обеспечивают контроль за доставкой в войска мяса и других продуктов животного происхождения. Для этого проводится проверка содержания скота и его вет. обслуживания в предубойный период; надзор за убоем скота и экспертиза туш и органов; вет.-сан. и сан. надзор за мясокомбинатами, убойными пунктами, полевыми мясокомбинатами и другими предприятиями, поставляющими в войска мясо и мясопродукты, за транспортировкой мяса и других продуктов животного происхождения. Эти мероприятия проводятся совместно военно-ветеринарной и военно-медицинской службами. Медицинские санитарно-профилактические мероприятия (см.) проводятся с целью контроля за здоровьем работников питания и лиц суточного (кухонного) наряда, соблюдением ими правил личной гигиены и выполнением санитарно-технологических правил приготовления и хранения готовой пищи. Пища должна быть готова не ранее чем за 20 мин. до ее раздачи. Если какое-либо подразделение в связи с выполнением служебного задания не успевает прибыть в столовую к назначенному времени, то для него оставляют так наз. расход. В этом случае пищу можно хранить не более 11/2 часов при постоянной температуре не ниже 80°. Для более длительного хранения она должна быть помещена в холодильник, где может находиться до 4 час. Мясные и рыбные блюда сохраняют отдельно от гарнира, вторые блюда, приготовленные из мясного фарша, хранить запрещается. Непосредственно перед выдачей личному составу оставленную пищу обязательно подвергают повторной тепловой обработке.

Мероприятия по ликвидации вспышки Т. п. заключаются в эпидемиологическом обследовании (см.), выявлении причин и условий ее возникновения. Врач или фельдшер, оказавший первую помощь пострадавшим и установивший или заподозривший Т. п., немедленно докладывает о случившемся командиру части и вышестоящему медицинскому начальнику. Для лаб. исследований собирают рвотные массы (промывные воды желудка), испражнения и мочу заболевших, а при наличии показаний берут кровь на гемокультуру и для исследования на ботулинический токсин.

В процессе эпидемиол. обследования проводится опрос всех пострадавших для выявления основных симптомов заболевания и установления блюда (продукта), послужившего фактором передачи возбудителя Т. п.

Для выяснения путей инфицирования пищевого продукта изучается сан. состояние кухни и столовой, уточняется время нахождения мяса и рыбы на различных этапах обработки, а также время хранения готовых блюд на кухне от момента готовности и до раздачи последних порций. Одновременно проводится обследование работников кухни, столовой для выявления бактерионосителей, больных гнойничковыми или кишечными заболеваниями. По результатам расследования вспышки составляется акт, в к-ром излагаются сведения о времени и месте происшествия, числе пострадавших, о клин, картине заболевания, о результатах лабораторных исследований, о данных сан.-гиг. обследования объектов продовольственно-пищевого назначения.

В целях ликвидации вспышки запрещается употребление пищевых продуктов, обусловивших ее возникновение; немедленно отстраняются от работы на продовольственно-пищевых объектах лица, к-рые могли быть источником инфекции; организуется дезинфекция пищеблока и контролируется ее проведение, изолируются, а по клин, показаниям и госпитализируются заболевшие.

Библиогр.: Беляков В. Д. Военная эпидемиология, Л., 1976; Биргeр О. Г. Пищевые отравления и пищевые токсико-инфекции, М., 1942, библиогр.; Богомолов Б. П. и Витковская В. А. Клиника и диагностика пищевых токсикоинфекций, вызванных ассоциациями условно-патогенных бактерий, Тер. арх., т. 52, № И, с. 9, 1980; Бунин К. В. Диагностика инфекционных болезней, М., 1965; Бургасов П. Н. и Румянцев С. Н. Эволюция клостридиозов, М., 1974; Калина Г. П. Третий фактор этиопатогенеза пищевых токсикоинфекций - аналитический обзор и обоснование проблемы, Журн. микр., эпид. и иммун., № 2, с. 23, 1982; Кишечные инфекции, под ред. Ю. Е. Бирковского и др., в. 6, с. 145, Киев, 1973; Клиника, лечение и диагностика сальмонеллеза у взрослых, сост. В. И. Покровский и др., М., 1981; Методы индикации бактерий и вирусов в объектах окружающей среды, под ред. А. П. Шицковой, с. 76, М., 1982; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 7, с. 673, М., 1966; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. A. И. Струкова, т. 9, с. 276, 477, М., 1964; Папаян А. В. и Цыбулькин Э. К. Острые токсикозы в раннем детском возрасте, Л., 1979, библиогр.; Постовит В. А. Пищевые токсико-инфекции, Л., 1978, библиогр.; Романенко Э. Е., Рагинская В. П. и Костикова В. Н. Идентификация бактерий рода Proteus, Лаборат. дело, № 2, с. 96, 1974; Руководство по желудочно-кишечным заболеваниям у детей, под ред. Н. И. Нисевич, М., 1969; Сидоренко Г. И. и др. Пищевые токсикоинфекции, вызванные С1. perfringens, Журн. микр., эпид. и иммун., № 3, с. 75, 1967; Смешанные инфекции у детей, под ред. Г. А. Тимофеевой и Л. Б. Быстря-ковой, Л., 1980; Чалисов И. А. и Хазанов А. Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека, Л., 1980; Ш у р И. В. Заболевания сальмонеллезной этиологии, М., 1970.

B. И. Покровский, В. М. Рождественский, Н. Д. Ющук; В. П. Волгин (воен.), М. О. Гаспарян (пед.), Г. П. Калина (этиол., лабораторная диагностика).

Токсины, попадающие в организм вместе с едой, часто поражают пищеварительную систему и вызывают пищевые токсикоинфекции. Несмотря на то, что многие из этих нарушений проходят уже через пару-тройку дней, некоторые из них могут привести к летальному исходу. Так, важно правильно диагностировать недуг и принять меры по его лечению.

Что это такое?

Пищевые токсикоинфекции и интоксикации - это группа заболеваний, которые вызывают токсические вещества, накопившиеся в продуктах питания вследствие жизнедеятельности микроорганизмов. Однако самих бактерий в еде может и не быть.

Токсины патогенных микроорганизмов проникают в кровоток и вызывают симптомы разнообразных заболеваний. При этом обычно заболевают сразу несколько человек, которые ели одну и ту же инфицированную пищу.

Токсины бактерий подразделяют на:

  • Эндотоксины . Они попадают в кровь после распада и гибели бактерий. У больного отмечают повышенную температуру тела, головную боль, недомогание и другие симптомы интоксикации организма.
  • Экзотоксины . Это вещества, чаще белкового происхождения, которые выделяют живые бактерии. Среди последнего вида наибольшую опасность для человека представляют энтеротоксины. Они поражают слизистые оболочки кишечника, провоцируя их воспаления, нарушают водно-солевой баланс.

Симптомы инфекции для каждого человека индивидуальны. Они зависят от количества «съеденных» токсинов, иммунитета и состояния пищеварительного тракта.

Код МКБ


По международной классификации болезней токсикоинфекции имеют код МКБ-10 А05. Другие бактериальные пищевые отравления:

  • А05.0. Стафилококковое пищевое отравление.
  • А05.2. Пищевое отравление, вызванное клостридиями.
  • А05.3. Пищевое отравление, вызванное галофильным вибрионом.
  • А05.4. Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus.
  • А05.8. Другие уточнённые бактериальные пищевые отравления.
  • А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое.

Все эти заболевания имеют сходное протекание и симптомы, хотя по этимологии бактерии и токсины разнообразны.

Основные признаки

Среди основных признаков патологии можно выделить:
  • Скрытый период инфекции очень короткий, так как токсин проникает в кровь за считанные часы или даже минуты.
  • Температура тела в большинстве случаев повышается до 39 градусов. При некоторых отравлениях она увеличивается незначительно или остаётся в пределах нормы.
  • Наблюдается диарея и рвота, причем они появляются либо одновременно, либо по отдельности. Рвота сопровождается тошнотой, но приносит заметное облегчение. Диарея водянистая, обильная. Недугу присущи схваткообразные боли в животе.
После перечисленных проявления часто развивается обезвоживание организма. Первым симптомом является сухость в ротовой полости, жажда. При усугублении падает артериальное давление, голос становится осиплым, возникают судороги.

Возбудители инфекций

Токсикоинфекции вызывают следующие возбудители:

Бактерии условно-патогенные

Болезни вызывают штаммы энтерококков. Они являются представителями нормальной кишечной микрофлоры человеческого организма и теплокровных представителей животного мира, но они же и выступают в качестве источников заражения. В огромном количестве они попадают во внешнюю среду. Проникая в пищу, бактерии активно размножаются при комнатной температуре.

Развитие инфекции зависит от многих обстоятельств - концентрации живых микроорганизмов в пище, вида энтерококка, индивидуальной чувствительности человека.




Возбудителем могут быть различные виды энтерококков:

1. Стафилококковый энтеротоксин , который вызывает стафилококковые токсикоинфекции. Заразиться ими можно при употреблении молочных продуктов, крема, копчёностей, консервов в масле, изготовленных из мяса заражённой живности или инфицированных болезнями - маститом, ангиной, гнойными воспалениями. Первый признак недуга - это тошнота, а затем:

  • начинаются рвоты и рвотные позывы;
  • болевой синдром локализуется в подложечной зоне;
  • температура тела остается нормальной или субфебрильной, но может подскочить до 40 градусов;
  • иногда отмечаются судороги.

Несмотря на острую клиническую картину, заболевание проходит через 2 суток.


2. Эндотоксин эшерихии вызывает внезапный недуг в течение 4-6 часов после употребления заражённой пищи. Больного мучает тошнота, боли в животе, диарея без примеси слизи и крови. Симптомы интоксикации умеренно выражены.

3. Протеи провоцируют токсикоинфекции, которые протекают практически так же, как и предыдущая, но боль сосредоточена в околопупочной зоне, а стул отличается зловонием, в частных случаях в нём наблюдается примесь крови.

Споровые анаэробы и аэробы

Клостридии , являющиеся споровыми анаэробами, входят в состав кишечной микрофлоры здорового человека. Пищевые токсикоинфекции вызывают бактерии типа A и D. Заражение происходит при употреблении мясных продуктов, хранившихся при комнатной температуре, и холодных мясных закусок. Причиной заболевания могут также быть недоваренные бобовые - горох, фасоль, соя.

Аэробы Bacillus cereus обнаруживают в недоваренном рисе, сухих концентратах, сухом молоке и яичном порошке. Его относят к одним из опасных возбудителей, поскольку он может выдерживать не только вторичную термическую обработку, но и стерилизацию продуктов. При достижении большой концентрации токсинов в еде не происходит изменения их органолептических свойств - цвета, запаха, вкуса, консистенции, внешнего вида.

Галофильные вибрионы (парагемолитический вибрион)

Это возбудитель острой диареи и энтерита. Основной источник - блюда из морепродуктов, которые хранятся продолжительное время в теплом месте или приготовлены с нарушением технологии. Существует вероятность заразиться ими при поедании сырой рыбы, моллюсков или пищи, в которую попала морская вода. Больной жалуется на боли в животе и диарею, которая развивается в течение суток после заражения.

Сальмонеллы

Главными источниками заражения выступают животные, реже человек. Скрытый период заболевания - сальмонеллёза - у животных может продолжаться годами. Заражение человека происходит пищевым путём - при употреблении мяса животных, птиц и рыбы, молочных продуктов, яиц, воды.

Инфекция развивается в течение 6 часов. Его начало обычно острое - температура поднимается до 39 градусов, больной жалуется на слабость, головную боль, схваткообразные боли в животе, тошноту и рвоту. Стул пенистый имеет зеленоватый оттенок и зловонный запах. Возможно, появится примесь слизи и крови. Осложнениями сальмонеллёза являются перитонит, реактивный полиартрит, обезвоживание организма.

Шигеллы

Они вызывают шигеллёзы, при которых поражается слизистая толстого кишечника и сопровождается интоксикацией, диареей со слизью и кровью. Инфекция вызывает осложнения - выпадение прямой кишки или кишечные кровотечения.

Источником заражения является больной бактерионоситель или человек с острой или хронической формой. Наибольшую опасность представляют больные люди со стёртой или лёгкой формой острой дизентерии, работающие на пищевых предприятиях или водоснабжении. Заражение происходит фекально-оральным путём. Всплеск заболеваемости приходится на весенне-летний сезон. В распространении инфекции большую роль играют мухи и тараканы.

Несмотря на большое количество возбудителей, чаще всего, сальмонеллы вызывают токсикоинфекции. Сальмонеллёз занимает первое место среди пищевых отравлений.

Диагностика

Для выявления возбудителя проводят лабораторные исследования рвотных масс, испражнений и вод после промывки желудка. При его выявлении, что происходит относительно редко, производят бактериологический посев, то есть помещают бактерию в благоприятные условия для размножения на питательную среду и изучают его токсические свойства.

Необходимо также выявить связь возбудителя с заболеванием посредством специализированных исследований, так как иногда выявленные микроорганизмы не являются непосредственной причиной токсикоинфекции.


Неотложная помощь

Как только человек почувствовал себя плохо, обязательно следует вызвать скорую медицинскую бригаду. Пока медицинские работники в пути, нельзя терять времени. Требуется грамотно оказать первую помощь:
  • промыть желудок;
  • принять энтеросорбенты, связывающие в желудочно-кишечном тракте экзогенные и эндогенные токсины, чтобы как можно скорее вывести токсины из кишечника;
  • сделать клизму.
Параллельно, чтобы избежать обезвоживания, больному назначают обильное питье - сладкий чай, регидратационные растворы. Количество потерянной с рвотой и диарей жидкости должно компенсироваться.

Лечение

Основные этапы лечения включают в себя быстрое выведение токсинов из организмов, а также восстановление водно-солевого баланса и потери жидкости. В некоторых случаях специалист может назначить антибиотики и кишечные антисептики.

Приём лекарственных средств против диареи при токсикоинфекциях обычно не назначают, так как это способствуют задержанию токсинов в пищеварительной системе, что может усугубить протекание заболевания.

После прекращения рвоты и диареи прописывают ферментные препараты, которые ускоряют восстановление пищеварительных процессов, и пробиотики, нормализующие кишечную микрофлору.

В особо тяжёлых случаях требуется госпитализация больного, где будет оказана необходимая медицинская помощь.


Диетотерапия при заболевании имеет не менее важное значение, чем медикаментозное лечение. Она направлена на восстановление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и нормализацию пищеварительных процессов.

Так, требуется полностью отказаться от острой, кислой и солёной пищи, а также соблюдать такие правила:

  • вначале заболевания еда должна быть химически и механически щадящей;
  • блюда должны быть тёплыми, поэтому нельзя давать больному горячую или холодную пищу - она будет сильно раздражать кишечник;
  • по консистенции блюда должны быть однородными;
  • в рационе должна преобладать протеиновая пища;
  • объем потребления жиров и углеводов должен быть минимальным.



Больному готовят протёртые крупяные супы с минимальной жирностью, паровой омлет, обволакивающие каши из перловки, риса, гречки, овсянки и манки, слизистые отвары, паровую измельчённую рыбу нежирных сортов. Рекомендован также обезжиренный творог.

Профилактика

Специфической профилактики, направленной на борьбу с токсикоинфекциями, не существует, так как видов возбудителей, которые её вызывают, большое количество, и они широко распространены в природе. Однако, чтобы не стать жертвой токсикоинфекции, рекомендуют:
  • всегда мыть руки перед едой, а при невозможности использовать влажные салфетки;
  • правильно хранить продукты питания и блюда;
  • не употреблять просроченную еду;
  • не нарушать технологический процесс приготовления блюд;
  • отказаться от покупки готовых салатов в магазинах;
  • покупать кондитерские изделия с кремами в проверенных магазинах;
  • молочные продукты и мясные изделия приобретать только в герметически закрытых ненарушенных упаковках;
  • тщательно мыть фрукты и овощи.

Помните, что сырые яйца, молоко, творог и сметана, покупаемые с рук, могут нести в себе угрозу для здоровья.

Особенности токсикоинфекции у детей

Это заболевание довольно часто встречается у детей, так как они познают окружающий мир, ощупывая все предметы вокруг, которые затем тянут в рот. Поэтому чаще возбудитель попадает в организм через ротовую полость ребёнка.

Инфекции в детском организме протекают гораздо тяжелее, чем у взрослых людей, поэтому признаки обезвоживания и интоксикации более выражены. Дети до 2 лет обязательно подлежат госпитализации. В зависимости от тяжести протекания заболевания у детей старшего возраста, врач принимает решение об амбулаторном или стационарном лечении. Симптомы токсикоинфекций такие же, как и у взрослых людей.