Главная » Лейкоциты » Классификация сердечной недостаточности. Какие выделяют стадии хронической сердечной недостаточности (хсн) Соответствие классификации хсн и nyha

Классификация сердечной недостаточности. Какие выделяют стадии хронической сердечной недостаточности (хсн) Соответствие классификации хсн и nyha

Острая

(правожелудочковая, левожелудочковая, бивентрикулярная

Хроническая

Клинические стадии

(стадии по Стражеско-Василенко):

С систолической дисфункцией (ФВ<40%)

с диастролической дисфункцией левого желудочка (ФВ>40%)

Функциональные классы СН (I-IV) NYHA.

Классификация хронической сердечной недостаточности (хсн)

Классификация ХСН была предложена в 1935 году Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко. Согласно этой классификации различают три стадии ХСН:

Стадия І – начальная, скрытая недостаточность кровообращения, появляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия П – выраженная длительная недостаточность кровообращения. Нарушение гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушение функции органов и обмена веществ выражены в покое, трудоспособность резко ограничена.

Стадия ПА – признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения).

Стадия ПБ – окончание длительной стадии. Глубокие нарушения гемодинамики, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (гемодинамические нарушения как в большом, так и в малом кругах кровообращения).

Стадия Ш – конечная, дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики. Стойкими изменениями обмена веществ, необратимыми изменениями структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности.

Первая стадия обнаруживается с помощью разнообразных проб с физической нагрузкой – с помощью велоэргометрии. Пробы Мастера, на тредмиле и др. Определяется уменьшение МОС, также обнаруживается с помощью реолипокардиографии, эхокардиографии.

Вторая стадия. Симптомы СН становятся явными, обнаруживаются в покое. Трудоспособность резко снижается или больные становятся нетрудоспособными. 2-я стадия делится на два периода: 2а и 2Б.

2А стадия может перейти в 1Б стадию или даже может наступить полная компенсация гемодинамики. Степень обратимости 2Б стадии меньше. В процессе лечения наступает или уменьшение симптомов СН или временный переход 2Б стадии в 2А и лишь очень редко - в 1В стадию.

Третья стадия дистрофическая, цирротическая, кахектическая, необратимая, терминальная.

Классификация сердечной недостаточности, предложенная нью-йоркской ассоциацией кардиологов и рекомендованная вооз (nuha, 1964)

Согласно этой классификации различают четыре класса СН:

Функциональный класс I (ФК I )	Пациенты с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности. Обычная физическая активность не вызывает ни усталости, ни сердцебиения, ни одышки
Функциональный класс II (ФК II )	Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо. Обычная физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию
Функциональный класс III (ФК III )	Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает значительное ограничение физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо. Небольшая физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки или стенокардии
Функциональный класс IV (ФК IV )	Пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они не могут выполнять даже минимальную физическую нагрузку. Усталость, сердцебиение, одышка и приступыстенокардии наблюдаются в покое, при любой нагрузке эти симптомы усиливаются

В процессе лечения стадия СН сохраняется, а ФК меняется, показывая эффективность проводимой терапии.

Принято решение при формулировке диагноза сочетать определение стадии и функционального класса хронической сердечной недостаточности – например: ИБС, хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии, II ФК; Гипертрофическая кардиомиопатия,хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, IV ФК.

Клиническая картина

Больные жалуются на общую слабость, снижение или потерю трудоспособности, одышку, сердцебиение, снижение суточного количества мочи, отеки.

Одышка связана с застоем крови в малом круге кровообращения, препятствующем достаточному поступлению кислорода в кровь. Кроме того, легкие становятся ригидными, что приводит к уменьшению дыхательной экскурсии. Возникшая гипоксемия приводит к недостаточному поступлению кислорода в органы и ткани, повышенному накоплению в крови углекислоты и других продуктов обмена веществ, которые раздражают дыхательный центр. Вследствие этого возникает dyspnoe и tachypnoe.

Сначала одышка возникает при физическом напряжении, затем в покое. Больному легче дышать в вертикальном положении, в постели он отдает предпочтение положению с высоко поднятым изголовьем, а при выраженной одышке он принимает сидячее положение с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ).

При застойных явлениях в легких возникает кашель сухой или с выделением слизистой мокроты, иногда с примесями крови. Застой в бронхах может усложниться присоединением инфекции и развитием застойного бронхита с выделением слизисто-гнойной мокроты. Перкуторно над легкими определяется коробочний оттенок звука. Выпотевание транссудата, который в силу тяжести спускается в нижние отделы легких, вызовет притупление перкуторного звука. Аускультативно: над легкими прослушивается жесткое дыхание, в нижних отделах - ослабленное везикулярное. В этих же отделах могут выслушиваться мелко- и среднепузырчатые глухие влажные хрипы. Продолжительный застой в нижних отделах легких приводит к развитию соединительной ткани. При таком пневмосклерозе хрипы становятся стойкими, очень грубыми (трескучими). В силу гиповентиляции и застоя крови в нижних отделах легких на фоне снижения защитных сил организма легко присоединяется инфекция - течение заболевания усложняется гипостатической пневмонией.

Изменения со стороны сердца: увеличено, границы смещены вправо или влево в зависимости от недостаточности левого или правого желудочка. При продолжительной тотальной СН может быть значительное увеличение размеров сердца со смещением границ во все стороны, вплоть до развития кардиомегалии (cor bovinum). При аускультации глухие тоны, ритм галопа, систолический шум над верхушкой сердца или у мечевидного отростка, который возникает вследствие относительной недостаточности атривентрикулярных клапанов.

Частым симптомом СН является тахикардия . Она служит проявлением компенсаторного механизма, обеспечивая увеличение МОК крови. Тахикардия может возникать при физической нагрузке, продолжаясь и после ее прекращения. В последующем она становится постоянной. АД снижается, диастолическое остается нормальным. Пульсовое давление снижается.

Для сердечной недостаточности характерен периферический цианоз - цианоз губ, мочек ушей, подбородка, кончиков пальцев. Он связан с недостаточным насыщением крови кислородом, который интенсивно поглощается тканями при замедленном движении крови на периферии. Периферический цианоз "холодный" - конечности, выступающие части лица холодные.

Типичным и ранним симптомом застойных явлений в большом круге кровообращения является увеличение печени по мере роста СН. Сначала печень отекшая, болезненная, край ее закругленный.При продолжительном застое в печени происходит разростание соединительной ткани (развивается фиброз печени). Она становится плотной, безболезненной, размеры ее уменьшаются после приема мочегонных препаратов.

При застойных явлениях в большом круге кровообращения отмечается переполнение кровью повер х ностных вен. Лучше всего видно отекание шейных вен. Нередко видны отекшие вены на руках. Иногда отекают вены и у здоровых людей при опущенных руках, но при поднятии рук они спадаются. При СН вены не спадаются даже при поднятии их выше горизонтального уровня. Это говорит о повышении венозного давления. Шейные вены могут пульсировать, иногда наблюдается положительный венозный пульс, синхронный с систолой желудочков, который указывает на относительную недостаточность трикуспидального клапана.

В результате замедления кровотока в почках снижается их водо-выделительная функция. Возникает олигурия, которая может быть различной величины, но по мере прогрессирования заболевания суточный диурез снижается до 400-500 мл в сутки. Наблюдается никтурия - преимущество ночного диуреза над дневным, что связано с улучшением работы сердца в ночное время. Относительная плотность мочи увеличивается, обнаруживается застойная протеинурия и микрогематурия.

Одним из наиболее частых симптомов застоя крови в большом круге кровообращения являются отеки, которые локализуются в нижних отделах, начиная с нижних конечностей. На начальных стадиях- в области лодыжек, стоп. По мере прогрессирования СН отеки распространяются на голени, бедра. Затем возникают и в подкожной клетчатке половых органов, живота, спины. Если больной много времени находился в постели, ранней локализацией отеков бывает поясница, крестец. При больших отеках они распространяются на подкожную клетчатку всего организма - возникает анасарка. Свободными от отеков остается голова, шея, самая верхняя часть туловища.На начальных стадиях СН отеки появляются в конце дня, к утру исчезают.О скрытых отеках можно судить по увеличению массы тела, уменьшению суточного диуреза, никтурии.Сердечные отеки малоподвижны. Они мало изменяют свою локализацию при изменении положения больного. Продолжительно сохраняются плотные отеки. Особенно плотными они становятся на ногах при развитии в местах отеков соединительной ткани.В результате трофических расстройств, в основном, в области голеней, кожа становится тонкой, сухой, пигментированной. В ней образуются трещины, могут возникать трофические язвы.

Гидроторакс (выпотевание в плевральную полость).Так как плевральные сосуды относятся и к большому (париетальная плевра) и к малому (висцеральная плевра) кругам кровообращения, гидроторкс может возникнуть при застое крови как в одном, так и во втором круге кровообращения.Стесняя легкое, а иногда смещая под давлением органы средостения, он ухудшает состояние больного, усиливает одышку. Жидкость, взятая с помощью пункции плевры, дает характерные для транссудата показатели - относительная плотность менее 1015, белка - менее 30 г/л, отрицательная проба Ривальта.

Транссудат может накапливаться и в полости перикарда, стесняя сердце и затрудняя его работу (hydropericardium).

При застое крови в желудке и кишечнике может развиться застойный гастрит, дуоденит.Больные чувствуют дискомфорт, тяжесть в области желудка, возникает тошнота, иногда рвота, вздутие живота, потеря аппетита, запоры.

Асцит возникает в результате выхода транссудата из желудочно-кишечного тракта в брюшную полость при повышении давления в печеночных венах и венах портальной системы. Больной ощущает тяжесть в животе, ему тяжело передвигаться при большом скоплении жидкости в животе, которая тянет туловище больного вперед. Резко повышается внутрибрюшное давление, в результате чего диафрагма поднимается, стесняет легкие, изменяет положение сердца.

В связи с гипоксией главного мозга у больных возникает быстрая усталость , головная боль, головокружение, расстройства сна (бессонница ночью, сонливость днем), повышенная раздражительность, апатия, депрессивное состояние, иногда возникает возбуждение, доходящее до психоза.

При длительно текущей СН развивается нарушение всех видов обмена веществ, в результате развивается похудение, переходящее в кахексию, так называемую сердечную кахексию. При этом отеки могут уменьшаться или исчезать. Возникает уменьшение мышечной массы тела. При выраженных застойных явлениях замедляется СОЭ.

Объективные клинические признаки ХСН

Двусторонние периферические отеки;

Гепатомегалия;

Набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс;

Асцит, гидроторакс (двусторонний или правосторонний) ;

Выслушивание двусторонних влажных хрипов в легких;

Тахипноэ;

Тахисистолия;

Альтернирующий пульс;

Расширение перкуторных границ сердца;

III (протодиастолический) тон;

IV (пресистолический) тон;

Акцент II тона над ЛА;

Снижение нутритивного статуса пациента при общем осмотре.

Симптомы, наиболее характерные для:

Левожелудочковой СН Правожелудочковой СН

ортопноэ (сидя с опущ. yогами) - увеличение печени

крепитация - периферические отеки

хрипы - никтурия

клокочущее дыхание - гидроторакс, асцит

Диагностика

лабораторно: уровень натрийуретического пептида

инструментальн о - рентгенография и ЭхоКГ.

При застойных явлениях в легких рентгенологически обнаруживаются увеличение корней легких, усиление легочного рисунка, смазанность рисунка из-за отека периваскулярной ткани.

Очень ценным методом в ранней диагностике СН является эхокардиография и эхокардиоскопия . С помощью этого метода можно определить объем камер, толщину стенок сердца, рассчитать МО крови, фракцию выброса, скорость сокращения круговых волокон миокарда.

Дифференциальный диагноз необходим при накоплении жидкости в плевральной полости для решения вопроса, это гидроторакс или плеврит. В таких случаях необходимо обратить внимание на локализацию выпота (одно- или двусторонняя локализация), верхний уровень жидкости (горизонтальный - при гидротораксе, линия Дамуазо - при плеврите), результаты исследования пунктата и др. Наличие влажных мелко- и средне-пузырчатых хрипов в легких в некоторых случаях требует дифференциального диагноза между застоем в легких и присоединением гипостатической пневмонии.

Большая печень может вызвать необходимость проведения дифферен-циального диагноза с гепатитами, циррозами печени.

Отечный синдром нередкое требует дифференциального диагноза с варикозным расширением вен, тромбофлебитом, лимфостазом, с доброкачественными гидростатическими отеками стоп и голеней у пожилых людей, которые не сопровождаются увеличением печени.

Почечные отеки отличаются от сердечных локализацией (сердечные отеки никогда не локализуются в верхней части туловища и на лице - характерной локализации почечных отеков). Почечные отеки мягкие, подвижные, легко смещаются, кожа над ними бледная, над сердечными отеками - синюшная.

Течение хронической сердечной недостаточности

Хроническая СН прогрессирует, переходя с одной стадии в другую, причем это осуществляется с различной скоростью. При регулярном и правильном лечении основного заболевания и самой СН она может остановиться на 1 или 2А стадии.

В течении СН могут быть обострения. Они вызываются различными факторами - чрезмерной физической или психоэмоциональной перенагрузкой, возникновением аритмий, в частности, частой, групповой, полиморфной экстрасистолической аритмии, мерцательной тахиаритмии; перенесенными ОРВИ, гриппом, пневмонией; беременностью, которая создает повышенную нагрузку на сердце; употреблением значительного количества спиртных напитков, большими объемами жидкости, принятыми внутрь или введенными внутривенно; приемом некоторых медикаментозных препаратов (препаратов отрицательного) инотропного действия - бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция группы верапамила, некоторые противоаритмиеские средства - этацизин, новокаинамид, дизопирамид и др., антидепрессанты и нейролептики (аминазин, амитриптилин); препараты, задерживающие натрий и воду - нестероидные противовоспалительные препараты, а также гормональные препараты (кортикостероиды, эстрагены и др.).

Сердечная недостаточность возникает в результате множественных нарушений в организме, затрагивающих органы мочевыделения, сердечно-сосудистую систему и костно-мышечную структуру. При этом такие нарушения сопровождаются нарушениями нервно-гуморальной системы, что провоцирует серьезный патологический синдром.

По своей сути сердечная недостаточность – это неспособность миокарда совершать сокращательные движения, достаточные для нормального кровоснабжения организма.

Такое состояние может сопровождаться значительным снижение тонуса сосудов, или же протекать на его нормальном фоне.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, однако именно она приводит к тяжелым последствиям, включая летальный исход.

Механизм развития патологии

Сердечная недостаточность в клинической практике бывает двух видов: острая и хроническая. Каждой из них присущ собственный механизм прогрессирования.

Так, возникает в результате тяжелых патологий сердца, включая инфаркт миокарда и аритмию. При такой форме болезни резко снижается тонус гладкой мускулатуры сердца, а также уменьшается общий объем крови в организме.

В отличие от острой формы, хроническая сердечная недостаточность развивается в течение долгого периода, и проходит несколько фаз:

Начальное повреждение миокарда из-за болезни или перегрузки запускает процесс уменьшения ЧСС.
Недостаточная сократительная функция левого желудочка приводит к забросу в кровеносные сосуды малого количества крови.
Организм пытается увеличить силу и количество СС путем увеличения мышечной массы левой части сердца, а именно желудочка. В кровь выбрасывается больше адреналина, что заставляет миокард совращаться быстрее и с удвоенной силой. Объем крови увеличивается за счет «отмены» диуретической функции. Все эти процессы объединены специалистами в так называемую стадию компенсации.
Усиленная работа сердца сопровождается его повышенным износом из-за недостатка в крови питательных веществ и кислорода. Происходит тотальное исчерпание внутренних резервов организма.
В результате длительного кислородного и энергетического голодания повторная компенсация сердечной мышцы не может произойти. За счет выброса дополнительного количества гормонов не происходит восстановления функций. Сердечная мышца сокращается слишком медленно и слабо.
Последняя стадия – собственно, сама сердечная недостаточность, возникает в результате предыдущих изменений. Сердце не способно доставить к органам и тканям достаточное для их деятельности количество нужных веществ.

Все виды сердечной недостаточности требуют серьезной терапии. Согласно статистическим данным, смерть в результате такой патологии случается в 70% всех зафиксированных случаев.

При этом шансы восстановить сердечную деятельность выше при острой СН, когда патологические процессы не успели затронуть и внести изменения в работу органов внутренней секреции.

Классификация сердечной недостаточности

Помимо представленной в предыдущем разделе информации о процессе возникновения сердечной недостаточности, существует несколько подвидов классификации патологии, которые делят само заболевание не только по скорости течения и возникновения тех или иных изменений, но и по степени тяжести наступивших последствий.

По Лангу, Стражеско, Василенко

Группой кардиологов, в которую входили Василенко, Стажеско и Ланг, в 1953 году была сформулирована теория о возникновении и протекании острой ОСН, в которой было выделено три стадии:

Первая стадия	Застой крови в большом круге кровообращения вследствие нарушений работы правого желудочка. Состояние характеризуется возникновением , слабости и общего утомления на фоне физической нагрузки.
Вторая стадия	Развитие сердечной астмы и из-за вовлечения в патологический процесс левого желудочка. В состоянии покоя появляются симптомы общей усталости и одышки, которые усиливаются при попытке выполнить простейшие физические упражнения. На этой стадии у больного наблюдаются внешние признаки заболевания в виде отеков, цианоза и асцита.
Третья стадия	Развитие коллапса из-за формирования стойкой сосудистой недостаточности. Нарушения в системе кровообращения становятся необратимыми и, несмотря на терапевтические мероприятия, постепенно достигают максимума.

По Нью-йоркской ассоциации кардиологов (NYHA)

Созданная кардиологами США классификация сердечной недостаточности по NYHA значительно отличается от предыдущей. Во-первых, мерилом в ней служит способность больного выполнять те или иные действия, то есть функциональное состояние человека. Во-вторых, в ней выделено 4 класса патологических состояний, соответствующих прогрессированию патологии. В-третьих, прогрессирование болезни не находится в прямой взаимосвязи с состоянием организма больного.

Согласно выводам кардиологов NYHA, существуют следующие классы (по функциональным признакам) больных с ОСН:

Входящие в 1-й функциональный класс	Пациенты имеют сердечную патологию, но при этом у них отсутствуют жалобы. Диагноз СН им ставится, исходя из обследования и полученных данных об изменении работы миокарда с нагрузкой на организм и без нее.
Входящие во 2-й функциональный класс	Пациенты страдают от трудностей с дыханием, утомляемости и сердцебиения при выполнении ежедневной работы. В состоянии покоя подобные симптомы у них не появляются.
Входящие в 3-й функциональный класс	Пациенты предъявляют жалобы на усталость и сердцебиение, сопровождающиеся одышкой, при выполнении ежедневной необходимой нагрузки (ходьба, наклоны, подъем по лестнице). В состоянии покоя подобные проблемы не обнаруживаются.
Входящие в 4-й функциональный класс	Пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт, который проявляется даже в состоянии покоя, а при попытке выполнить любое действие он усугубляется.

Киллипа

При таком заболевании, как сердечная недостаточность, классификация Killip освещает преимущественно клиническую степень повреждения сердечной мышцы (миокарда).

Согласно такой схеме определения, в классификационную таблицу входит 4 степени СН:

Клинические формы

Помимо вышеперечисленных классификаций, большую роль в определении тактики терапии, а также предварительной постановки диагноза играет своевременное обнаружение соответствий СН определенной клинической форме.

Прежде всего, специалистам важно определить, какая часть сердца повреждена, и какое течение присуще этому патологическому состоянию.

Распознать острую правожелудочковую СН можно по ряду признаков, в число которых входят:

внезапная боль за грудиной;
трудности с дыханием (ощущение нехватки воздуха, невозможность вдохнуть полной грудью, одышка);
побледнение кожных покровов, нередко с ярко выраженной синюшностью мягких тканей (цианоз);
выраженное понижение АД и учащение пульса (тахикардия);
увеличение и заметное выпирание вен на шее.

Помимо этого, при внешнем осмотре может быть выявлено изменение положения печени из-за смещения границ сердца.

В целом характеризуется угнетением кровообращения по большому кругу, что провоцирует застой крови в нем. Течение патологии может носить острый и хронический характер. Причинами, возникновения ОПСН служат:

миокардит;
перекрытие легочной артерии тромбом (тромбоэмболия);
инфаркт миокарда с разрывом перегородки внутри правого желудочка.

Подобные повреждения в большинстве случаев приводят к летальному исходу.

Несколько иную клиническую картину имеет правожелудочковой СН. Во-первых, патологический процесс развивается постепенно. Во-вторых, при раннем обнаружении заболевания шанс спасти жизнь больного намного выше, чем при остром течении заболевания.

Клиническая картина ХПСН состоит в повышении давления внутри правого желудочка, возникающего в результате поступления в него больших объемов крови.

Компенсация подобного состояния помогает организму справиться с этим в первое время, однако потом неизбежно приводит к ухудшению состояния больного.

Симптомами начавшегося патологического процесса являются:

редко – диспепсические расстройства в виде тошноты, газообразования и запора;
часто – слабость и утомляемость на фоне нарушений сна;
тяжесть в правой части живота и подреберье.

На начальной стадии болезни симптомы возникают при повышенной физической активности, а по мере ее прогрессирования могут проявляться и в состоянии покоя.

Позже к ним добавляются набухание шейных вен, когда больной находится в горизонтальном положении, вечерние отеки ног, проходящие к утру, и серьезные нарушения СР (так называемый трехчленный галоп).

Перечисленные признаки могут говорить о наступлении конечной стадии ХПСН. В этот период обследование может выявить следующие патологии:

стеноз митрального клапана и/или его недостаточность;
сужение и общее атрофирование устья аорты;
миокардит.

Нередко последняя стадия ХПСН сопровождается хроническим обструктивным бронхитом. Именно сердечная патология становится причиной летального исхода у таких пациентов.

Левожелудочковая недостаточность

Может носить острый или хронический характер. Эти виды патологии отличаются течением от предыдущего, и имеют особые причины возникновения и признаки.

При наличии острой формы ЛСН застой крови происходит в малом круге кровообращения, а причин тому может быть несколько:

миокардиты;
стойкое повышение АД;
острые интоксикации.

Левая часть сердца, в частности, его желудочек, не в состоянии справиться с нагрузкой, в результате чего начинает изменяться его функционирование, которое приводит к следующим результатам:

Кровь в малом круге застаивается, из-за чего возрастает давление в капиллярах легких.
Застой в капиллярах провоцирует разность между онкотическим и гидростатическим давлением в них, из-за чего жидкостная составляющая крови вытесняется в легочную интерстициальную ткань, откуда она поступает в альвеолярные полости.
Из-за невозможности удаления жидкости из альвеол наступает отек легких, который сопровождается симптомами сердечной астмы: кашлем, одышкой, невозможностью вдохнуть воздух в полном объеме.

Стоит заметить, что при осмотре и в обычной жизни такие пациенты стараются держать ноги ниже уровня сердца (поза ортопноэ). Это помогает им облегчить состояние.

При осмотре пациента врач обнаруживает сухие или влажные хрипы в легких, учащенное приглушенное сердцебиение. При усугублении патологии при откашливании выделятся пенообразная мокрота розоватого цвета.

В числе причин возникновения хронической формы ЛСН специалисты называют врожденные или приобретенные пороки сердца и заболевания ССС:

пороки в анатомии клапана аорты;
пороки с анатомии митрального клапана;
ишемическая болезнь;
гипертония.

Среди жалоб больных с такой патологией чаще всего упоминаются:

сухой кашель, иногда с небольшим отхождением кровянистой мокроты;
усталость и чувство нехватки воздуха в состоянии покоя и/или при физической нагрузке;
повышенное сердцебиение.

Внешний осмотр помогает специалистам выявить бледность или синюшность кожных покровов, сухие хрипы в нижних легочных долях, а также отсутствие подвижности нижних легочных долей.

ХЛСН и ОЛСН, перешедшие в стадию отека легких нередко заканчиваются летальным исходом.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отёки и др.), связанных с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке.

КОД МКБ-10

I50.0 Застойная сердечная недостаточность

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.

I функциональный класс. Обычная физическая нагрузка не сопровождается возникновением утомляемости, сердцебиения, одышки или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности.
II функциональный класс. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности.
III функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает значительные ограничения физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии.
IV функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, из-за которого они неспособны выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия возникают в покое; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.

Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.) представлена в табл. 1.

Таблица 1. Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)

Функциональные классы ХСН (могут измениться на фоне лечения)	Характеристика
	Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную физическую нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением
	Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением
	Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов заболевания
	Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы заболевания присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности
Стадии ХСН (не меняются на фоне лечения)	Характеристика
	Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка
	Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов
	Тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов
	Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Самые частые жалобы больных с ХСН (в порядке убывания частоты): одышка, быстрая утомляемость, сердцебиение, периферические отёки, кашель, хрипы в лёгких, ортопноэ, набухшие яремные вены, гепатомегалия, кардиомегалия.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови (определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).
Биохимический анализ крови (исследование концентрации электролитов, креатинина, глюкозы, активности печёночных ферментов в крови).
Общий анализ мочи.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Электрокардиография	Всем пациентам с подозрением на ХСН необходимо провести ЭКГ в 12 отведениях. Наиболее важны для объективизации ХСН признаки перенесённого инфаркта миокарда, блокады левой ножки пучка Гиса при ИБС (как предикторы низкой сократимости левого желудочка). Диагностическая значимость данных ЭКГ возрастает при наличии клинических признаков ХСН.
Эхокардиография	Всем пациентам с ХСН показано проведение ЭхоКГ, которой отводят первостепенную роль в диагностике ХСН. ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу - уточнить сам факт дисфункции и её характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики. Критерии диагностики диастолической сердечной недостаточности приведены ниже (обязательно наличие первых двух критериев). Симптомы и признаки сердечной недостаточности. Нормальная или незначительно нарушенная систолическая функция левого желудочка (фракция выброса левого желудочка равна или превышает 45-50%). Выявление с помощью ЭхоКГ нарушения релаксации левого желудочка.
Рентгенография органов грудной клетки	Всем пациентам с ХСН показано проведение рентгенографии органов грудной клетки. Основное внимание при подозрении на ХСН следует уделять кардиомегалии (кардиоторакальный индекс более 50%) и венозному лёгочному застою. Кардиомегалия - признак вовлечения сердца в патологический процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть использованы для характеристики тяжести заболевания, а также служить объективным критерием эффективности терапии.
Магнитно-резонансная томография сердца	Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца - наиболее точный и воспроизводимый метод визуализации. Учитывая высокую стоимость и малую доступность, МРТ проводят при недостаточно полной информативности других визуализирующих методов.
Оценка функции лёгких	Данный тест полезен для исключения лёгочной патологии.
Нагрузочные тесты	Нагрузочный тест проводят с целью оценки функционального статуса пациента, оценки степени риска. У больных с ХСН возможно использование различных вариантов нагрузочного теста: тест 6-минутной ходьбы, велоэргометрия, тредмил, в том числе с анализом газового состава крови. В рутинной практике при отсутствии специального оборудования для оценки физической толерантности и объективизации функционального статуса пациентов можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин. Пациент должен непрерывно идти в течение 6 мин, осуществляя движение между двумя точками, расположенными на известном расстоянии. Пациент может останавливаться по своему желанию. Расстояние, пройденное пациентом за 6 мин, коррелирует с другими показателями работоспособности. Параметры оценки теста с 6-минутной ходьбой приведены в табл. 2.

Таблица 2. Параметры оценки теста 6-минутной ходьбы

Другие исследования

Другие исследования (суточное мониторирование ЭКГ, определение нейрогормонального профиля, радиоизотопное исследование) не занимают важного места в диагностике ХСН. Широко используемый в развитых странах тест для диагностики ХСН - определение уровня мозгового натрий-уретического пептида - пока недоступен в амбулаторно-поликлиническом звене в Российской Федерации.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Неизвестная этиология сердечной недостаточности.
Систолическое АД менее 100 мм рт.ст.
Содержание креатинина в крови более 150 мкмоль/л.
Содержание натрия в крови менее 135 ммоль/л.
Содержание калия в крови более 6,0 ммоль/л.
Тяжёлая сердечная недостаточность.
Клапанные пороки сердца как причина сердечной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Цели лечения достигаются проведением следующих мероприятий.

Диета.
Режим физической активности.
Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН.
Лекарственная терапия.
Электрофизиологические методы лечения.
Хирургические, механические методы лечения.

Предотвращение развития клинически выраженной ХСН (на этапе бессимптомной дисфункции сердца).
Устранение симптомов ХСН.
Замедление прогрессирования болезни.
Улучшение качества жизни.
Уменьшение количества госпитализаций.
Улучшение прогноза.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

При неэффективности лечения в амбулаторных условиях пациентов с IV функциональным классом ХСН, выраженной утомляемостью и снижением работоспособности, а также при неэффективности диуретиков.
При планировании парентерального введения диуретиков, вазодилатато-ров или Л С с положительным инотропным действием под контролем показателей гемодинамики, требующим катетеризации лёгочной артерии.
У пациентов с очень низким сердечным выбросом, которым необходимо проведение терапии положительными инотропными препаратами.
Госпитализация необходима при наличии жизнеугрожающих нарушений ритма или аритмий, ухудшающих течение ХСН.
Устойчивая желудочковая тахикардия, пароксизмы желудочковой тахикардии, сопровождающиеся нарушением состояния больного, синкопальные состояния, внезапная сердечная смерть, наджелудочковые нарушения ритма, ухудшающие течение ХСН.
Пациентов с жизнеугрожающими аритмиями госпитализируют для проведения электрофизиологического исследования с целью решить вопрос о необходимости установить имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор или назначить антиаритмическую терапию.
У больных с ХСН и жизнеугрожающими нарушениями ритма до имплантации кардиовертера-дефибриллятора антиаритмическую терапию следует ограничить назначением амиодарона или соталола.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Диета больных с ХСН	Ограничение приёма поваренной соли, причём тем больше, чем выражен-нее симптомы болезни и застойные явления. I функциональный класс - не употреблять солёной пищи (ограничение до 3 г поваренной соли в сутки). II функциональный класс - не употреблять солёной пищи и не досаливать пищу (ограничение до 1,5 г поваренной соли в сутки). III-IV функциональный класс - не употреблять солёной пищи, не досаливать пищу, употреблять продукты со сниженным содержанием соли и готовить пищу без соли (ограничение менее 1 г поваренной соли в сутки). Ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях при декомпенсированном состоянии, при котором необходимо внутривенное введение мочегонных ЛС. В обычных ситуациях объём жидкости не рекомендуют увеличивать более 2 л в сутки. Пища должна быть калорийной, легко усваиваться и содержать достаточное количество витаминов и белка.
Алкоголь	Алкоголь строго запрещён больным с алкогольной кардиомиопатией. У пациентов с ишемическим генезом ХСН употребление до 20 мл этанола в сутки может способствовать улучшению прогноза. Для всех остальных больных с ХСН алкоголь ограничивают в соответствии с обычными рекомендациями. Следует ограничивать употребление больших объёмов алкогольных напитков (например, пива).
Режим физической активности	Покой не показан любым больным с ХСН. Физическая реабилитация рекомендована всем пациентам с ХСН. Физическая реабилитация возможна только при стабильном течении ХСН и противопоказана в следующих случаях. Активный миокардит Стенозы клапанов сердца Цианотичные врождённые пороки Нарушения ритма высоких градаций Приступы стенокардии у больных с низкой фракцией выброса левого желудочка
Общие рекомендации	Нет доказательств пользы вакцинации. Целесообразно использование вакцин против гриппа и гепатита В. Не рекомендовано пребывание в условиях высокогорья, высоких температур, влажности. Желательно проводить отпуск в привычной климатической зоне. При выборе транспорта предпочтение следует отдавать авиации. Строго и абсолютно всем пациентам с ХСН противопоказано курение. Сексуальная активность. Применение ингибиторов фосфодиэстеразы-5 (силденафила и др.) не противопоказано, за исключением сочетаний с длительно действующими нитратами.
Психологическая реабилитация	Основная задача врача - обучить больного и его ближайших родственников приёмам контроля за течением ХСН, методам самопомощи. Также важно обеспечить возможность регулярного контакта с лечащим врачом для своевременной коррекции состояния и недопущения экстренных декомпенсаций.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на три основные категории: основные, дополнительные и вспомогательные (табл. 3).

Таблица 3. Препараты для лечения хронической сердечной недостаточности

Основные*	Дополнительные* *	Вспомогательные* * *
Ингибиторы АПФ бета-Aдреноблокаторы	Диуретики (при отёках) Спиронолактон (при III- IV функциональных классах) Сердечные гликозиды (при сочетании ХСН с фибрилляцией предсердий; при ХСН, рефрактерной к проводимому лечению) Антагонисты рецепторов к ангиотензину-II (при непереносимости ингибиторов АПФ) Варфарин (при фибрилляции предсердий)	Вазодилататоры Блокаторы кальциевых каналов Антиаритмические ЛС Ацетилсалициловая кислота Статины Негликозидные инотропные средства
* При отсутствии абсолютных противопоказаний должны быть назначены каждому больному с ХСН. Рекомендованы к использованию в дополнение к основным препаратам при наличии соответствующих показаний (улучшают прогноз и/или качество жизни). * Влияние на прогноз неизвестно; их применение обусловлено клинической картиной.

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ показаны всем больным с ХСН (любой этиологии и стадии процесса, включая бессимптомную дисфункцию левого желудочка).
Ингибиторы АПФ улучшают клиническую картину, качество жизни, замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз больных с ХСН, т.е. позволяют достичь всех целей в лечении ХСН.
Данные ЛС считают наиболее обоснованным способом лечения ХСН с сохранной систолической функцией сердца.
Отсутствие назначения ингибиторов иАПФ не может считаться оправданным и ведёт к сознательному повышению риска смерти больных с ХСН.

В табл. 4 показаны дозы наиболее исследованных в лечении и профилактике ХСН ингибиторов АПФ, применяемых в России.

Таблица 4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, назначаемые для лечения хронической сердечной недостаточности

Лекарственное средство	Начальная доза	Терапевтическая доза	Максимальная доза	Начальная доза при артериальной гипотонии
Эналаприл	2,5 мг 2 раза в сутки	10 мг 2 раза в сутки	20 мг 2 раза в сутки	1 ,25 мг 2 раза в сутки
Каптоприл	6,25мг 2-3 раза в сутки	25 мг 2-3 раза в сутки	50 мг 3 раза в сутки	3,125 мг 2-3 раза в сутки
Фозиноприл	5 мг 1-2 раза в сутки	10-20 мг 1-2 раза в сутки	40 мг 1 раз в сутки	2,5 мг 1-2 раза в сутки
Лизиноприл	2,5 мг 1 раз в сутки	20 мг 1 раз в сутки	40 мг 1 раз в сутки	1,25 мг 1 раз в сутки
Периндоприл	2 мг 1 раз в сутки	4 мг 1 раз в сутки	16 мг 1 раз в сутки	1 мг 1 раз в сутки
Рамиприл	2,5 мг 2 раза в сутки	5 мг 2 раза в сутки	5 мг 2 раза в сутки	1,25 мг 2 раза в сутки
Хинаприл	5 мг 1-2 раза в сутки	10-20 мг 1-2 раза в сутки	40 мг 1 раз в сутки	2,5 мг 1-2 раза в сутки
Спираприл	3 мг 1 раз в сутки	3 мг 1 раз в сутки	6 мг 1 раз в сутки	1,5 мг 1 раз в сутки

Следует оценить необходимость применения диуретиков и вазодилататоров и их дозировок.
Нельзя допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения; следует отменить диуретики за 24 ч до первого применения ингибиторов АПФ.
Следует начинать терапию вечером, когда пациент пребывает в горизонтальном положении, чтобы минимизировать риск артериальной гипотонии.
Рекомендовано начинать лечение с малых доз и увеличивать их до поддерживающих уровней.
При существенном ухудшении функции почек (увеличение концентрации креатинина в крови более чем на 30% от исходного) необходимо снизить дозу вдвое, а при отсутствии улучшения отменить ингибитор АПФ.
Следует избегать назначения калийсберегающих диуретиков в начале лечения, особенно у пациентов с высоким уровнем калия в крови (более 5,0 ммоль/л); однако это не противоречит рекомендациям по совместному применению ингибиторов АПФ с высокими дозами спиронолактона в период декомпенсации и сочетанию ингибиторов АПФ с малыми дозами антагонистов альдостерона при длительном лечении ХСН.
Рекомендовано избегать назначения НПВП.
Необходимо контролировать АД и содержание электролитов в крови через 1-2 нед после каждого увеличения дозы.

бета-Адреноблокаторы

бета-Адреноблокаторы нужно назначать всем больным с ХСН, не имеющим противопоказаний, обычных для этой группы ЛС.
бета-Адреноблокаторы следует применять только дополнительно к ингибиторам АПФ.
бета-Адреноблокаторы в дополнение к ингибиторам АПФ показаны всем пациентам с бессимптомной дисфункцией левого желудочка после перенесённого инфаркта миокарда.
бета-Адреноблокаторы желательно назначать больным, у которых достигнута стабилизация состояния (отсутствуют признаки застоя, нет необходимости в парентеральной терапии).
Для лечения ХСН рекомендованы только четыре бета-адреноблокатора: бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат (с замедленным высвобождением) и небиволол.
Лечение бета-адреноблокаторами при ХСН нужно начинать с 12,5% терапевтической дозы. Дозы увеличивают медленно (не чаще 1 раза в 2 нед) до достижения оптимальной (табл. 5).
При ухудшении сердечной недостаточности, развитии артериальной гипотонии или брадикардии во время титрования дозы следует придерживаться следующего алгоритма.
При ухудшении сердечной недостаточности необходимо в первую очередь увеличить дозу диуретиков и ингибиторов АПФ, при необходимости временно снизить дозу бета-адреноблокатора.
При артериальной гипотонии показано в первую очередь снизить дозу вазодилататоров, при необходимости временно снизить дозу бета-адреноблокатора.
При брадикардии следует снизить дозу или отменить препараты, урежающие ЧСС, при необходимости снизить дозу бета-адреноблокатора или отменить последний при наличии явных показаний.
Всегда рассматривают возможность повторного назначения бета-адреноблокатора или увеличения его дозы после стабилизации состояния.
При необходимости инотропной поддержки во время декомпенсации кровообращения у пациентов, находящихся на постоянной терапии бета-адреноблокаторами, препаратом выбора считают сенситизатор кальция левосимендан, так как его гемодинамический эффект не зависит от степени блокады бета-адренорецепторов.
Противопоказаниями к назначению бета-адреноблокаторов при ХСН служат тяжёлая бронхиальная астма и/или хроническая обструктивная болезнь лёгких, симптомная брадикардия, артериальная гипотония.

Таблица 5. бета-Адреноблокаторы для лечения хронической сердечной недостаточности

Лекарственное средство	Начальная доза	Терапевтическая доза	Максимальная доза
Бисопролол	1,25 мг 1 раз в сутки	10 мг 1 раз в сутки	10 мг 1 раз в сутки
Карведилол	3, 125 мг 2 раза в сутки	25 мг 2 раза в сутки	25 мг 2 раза в сутки
Метопролола сукцинат	12,5 мг 1 раз в сутки	100 мг 1 раз в сутки	200 мг 1 раз в сутки
Небиволол	1,25мг 1 раз в сутки	10 мг 1 раз в сутки	10 мг 1 раз в сутки

Часть пациентов может находиться на лечении нерекомендованными бета-адреноблокаторами (чаще всего атенололом или метопролола тартратом короткого действия). В табл. 6 представлена схема перевода на рекомендуемые препараты.

Таблица 6. Схема перевода больных с хронической сердечной недостаточностью с атенолола и метопролола тартрата на рекомендуемые бета-адреноблокаторы

Принимаемый препарат
Принимаемый препарат	Бисопролол	Метопролола сукцинат	Карведилол
Атенолол в дозе менее 25 мг/сут			3,125 мг 2 раза в сутки
Атенолол в дозе 25-75 мг/сут			6,25 мг 2 раза в сутки
Атенолол в дозе 75 мг/сут и более			12,5 мг 2 раза в сутки
Метопролола тартрат в дозе менее 25 мг/сут			3,125 мг 2 раза в сутки
Метопролола тартрат в дозе 25-75 мг/сут			6,25 мг 2 раза в сутки
Метопролола тартрат в дозе 75 мг/сут и более			12,5 мг 2 раза в сутки

ХСН III-IV функционального класса.
Сердечная недостаточность неизвестной этиологии.
Наличие относительных противопоказаний: брадикардия, артериальная гипотония, плохая переносимость низких доз бета-адреноблокаторов, сопутствующая хроническая обструктивная болезнь лёгких.
Сведения об отмене бета-адреноблокаторов в прошлом из-за побочных реакций или обострения сердечной недостаточности.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон)

Антагонисты альдостерона назначаются дополнительно к ингибиторам АПФ и бета-адреноблокаторам пациентам с ХСН III-IV функционального класса.
Рекомендуемая для постоянного приёма доза спиронолактона при ХСН составляет 25 мг/сут.

Данные ЛС показаны только пациентам с III-IV функциональным классом ХСН.
Начинать лечение следует, только если уровень калия в крови не превышает 5,0 ммоль/л, а концентрация креатинина менее 1,7 мг/дл.
Рекомендуемая дозировка спиронолактона для длительного приёма равна 25 мг/сут.
Показан контроль содержания калия и креатинина в крови каждые 4-6 нед.
Если после начала лечения уровень калия в крови превышает 5,0-5,5 ммоль/л, доза спиронолактона должна быть снижена на 50%, а при уровне калия более 5,5 ммоль/л терапия спиронолактоном должна быть прекращена.
Если через месяц терапии симптомы сердечной недостаточности всё ещё выражены, следует увеличить дозу спиронолактона до 50 мг/сут (при условии нормокалиемии). После увеличения дозы спиронолактона показан контроль концентрации калия и креатинина в крови через 1 нед.

Диуретики

Лечение диуретиками начинают только при клинических признаках застоя (II А стадия, II функциональный класс).
Лечение целесообразно начать с постоянного приёма тиазидных диуретиков, при их неэффективности перейти на петлевые диуретики (малые дозы, постоянный приём).
Следует всегда комбинировать диуретики с ингибиторами АПФ и бета-адреноблокаторами.
При скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин нельзя использовать тиазидные диуретики. В табл. 7 приведены диуретики, назначаемые при лечении ХСН.

Таблица 7. Диуретики при хронической сердечной недостаточности

Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от тяжести ХСН

I и II функциональный класс без отёков - не надо лечить мочегонными ЛС.
II функциональный класс (застой) - показаны тиазидные диуретики или петлевые диуретики (в малых дозах).
III функциональный класс (декомпенсация) - назначают петлевые диуретики (возможно сочетание с тиазидными) + антагонисты альдостерона (в дозе 100-300 мг/сут).
III функциональный класс (поддерживающее лечение) - рекомендованы петлевые диуретики (титрование дозы) + спиронолактон (в дозе 25-50 мг/сут).
IV функциональный класс - показаны петлевые диуретики + тиазидные диуретики + антагонисты альдостерона.

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды показаны при мерцательной аритмии и симптомной сердечной недостаточности вне зависимости от степени дисфункции сердца.
Сердечные гликозиды не улучшают прогноз, но способствуют снижению количества госпитализаций среди пациентов с ХСН и систолической дисфункцией левого желудочка с синусовым ритмом.
Основной препарат из группы сердечных гликозидов для лечения ХСН - дигоксин.
Доза дигоксина для лечения ХСН не должна превышать 0,25 мг/сут.
Дозу дигоксина 0,125-0,25 мг/сут принимают в один приём ежедневно, без пропусков.
Не рекомендовано использовать нагрузочную дозу дигоксина.
Предикторами успеха лечения гликозидами больных с ХСН служат низкая фракция выброса левого желудочка (менее 25%), кардиомегалия, неишемическая этиология заболевания.

40-80 мг/сут

* Эффективность по влиянию на смертность и заболеваемость доказана в крупных клинических испытаниях.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину-II и ингибиторы АПФ обладают одинаковой эффективностью по снижению смертности и заболеваемости при ХСН.
Антагонисты рецепторов к ангиотензину-II следует использовать в качестве альтернативы ингибиторам АПФ при непереносимости последних.
Тройную комбинацию (ингибитор АПФ + бета-адреноблокатор + антагонист рецепторов к ангиотензину-II) не считают оптимальной. Только при непереносимости бета-адреноблокатора следует переходить на комбинацию ингибитор АПФ + антагонист рецепторов к ангиотензину-II.

В табл. 8 приведены антагонисты рецепторов к ангиотензину-II для лечения ХСН.

Антиагреганты и антикоагулянты

Непрямые антикоагулянты (варфарин) следует назначать всем пациентам с ХСН и фибрилляцией предсердий.
Независимо от сердечного ритма непрямые антикоагулянты должны получать все пациенты с ХСН, перенёсшие тромбоэмболические осложнения и/или с наличием флотирующего тромба в полости левого желудочка.
Непрямые антикоагулянты нельзя заменить антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тиклопидин) для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.
Для вторичной профилактики после перенесённого инфаркта миокарда следует использовать либо ацетилсалициловую кислоту, либо непрямые антикоагулянты (но не сочетанно в связи с высоким риском кровотечения).
Следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты больным с частыми повторными госпитализациями по поводу ухудшения ХСН.
Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под тщательным контролем (1 раз в месяц) международного нормализованного отношения (МНО). Безопасный и эффективный диапазон МНО 2,0-3,0.

Вазодилататоры

Нитраты рекомендовано назначать при наличии доказанной ИБС и стенокардии напряжения, которая купируется именно нитратами.
Блокаторы кальциевых каналов (дигидропиридинового ряда - амлодипин или фелодипин) можно использовать в следующих клинических ситуациях: наличие резистентной стенокардии напряжения, сопутствующей стойкой артериальной гипертонии, лёгочной гипертензии, выраженной клапанной регургитации.

Антиаритмические средства

Лечить при ХСН следует лишь опасные для жизни и клинически проявляющиеся желудочковые нарушения ритма сердца.
Антиаритмические ЛС I и IV классов противопоказаны больным с ХСН.
бета-Адреноблокаторы служат средством выбора для антиаритмического лечения.
При неэффективности бета-адреноблокаторов показаны препараты III класса (амиодарон, соталол).
Средством выбора лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с умеренной ХСН (I-II функциональный класс) служит амиодарон.
У больных с выраженной ХСН (III-IV функциональный класс) амиодарон применять не следует.
Наиболее оправданным методом профилактики внезапной смерти у больных с ХСН и жизнеугрожающими аритмиями служит установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Лечение мерцательной аритмии у больных с ХСН

По влиянию на смертность и заболеваемость разницы между тактикой сохранения синусового ритма и тактикой контроля ЧСС нет. Целесообразность восстановления и удержания синусового ритма определяет врач.
Наиболее эффективным антиаритмическим ЛС для удержания синусового ритма считают амиодарон.
Для контроля ЧСС при мерцательной аритмии наиболее эффективна комбинация бета-адреноблокатор + дигоксин.

НПВП.
Трициклические антидепрессанты.
Антиаритмические ЛС I и IV классов.
Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, препараты дигид-ропиридинового ряда короткого действия).
Глюкокортикоиды. Их назначают по симптоматическим показаниям в случаях упорной артериальной гипотонии и тяжёлого отёчного синдрома для облегчения начала лечения ингибиторами АПФ, диуретиками и бета-адреноблокаторами.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА

Следует информировать пациентов о важности ежедневно контролировать массу тела в ходе лечения сердечной недостаточности. Пациент должен ежедневно взвешиваться и записывать результат. При увеличении массы тела более чем на 2 кг за 1-3 сут пациенту следует связаться с врачом.

Необходимо убеждать пациентов придерживаться низкосолевой диеты и ограничивать приём жидкости. Потребление поваренной соли рекомендовано снизить до 3 г/сут и менее. Кроме того, нужно удостовериться, что пациент полностью понимает все детали его режима лекарственной терапии.

Пациенту необходимо дать следующую информацию.

Как и когда принимать лекарства.
Понятный перечень рекомендаций, включающий название, дозу и частоту приёма каждого ЛС.
Наиболее частые побочные эффекты принимаемых ЛС и необходимость обращения к врачу в случае их появления. Следует рекомендовать членам семьи больных с сердечной недостаточностью обучиться навыкам сердечно-лёгочной реанимации.

ПРОГНОЗ

Смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью в течение 1 года достигает 30%. Пятилетняя выживаемость больных с ХСН не превышает 50%. Риск внезапной смерти больных с ХСН выше, чем в популяции в целом, в 5 раз.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризуется несоответствием между возможностями сердца и потребностью организма в кислороде. Вначале недостаточная функция сердца проявляется лишь при нагрузке, а затем и в покое. Хроническая сердечная недостаточность характеризуется комплексом характерных симптомов (одышка, снижение физической активности, отеки), часто сопровождается задержкой жидкости в организме.
Причина сердечной недостаточности – ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению. Оно обусловлено повреждением миокарда и дисбалансом регуляторных систем. В данной статье опишем симптомы, лечение хронической сердечной недостаточности, а также поговорим о классификации ХСН.

В нашей стране была принята классификация ХСН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Она предполагает условное разделение ее на три стадии.
I стадия – начальная (латентная, скрытая). Неполноценность работы сердца проявляется лишь при нагрузке.
II стадия – нарушение гемодинамики проявляется и в покое. При стадии II А гемодинамика нарушена умеренно, страдает в основном или правый, или левый отделы сердца. При стадии II Б нарушено кровообращение в обоих кругах, отмечаются выраженные патологические изменения в работе сердца.
III стадия – терминальная (конечная). Тяжелая недостаточность кровообращения сопровождается выраженным изменением обмена веществ, поражением структуры внутренних органов и нарушением их функций.
В настоящее время принята классификация тяжести ХСН в соответствии с переносимостью нагрузок. Выделяют 4 функциональных класса (ФК) ХСН. При I ФК пациент хорошо переносит обычную физическую активность. Значительная физическая нагрузка может сопровождаться одышкой или утомляемостью. При ХСН II ФК обычная физическая активность умеренно ограничена, при III ФК отмечается значительное ограничение привычной активности из-за одышки и других симптомов. IV ФК сопровождается невозможностью выполнить физическую нагрузку без жалоб, симптомы появляются и в покое.
Функциональные классы ХСН могут изменяться в зависимости от лечения. Полной корреляции между функциональными классами и стадиями по Стражеско-Василенко нет.
Дополнительно выделяют систолическую и диастолическую ХСН (преимущественное нарушение сократимости или расслабления миокарда). Иногда выделяют право- и левожелудочковую недостаточность в зависимости от наиболее пораженного отдела сердца.

Симптомы

I стадия

У таких пациентов подъем по лестнице или быстрая ходьба вызывает одышку и дискомфорт в области сердца.

Пациент предъявляет жалобы на быструю утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение при выполнении физической нагрузки (подъем по лестнице, быстрая ходьба).
При осмотре можно увидеть акроцианоз (синюшность кистей, стоп). Часто появляются небольшие отеки (пастозность) лодыжек, голеней к вечеру.
При нагрузке отмечается быстрое учащение пульса. Можно отметить умеренное расширение границ сердца, приглушенность тонов, слабый систолический шум на верхушке. Картина при осмотре больного определяется основным заболеванием (гипертоническая болезнь, порок сердца и так далее).

II А стадия

Симптомы в покое выражены незначительно, усиливаются лишь при нагрузке. При патологии левых отделов сердца развивается левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения. Она сопровождается жалобами на одышку при ходьбе, подъеме по лестнице. Могут появляться приступы удушья по ночам (сердечная астма), сухой кашель, иногда кровохарканье. Больной быстро утомляется при обычной физической нагрузке.
При осмотре можно увидеть бледность, акроцианоз. Отеков нет. Отмечается , часто нарушения сердечного ритма, глухие тоны. Печень не увеличена. В легких выслушиваются сухие хрипы, при выраженном застое – мелкопузырчатые хрипы.
При патологии правых отделов сердца появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Больной предъявляет жалобы на тяжесть и боль в правом подреберье. Появляется жажда, отеки, уменьшается диурез. Возникает чувство распирания живота, одышка при обычной физической активности.
При осмотре виден акроцианоз, набухание шейных вен, отеки ног, иногда асцит. Характерна тахикардия, часто нарушения сердечного ритма. Границы сердца расширены во все стороны. Печень увеличена, поверхность ее гладкая, край закругленный, болезненный при пальпации. Лечение значительно улучшает состояние больных.

II Б стадия

Отечный синдром - один из признаков сердечной недостаточности.

Характерны признаки недостаточности . Появляются жалобы на одышку при незначительной нагрузке и в покое. Характерно сердцебиение, перебои в работе сердца, боль в правом подреберье. Беспокоит сильная слабость, нарушается сон.
При осмотре определяются отеки, акроцианоз, во многих случаях – асцит. Появляется вынужденное положение больного – ортопноэ, при котором пациент не может лежать на спине.
Границы сердца расширены во все стороны, имеется тахикардия, ритм галопа. В легких определяется жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы, в тяжелых случаях накапливается жидкость в плевральной полости. Печень увеличена, плотная, с гладкой поверхностью, заостренным краем.

III стадия

Дистрофическая стадия проявляется тяжелыми расстройствами гемодинамики, нарушениями обмена веществ. Необратимо нарушаются структура и функции внутренних органов.
Состояние больных тяжелое. Выражена , отеки, асцит. Возникает гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости. Развиваются застойные явления в легких.

Лечение

Лечение ХСН преследует такие цели, как предотвращение развития симптомов (для бессимптомной стадии) или их устранение; улучшение качества жизни; уменьшение числа госпитализаций; улучшение прогноза.
Главные направления лечения ХСН:

диета;
рациональная физическая активность;
психологическая реабилитация, обучение больных;
медикаментозная терапия;
электрофизиологические методы;
хирургические и механические методы.

Диета

Рекомендуется ограничение поваренной соли. Чем более выражены симптомы, тем сильнее нужно ограничивать соль, вплоть до отказа от нее.
Жидкость рекомендуется ограничивать лишь при выраженных отеках. Обычно советуют пить от 1,5 до 2 литров жидкости в сутки.
Пища должна быть калорийной, с достаточным содержанием белка и витаминов.
Необходимо ежедневно следить за весом. Прирост массы тела более 2 кг за три дня свидетельствует о задержке жидкости в организме и угрозе декомпенсации ХСН.
Следить за весом нужно также для исключения развития кахексии.
Ограничение приема алкоголя носит характер общих рекомендаций, кроме больных с алкогольной кардиомиопатией. Следует ограничивать употребление большого объема жидкости, в частности, пива.

Режим физической активности

Физическая активность рекомендуется больным на любой стадии, находящимся в стабильном состоянии. Она противопоказана лишь при активном миокардите, стенозе клапанов сердца, тяжелых нарушениях ритма, частых приступах стенокардии.
Перед определением уровня нагрузки необходимо провести тест с 6-минутной ходьбой. Если пациент за 6 минут проходит менее 150 метров, начинать упражнения необходимо с дыхания. Можно надувать воздушный шар, плавательный круг несколько раз в день. После улучшения состояния присоединяются упражнения в положении сидя.
Если больной может пройти от 150 до 300 метров за 6 минут, показаны физические нагрузки в виде обычной ходьбы с постепенным удлинением дистанции до 20 км в неделю.
Если пациент может пройти более 300 метров за 6 минут, ему назначаются нагрузки в виде быстрой ходьбы до 40 минут в день.
Физическая активность значительно увеличивает переносимость нагрузки, улучшает эффективность лечения и прогноз. Эффект от таких тренировок сохраняется в течение 3 недель после их прекращения. Поэтому рациональные нагрузки должны стать частью жизни больного с ХСН.

Обучение больного

Пациент с ХСН должен иметь возможность получить всю необходимую ему информацию о его заболевании, образе жизни, лечении. Он должен иметь навыки самоконтроля за своим состоянием. Поэтому необходимо организовывать «школы» для таких пациентов и их родственников.
Немалую роль в повышении качества жизни такого больного имеет и медико-социальная работа, направленная на формирование здорового образа жизни, выбор режима физических нагрузок, трудовую занятость, адаптацию больного в обществе.Вспомогательные препараты могут назначаться, исходя из клинической ситуации:

периферические вазодилататоры (при сопутствующей стенокардии);
блокаторы медленных кальциевых каналов (при упорной стенокардии и стойкой артериальной гипертензии);
(при тяжелых желудочковых нарушениях ритма);
аспирин (после инфаркта миокарда);
негликозидные инотропные стимуляторы (при низком сердечном выбросе и гипотензии).

Электрофизиологические и хирургические методы

Применение электрофизиологических методов показано у больных с максимально активной, но недостаточно эффективной лекарственной терапией, которые могут сохранять высокое качество жизни. Основные методы:

имплантация электрокардиостимулятора;
сердечная ресинхронизирующая терапия (разновидность стимуляции сердца);
постановка кардиовертера-дефибриллятора при тяжелых желудочковых нарушениях ритма сердца.

В тяжелых случаях ХСН может быть рассмотрен вопрос о трансплантации сердца, использовании аппаратов вспомогательного кровообращения (искусственные желудочки сердца), окутывании сердца специальным сетчатым каркасом для предотвращения его ремоделирования и прогрессирования сердечной недостаточности. Эффективность этих методов в настоящее время изучается.

Напечатать