Водно-солевой баланс организма, нарушение (симптомы), восстановление (препараты). Минеральный и водно-солевой обмены в организме человека

Водно-солевой обмен - это совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения. Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей. В организме человека 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 - на внеклеточную.

Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела). Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении.
Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды. За сутки почками выводится 1-1,4 л воды, кишечником - около 0,2 л; с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом - около 0,4 л.

Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне. В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия - 130-156, калия - 3,4-5,3, кальция - 2,3-2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками - 1,13), магния - 0,7-1,2, хлора - 97-108, бикарбонатного иона - 27, сульфатного иона - 1,0, неорганического фосфата - 1-2.

По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната. Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в ц.н.с., после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом.

Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери. Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др.

У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества - производные витамина D3, ренин, кинины и др.

Натрий в организме человека:

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ц.н.с. через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами.

При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия - натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге, и др.

Калий в организме человека:

Основным внутриклеточным кучным осмотически активным катионом и одним из важнейших потенциалобразующих ионов является калий. Мембранный потенциал покоя, т.е. разность потенциалов между клеточным содержимым и внеклеточной средой, сознается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать ионы К+ из внешней среды в обмен на ионы Na+ (так называемый К+, Na+-насос) и вследствие более высокой проницаемости клеточной мембраны для ионов К+ чем для ионов Na+.

Из-за высокой проницаемости неточной мембраны для ионов К+ дает небольшие сдвиги в содержании калия в клетках (в норме это величина постоянная) и плазму крови ведут к изменению величины мембранного потенциала и возбудимости нервной и мышечной ткани. На конкурентных взаимодействиях между ионами К+ и Na+, а также К+ и Н+ основано участие калия в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме. Увеличение содержания белка в клетке сопровождается повышенным потреблением ею ионов К+. Регуляция обмена калия в организме осуществляется ц.н.с. при участии ряда гормонов. Важную роль в обмене калия играют кортикостероиды, в частности альдостерон, и инсулин.

При дефиците калия в организме страдают клетки, а затем наступает гипокалиемия. При нарушении функции почек может развиваться гиперкалиемия, сопровождаемая тяжелым расстройством функций клеток и кислотно-щелочного состояния. Нередко гиперкалиемия сочетается с гипокальциемией, гипермагниемией и гиперазотемией.

Хлор в организме человека:

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма. Некоторые диуретики с салуретическим действием угнетают реабсорбцию натрия в почечных канальцах и вызывают значительное увеличение экскреции хлора с мочой.

Многие заболевания сопровождаются потерей хлора. Если его концентрация в сыворотке крови резко снижается (при холере, острой кишечной непроходимости и др.), прогноз заболевания ухудшается. Гиперхлоремию наблюдают при избыточном потреблении поваренной соли, остром гломерулонефрите, нарушении проходимости мочевых путей, хронической недостаточности кровообращения, гипоталамо-гипофизарной недостаточности, длительной гипервентиляции легких и др.

При ряде физиологических и патологических состояний часто бывает необходимо определить объем циркулирующей жидкости. С этой целью в кровь вводят специальные вещества (например, краситель синий Эванса или меченный 131I альбумин). Зная количество вещества, введенного в кровоток, и определив через некоторое время его концентрацию в крови, рассчитывают объем циркулирующей жидкости. Содержание внеклеточной жидкости определяют с помощью веществ, не проникающих внутрь клеток. Общий объем воды в организме измеряют по распределению «тяжелой» воды D2O, воды, меченной тритием [рН]2О (ТНО), или антипирина. Вода, в состав которой входит тритий или дейтерий, равномерно смешивается со всей водой, содержащейся в теле. Объем внутриклеточной воды равен разности между общим объемом воды и объемом внеклеточной жидкости.

Симптомы нарушения водно-солевого обмена:

Нарушения водно-солевого обмена проявляются накоплением жидкости в организме, появлением отеков или дефицитом жидкости, понижением или повышением осмотического давления крови, нарушением электролитного баланса, т.е. уменьшением или увеличением концентрации отдельных ионов (гипокалиемией и гиперкалиемией, гипокальциемией и гиперкальциемией и др.), изменением кислотно-щелочного состояния - ацидозом или алкалозом. Знание патологических состояний, при которых меняется ионный состав плазмы крови или концентрация в ней отдельных ионов, важно для дифференциальной диагностики различных заболеваний.

Дефицит воды в организме человека:

Дефицит воды и ионов электролитов, в основном ионов Na+, К+ и Cl-, возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты. Отрицательный баланс натрия развивается при его выведении, превышающем поступление, в течение длительного времени. Потеря натрия, приводящая к патологии, может быть экстраренальной и ренальной. Экстраренальная потеря натрия происходит главным образом через желудочно-кишечный тракт при неукротимой рвоте, профузных поносах, кишечной непроходимости, панкреатите, перитоните и через кожу при повышенном потоотделении (при высокой температуре воздуха, лихорадке и др.), ожогах, муковисцидозе, массивной кровопотере.

Большая часть желудочно-кишечных соков почти изотонична плазме крови, поэтому если возмещение жидкости, потерянной через желудочно-кишечный тракт, проводится правильно, изменения осмоляльности внеклеточной жидкости обычно не наблюдаются. Однако если жидкость, теряемая при рвоте или поносе, возмещается изотоническим раствором глюкозы, развивается гипотоническое состояние и в качестве сопутствующего явления - уменьшение концентрации ионов К+ во внутриклеточной жидкости. Наиболее часто потеря натрия через кожу происходит при ожогах. Потеря воды в этом случае относительно выше, чем потеря натрия, что приводит к развитию гетеросмоляльности внеклеточной и внутриклеточной жидкостей с последующим уменьшением их объемов. Ожоги и другие повреждения кожи сопровождаются увеличением проницаемости капилляров, приводящим к потере не только натрия, хлора и воды, но и белков плазмы.

Дефицит натрия в организме:

Почки способны экскретировать больше натрия, чем это необходимо для поддержания постоянства водно-солевого обмена, при нарушении механизмов регуляции реабсорбции натрия в почечных канальцах или при угнетении транспорта натрия в клетки почечных канальцев. Значительная ренальная потеря натрия при здоровых почках может происходить при увеличении диуреза эндогенного или экзогенного происхождения, в т.ч. при недостаточном синтезе минералокортикоидов надпочечниками или введении диуретиков. При нарушении функции почек (например, при хронической почечной недостаточности) потеря натрия организмом происходит в основном вследствие нарушения его реабсорбции в почечных канальцах. Наиболее важными признаками дефицита натрия являются циркуляторные расстройства, в т. ч. коллапс.

Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма или при тяжелой физической работе. Вода теряется при длительной гипервентиляции легких, после приема мочегонных средств, не обладающих салуретическим эффектом.

Относительный избыток электролитов в плазме крови образуется в период водного голодания - при недостаточном обеспечении водой больных, находящихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания, а у грудных детей - при недостаточном потреблении ими молока и воды. Относительный или абсолютный избыток электролитов при уменьшении общего объема воды в организме приводит к увеличению концентрации осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости и обезвоживанию клеток. Это стимулирует секрецию альдостерона, который тормозит выведение натрия почками и ограничивает выведение воды из организма.

Восстановление количества воды и изотоничности жидкости при патологическом обезвоживании организма достигается питьем больших количеств воды или внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы. Потерю воды и натрия при повышенном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5% раствор хлорида натрия) воды.

Избыток воды и электролитов проявляется в виде отеков:

К основным причинам их возникновения относится избыток натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, чаще при заболеваниях почек, хронической печеночной недостаточности, повышении проницаемости сосудистых стенок. При сердечной недостаточности избыток натрия в организме может превосходить избыток воды. Нарушенный водно-электролитный баланс восстанавливают ограничением натрия в диете и назначением натрийуретических мочегонных средств.

Избыток воды в организме с относительным дефицитом электролитов (так называемое водное отравление, или водная интоксикация, гипоосмолярная гипергидрия) образуется при введении в организм большого количества пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости; избыточное количество воды может поступить в организм также в виде гипоосмотической жидкости при проведении гемодиализа. При водном отравлении развивается гипонатриемия, гипокалиемия, нарастает объем внеклеточной жидкости.

Клинически это проявляется тошнотой и рвотой, усиливающейся после питья пресной воды, причем рвота не приносит облегчения; видимые слизистые оболочки у больных повышенно влажные. Оводнение клеточных структур мозга проявляется сонливостью, головной болью, подергиванием мышц, судорогами. В тяжелых случаях водного отравления развиваются отек легких, асцит, гидроторакс. Водную интоксикацию можно устранить внутривенным введением гипертонического раствора хлорида натрия и резким ограничением потребления воды.

Дефицит калия:

Дефицит калия является в основном следствием его недостаточного поступления с пищей и потери при рвоте, длительных промываниях желудка, профузных поносах. Потеря калия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (опухоли пищевода и желудка, стеноз привратника, кишечная непроходимость, свищи и т.д.) связана в значительной степени с развивающейся при этих заболеваниях гипохлоремией, при которой резко возрастает общее количество калия, выделяемого с мочой. Значительные количества калия теряют больные, страдающие повторными кровотечениями любой этиологии. Дефицит калия возникает у больных, продолжительно леченных кортикостероидами, сердечными гликозидами, мочегонными и слабительными средствами. Велики потери калия при операциях на желудке и тонкой кишке.

В послеоперационном периоде гипокалиемию чаще отмечают при вливании изотонического раствора хлорида натрия, т.к. ионы Na+ являются антагонистами ионов К+. Резко увеличивается выход ионов К+ из клеток во внеклеточную жидкость с последующим выведением их через почки при усиленном распаде белков; существенный дефицит калия развивается при болезнях и патологических состояниях, сопровождающихся нарушением трофики тканей и кахексией (обширные ожоги, перитонит, эмпиема, злокачественные опухоли).

Дефицит калия в организме не имеет специфических клинических признаков. Гипокалиемия сопровождается сонливостью, апатией, нарушениями нервной и мышечной возбудимости, снижением мышечной силы и рефлексов, гипотонией поперечно-полосатых и гладких мышц (атонией кишечника, мочевого пузыря и т.д.). Важно оценить степень снижения содержания калия в тканях и клетках путем определения его количества в материале, полученном при биопсии мышцы, определения концентрации калия в эритроцитах, уровня экскреции его с суточной мочой, т.к. гипокалиемия не отражает всей степени дефицита калия в организме. Гипокалиемия имеет относительно четкие проявления на ЭКГ (снижение интервала Q-Т, удлинение отрезка Q-Т и зубца Т, уплощение зубца Т).

Дефицит калия возмещают введением в рацион продуктов, богатых калием: кураги, чернослива, изюма, абрикосового, персикового и вишневого сока. При недостаточности обогащенной калием диеты калий назначают внутрь в виде хлорида калия, панангина (аспаркама), внутривенных вливаний препаратов калия (при отсутствии анурии или олигурии). При быстрой потере калия его возмещение следует проводить в темпе, близком к темпу выведения ионов К+ из организма. Основные симптомы передозировки калия: артериальная гипотензия на фоне брадикардии, повышение и заострение зубца Т на ЭКГ, экстрасистолия. В этих случаях прекращают введение препаратов калия и назначают препараты кальция - физиологического антагониста калия, мочегонные средства, жидкость.

Гиперкалиемия развивается при нарушении выделения калия почками (например, при анурии любого генеза), выраженном гиперкортицизме, после адреналэктомии, при травматическом токсикозе, обширных ожогах кожи и других тканей, массивном гемолизе (в т.ч. после массивных переливаний крови), а также при усиленном распаде белков, например при гипоксии, кетоацидотической коме, при сахарном диабете и др. Клинически гиперкалиемия, особенно при ее быстром развитии, что имеет большое значение, проявляется характерным синдромом, хотя выраженность отдельных признаков зависит от генеза гиперкалиемии и тяжести основного заболевания. Отмечаются сонливость, спутанность сознания, боль в мышцах конечностей, живота, характерна боль в языке. Наблюдают вялые мышечные параличи, в т.ч. парез гладких мышц кишечника, снижение АД, брадикардию, расстройства проводимости и ритма сердца, сердечные тоны приглушены. В фазе диастолы может наступить остановка сердца. Лечение гиперкалиемии состоит в диете с ограничением продуктов, богатых калием, и внутривенном введении бикарбоната натрия; показано внутривенное введение 20% или 40% раствора глюкозы с одновременным введением инсулина и препаратов кальция. Наиболее эффективен при гиперкалиемии гемодиализ.

Нарушение водно-солевого обмена играет большую роль в патогенезе острой лучевой болезни. Под влиянием ионизирующего излучения уменьшается содержание ионов Na+ и К+ в ядрах клеток вилочковой железы и селезенки. Характерной реакцией организма на воздействие больших доз ионизирующего излучения является перемещение воды, ионов Na+ и Cl- из тканей в просвет желудка и кишечника. При острой лучевой болезни значительно повышается выведение калия с мочой, связанное с распадом радиочувствительных тканей. При развитии желудочно-кишечного синдрома происходит «утечка» жидкости и электролитов в просвет кишечника, лишенного в результате действия ионизирующего излучения эпителиального покрова. В лечении этих больных применяется весь комплекс мер, направленных на восстановление водно-электролитного баланса.

Особенности водно-солевого обмена у детей:

Отличительной особенностью водно-солевого обмена у детей раннего возраста является большее, чем у взрослых, выделение воды с выдыхаемым воздухом (в виде водяного пара) и через кожу (до половины всего количества воды, введенного в организм ребенка). Потери воды при дыхании и испарении с поверхности кожи ребенка составляют 1,3 г/кг массы тела в 1 ч (у взрослых - 0,5 г/кг массы тела в 1 ч). Суточная потребность в воде у ребенка первого года жизни равна 100-165 мл/кг, что в 2-3 раза превышает потребность в воде у взрослых. Суточный диурез у ребенка в возрасте 1 мес. составляет 100-350 мл, 6 мес. - 250-500 мл, 1 года - 300-600 мл, 10 лет - 1000-1300 мл.

На первом году жизни ребенка относительная величина его суточного диуреза в 2-3 раза выше, чем у взрослых. У детей раннего возраста отмечают так называемый физиологический гиперальдостеронизм, который является, очевидно, одним из факторов, обусловливающих особенности распределения внутриклеточной и внеклеточной жидкости в детском организме (до 40% всей воды у детей раннего возраста приходится на внеклеточную жидкость, примерно 30% - на внутриклеточную, при общем относительном содержании воды в теле ребенка 65-70%; у взрослых на внеклеточную жидкость приходится 20%, на внутриклеточную - 40-45% при общем относительном содержании воды 60-65%).

Состав электролитов внеклеточной жидкости и плазмы крови у детей и взрослых существенно не различаются, только у новорожденных отмечается несколько более высокое содержание ионов калия в плазме крови и склонность к метаболическому ацидозу. Моча у новорожденных и детей грудного возраста может быть почти полностью лишена электролитов. У детей до 5 лет выведение калия с мочой обычно превышает экскрецию натрия, примерно к 5 годам величины почечной экскреции натрия и калия уравниваются (около 3 ммоль/кг массы тела). У детей более старшего возраста экскреция натрия превышает выведение калия: 2,3 и 1,8 ммоль/кг массы тела соответственно.

При естественном вскармливании ребенок первого полугодия жизни нужное количество воды и солей получает с молоком матери, однако растущая потребность в минеральных веществах определяет необходимость введения дополнительных количеств жидкости и прикорма уже на 4-5-м месяце жизни. При лечении интоксикации у грудных детей, когда в организм вводится большое количество жидкости, вероятна опасность развития водного отравления. Лечение водной интоксикации у детей не имеет принципиального отличия от лечения водной интоксикации у взрослых.

Система регуляции водно-солевого обмена у детей более лабильна, чем у взрослых, что может легко привести к его нарушениям и значительным колебаниям осмотического давления внеклеточной жидкости. На ограничение воды для питья или избыточное введение солей дети реагируют так называемой солевой лихорадкой. Гидролабильность тканей у детей обусловливает их склонность к развитию симптомокомплекса обезвоживания организма (эксикоза). Наиболее тяжелые расстройства водно-солевого обмена у детей возникают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нейротоксическом синдроме, патологии надпочечников. У детей старшего возраста водно-солевой обмен особенно сильно нарушается при нефропатиях и недостаточности кровообращения.

Нормальная работа человеческого организма представляет собой чрезвычайно сложный комплекс множества процессов, одним из которых является водно-солевой обмен. Когда он пребывает в нормальном состоянии, человек не спешит поправить собственное здоровье, но как только возникают действительно заметные отклонения, многие сразу стараются применять различные меры. Чтобы такого не произошло, лучше всего заранее разобраться, что представляет собой водно-солевой обмен, и по какой причине его настолько важно поддерживать в нормальном состоянии. Также в данной статье мы рассмотрим основные его нарушения и способы восстановления.

Что это?

Водно-солевой обмен - это сочетающиеся друг с другом поступления электролитов и жидкостей в организм, а также основные особенности их усваивания и дальнейшего распределения во внутренних тканях, органах, средах, а также всевозможные процессы выведения их из человеческого организма.

О том, что сами по себе люди более чем наполовину состоят из воды, каждый человек знает еще с детства, при этом довольно интересным является тот факт, что общее количество жидкости в нашем организма изменяется и определяется достаточно большим количеством факторов, среди которых возраст, общая масса жира, а также число тех самых электролитов. Если новорожденный человек состоит из воды приблизительно на 77%, то взрослый мужчина включает в себя только 61%, а женщины - и вовсе 54%. Настолько низкое содержание воды в организме женщин обуславливается тем, что у них несколько иной водно-солевой обмен, а также присутствует достаточно большое количество жировых клеток.

Основные особенности

Общее количество жидкости в человеческом организме устанавливается примерно следующим образом:

• Примерно 65% отводится на внутриклеточную жидкость, а также связанную с фосфатом и калием, являющимися анионом и катионом соответственно.
• Примерно 35% представляет собой внеклеточную жидкость, которая в основном находится в сосудистом русле и представляет собой тканевую и интерстициальную жидкость.

Помимо всего прочего, стоит отметить тот факт, что вода в организме человека находится в свободном состоянии, постоянно удерживается коллоидами или же принимает непосредственное участие в образовании и распаде белковых, жировых и углеводных молекул. У различных тканей присутствует разное соотношение связанной, свободной и конституционной воды, от чего также непосредственно зависит регуляция водно-солевого обмена.

В сравнении с плазмой крови, а также особой межклеточной жидкостью, тканевая отличается наличием достаточно большого количества ионов магния, калия и фосфатов, а также не такой большой концентрацией кальция, натрия, хлора и особых ионов гидрокарбоната. Такая разница обуславливается тем, что капиллярная стенка для белков имеет довольно низкую проницаемость.

Правильная регуляция водно-солевого обмена у здоровых людей обеспечивает не только поддержание постоянного состава, но еще и необходимого объема жидкостей тела, сохраняя кислотно-щелочное равновесие, а также практически идентичную концентрацию необходимых осмотически активных веществ.

Регуляция

Нужно правильно понимать, каким образом работает водно-солевой обмен. Функции регуляции осуществляются несколькими физиологическими системами. Сначала специализированные рецепторы реагируют на всевозможные изменения в концентрации осмотически активных веществ, ионов, электролитов, а также присутствующего объема жидкости. В дальнейшем сигналы отправляются в центральную нервную систему человека, и только потом уже организм начинает изменять потребление воды, а также выделение ее и необходимых солей, и, таким образом, системы водно-солевой обмен регулируют.

Выведение ионов, воды и электролитов почками находится под непосредственным контролем нервной системы и целого ряда гормонов. В процессе регуляции водно-солевого обмена принимают участие также физиологически активные вещества, вырабатываемые в почке. Общее содержание натрия внутри организма постоянно регулируется в основном почками, находящимися под контролем ЦНС, через специализированные натриорецепторы, постоянно реагирующие на возникновение каких-либо изменений содержания натрия внутри жидкостей тела, а также осморецепторы и волюморецепторы, непрерывно анализирующие осмотическое давление внеклеточной, а также объем циркулирующей жидкости.

За регуляцию обмена калия внутри человеческого организма отвечает центральная нервная система, которая использует различные гормоны водно-солевого обмена, а также всевозможные кортикостероиды, включая инсулин и альдостерон.

Регуляция обмена хлора непосредственно зависит от качества работы почек, а из организма его ионы выводятся в преимущественном большинстве случаев вместе с мочой. Общее количество экскретируемого непосредственно зависит от используемого режима питания человека, активности реабсорбции натрия, кислотно-щелочного баланса, состояния канальцевого аппарата почек, а также массы других элементов. Обмен хлоридов непосредственно связан с обменом воды, поэтому регуляция водно-солевого обмена в организме сказывается и на множестве других факторов нормального функционирования различных систем.

Что считается нормой?

Огромнейшее количество различных физиологических процессов, происходящих внутри нашего организма, непосредственно зависят от общего количества солей и жидкостей. На данный момент известно, что для того, чтобы не допускать нарушение водно-солевого обмена, человеку в сутки нужно пить приблизительно 30 мл воды на каждый килограмм собственного веса. Данного количества вполне достаточно для снабжения нашего организма нужным количествам минеральных веществ. При этом вода будет разливаться по различным клеткам, сосудам, тканям и суставам, а также растворять и в дальнейшем вымывать наружу всевозможные продукты жизнедеятельности. В преимущественном большинстве случаев среднее число потребляемой воды на протяжении суток у человека практически не превышает два с половиной литра, и такой объем образовывается зачастую примерно так:

• до 1 литра мы получаем из пищи;
• до 1.5 литра - за счет питья простой воды;
• 0.3-0.4 литра - образование оксидационной воды.

Регуляция водно-солевого обмена в организме непосредственно зависит от баланса между количеством ее поступления, а также выделения за некоторый промежуток времени. Если на протяжении суток организму нужно получить около 2.5 литров, то в таком случае примерно такое же количество и будет выводиться из организма.

Водно-солевой обмен в организме человека регулируется целым комплексом всевозможных нейроэндокринных реакций, которые в основном нацелены на постоянное поддержание стабильного объема, а также внеклеточного сектора, и, что в особенности важно, - плазмы крови. Несмотря на то что различные механизмы коррекции данных параметров являются автономными, оба они имеют чрезвычайно высокую важность.

За счет такой регуляции достигается поддержка наиболее стабильного уровня концентрации ионов и электролитов, находящихся в составе внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Среди основных катионов организма стоит выделить калий, натрий, магний и кальций, в то время как анионы - гидрокарбонат, хлор, сульфат и фосфат.

Нарушения

Нельзя сказать, какая железа участвует в водно-солевом обмене, так как в данном процессе принимает участие огромнейшее количество самых различных органов. Именно по этой причине в процессе работы организма могут проявляться самые разнообразные нарушения, свидетельствующие о данной проблеме, среди которых стоит выделить следующие:

• возникновение отеков;
• скопление большого количества жидкости внутри организма или, наоборот, ее дефицит;
• нарушение баланса электролитов;
• увеличение или снижение осмотического кровяного давления;
• изменение ;
• увеличение или же снижение концентрации каких-то определенных ионов.

Конкретные примеры

Нужно правильно понимать, что множество органов участвует в регуляции водно-солевого обмена, поэтому в преимущественном большинстве случаев сразу не удается установить конкретную причину проблемы. В основном водный баланс непосредственно определяется тем, какое количество воды вводится и выводится из нашего организма, а какие-либо нарушения данного обмена непосредственно связаны с электролитным балансом и начинают проявляться в виде гидратации и дегидратации. Крайнее выражение избытка - это отек, то есть слишком большое количество жидкости, содержащейся в различных тканях организма, межклеточных пространствах и серозных полостях, что сопровождается нарушениями электролитного баланса.

При в свою очередь, подразделяется на два основных типа:

• без эквивалентного количества катионов, при которой ощущается непрерывная жажда, а вода, содержащаяся в клетках, поступает в интерстициальное пространство;
• с потерей натрия, которая происходит непосредственно из экстрацеллюлярной жидкости и обычно не сопровождается жаждой.

Всевозможные нарушения водного баланса проявляются в том случае, когда снижается или же повышается общий объем циркулирующей жидкости. Ее чрезмерное повышение зачастую проявляется из-за гидремии, то есть повышения общего количества воды в крови.

Обмен натрия

Знание различных патологических состояний, при которых происходят изменения в ионном составе плазмы крови или же концентрации в ней определенных ионов, является достаточно важным для проведения дифференциальной диагностики целого ряда заболеваний. Всевозможные нарушения в обмене натрия в организме представляются его избытком, недостатком или же различными изменениями в его распределении по организму. Последнее происходит при наличии нормального или измененного количества натрия.

Дефицит может быть:

• Истинным. Происходит из-за утраты и воды, и натрия, что достаточно часто проявляется при недостаточном поступлении в организм поваренной соли, а также слишком сильном потоотделении, полиурии, обширных ожогах, кишечной непроходимости и еще множестве других процессов.
• Относительный. Может развиваться на фоне чрезмерного введения водных растворов при скорости, которая превышает выделение воды почками.

Избыток также различается аналогичным образом:

• Истинный. Является причиной введения больному каких-либо солевых растворов, слишком большом потреблении обычной поваренной соли, всевозможных задержках выведения натрия почками, а также избыточной продукции или же чрезмерно длительном введении глюкокортикоидов.
• Относительный. Зачастую наблюдается при наличии обезвоживания и является непосредственной причиной гипергидратации и дальнейшего развития всевозможных отеков.

Другие проблемы

Основные нарушения в обмене калия, который практически полностью (на 98%) находится во внутриклеточной жидкости, представляется гиперкалиемией и гипокалиемией.

Гипокалиемия происходит при наличии чрезмерного количества продукции или же в случае введения извне альдостерона или же глюкокортикоидов, которые обуславливают слишком сильную секрецию калия в почках. Также это может происходить в случае внутривенного введения различных растворов или недостаточном количестве калия, поступающего внутрь организма вместе с пищей.

Гиперкалемия представляет собой частое следствие травм, голодания, пониженного объема циркулирующей крови, а также чрезмерного введения различных растворов калия.

Восстановление

Нормализовать водно-солевой обмен почек можно с использованием специализированных фармацевтических препаратов, которые разрабатываются специально для изменения общего содержания электролитов, воды и ионов водорода. Поддержка и регулировка основных факторов гомеостаза осуществляется за счет взаимосвязанной работы выделительной, эндокринной и дыхательной систем. Любые, даже самые незначительные изменения в содержании воды или же электролитов могут приводить к достаточно серьезным последствиям, некоторые из которых угрожают даже жизни человека.

Что назначают?

Чтобы нормализовать водно-солевой обмен человека, можно использовать следующее:

• Магния и калия аспарангиат. В преимущественном большинстве случаев назначается исключительно в качестве дополнения к основной терапии при возникновении сердечной недостаточности, различных нарушениях сердечного ритма или возникновении инфаркта миокарда. Достаточно легко всасывается при приеме внутрь, после чего выводится почками.
• Натрия гидрокарбонат. В основном назначается при наличии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, а также при гастрите с повышенной кислотностью, который происходит при возникновении интоксикаций, инфекций или же при сахарном диабете, а также во время послеоперационного периода. Достаточно быстро нейтрализует соляные кислоты желудочного сока, а также обеспечивает предельно быстрый антацидный эффект и увеличивает общее выделение гастрина вместе с вторичной активацией секреции.
• Натрия хлорид. Принимается при наличии крупных потерь внеклеточной жидкости или же при наличии ее недостаточного поступления. Также достаточно часто врачи рекомендуют использовать его при гипонатриемии, гипохлоремии, кишечной непроходимости и всевозможных интоксикациях. Данное средство оказывает регидратирующее и дезинтоксикационное воздействие, а также обеспечивает восстановление нехватки натрия при наличии различных патологических состояний.
• Используется для обеспечения стабилизации показателей крови. Представляет собой связующее вещество для кальция, а также ингибитор гемокоагуляции. В дальнейшем увеличивает общее содержание натрия в организме и увеличивает щелочные резервы крови, что обеспечивает положительный эффект.
• Гидроксиэтилкрахмал. Применяется в процессе проведения операций, а также при ожогах, травмах, острых кровопотерях и всевозможных инфекционных заболеваниях.

Таким образом, вы сможете нормализовать водно-солевой обмен веществ и вернуть работу организма в нормальное состояние. Выбирать конкретный курс лечения должен только высококвалифицированный врач, так как самостоятельно можно значительно ухудшить состояние.

Пить или не пить воду? Солить или не солить пищу? Одним из основных факторов здорового жизнеобеспечения организма является водно-солевой обмен — взаимосвязанные и взаимозависимые процессы поступления, усвоения, распределения в органах и тканях и выведения воды и электролитов (солей).

Чтобы понять, почему эти процессы столь важны для нашего здоровья, давайте рассмотрим, какую роль играет вода в организме, в каких процессах принимает активное участие, что происходит вследствие их нарушения.

Тело - это биохимическая лаборатория, работающая по законам физики. Оно состоит из множества мельчайших элементов: молекул, атомов, ионов, которые мы постоянно должны восполнять через питье, пищу, дыхание.

Электролит — это вещество, проводящее электрический ток, вследствие диссоциации (распада) на ионы, который происходит в растворах. В биологии и медицине этот термин подразумевает водный раствор, содержащий те или иные ионы. Сюда относятся подавляющее большинство солей (сложные химические вещества, которые состоят из катионов металлов и анионов кислотных остатков), щелочей, а также некоторые кислоты, такие как HCl, HBr, HI, HNO3, H2SO4).

В нашем организме постоянно происходит процесс гидролиза — растворения, разложения, расщепления веществ с помощью воды. В результате взаимодействия с водой сложное вещество распадается на два или более простых компонента. Например, белки в ходе гидролиза распадаются на аминокислоты, крупные частицы жира — на более мелкие жирные кислоты. Без воды процесс гидролиза невозможен, а, значит, невозможно использование организмом различных важных для него веществ, содержащиеся в пище. Т.о., вода — это не просто растворитель, она сама служит питательным веществом, играющим ведущую роль в обмене веществ, от которого зависят все физиологические функции организма.

Вот почему перед приемом твердой пищи следует сначала насытить организм водой, которая необходима не только для расщепления сложных веществ, но и для формирования соков, ферментов, защитной слизи, выведения токсичных отходов жизнедеятельности.

Свободно перемещаясь через клеточную мембрану, вода приводит в действие сотни тысяч мембранных «ионных насосов» и создает гидроэлектрическую энергию, которая может накапливаться в виде химических связей, что позволяет возвращать ее организму «по требованию». В этом же процессе происходит обмен химическими элементами, такими как натрий и калий (натрий входит в клетку, калий выходит из нее). Системы передачи нервного импульса в мозге и нервах зависят от быстроты прохождения натрия и калия через мембрану клетки в обоих направлениях. Эффективность функционирования этих систем зависят от наличия свободной, несвязанной воды в нервных тканях.

Вода — транспортное средство для циркулирующих в теле клеток крови. В насыщенном водой организме, кровь содержит около 94 % воды. Вода — важнейший растворитель веществ, в том числе кислорода, и связующий элемент (водородные связи играют в организме очень важную роль).

В организме человека содержится около 70% воды. Из нее на долю внутриклеточной жидкости приходится ¾ объема; на долю внеклеточной жидкости — 1/4 объема (плазма крови, лимфа, межклеточная жидкость). Внутриклеточное содержимое отделено от внеклеточного мембранами клеток. Эти мембраны свободно проницаемы для воды. Если вода может свободно поступать как в клетку, так и из клетки, то перемещение электролитов (солей) является регулируемым процессом.

По водно-солевому составу вся межклеточная жидкость примерно одинакова и отличается от внутриклеточной, где протекают все метаболические химические реакции. Таким образом, внутри клеток и в межклеточном пространстве различается солевой состав среды. Это является очень важным условием нормального функционирования организма человека.

Концентрация и состав солей внутри и вне клеток в здоровом организме — величина постоянная, несмотря на то, что человек с пищей получает различные соли.

Основные электролиты организма:
. Катионы — натрий, калий, кальций и магний, цинк, медь.
. Анионы — хлор, гидрокарбонат, фосфат, сульфат.

Нормальные показатели в плазме крови:
1. натрий — 130-156 ммоль/л,
2. калий — 3,4-5,3 ммоль/л,
3. кальций — 2,3-2,75 ммоль/л,
4. магний — 0,7-1,2 ммоль/л,
5. хлор — 97-108 ммоль/л,
6. гидрокарбонаты — 27 ммоль/л,
7. сульфаты — 1,0 ммоль/л,
8. фосфаты — 1-2 ммоль/л.

NaCl — обычная пищевая соль — это главное вещество, ответственное за водный баланс.

Натрий и хлор — основные ионы межклеточной жидкости. Они участвуют в межклеточном транспорте, проведении нервного импульса, мышечных сокращениях.

Метаболизм человека способен поддерживать концентрацию ионов хлора и натрия вне зависимости от количества потребляемой с пищей соли: избыток хлорида натрия выводится почками и с потом, а недостаток восполняется из подкожной жировой клетчатки и других органов.

Недостаток натрия и хлора может возникать у людей, длительно придерживающихся бессолевой диеты, при заболеваниях, сопровождаемых длительной рвотой и/или поносом, почечной и сердечной недостаточностью, циррозом печени.

В своей жизни почти каждый человек может вспомнить как периоды, когда он потреблял много соли, не задумываясь о ее содержании в большом количестве в промышленно приготовленных продуктах и полуфабрикатах, так и те периоды, когда уже получив те или иные заболевания, резко ограничивал потребление соли или переходил на полностью бессолевую диету. В обоих случаях организм, адаптируясь, испытывает стресс, результатом которого могли стать дополнительные симптомы и клинические проявления нездоровья.

Пока мы здоровы, мы не задумываемся, достаточно ли пьем воды, какие (и в каком количестве) употребляем соли и минералы, как часто используем в своем рационе напитки и продукты, нарушающие баланс жидкостей. Не уделяем внимания физической активности, отсутствие которой может способствовать задержке воды, а чрезмерное присутствие — высушиванию тканей. Но наступает момент, когда проблемы со здоровьем становятся заметны. И тогда мы начинаем понимать, что многие заболевания связаны или с дефицитом воды (дегидратацией, высушиванием), или, наоборот, с избыточным ее содержанием в тканях и органах — отеками. И вспоминаем, что, действительно, часто бывала сухость во рту, сухая кожа, редкое мочеиспускание и очень концентрированная моча, что просыпались с низким давлением и выпивали для тонуса и пробуждения не одну чашку кофе и чая…

О том, что человеческое тело по большей части состоит из воды, нам известно еще из школьных учебников. В нем каждую секунду протекает множество химических реакций синтеза и расщепления сложных компонентов с накоплением продуктов этих реакций. И все эти процессы протекают в водной среде. Количество жидкости в организме человека зависит от многих факторов, в том числе от возраста, массы жира и соотношения электролитов. Если новорожденный состоит из воды в среднем на 70-80 %, то с возрастом этот процент снижается, доходя до 61 % у мужчин и 54 % у женщин. К старости (после 70 лет) количество воды в организме становится еще меньше.

Пишут, что для того, чтобы дольше оставаться молодыми и энергичными, нам нужно ежедневно выпивать достаточное для нас количество воды. Возникает вопрос: достаточно — это сколько?

На самом деле четкой формулы не существует, так как необходимое количество воды определяется многими факторами. Как внутренними — физиологические особенности человека, его возраст, активность, питание, состояние здоровья на данное момент; так и внешними — климат, условия проживания, сезон года, используемые медикаменты и методики очищения организма.

Существует усредненная формула расчета суточного количества воды: 30-50 мл на 1 кг массы тела. Такого количества вполне достаточно, чтобы снабдить организм водой и минеральными веществами, а также, чтобы растворить и вывести наружу продукты его жизнедеятельности. В среднем число потребляемой за сутки жидкости обычно не превышает 2-2,5 литра.

Требуемое количество воды складывается из: потребляемой жидкости — до 50 % и воды, входящей в состав плотной пищи — до 40 %. Остальные 10 % образуются в процессах метаболизма питательных веществ, преимущественно при окислении жиров.

Итого. Вода поступает в организм:

• с пищей — до 1 литра,
• путем употребления простой воды — 1,5 литра,
• образуется в самом организме вследствие метаболических процессов — 0,3-0,4 литра.

Внутренний обмен жидкости определяется балансом между поступлением и выделением воды за определенный период времени. Если за сутки организму требуется до 2,5 литров жидкости, то приблизительно такое же ее количество из организма и выводится:

• через почки — 1,5 литра,
• с потом — 0,6 литра,
• с выдыхаемым воздухом — 0,4 литра,
• с калом — 0,1 литра. Большая часть «отработанной жидкости» в виде мочи образуется в почках и выводится из организма. Ее состав и количество могут значительно меняться в зависимости от условий деятельности человека, состава потребляемой жидкости и пищи — от 0,5 до 2,5 л в день.

Но не менее интенсивно в водном обмене участвуют кожа, легкие и желудочно-кишечный тракт.

Потеря воды через кожу происходит путем потоотделения и прямого испарения и зависит от условий окружающей среды и физической активности.

Как правило, быстрая потеря воды наступает при физических нагрузках, перегревании или заболевании (лихорадке). Обезвоживанию организма способствует прием алкоголя и никотина, различных мочегонных препаратов, как отдельно взятых, так и в составе комбинированных сердечно-сосудистых и других лекарственных средств.

Активную роль в регуляции водно-солевого обмена играет желудочно-кишечный тракт, в который непрерывно выделяются пищеварительные соки, общее количество которых может достигать 10 л в сутки (см. статью «Физиология пищеварения). Большая часть жидкости этих соков всасывается вновь, и из организма выделяется с калом не более 4 %.

С выдыхаемым воздухом через легкие выделяется в виде паров до 500 мл воды. Это количество возрастает по мере увеличения физической нагрузки. Обычно вдыхаемый воздух содержит 1,5 % воды, тогда как выдыхаемый — около 6 %.

В результате интенсивной физической нагрузки организм человека теряет большое количество жидкостей и солей, что требует повышенного их потребления. Потеря воды происходит через учащенное дыхание и повышенное потоотделение. Вместе с потом выделяются и минеральные соли (в основном натрий и калий). Одновременно идут два процесса, регулирующие температуру тела: образование тепла; отдача его путем излучения в окружающую среду и испарения пота с поверхности тела, ведущие к охлаждению кожи и нагреванию вдыхаемого воздуха.

При обезвоживании у человека появляются определенные симптомы.

• Потеря 1 % воды вызывает чувство жажды;
• 2% — снижение выносливости;
• 3% — снижение мышечной силы;
• 5% — снижение слюноотделения и мочеобразования, учащенный пульс, апатию, мышечную слабость, тошноту.

Но замечаем мы эти проявления только тогда, когда уже ткани организма страдают от обезвоживания.

Стоит задуматься, правильно ли до и после тренировки пить вместо простой воды чай или кофе — кофеин содержащие напитки, способствующие высушиванию тканей. Или употреблять йогурты, соки, фрукты и печенья, белковые продукты, которые вообще являются едой, не столько дающей организму воду, сколько нуждающейся в ней для осуществления процессов пищеварения.

Продолжение следует.

Организм человека выделяет в сутки 2,6 л Н 2 О за счёт испаре­ния через кожу, с мочой, калом, выдыхаемым воздухом. Между тремя основными бассейнами Н 2 О в организме существует непрерывный интен­сивный обмен. Например, перемещение жидкости (путём диффузии) через стенки капилляров в теле человека составляет около 1500 л в 1 мин. В растительных организмах обмен воды идёт интенсивнее, чем в организмах животных и человека. Например, в течение вегетационного периода одно растение кукурузы или подсолнечника испаряет до 200 кг Н 2 О. Вода непрерывно доставляется к тканям и отводится от них, прони­кает в клетки и обратно из них через поры клеточных мембран диамет­ром 3-4 Å. Время полуобмена воды вклетках ряда тканей составляет 30-90 с, т.е. гораздо больше, чем для органических молекул или ионов.

Основными параметрами жидкой среды организма являются ос­мотическое давление (Р), рН и объём внеклеточной жидкости. Осмотиче­ское давление и рН внеклеточной жидкости и плазмы крови одинаковы, они также одинаковы для различных органов. С другой стороны, рН мо­жет быть различным внутри клеток различных типов и даже в различных субклеточных структурах, что объясняется особенностями метаболизма в различных органах и органоидах. Однако значение рН, характерное для данного типа клеток, постоянно; снижение или повышение его приводит к нарушению функций клеток.

Поддержание постоянства внутриклеточной среды обеспечива­ется постоянством осмотического давления, рН и объёма внеклеточной жидкости. В свою очередь, постоянство параметров внеклеточной жид­кости определяется действием почек и системы гормонов, регулирующих их функцию.

Регуляция осмотического давления и объёма внеклеточной жидкости

Осмотическое давление внеклеточной жидкости зависит от соли NaCl, которая в этой жидкости в наибольшей концентрации. Поэтому ос­новной механизм регуляции осмотического давления связан с изменени­ем скорости выделения почками либо Н 2 О, либо NaCl, вследствие чего меняется концентрация. NaCl в жидкостях тканей, а значит и осмотиче­ское давление. Регуляция объёма внеклеточной жидкости осуществляет­ся за счёт одновременного изменения скорости выделения и Н 2 Ои NaCl. Катионы Na + вызывают накопление воды в клетках и тканях, а катионы К + и Са +2 оказывают противоположное действие. Выделение воды и NaCl почками регулируется антидиуретическими гормонами - вазопрессином и альдостероном.

Вазопрессин, образуемый задней долей гипофиза в ответ на по­вышение осмотического давления внеклеточной жидкости, увеличивает скорость обратного всасывания воды из первичной мочи в почечных ка­нальцах. Тем самым уменьшается диурез, моча становится более концен­трированной. Вазопрессин, сохраняя необходимый объём жидкости в организме, не влияет на количество NaCl. Осмотическое давление вне­клеточной жидкости при этом уменьшается и устраняется стимул, кото­рый вызвал выделение вазопрессина.

Альдостерон, вырабатываемый в коре надпочечников при сни­жении концентрации NaCl в крови, увеличивает скорость реабсорбции ионов Na + (NaCl) в канальцах нефронов почек. В результате действия альдостерона NaCl задерживается в организме и устраняется стимул, вызвавший секрецию альдостерона. Избыточная секреция альдостерона и соответственно повышение концентрации NaCl приводит к повышению осмотического давления внеклеточной жидкости. В ответ на это усилива­ется секреция вазопрессина, который задерживает в организме воду. В результате накапливаются и NaCl, и Н 2 О: объём внеклеточной жидкости увеличивается при сохранении нормального осмотического давления. При увеличении объема внеклеточной жидкости повышается кровяное давление, эту форму гипертонии называют почечной.

Значительное уменьшение объёма внеклеточной жидкости мо­жет стать причиной нарушения кровоснабжения тканей. При этом нару­шаются функции всех органов, прежде всего головного мозга: возникает состояние шока.

Альдостерон и вазопрессин регулируют водно-солевой обмен на уровне органа - почек. Однако само соотношение в организме этих гор­монов регулируется центральной нервной системой (см. главу 16).

Регуляция рН

Регуляция рН обеспечивается избирательным выделением ки­слот или щелочей с мочой; рН мочи поэтому может изменяться в преде­лах 4,6-8,0.

Значение рН внеклеточной жидкости в норме равно 7,36-7,44. Пределы отклонения рН от нормы, совместимые с жизнью, до.7,0 при ацидозе, и до 7,8 при алкалозе.

Постоянство рН поддерживается буферными системами внекле­точной жидкости, изменением лёгочной вентиляции и скоростью выделе­ния кислот через почки. Главным буфером внеклеточной жидкости слу­жит система:

(НСОз)¯ + Н + ↔ Н 2 СО 3 ↔ H 2 O + СО 2 .

Значение рН определяется отношением [НСО 3 ¯] / . При рН 7,4 оно равно 20:1; уменьшение этого отношения приводит к снижению рН (аци­доз), увеличение - к повышению (алкалоз). Значение отношения [НСО 3 ¯] / зависит от изменения как [НСО 3 ¯], так и . Концентрация СО 2 зависит от скорости удаления его через лёгкие, поэтому при нарушениях дыхательной функции могут возникать дыхательный ацидоз или алкалоз. Концентрация ионов (НСОз)¯ меняется главным образом в результате метаболических нарушений, например, уменьшается при повышении концентрации кетонов (метаболический ацидоз).

Почки участвуют в регуляции кислотно-щелочного равновесия, изменяя выделение ионов водорода Н + . Они выделяются либо в составе недиссоциированных кислот, либо в составе NH 4 + . Кроме того клетки почек могут поставлять в кровь дополнительные количества иона (НСОз)¯, образующегося в результате- окисления метаболитов:

метаболиты + О 2 → СО 2

СО 2 + Н 2 О ↔» H 2 CO 3 ↔ (HCO 3)¯ +Н + .

Ионы Н + выводятся из клеток в канальцы нефрона и выделяются с мо­чой, а ионы (НС0 3)¯ из почечных клеток в форме NaHCO 3 переходят в кровь, понижая её кислотность (компенсация ацидоза).

Гормоны непосредственно не участвуют в регуляции рН внекле­точной жидкости, однако при ряде заболеваний эндокринной системы возникают нарушения кислотно-щелочного равновесия, например, аци­доз при диабете.

Минеральный обмен

Минеральные вещества

Минеральные (неорганические) вещества находятся в клетках в виде ионов. В клетках и внеклеточных жидкостях организма человека основными катионами являются Na + , К + , Са 2+ , Mg 2+ , среди анионов пре­обладают РО 3 ¯, CI¯, SJ 4 2- , HCO 3 ¯. Суммарный положительный заряд ка­тионов равен суммарному отрицательному анионов, хотя и допускаются некоторые колебания в ту или иную сторону. Для достижения электро­нейтральности организму не хватает неорганических анионов. Это ком­пенсируется анионами органических кислот и кислых белков. Вне клетки для этого требуется ~12% органических анионов, а внутри клетки ~27%. Концентрации главных катионов и анионов в межклеточной жид­кости и плазме крови почти не отличаются. Основным катионом во вне клеточной среде является ион Na + (свыше 90% от общей концентрации всех катионов), а из анионов - CI¯, и НСО 3 ¯ (соответственно около 70 и 18%). Внутри клетки преобладают катионы К + (75%) и анионы РО 3 ¯(50%). В табл.18 приведены основные элементы, встречающиеся в организме человека, и указаны их содержание и биологическая роль.

Таблица18. Содержание и биологическая роль некоторых микроэлементов в организме человека

Эле­мент	Критические ткани с пре­имуществен­ный накопле­нием элемента	Биологическая роль	Общее содержание элемента
в цельной крови, г/100 мл	мас. доля в сухом веществе
Бор 5 В	Щитовидная железа, костный мозг	Участвует в углеводном обмене, усиливает действие инсулина, уменьшает действие витаминов В 2 и В 12 , а также кишечной амилазы и протеина, тормозит окисление адреналина	1·10 -6 4·10 -5	n·10 -4 n·10 -5
Фтор 9 Р	Костная ткань, зубы	Участвует в формировании скеле­та, повышает устойчивость зубов к кариесу, стимулирует кроветворе­ние и иммунитет	1·10 -5 4,5·10 -5	n·10 -3 n·10 -5
Алю­ми­ний 13 А1	Печень, головной мозг, кости	Способствует развитию и регене­рации эпителиальной, соедини­тельной и костной ткани; активи­рует ферменты; влияет на актив­ность пищеварительных желез; препятствует лро-никновению ионов металла внутрь протоплазмы	1·10 -6 4·10 -5	n·10 -4 n·10 -5
Кремний 14 Si	Соединительная ткань, поджелудочная железа, почки, моз­жечок, воло­сы	Влияет на функции поджелудочной железы и на эластич­ность кожи, ускоряет процесс образования рубцов	1,6·10 -2	n·10 -2 n·10 -4
Ва­на­дий 23 V	Мало изуче­ны (кровь?)	Участвуют в окислительно-восстановительных процессах, оказывает влияние на процессы дыхания и кроветворения	-	n·10 -4 n·10 -5
Хром 24 Cr	Волосы, ногти	Входит в активный центр фермента трипсина; активирует окислитель­ные процессы	35·10 -6 1,2·10 -5	n·10 -4 n·10 -6

Мар­га­нец 25 Мn	Кости, пе­чень, щито­видная железа, гипофиз	Участвует в формировании скелета в иммунных реакциях, в кроветво­рении и тканевом дыхании; влияет на активность многих витаминов, ферментов и гормонов	до 2,5·10 -5	n·10 -4 n·10 -5
Железо 26 Fe	Эритроциты, селезенка, печень	Входит в состав гемоглобина, уча­ствует в кроветворении, дыхании и окислительно-восгановительных реакциях; недостаток Fe приводит к анемии	4·10 -3	n·10 -1 n·10 -2
Ко­бальт 27 Со	Печень, кровь, селе­зенка, щито­видная железа, костная ткань, яич­ники, гипо­физ	Участвует в синтезе ряда фермен­тов (глициндипептидазы, холинэстеразы, ацилазы), гормона щито­видной железы, витамина В 12 , гемоглобина и др.; стимулирует кроветворение, деятельность щи­товидной железы, регулирует углеводный обмен	3,9 ·10 -7 1,48·10 -6 (плазма)	n·10 -5 n·10 -6
Ни­кель 28 Ni	Поджелу­дочная железа печень, гипофиз, кожа, рого­вица глаза	Активирует фермент ангидразу, влияет на окислительные процессы и углеводный обмен; входит в состав инсулина	-	n·10 -5 n·10 -2
Медь 29 Си	Печень, кости, го­ловной мозг	Входит в состав многих тканевых белков и ферментов (лактазы, тирозиназы, оксидазы и др.); по­вышает активность некоторых гормонов; участвует в кроветворе­нии, ферментном окислении, тка­невом дыхании, иммунных процес­сах, пигментации	6,9 ·10 -5 1,17·10 -4	n·10 -3 n·10 -4
Цинк 30 Zn	Печень, предстательная же леза, сетчатка	Входит в состав ряда тканевых белков и ферментов, активирует гормоны гипофиза, поджелудочной железы и половые; участвует в кроветворении и деятельности желез внутренней секреции, со­действует удалению из организма СО 2: при дефиците Zn - отстава­ние роста, выпадение волос, угне­тение половых функций	5 ·10 -4 1,275·10 -4	n·10 -2 n·10 -3

Мышьяк 33 Аs	Печень, селезенка, почка, эрит­роциты	Связан с гемоглобином эритроци­тов, в дозах до 0,5 мг улучшает кроветворение, усвоение азота и фосфора, ограничивает распад белков; в значительных дозах ядовит	8 ·10 -4	n·10 -4 n·10 -6
Се­лен 34 Se	Печень, почки, селе­зенка, серд­це, роговые образова­ния, кровь	Вступает во взаимодействие с белками крови - альбумином, гемо­глобином и глобулинами, а также с инсулином; повышает активность кофермента Q (убихинона); снижа­ет адреналиновую гипергликемию; в повышенных дозах ядовит	-	n·10 -5 n·10 -7
Бром 35 Br	Головной мозг, щито­видная железа, гипофиз, яичники, почки	Участвует в регуляции деятельно­сти нервной системы, коры надпо­чечников и половых желез; угнета­ет деятельность щитовидной желе­зы	2 ·10 -4 1,5·10 -2	n·10 -3 n·10 -4
Стронций 38 Sr	Костная ткань	Участвует в образовании костной ткани, усиливает активность фер­мента фосфатазы	-	n·10 -3 n·10 -3
Мо­либ­ден 42 Мо	Печень, почки, над­почечники, белое веще­ство мозга, пигментная оболочка глаза	Входит в состав тканевых белков и некоторых ферментов (ксантин-оксидазы, альдегид-оксидазы и др.); ускоряет рост, избыток Мо приво­дит к молибденовой подагре	-	n·10 -4 n·10 -6
Кад­мий 48 Cd	Печень, почки	Входит в состав инсулина и неко­торых ферментов, активирует аргиназу и амилазу, но тормозит действие редуктазы; влияет на работу печени	Следы	n·10 -3
Оло­во 48 Sn	Костная ткань, пе­чень, легкие	Обязательная составная часть костей (0,08%); печени (0,006%) и легких (0,045%), биологические функции олова не вполне ясны	1 ·10 -5 5·10 -5	n·10 -3 n·10 -5

Для всех живых организмов характерна разница (градиент) кон­центраций основных неорганических ионов между внутриклеточной и внеклеточной жидкостями, которые разделены клеточной мембраной. Мембрана обладает избирательной проницаемостью по отношению к отдельным ионам и вообще непроницаема для крупных макромолекул, таких как, например, белки.

Тема: Водно-солевой и минеральный обмен

Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический.

Водно-солевой обмен – обмен воды и основных электролитов организма (Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , Cl - , HCO 3 - , H 3 PO 4 ).

Электролиты – вещества, диссоциирующие в растворе на анионы и катионы. Их измеряют в моль/л.

Неэлектролиты – вещества, недиссоциирующие в растворе (глюкоза, креатинин, мочевина). Их измеряют в г/л.

Минеральный обмен – обмен любых минеральных компонентов, в том числе и тех, которые не влияют на основные параметры жидкой среды в организме.

Вода – основной компонент всех жидкостей организма.

Биологическая роль воды

1. Вода является универсальным растворителем для большинства органических (кроме липидов) и неорганических соединений.
2. Вода и растворенные в ней вещества создают внутреннюю среду организма.
3. Вода обеспечивает транспорт веществ и тепловой энергии по организму.
4. Значительная часть химических реакций организма протекает в водной фазе.
5. Вода участвует в реакциях гидролиза, гидратации, дегидратации.
6. Определяет пространственное строение и свойства гидрофобных и гидрофильных молекул.
7. В комплексе с ГАГ вода выполняет структурную функцию.

ОБЩИЕ СВОЙСТВА ЖИДКОСТЕЙ ОРГАНИЗМА

Все жидкости организма характеризуются общими свойствами: объемом, осмотическим давлением и величиной рН.

Объем. У всех наземных животных жидкости составляет около 70% от массы тела.

Распределение воды в организме зависит от возраста, пола, мышечной массы, телосложения и количества жира. Содержание воды в различных тканях распределяется следующим образом: легкие, сердце и почки (80%), скелетная мускулатура и мозг (75%), кожа и печень (70%), кости (20%), жировая ткань (10%). В целом, у худых людей меньше жира и больше воды. У мужчин на воду приходится 60%, у женщин - 50% от массы тела. У пожилых людей больше жира и меньше мышц. В среднем в организме мужчин и женщин старше 60 лет содержится соответственно 50% и 45% воды.

При полном лишении воды смерть наступает через 6-8 дней, когда количество воды в организме снижается на 12%.

Вся жидкость организма разделена на внутриклеточный (67%) и внеклеточный (33%) бассейны.

Внеклеточный бассейн (экстрацеллюлярное пространство) состоит из:

1. Внутрисосудистой жидкости;

2. Интерстициальной жидкости (межклеточная);

3. Трансцеллюлярной жидкости (жидкость плевральной, перикардиальной, перитонеальной полостей и синовиального пространства, цереброспинальная и внутриглазная жидкость, секрет потовых, слюнных и слезных желез, секрет поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, ЖКТ и дыхательных путей).

Между бассейнами жидкости интенсивно обмениваются. Перемещение воды из одного сектора в другой происходит при изменении осмотического давления.

Осмотическое давление – это давление, которое создают все растворенные в воде вещества. Осмотическое давление внеклеточной жидкости определяется главным образом концентрацией NaCl .

Внеклеточная и внутриклеточная жидкости значительно отличаются по составу и концентрации отдельных компонентов, но общая суммарная концентрация осмотически активных веществ примерно одинакова.

рН – отрицательный десятичный логарифм концентрации протонов. Величина рН зависит от интенсивности образования в организме кислот и оснований, их нейтрализации буферными системами и удалением из организма с мочой, выдыхаемым воздухом, потом и калом.

В зависимости от особенности обмена, величина рН может заметно отличаться как внутри клеток разных тканей, так и в разных отсеках одной клетки (в цитозоле кислотность нейтральная, в лизосомах и в межмембранном пространстве митохондрий - сильно кислая). В межклеточной жидкости разных органов и тканей и плазме крови величина рН, как и осмотическое давление, относительно постоянная величина.

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА

В организме водно-солевой баланс внутриклеточной среды поддерживается постоянством внеклеточной жидкости. В свою очередь, водно-солевой баланс внеклеточной жидкости поддерживается через плазму крови с помощью органов и регулируется гормонами.

1. Органы, регулирующие водно-солевой обмен

Поступление воды и солей в организм происходит через ЖКТ, этот процесс контролируется чувством жажды и солевым аппетитом. Выведение излишков воды и солей из организма осуществляют почки. Кроме того, воду из организма выводят кожа, легкие и ЖКТ.

Баланс воды в организме

Поступление	Выведение
1,1-1,4л жидкая пища через ЖКТ	1,2-1,5л с мочой через почки
0,8-1л твердая пища через ЖКТ	0,5-0,6л испаряется через кожу
0,3л метаболическая вода	0,4л с выдыхаемым воздухом через легкие
	0,1-0,3л с калом через ЖКТ
Итого: 2,2-2,7л	Итого: 2,2-2,7л

Для ЖКТ, кожи и легких выведение воды является побочным процессом, который происходит в результате выполнения ими своих основных функций. Например, ЖКТ теряет воду, при выделении из организма непереваренных веществ, продуктов метаболизма и ксенобиотиков. Легкие теряют воду при дыхании, а кожа при терморегуляции.

Изменения в работе почек, кожи, легких и ЖКТ может привести к нарушению водно-солевого гомеостаза. Например, в жарком климате, для поддержания температуры тела, кожа усиливает потовыделение, а при отравлениях, со стороны ЖКТ возникает рвота или диарея. В результате усиленной дегидратации и потери солей в организме возникает нарушение водно-солевого баланса.

2. Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен

Вазопрессин

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин - пептид с молекулярной массой около 1100 Д, содержащий 9 АК, соединённых одним дисульфидным мостиком.

АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса, переносится в нервные окончания задней доли гипофиза (нейрогипофиз).

Высокое осмотическое давление внеклеточной жидкости активирует осморецепторы гипоталамуса, в результате возникают нервные импульсы, которые передаются в заднюю долю гипофиза и вызывают высвобождение АДГ в кровоток.

АДГ действует через 2 типа рецепторов: V 1 , и V 2 .

Главный физиологический эффект гормона, реализуется через V 2 рецепторы, которые находятся на клетках дистальных канальцев и собирательных трубочек, которые относительно непроницаемы для молекул воды.

АДГ через V 2 рецепторы стимулирует аденилатциклазную систему, в результате фосфорилируются белки, стимулирующие экспрессию гена мембранного белка - аквапорина-2 . Аквапорин-2 встраивается в апикальную мембрану клеток, образуя в ней водные каналы. По этим каналам вода пассивной диффузией реабсорбируется из мочи в интерстициальное пространство и моча концентрируется.

В отсутствие АДГ моча не концентрируется (плотность <1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20л/сут), что приводит к дегидратации организма. Это состояние называется несахарный диабет .

Причиной дефицита АДГ и несахарного диабета являются: генетические дефекты синтеза препро-АДГ в гипоталамусе, дефекты процессинга и транспорта проАДГ, повреждения гипоталамуса или нейрогипофиза (например, в результате черепно-мозговой травмы, опухоли, ишемии). Нефрогенный несахарный диабет возникает вследствие мутации гена рецептора АДГ типа V 2 .

Рецепторы V 1 локализованы в мембранах ГМК сосудов. АДГ через рецепторы V 1 активирует инозитолтрифосфатную систему и стимулирует высвобождение Са 2+ из ЭР, что стимулирует сокращение ГМК сосудов. Сосудосуживающий эффект АДГ проявляется при высоких концентрациях АДГ.

Натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин)

ПНФ - пептид, содержащий 28 АК с 1 дисульфидным мостиком, синтезируется, главным образом, в кардиомиоцитах предсердий.

Секрецию ПНФ стимулирует в основном повышение АД, а также увеличение осмотического давления плазмы, частоты сердцебиений, концентрации катехоламинов и глюкокортикоидов в крови.

ПНФ действует через гуанилатциклазную систему, активируя протеинкиназу G.

В почках ПНФ расширяет приносящие артериол, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na + .

В периферических артериях ПНФ снижает тонус гладких мышц, что расширяет артериолы и понижает АД. Кроме того, ПНФ ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Ренин

Ренин - протеолитический фермент, продуцируемый юкстагломерулярными клетками, расположенными вдоль афферентных (приносящих) артериол почечного тельца. Секрецию ренина стимулирует падение давления в приносящих артериолах клубочка, вызванное уменьшением АД и снижением концентрации Na + . Секрецию ренина также способствует снижение импульсации от барорецепторов предсердий и артерий в результате уменьшения АД. Секрецию ренина ингибирует Ангиотензин II, высокое АД.

В крови ренин действует на ангиотензиноген.

Ангиотензиноген - α 2 -глобулин, из 400 АК. Образование ангиотензиногена происходит в печени и стимулируется глюкокортикоидами и эстрогенами. Ренин гидролизует пептидную связь в молекуле ангиотензиногена, отщепляя от него N-концевой декапептид - ангиотензин I , не имеющий биологической активности.

Под действием антиотензин-превращающего фермента (АПФ) (карбоксидипептидилпептидазы) эдотелиальных клеток, лёгких и плазмы крови, с С-конца ангиотензина I удаляются 2 АК и образуется ангиотензин II (октапептид).

Ангиотензин II

Ангиотензин II функционирует через инозитолтрифосфатную систему клеток клубочковой зоны коры надпочечников и ГМК. Ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников. Высокие концентрации ангиотензина II вызывают сильное сужение сосудов периферических артерий и повышают АД. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует центр жажды в гипоталамусе и ингибирует секрецию ренина в почках.

Ангиотензин II под действием аминопептидаз гидролизуется в ангиотензин III (гептапептид, с активностью ангиотензина II, но имеющий в 4 раза более низкую концентрацию), который затем гидролизуется ангиотензиназами (протеазы) до АК.

Альдостерон

Альдостерон - активный минералокортикостероид, синтезирующийся клетками клу-бочковой зоны коры надпочечников.

Синтез и секрецию альдостерона стимулируют ангиотензин II , низкая концентрация Na + и высокая концентрацией К + в плазме крови, АКТГ, простагландины. Секрецию альдостерона тормозит низкая концентрация К + .

Рецепторы альдостерона локализованы как в ядре, так и в цитозоле клетки. Альдостерон индуцирует синтез: а) белков-транспортёров Na + , переносящих Na + из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца; б) Na + ,К + -АТФ-азы в) белков-транспортёров К + , переносящих К + из клеток почечного канальца в первичную мочу; г) митохондриальных ферментов ЦТК, в частности цитратсинтазы, стимулирующих образование молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ионов.

В результате альдостерон стимулирует реабсорбцию Na + в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление.

Альдостерон стимулирует секрецию К + , NH 4 + в почках, потовых железах, слизистой оболочке кишечника и слюнных железах.

Роль системы РААС в развитии гипертонической болезни

Гиперпродукция гормонов РААС вызывает повышение объема циркулирующей жидкости, осмотического и артериального давления, и ведет к развитию гипертонической болезни.

Повышение ренина возникает, например, при атеросклерозе почечных артерий, который возникает у пожилых.

Гиперсекреция альдостерона – гиперальдостеронизм , возникает в результате нескольких причин.

Причиной первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна ) примерно у 80% больных является аденома надпочечников, в остальных случаях - диффузная гипертрофия клеток клубочковой зоны, вырабатывающих альдостерон.

При первичном гиперальдостеронизме избыток альдостерона усиливает реабсорбцию Na + в почечных канальцах, что служит стимулом к секреции АДГ и задержке воды почками. Кроме того, усиливается выведение ионов К + , Mg 2+ и Н + .

В результате развиваются: 1). гипернатриемия, вызывающая гипертонию, гиперволемию и отёки; 2). гипокалиемия, ведущая к мышечной слабости; 3). дефицит магния и 4). лёгкий метаболический алкалоз.

Вторичный гиперальдостеронизм встречается гораздо чаще, чем первичный. Он может быть связан с сердечной недостаточностью, хроническими заболеваниями почек, а также с опухолями, секретирующие ренин. У больных наблюдают повышенный уровень ренина, ангиотензина II и альдостерона. Клинические симптомы менее выражены, чем при первичном альдостеронизе.

КАЛЬЦИЙ, МАГНИЙ, ФОСФОРНЫЙ ОБМЕН

Функции кальция в организме:

1. Внутриклеточный посредник ряда гормонов (инозитолтрифосфатная система);
2. Участвует в генерации потенциалов действия в нервах и мышцах;
3. Участвует в свертывании крови;
4. Запускает мышечное сокращение, фагоцитоз, секрецию гормонов, нейромедиаторов и т.д.;
5. Участвует в митозе, апоптозе и некробиозе;
6. Увеличивает проницаемость мембраны клеток для ионов калия, влияет на натриевую проводимость клеток, на работу ионных насосов;
7. Кофермент некоторых ферментов;

Функции магния в организме:

1. Является коферментом многих ферментов (транскетолаз (ПФШ), глюкозо-6ф дегидрогеназы, 6-фосфоглюконат дегидрогеназы, глюконолактон гидролазы, аденилатциклазы и т.д.);
2. Неорганический компонент костей и зубов.

Функции фосфата в организме:

1. Неорганический компонент костей и зубов (гидроксиаппатит);
2. Входит в состав липидов (фосфолипиды, сфинголипиды);
3. Входит в состав нуклеотидов (ДНК, РНК, АТФ, ГТФ, ФМН, НАД, НАДФ и т.д.);
4. Обеспечивает энергетический обмен т.к. образует макроэргические связи (АТФ, креатинфосфат);
5. Входит в состав белков (фосфопротеины);
6. Входит в состав углеводов (глюкозо-6ф, фруктозо-6ф и т.д.);
7. Регулирует активность ферментов (реакции фосфорилирования / дефосфорилирования ферментов, входит в состав инозитолтрифосфата – компонента инозитолтрифосфатной системы);
8. Участвует в катаболизме веществ (реакция фосфоролиза);
9. Регулирует КОС т.к. образует фосфатный буфер. Нейтрализует и выводит протоны с мочой.

Распределение кальция, магния и фосфатов в организме

У взрослого человека содержится в среднем 1000г кальция:

1. Кости и зубы содержат 99% кальция. В костях 99% кальция находится в виде малорастворимого гидроксиапатита [Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 Н 2 О], а 1% - в виде растворимых фосфатов;
2. Внеклеточная жидкость 1%. Кальций плазмы крови представлен в виде: а). свободных ионов Са 2+ (около 50%); б). ионов Са 2+ соединённых с белками, главным образом, с альбумином (45%); в) недиссоциирующих комплексов кальция с цитратом, сульфатом, фосфатом и карбонатом (5%). В плазме крови концентрация общего кальция составляет 2, 2-2,75 ммоль/л, а ионизированного - 1,0-1,15 ммоль/л;
3. Внутриклеточная жидкость содержит кальция в 10000-100000 раз меньше чем внеклеточной жидкости.

Во взрослом организме содержится в около 1кг фосфора:

1. Кости и зубы содержат 85% фосфора;
2. Внеклеточная жидкость – 1% фосфора. В сыворотке крови концентрация неорганического фосфора – 0,81-1,55 ммоль/л, фосфора фосфолипидов 1,5-2г/л;
3. Внутриклеточная жидкость – 14% фосфора.

Концентрация магния в плазме крови 0,7-1,2 ммоль/л.

Обмен кальция, магния и фосфатов в организме

С пищей в сутки должно поступать кальция - 0,7-0,8г, магния - 0,22-0,26г, фосфора – 0,7-0,8г. Кальций всасывается плохо на 30-50%, фосфор хорошо – на 90%.

Помимо ЖКТ, кальций, магний и фосфор поступают в плазму крови из костной ткани, в процессе ее резорбции. Обмен между плазмой крови и костной тканью по кальцию составляет 0,25-0,5г/сут, по фосфору – 0,15-0,3г/сут.

Выводится кальций, магний и фосфор из организма через почки с мочой, через ЖКТ с калом и через кожу с потом.

Регуляция обмена

Основными регуляторами обмена кальция, магния и фосфора являются паратгормон, кальцитриол и кальцитонин.

Паратгормон

Паратгормон (ПТГ) - полипептид, из 84 АК (около 9,5 кД), синтезируется в паращитовидных железах.

Секрецию паратгормона стимулирует низкая концентрация Са 2+ , Mg 2+ и высокая концентрация фосфатов, ингибирует витамин Д 3 .

Скорость распада гормона уменьшается при низкой концентрации Са 2+ и увеличивается, если концентрация Са 2+ высока.

Паратгормон действует на кости и почки . Он стимулирует секрецию остеобластами инсулиноподобного фактора роста 1 и цитокинов , которые повышают метаболическую активность остеокластов . В остеокластах ускоряется образование щелочной фосфатазы и коллагеназы , которые вызывают распад костного матрикса, в результате чего происходит мобилизация Са 2+ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость.

В почках паратгормон стимулирует реабсорбцию Са 2+ , Mg 2+ в дистальных извитых канальцах и уменьшает реабсорбцию фосфатов.

Паратгормон индуцирует синтез кальцитриола (1,25(OH) 2 D 3).

В результате паратгормон в плазме крови повышает концентрацию Са 2+ и Mg 2+ , и снижает концентрацию фосфатов.

Гиперпаратиреоз

При первичном гиперпаратиреозе (1:1000) нарушается механизм подавления секреции паратгормона в ответ на гиперкальциемию. Причинами могут быть опухоль (80%), диффузная гиперплазия или рак (менее 2%) паращитовидной железы.

Гиперпаратиреоз вызывает:

1. разрушение костей , при мобилизации из них кальция и фосфатов. Увеличивается риск переломов позвоночника, бедренных костей и костей предплечья;

2. гиперкальциемию , при усилении реабсорбции кальция в почках. Гиперкальциемия приводить к снижению нервно-мышечной возбудимости и мышечной гипотонии. У больных появляются общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и боли в отдельных группах мышц;

3. образования в почках камней при увеличение концентрации фосфата и Са 2+ в почечных канальцах;

4. гиперфосфатурию и гипофосфатемию , при снижении реабсорбции фосфатов в почках;

Вторичный гиперпаратиреоз возникает при хронической почечной недостаточности и дефиците витамина D 3 .

При почечной недостаточности угнетается образование кальцитриола, что нарушает всасывание кальция в кишечнике и приводит к гипокальциемии . Гиперпаратиреоз возникает в ответ на гипокальциемию, но паратгормон не способен нормализовать уровень кальция в плазме крови. Иногда возникает гиперфостатемия. В следствие повышения мобилизации кальция из костной ткани развивается остеопороз.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз обусловлен недостаточностью паращитовидных желёз и сопровождается гипокальциемией. Гипокальциемия вызывает повышение нервно-мышечной проводимости, приступы тонических судорог, судороги дыхательных мышц и диафрагмы, ларингоспазм.

Кальцитриол

Кальцитриол синтезируется из холестерола.

1. В коже под влиянием УФ-излучения из 7-дегидрохолестерола образуется большая часть холекальциферола (витамина Д 3). Небольшое количество витамина Д 3 поступает с пищей. Холекальциферол связывается со специфическим витамин Д-связывающим белком (транскальциферином), поступает в кровь и переносится в печень.

2. В печени 25-гидроксилаза гидроксилирует холекальциферол в кальцидиол (25-гидроксихолекальциферол, 25(OH)Д 3). D-связывающий белок транспортирует кальцидиол в почки.

3. В почках митохондриальная 1α-гидроксилаза гидроксилирует кальцидиол в кальцитриол (1,25(OH) 2 Д 3), активную форму витамина Д 3 . Индуцирует 1α-гидроксилазу паратгормон.

Синтез кальцитриола стимулирует паратгормон, низкая концентрация фосфатов и Са 2+ (через паратгормон) в крови.

Синтез кальцитриола ингибирует гиперкальциемия, она активирует 24α-гидроксилазу , которая превращает кальцидиол в неактивный метаболит 24,25(OH) 2 Д 3 , при этом соответственно активный кальцитриол не образуется.

Кальцитриол воздействует на тонкий кишечник, почки и кости.

Кальцитриол:

1. в клетках кишечника индуцирует синтез Са 2+ -переносящих белков, которые обеспечивают всасывание Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов;

2. в дистальных канальцах почек стимулирует реабсорбцию Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов;

3. при низком уровне Са 2+ увеличивает количество и активность остеокластов, что стимулирует остеолиз;

4. при низком уровне паратгормона, стимулирует остеогенез.

В результате кальцитриол повышает в плазме крови концентрацию Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов.

При дефиците кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в костной ткани, что приводит к развитию рахита и остеомаляции.

Рахит - заболевание детского возраста, связанное недостаточной минерализацией костной ткани.

Причины рахита : недостаток витамина Д 3 , кальция и фосфора в пищевом рационе, нарушение всасывания витамина Д 3 в тонком кишечнике, снижением синтеза холекальциферола из-за дефицита солнечного света, дефект 1а-гидроксилазы, дефект рецепторов кальцитриола в клетках-мишенях. Снижение концентрации в плазме крови Са 2+ стимулирует секрецию паратгормона, который через остеолиз вызывает разрушение костной ткани.

При рахите поражаются кости черепа; грудная клетка вместе с грудиной выступает вперёд; деформируются трубчатые кости и суставы рук и ног; увеличивается и выпячивается живот; задерживается моторное развитие. Основные способы предупреждения рахита - правильное питание и достаточная инсоляция.

Кальцитонин

Кальцитонин - полипептид, состоит из 32 АК с одной дисульфидной связью, секретируется парафолликулярными К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желёз.

Секрецию кальцитонина стимулирует высокая концентрация Са 2+ и глюкагона, подавляет низкая концентрация Са 2+ .

Кальцитонин:

1. подавляет остеолиз (снижая активность остеокластов) и ингибирует высвобождение Са 2+ из кости;

2. в канальцах почек тормозит реабсорбцию Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов;

3. тормозит пищеварение в ЖКТ,

Изменения уровня кальция, магния и фосфатов при различных патологиях

Снижение концентрации Са 2+ в плазме крови наблюдается при:

1. беременности;
2. алиментарной дистрофии;
3. рахите у детей;
4. остром панкреатите;
5. закупорке желчевыводящих путей, стеаторее;
6. почечной недостаточности;
7. вливание цитратной крови;

Повышение концентрации Са 2+ в плазме крови наблюдается при:

1. переломы костей;
2. полиартриты;
3. множественные миеломы;
4. метастазы злокачественных опухолей в кости;
5. передозировка витамина Д и Са 2+ ;
6. механическая желтуха;

Снижение концентрации фосфатов в плазме крови наблюдается при:

1. рахите;
2. гиперфункции паращитовидных желез;
3. остеомаляции;
4. почечный ацидоз

Повышение концентрации фосфатов в плазме крови наблюдается при:

1. гипофункции паращитовидных желез;
2. передозировка витамина Д;
3. почечной недостаточности;
4. диабетическом кетоацидозе;
5. миеломной болезни;
6. остеолизе.

Концентрация магния часто пропорциональна концентрации калия и зависит от общих причин.

Повышение концентрации Mg 2+ в плазме крови наблюдается при:

1. распаде тканей;
2. инфекциях;
3. уремии;
4. диабетическом ацидозе;
5. тиреотоксикозе;
6. хроническом алкоголизме.

Роль микроэлементов: Mg 2+ , Mn 2+ , Co , Cu , Fe 2+ , Fe 3+ , Ni , Mo , Se , J . Значение церулоплазмина, болезнь Коновалова-Вильсона.

Марганец – кофактор аминоацил-тРНК синтетаз.

Биологическая роль Na + , Cl - , K + , HCO 3 - - основных электролитов, значение в регуляции КОС. Обмен и биологическая роль. Анионная разность и ее коррекция.

Тяжелые металлы (свинец, ртуть, медь, хром и др.), их токсическое действие.

Повышение содержание хлоридов в сыворотке крови : обезвоживание, острая почечная недостаточность, метаболический ацидоз после диареи и потери бикарбонатов, респираторный алкалоз, травма головы, гипофункция надпочечников, при длительном приеме кортикостероидов, тиазидный диуретиков, гиперальдостеронизм, болезнь Кушенга.

Снижение содержания хлоридов в сыворотке крови : алкалоз гипохлоремический (после рвоты), ацидоз респираторный, избыточное потоотделение, нефрит с потерей солей (нарушение реабсорбции), травма головы, состояние с увеличением объема внеклеточной жибкости, калит язвенный, болезнь Аддисона (гипоальдостеронизм).

Повышенное выделение хлоридов с мочой : гипоальдостеронизм (болезнь Аддисона), нефрит с потерей солей, повышенный прием соли, лечение диуретиками.

Снижение выведения хлоридов с мочой : Потеря хлоридов при рвоте, диареи, болезнь Кушинга, терминальная фаза почечной недостаточности, ретенция соли при образовании отеков.

Выделение кальция с мочой в норме 2,5-7,5 ммоль/сут.

Повышение содержание кальция в сыворотке крови : гиперпаратиреоз, метастазы опухолей в костную ткань, миеломная болезнь, сниженное выделение кальцитонина, передозировка витамина Д, тиреотоксикоз.

Снижение содержания кальция в сыворотке крови : гипопаратиреоз, увеличение выделения кальцитонина, гиповитаминоз Д, нарушение реабсорбции в почках, массивная гемотрансфузия, гипоальбунемия.

Повышенное выделение кальция с мочой : длительное воздействие солнечных лучей (гипервитаминоз Д), гиперпаратиреоз, метастазы опухолей в костную ткань, нарушение реабсорбции в почках, тиреотоксикоз, остеопороз, лечение глюкокортикоидами.

Снижение выведения кальция с мочой : гипопаратиреоз, рахит, острый нефрит (нарушение фильтрации в почках), гипотериоз.

Повышение содержание железа в сыворотке крови : апластическая и гемолитическая анемии, гемохроматоз, острый гепатит и стеатоз, цирроз печени, талассемия, повторные трансфузии.

Снижение содержания железа в сыворотке крови : железодефицитная анемия, острые и хронические инфекции, опухоли, заболевания почек, кровопотеря, беременность, нарушение всасывания железа в кишечнике.