Ipertensione endocrina: tipi e sintomi delle malattie. Ipertensione endocrina Alterazioni moderate del miocardio: che cos'è

Le manifestazioni cliniche sono associate ad un aumento della sintesi dell'aldosterone. Allo stesso tempo, si verifica l'escrezione di ioni potassio. In connessione con l'ipokaliemia, si osserva debolezza muscolare, ci sono parestesie, mialgie, contrazioni convulsive. Si sviluppa la distrofia miocardica, accompagnata da aritmie.
I livelli sierici di potassio, magnesio e cloro sono ridotti e i livelli di sodio sono aumentati. L'attività della renina plasmatica molto bassa è caratteristica.

1. Sindrome da debolezza muscolare.
2. Poliuria, nicturia, reazione urinaria alcalina, battiti bassi. peso delle urine.
3. Diminuzione dei livelli di potassio e sodio nel sangue.
4. Aumento dei livelli sierici di aldosterone.
5. Bassa attività della renina nel sangue.
6. Diagnostica topica: ricerca di un tumore mediante ultrasuoni, tomografia computerizzata, scintigrafia.

La diagnosi finale viene fatta dopo la diagnosi topica del tumore.

Feocromocitoma... È un tumore benigno della midollare del surrene.
Il quadro clinico della malattia. La sindrome principale è l'ipertensione fino a 280-300 mm Hg. Arte. di 120-140 mm Hg. Arte. Caratterizzato da crisi parossistiche, accompagnate da un forte aumento della pressione sanguigna, palpitazioni, mal di testa, sudorazione, aumento dell'irritabilità nervosa.
Al culmine dell'attacco, è possibile registrare iperglicemia, leucocitosi. Le crisi si verificano all'improvviso, senza una ragione apparente. Dopo un attacco, i pazienti hanno sudorazione profusa, grave debolezza e poliuria.
Al culmine dell'attacco, possono svilupparsi edema polmonare ed emorragia cerebrale.

(modulo diretto4)

Principali criteri diagnostici

1. La presenza di crisi parossistiche, accompagnate da palpitazioni, sudorazione, eccitazione nervosa, iperglicemia.
2. Un aumento dell'adrenalina nel sangue a 2-4 mg / l, un aumento della noradrenalina a 1 - 1,5 mg / l.
3. Aumento dell'escrezione urinaria di catecolamine.
4. Conferma strumentale della malattia (urografia, pneumorenografia, tomografia).

Tireotossicosi (gozzo tossico diffuso). I principali segni di tireotossicosi sono: tachicardia, disturbi del sistema nervoso sotto forma di irritabilità, pianto, disturbi del sonno, perdita di peso, piccoli tremori delle dita, esoftalmo. Per determinare il gozzo, vengono utilizzati l'ecografia, la scansione, la termografia.
Il gozzo tossico diffuso è caratterizzato da ipertensione arteriosa sistolica, generalmente moderata, pressione diastolica normale e grande ampiezza del polso.
Tra i test di laboratorio, il più informativo è la determinazione degli ormoni tiroidei nel sangue.

Principali criteri diagnostici

1. Ingrossamento diffuso della ghiandola tiroidea.
2. Tachicardia.
3. Perdere peso.
4. Tremore delle dita.
5. Aumento dell'eccitabilità, pianto.
6. Esoftalmo.
7. Un aumento del livello degli ormoni tiroidei nel sangue.

La diagnosi differenziale tra ipertensione e gozzo tossico diffuso non è molto difficile. Con il gozzo tossico diffuso, vengono prima i sintomi della tireotossicosi e un aumento del livello degli ormoni tiroidei nel sangue e l'ipertensione arteriosa è da sistolica a moderatamente pronunciata.

Malattia di Itsenko-Cushing (sindrome). La sindrome di Itsenko-Cushing è causata da un adenoma della corteccia surrenale. Nei casi in cui la causa dell'ipercortisolismo è un adenoma ipofisario o una patologia dell'ipotalamo, viene utilizzato il termine "malattia di Itsenko-Cushing".
Sindrome di Itsenko-Cushing iatrogena più spesso osservata, che si sviluppa sotto l'influenza della terapia con corticosteroidi. L'aumento della secrezione di glucocorticoidi e mineralcorticoidi determina il quadro clinico. Caratteristica è l'obesità di tipo "bovino". Con lo sviluppo del diabete mellito steroideo compaiono sete e poliuria.
La radiografia mostra segni di osteoporosi. Si osserva spesso un disturbo della funzione sessuale: amenorrea precoce nelle donne e impotenza negli uomini. L'escrezione di 17-ossicorticosteroidi e aldosterone aumenta. L'adenoma della ghiandola pituitaria può essere rilevato mediante Rg-grafia della sella turcica e l'adenoma surrenale mediante tomografia computerizzata.
L'ipertensione arteriosa in questa malattia si verifica nell'85% dei pazienti ed è altamente stabile.

Principali criteri diagnostici

1. Obesità bovina.
2. La presenza di strie.
3. Diabete steroideo.
4. Aumento dell'escrezione di 17-idrossicorticosteroidi.
5. La presenza di un adenoma ipofisario o surrenalico.

L'ipertensione arteriosa endocrina (endocrinogena, ormone-dipendente) si sviluppa fondamentalmente con la partecipazione di due meccanismi. La prima si realizza attraverso un aumento della produzione, dell'increzione e dell'attività degli ormoni ad azione ipertensiva. Il secondo è attraverso un aumento della sensibilità dei vasi sanguigni e del cuore alle loro influenze. Il primo percorso porta più spesso alla formazione della corrispondente ipertensione arteriosa, il secondo - al "consolidamento", stabilizzazione del livello ipertensivo della pressione sanguigna nell'ipertensione di un'altra origine, compresa l'ipertensione. Nel decorso cronico dell'ipertensione arteriosa, entrambi i meccanismi sono implementati, di regola, in modo amichevole.

Ipertensione arteriosa con endocrinopatie surrenaliche. Le ghiandole surrenali sono il principale organo endocrino che regola il livello sistemico della pressione sanguigna. Tutti gli ormoni surrenali sono più o meno correlati alla regolazione della pressione sanguigna e nella patologia sono coinvolti nella formazione e nel consolidamento dell'ipertensione. I principali tipi di ipertensione arteriosa "surrenalica" includono: "corticosteroide" e "catecolamina".

Tra l'ipertensione arteriosa "corticosteroidea", ci sono due varietà cliniche: causata da una sovrapproduzione prevalentemente di mineralcorticoidi e glucocorticoidi.

L'ipertensione arteriosa "mineralcorticoide" è causata dalla sovrapproduzione principalmente di aldosterone. È il principale mineralcorticoide nell'uomo. Inoltre, il corticosterone e il desossicorticosterone hanno effetti simili. Tuttavia, la loro "capacità" è molto più bassa (ad esempio, il corticosterone è circa 25 volte).

La causa della sovrapproduzione di aldosterone è più spesso l'iperplasia o il tumore della corteccia surrenale (la loro zona glomerulare). L'aldosteronismo di questa genesi è stato descritto per la prima volta nel 1955 da A. Conn ed è stato chiamato il primario (o sindrome di Conn), in contrasto con il secondario, che si sviluppa a seguito di processi patologici in altri organi e sistemi fisiologici (ad esempio, nel cuore , renale, insufficienza epatica).

L'iperaldosteronismo di qualsiasi genesi è accompagnato, di regola, da un aumento della pressione sanguigna.

Lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa nell'iperaldosteronismo si basa sull'attuazione dei suoi due effetti: renale (renale) ed extrarenale (extrarenale). L'effetto renale dell'aldosterone può essere schematicamente rappresentato come segue: sovrapproduzione di aldosterone - riassorbimento degli ioni sodio in eccesso (in cambio di ioni potassio) dall'urina provvisoria nei tubuli renali distali - aumento della concentrazione di sodio nel plasma sanguigno - sua iperosmia - attivazione di osmocettori vascolari - stimolazione del processo di neurosecrezione della pressione sanguigna e del suo rilascio nel sangue - iperosia proporzionale e riassorbimento del fluido nei tubuli dei reni - normalizzazione (temporanea) dell'omeostasi osmotica + aumento del volume del fluido non cellulare circolante + un aumento della gittata cardiaca - un aumento della pressione sanguigna. Allo stesso tempo, si realizza l'effetto extrarenale dell'aldosterone: sovrapproduzione di aldosterone - aumento del trasporto di ioni sodio attraverso le membrane cellulari (comprese le cellule muscolari dei vasi sanguigni e del cuore) - accumulo di sodio in eccesso nelle cellule dei tessuti e degli organi, combinato con una diminuzione del livello di potassio in essi e un aumento della concentrazione di quest'ultimo nei liquidi extracellulari - gonfiore delle cellule, comprese le pareti vascolari + restringimento del loro lume + aumento del loro tono + aumento della sensibilità dei vasi sanguigni e del cuore all'azione di agenti con azione ipertensiva (catecolamine, vasopressina, AT-II, prostaglandine, ecc.) - aumento della pressione sanguigna.

L'ipertensione arteriosa "glucocorticosteroide" è una conseguenza della sovrapproduzione di glucocorticoidi (cortisone, idrocortisone), che, di regola, è combinata con un aumento del livello di aldosterone nel sangue.

La causa dell'ipersecrezione di corticosteroidi è più spesso l'iperplasia o i tumori ormone-attivi della corteccia surrenale - corticosteromi. Varie forme di ipercortisolismo, dovute alla lesione predominante della zona fascicolare della corteccia surrenale, che produce principalmente glucocorticoidi, sono chiamate sindrome di Itsenko-Cushing. È stato dimostrato che nella corteccia surrenale (dopo la loro rimozione in pazienti con sindrome di Itsenko-Cushing) il 62 - 85% dei corticosteroidi sono idrocortisone, 5 - 12% - cortisone, 4 - 12% corticosterone e idrossiandrostenediolo. Spesso, lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa è una conseguenza della somministrazione a lungo termine di grandi dosi di glucocorticoidi ai pazienti (ad esempio, dopo il trapianto di un omoinnesto, nel trattamento di lesioni diffuse del tessuto connettivo di genesi immunoallergica: lupus eritematoso sistemico, sclerodermia, ecc.).

Il meccanismo di sviluppo dell'ipertensione arteriosa nella sindrome di Itsenko-Cushing è associato a due effetti dei glucocorticoidi:

1) i glucocorticoidi stessi possono avere un effetto ipertensivo diretto (senza modificare il livello di sodio nel sangue e nelle cellule di organi e tessuti). Inoltre, in condizioni di alta concentrazione di glucocorticoidi nel plasma sanguigno, si osserva un aumento della sensibilità dei vasi all'azione vasocostrittrice delle catecolamine; aumento della produzione di angiotensinogeno nel fegato; attivazione della sintesi dell'ammina pressoria - serotonina;

2) i glucocorticoidi hanno un'azione mineralcorticoide (in particolare, simile all'aldosterone). Inoltre, i corticosteromi di solito producono un eccesso non solo di gluco- ma anche di mineralcorticoidi. Pertanto, lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa nella sindrome di Itsenko-Cushing è il risultato dell'azione ipertensiva sia dei glucocorticoidi che dei mineralcorticoidi.

L'ipertensione arteriosa surrenale "catecolamina" si sviluppa in connessione con un significativo aumento cronico del livello ematico di catecolamine - adrenalina e norepinefrina, prodotte nel midollo surrenale. Quest'ultimo è l'equivalente del ganglio nervoso del sistema nervoso simpatico. Tuttavia, c'è una differenza tra loro: se nei neuroni simpatici la biosintesi delle catecolamine procede prevalentemente allo stadio della noradrenalina, allora nel midollo surrenale solo una parte delle cellule produce noradrenalina. In altre cellule contenenti l'enzima metiltransferasi, la noradrenalina viene convertita in adrenalina.

La ragione di un aumento significativo e persistente del livello di catecolamine nel sangue, di regola, è un tumore del midollo surrenale - feocromocitoma.

Il meccanismo dell'azione ipertensiva di un eccesso di catecolamine consiste in un aumento coniugato sotto la loro influenza del tono delle pareti dei vasi sanguigni e del lavoro del cuore. La noradrenalina stimola principalmente i recettori alfa-adrenergici e, in misura minore, i recettori beta-adrenergici, determinando un aumento della pressione sanguigna dovuto principalmente all'effetto vasocostrittore. L'adrenalina agisce sia sui recettori alfa che beta adrenergici. A questo proposito, non si osserva solo la vasocostrizione, ma aumenta anche significativamente il lavoro del cuore (a causa di effetti cronotropi e inotropi positivi) e il rilascio di sangue nel letto vascolare. Questo porta allo sviluppo dell'ipertensione arteriosa. Va notato che l'ipertensione stessa dovuta alla sovrapproduzione di catecolamine da parte del feocromocitoma è solitamente transitoria. Ciò è dovuto al fatto che l'adrenalina e la noradrenalina vengono rapidamente distrutte dalla monoamino ossidasi e dall'ortometiltransferasi. A questo proposito, un aumento della pressione sanguigna nel feocromocitoma ha una caratteristica importante: è transitorio, transitorio (entro pochi minuti, massimo - ore). Tuttavia, le catecolamine, provocando un restringimento dei glomeruli renali portando arteriole e abbassando la pressione di perfusione in esse, attivano il sistema renina-angiotensina-aldosterone-ADH. Quest'ultimo potenzia l'ipertensione e può dargli un carattere stabile.

Ipertensione arteriosa in condizioni di ipertiroidismo. Un aumento prolungato del contenuto ematico degli ormoni tiroidei contenenti iodio (tiroxina, triiodotironina) e (o) un aumento della sensibilità dei tessuti ad essi è spesso accompagnato dallo sviluppo di ipertensione arteriosa.

La ragione per lo sviluppo di condizioni ipertiroidee è l'iperplasia o i tumori della ghiandola tiroidea, accompagnati da un aumento della produzione e del rilascio di ormoni in eccesso nel sangue.

Lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa negli stati ipertiroidei si basa sull'effetto cardiotonico della tiroxina e della triiodotironina, manifestato da un significativo aumento della gittata cardiaca. Quest'ultimo viene eseguito a causa di una tachicardia pronunciata (dovuta all'effetto cronotropo positivo), che spesso raggiunge 120 - 160 contrazioni cardiache al minuto, nonché un aumento della gittata cardiaca (dovuta all'effetto inotropo positivo degli ormoni tiroidei). A questo proposito, l'ipertensione arteriosa negli stati ipertiroidei è di natura ipercinetica. Insieme all'elevata pressione sanguigna sistolica, si osserva spesso una pressione diastolica normale o addirittura bassa, dovuta a due fattori: espansione compensatoria (in risposta ad un aumento della gittata cardiaca) espansione dei vasi resistivi; l'effetto dannoso diretto degli ormoni tiroidei in eccesso sulle pareti vascolari (così come su altri tessuti). Questo è accompagnato da un indebolimento del loro tono e da una diminuzione della resistenza dei vasi resistivi.

Ipertensione arteriosa nei disturbi del sistema ipotalamo-ipofisario. Con un aumento della secrezione da parte dei neuroni dei nuclei sopraottico e paraventricolare dell'ipotalamo dell'ormone antidiuretico (vasopressina), nonché del suo rilascio dal lobo posteriore della ghiandola pituitaria nel sangue, l'ipertensione arteriosa si sviluppa a causa di un significativo aumento del volume di liquido nel letto vascolare. Ciò è dovuto all'attivazione sotto l'influenza dell'ADH del processo di riassorbimento del fluido dall'urina primaria nei tubuli renali distali. Oltre all'effetto ipertensivo dell'aumento del volume di fluido circolante, un aumento della pressione sanguigna in queste condizioni è dovuto anche ad un aumento della produzione minuta di sangue che scorre in eccesso al cuore. Quest'ultimo, allungando il miocardio, aumenta (secondo la legge di Frank-Starling) la forza e la velocità delle sue contrazioni e, di conseguenza, il valore della gittata cardiaca. Il principale meccanismo dell'azione ipertensiva della vasopressina è il suo effetto vasocostrittore e, in misura minore, un aumento del volume del sangue circolante.

Un aumento della produzione e dell'incremento dell'ormone adrenocorticotropo (ACTH) da parte delle cellule della ghiandola pituitaria anteriore provoca lo sviluppo di un complesso sintomocomplesso, uno dei cui componenti è l'ipertensione arteriosa. In generale, il complesso di sintomi era chiamato malattia di Itsenko-Cushing.

La causa di questa malattia può essere l'iperplasia o il rigonfiamento delle cellule basofile della ghiandola pituitaria anteriore, nonché un aumento della produzione del fattore di rilascio della corticotropina da parte dei neuroni ipotalamici. Questo è accompagnato da ipersecrezione di ACTH (in contrasto con la sindrome di Itsenko-Cushing, che si sviluppa a causa della sovrapproduzione di corticosteroidi nell'iperplasia o nelle lesioni tumorali della corteccia surrenale).

Lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa in condizioni di aumento del livello ematico di ACTH è principalmente il risultato dell'iperproduzione di gluco- e mineralcorticoidi da parte della corteccia surrenale.

L'ipertensione arteriosa può anche svilupparsi con alcune altre endocrinopatie, in particolare con tumori ormonalmente attivi da cellule intestinali argentofile - cellule di Kulchitsky (a causa della produzione di un eccesso di ammina pressoria - serotonina) o danni al pancreas (apparentemente a causa della formazione di sotto l'influenza del suo ormone - glucagone nei muscoli delle arteriole e nel miocardio di una maggiore quantità di adenosina monofosfato ciclico, che contribuisce ad un aumento del tono vascolare e ad un aumento della gittata cardiaca del sangue). Tuttavia, la loro quota tra tutta l'ipertensione arteriosa è molto piccola.

Ipertensione - un aumento dei valori della pressione sanguigna superiori a 140/90 mm. rt. Arte. Se la causa di questa condizione patologica è sconosciuta (non può essere identificata), allora si tratta di ipertensione essenziale. Ma se si verifica un aumento degli indicatori di pressione a causa di qualsiasi malattia, si parla di sintomatico o secondario. L'ipertensione endocrina sintomatica è molto diffusa nella struttura della morbilità. A volte è difficile identificarli, il che porta a un trattamento prolungato e scorretto del paziente. La causa di queste ipertensione è l'aumento della produzione di ormoni.

A seconda del livello di pressione sanguigna, della persistenza del suo aumento e dei cambiamenti nel cuore e nel fondo, si distinguono 4 gradi di gravità dell'ipertensione:

1. Transitorio. In questa fase, non viene rilevato un aumento costante del livello di pressione e non ci sono cambiamenti nei vasi degli occhi e del cuore.
2. labile. In questo caso, viene rilevato un aumento dei valori della pressione sanguigna, non diminuiscono da soli. C'è un cambiamento nel ventricolo sinistro (il suo aumento insignificante) e vasocostrizione del bulbo oculare.
3. Stabile. Resistenza all'ipertensione, alterazioni dei vasi sanguigni degli occhi.
4. Maligno. Si sviluppa rapidamente, i numeri di alta pressione sanguigna (la pressione diastolica aumenta fortemente), i cambiamenti nel cuore (ipertrofia del miocardio), nel cervello, nei vasi sanguigni e nel fondo.

Differenza tra ipertensione secondaria e primaria

Per un trattamento efficace dell'ipertensione endocrina secondaria, è necessario conoscere i segni della sua differenza da. Questo è molto importante, poiché il trattamento standard effettuato per l'ipertensione non è efficace in questo caso.

1. L'ipertensione è sorta all'improvviso, la pressione è alta e stabile.
2. L'ipertensione si sviluppa piuttosto rapidamente.
3. Anche l'età conta. I disturbi endocrini si verificano nei giovani (fino a 20 anni) e negli anziani (dopo i 60 anni).
4. Il livello di pressione non diminuisce durante l'assunzione di farmaci antipertensivi e le loro dosi massime non danno un risultato soddisfacente (la pressione diminuisce leggermente e per un breve periodo).
5. La pressione sanguigna diastolica è piuttosto alta.
6. L'ipertensione sintomatica porta allo sviluppo di un attacco di panico.

Le cause dell'ipertensione endocrina secondaria

Il sistema endocrino aiuta a mantenere e regolare l'equilibrio dell'ambiente interno del corpo umano. Questo viene fatto dagli ormoni prodotti dalle ghiandole endocrine. Le seguenti ghiandole endocrine sono coinvolte nella regolazione della pressione sanguigna: la tiroide, le ghiandole surrenali e l'ipofisi.

Ci sono due ragioni principali che contribuiscono ad un aumento della pressione sanguigna nelle malattie endocrine:

• c'è una ritenzione di acqua e sale nel corpo;
• un aumento dei livelli ormonali, che porta ad un aumento del lavoro del sistema nervoso simpatico.

L'attivazione della parte simpatica del sistema nervoso contribuisce ai cambiamenti nel sistema cardiovascolare (restringimento del lume vascolare, aumento della frequenza cardiaca, contrazione del cuore con maggiore forza). Tutti questi cambiamenti contribuiscono allo sviluppo dell'ipertensione secondaria.

acromegalia

L'acromegalia è più spesso causata da un tumore nella ghiandola pituitaria. Si verifica nelle persone di mezza età (dai 30 ai 50 anni). Con questa malattia, aumenta il livello dell'ormone della crescita. Ha un grande effetto sui livelli di sodio nel corpo, che porta ad un aumento dei livelli di sodio. Con un aumento del livello di sodio nel sangue, si verifica ritenzione di liquidi, che a sua volta contribuisce ad aumentare il volume di sangue circolante nel corpo umano. Tutte queste violazioni portano a un decorso persistente di ipertensione.

In una persona con questa malattia, si possono osservare cambiamenti caratteristici esterni:

• un aumento delle arcate sopracciliari;
• le dita diventano spesse;
• la dimensione del piede aumenta notevolmente;
• grandi labbra, lingua e naso.

Tutti questi cambiamenti si verificano sotto l'influenza dell'ormone della crescita. Si sviluppano piuttosto lentamente, quindi le differenze possono essere notate solo confrontando fotografie di anni diversi.

Questa diagnosi viene fatta sulla base dell'esame, della presenza di ipertensione, dei dati di laboratorio. Il sangue viene prelevato da una persona senza fallo per determinare il livello dell'ormone della crescita dopo un carico di glucosio. La tomografia computerizzata e la risonanza magnetica aiuteranno a determinare un tumore pituitario.

L'acromegalia viene trattata con la chirurgia. Viene eseguita un'operazione per rimuovere il tumore pituitario attraverso i passaggi nasali. Dà un risultato positivo e porta ad una graduale diminuzione del livello dell'ormone della crescita (diminuisce entro 2 anni). Se l'operazione non è possibile, viene prescritta la radioterapia. Il trattamento farmacologico è ausiliario e viene effettuato nel periodo prima e dopo l'operazione.

Malattia e sindrome di Itsenko-Cushing

Un'altra patologia che si sviluppa a causa di un tumore ipofisario è la malattia di Itsenko-Cushing. La sindrome si verifica quando ci sono tumori nelle ghiandole surrenali. Con queste malattie, c'è un'aumentata produzione di ormoni glucocorticosteroidi (cortisolo). Una persona ha lo sviluppo di ipertensione, attivazione del sistema nervoso simpatico e disturbi mentali (psicosi). L'ipertensione sintomatica in questa malattia è maligna e l'aumento della pressione è persistente. I sintomi di questa malattia sono abbastanza vari:

• la formazione di una quantità eccessiva di tessuto adiposo su tronco, viso e collo;
• patologia oculare (cataratta);
• le guance acquisiscono un rossore brillante;
• la presenza di follicoli;
• aumento della crescita dei capelli (duri e scuri) nelle donne secondo il modello maschile;
• smagliature e riduzione del turgore cutaneo nell'addome;
• debolezza muscolare;
• la presenza di ematomi;
• aumento della fragilità delle ossa;
• lo sviluppo del diabete mellito;
• problemi nelle donne con il ciclo mestruale.

Per fare questa diagnosi, è necessario sottoporsi a un esame, che include un esame del sangue per gli ormoni (che determina il livello di cortisolo nel sangue), la risonanza magnetica (per rilevare le formazioni di tumore ipofisario), nonché la tomografia computerizzata e gli ultrasuoni (aiuta a trovare un tumore surrenale).

Il trattamento è finalizzato alla rimozione di formazioni simili a tumori nell'ipofisi e nelle ghiandole surrenali. Per la malattia di Itsenko-Cushing, viene eseguita la radioterapia. Il trattamento farmacologico non è abbastanza efficace, quindi è usato come terapia aggiuntiva nel trattamento della sindrome e della malattia di Itsenko-Cushing. La radiografia aiuterà a diagnosticare un adenoma ipofisario. In questo caso viene scattata un'istantanea della zona della sella turca.

Feocromocitoma

Durante le normali ghiandole surrenali, vengono prodotti gli ormoni adrenalina e noradrenalina. Il feocromocitoma è una malattia associata alla produzione incontrollata di ormoni surrenali. Ciò è facilitato dai tumori surrenali. I tumori maligni si verificano nell'8-10% dei casi.

Una caratteristica dell'ipertensione nel feocromocitoma è un evento frequente, la cui causa è un tumore (rilascia sostanze nel sangue che contribuiscono ad un forte aumento della pressione). Durante una crisi, una persona sviluppa paura, attacchi di panico, nausea e vomito.

Nella maggior parte dei casi, non vi è alcun aumento sostenuto della pressione sanguigna. L'ipertensione arteriosa si manifesta con i seguenti sintomi:

• male alla testa;
• pallore della pelle;
• battito cardiaco veloce e forte;
• attacco di panico.

I sintomi della malattia sono diversi, includono nausea, dolore all'addome e al torace, piccoli tremori alle mani (tremori), diminuzione della pressione con un brusco cambiamento nella posizione del corpo (in posizione eretta da una posizione prona) e una diminuzione nel peso del corpo umano.

Il feoromacitoma può essere sospettato se una persona con ipertensione arteriosa non progredisce con il trattamento con almeno tre farmaci che abbassano i livelli di pressione sanguigna.

La diagnosi della malattia consiste in esami del sangue e delle urine (in esso è determinato un gran numero di catecolamine), analisi biochimiche, ultrasuoni e tomografia computerizzata per rilevare un tumore.

È necessario monitorare costantemente il livello di pressione, poiché con questa malattia non si osserva solo ipertensione, ma anche forti fluttuazioni dei valori della pressione sanguigna.

L'unico trattamento che dà un risultato positivo è la chirurgia. Le difficoltà nell'esecuzione del trattamento chirurgico sono causate da forti picchi di pressione sanguigna. Dopo la rimozione del tumore, tutti i sintomi regrediscono rapidamente e si verifica una cura completa. Tuttavia, nel 20-25% dei pazienti dopo l'intervento chirurgico, il livello di pressione rimane elevato. La ragione di ciò potrebbe essere la presenza di ipertensione arteriosa primaria e nefropatia nei pazienti.

Iperaldosteronismo primario

In questo caso, c'è un aumento della produzione di aldosterone nelle ghiandole surrenali. Le cause dell'ipertensione in questa patologia sono la ritenzione idrica nel corpo, a seguito della quale si verifica un aumento del BCC (volume di sangue circolante).

Ipertensione di natura persistente, che praticamente non si presta alla correzione con farmaci convenzionali usati con un aumento della pressione sanguigna. Appare nel 9% dei pazienti affetti da questa patologia.

Questo disturbo endocrino è caratterizzato da debolezza muscolare, crampi e minzione frequente e abbondante.

La diagnosi viene effettuata sulla base di esami del sangue (viene determinato il contenuto quantitativo di sodio, potassio, aldosterone nel sangue). Usando gli ultrasuoni e la tomografia computerizzata, vengono esaminate le ghiandole surrenali.

Il trattamento dell'iperaldosteronismo primario viene effettuato con il farmaco Veroshpiron (Spironolattone). Il dosaggio del farmaco è determinato dal medico curante. Se la causa della malattia era la formazione di un tumore, in questo caso viene eseguito un trattamento chirurgico.

tireotossicosi

Questa malattia è caratterizzata da un'eccessiva produzione di ormoni tiroidei. Cause di tireotossicosi:

• DTZ (gozzo tossico diffuso);
• adenoma tossico;
• tiroidite.

Questi ormoni hanno un grande effetto sul cuore e sui vasi sanguigni. Che porta alla tachicardia (aumento della frequenza cardiaca), restringimento del lume dei vasi sanguigni. Tutti questi cambiamenti portano allo sviluppo di ipertensione sintomatica persistente. In questo caso, si distinguono i seguenti sintomi:

• irritabilità;
• disturbi del sonno sotto forma di insonnia;
• variazione di peso (diminuzione);
• aumento della sudorazione;
• sensazione di calore nel corpo;
• tremore delle dita.

Un esame del sangue per gli ormoni TSH, T3 libero e T4 libero aiuterà a confermare la diagnosi.

Quando viene fatta una diagnosi, vengono prescritti farmaci. Viene eseguita la terapia con tireostatica. Se il trattamento conservativo è inefficace, viene eseguito il trattamento con un radioisotopo o un intervento chirurgico.

Ipertiroidismo

Le ragioni per lo sviluppo dell'ipertiroidismo:

Gozzo diffusamente tossico.

Conseguenze del trattamento del gozzo diffusamente tossico.

Calcolo errato del dosaggio di farmaci con ormoni tiroidei (sovradosaggio).

Il quadro clinico dell'ipertiroidismo è piuttosto vario. Una persona può lamentare palpitazioni, mancanza di respiro, nonché aumento della fatica e della debolezza. Si osservano iperattività, sbalzi d'umore, aumento dell'appetito e perdita di peso. Nelle donne c'è una violazione del ciclo mestruale - oligomenorrea (un aumento dell'intervallo tra le mestruazioni).

Si distinguono i seguenti segni oggettivi:

• cardiopalmo;
• aumento della pressione sanguigna;
• aumento della temperatura corporea;
• umidità della pelle;
• la palpebra superiore può restare indietro quando si guarda in basso;
• pulsazione nella regione del cuore.

I pazienti con ipertiroidismo possono sviluppare complicanze come infarto miocardico, angina pectoris e fibrillazione atriale.

La diagnosi viene fatta sulla base di reclami, esame, auscultazione, palpazione e analisi del sangue di laboratorio.

Il trattamento viene effettuato in due direzioni: correzione delle funzioni endocrine e trattamento sintomatico.

Ipotiroidismo

Notevole osservato nel 15-20% dei casi di ipotiroidismo. Per rilevare questa malattia, viene eseguita l'elettrocardiografia, che determina cambiamenti specifici e determina anche il livello di ormoni nel sangue (i valori di TSH sono aumentati).

La levotiroxina è prescritta per il trattamento dell'ipotiroidismo. Per la correzione, vengono utilizzati gli ormoni tiroidei. Se il livello della pressione sanguigna non diminuisce con il trattamento prescritto, si consiglia di assumere diuretici e inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina.

Nell'articolo di oggi parleremo dei problemi che riguardano le cause endocrine dell'ipertensione, cioè l'aumento della pressione sanguigna a causa dell'eccessiva produzione di un ormone.

Schema dell'articolo:

1. Elenchiamo prima gli ormoni che possono causare problemi e scoprirai quale ruolo svolgono nel corpo quando tutto è normale.
2. Quindi parleremo di malattie specifiche che sono incluse nell'elenco delle cause endocrine dell'ipertensione.
3. E, soprattutto, daremo informazioni dettagliate sui metodi del loro trattamento.

Ho fatto del mio meglio per spiegare problemi medici complessi in termini semplici. Speriamo che questo sia più o meno riuscito. Le informazioni sull'anatomia e la fisiologia nell'articolo sono presentate in modo molto semplificato, non in modo sufficientemente dettagliato per i professionisti, ma giusto per i pazienti.

Feocromocitoma, aldosteronismo primario, sindrome di Cushing, problemi alla tiroide e altre malattie endocrine sono la causa dell'ipertensione in circa l'1% dei pazienti. Si tratta di decine di migliaia di pazienti di lingua russa che possono essere completamente curati o almeno alleviati dalla loro ipertensione se medici attenti si prendono cura di loro. Se hai l'ipertensione a causa di motivi endocrini, senza un medico sicuramente non la curerai. Inoltre, è estremamente importante trovare un buon endocrinologo e non farsi curare dal primo. Troverai anche utili informazioni generali sulle modalità di trattamento, che qui forniamo.

Le ghiandole e gli ormoni che ci interessano

La ghiandola pituitaria (sinonimo: ghiandola pituitaria) è una ghiandola arrotondata situata sulla superficie inferiore del cervello. La ghiandola pituitaria produce ormoni che influenzano il metabolismo e, in particolare, la crescita. Se la ghiandola pituitaria è colpita da un tumore, allora questo provoca un aumento della produzione di alcuni ormoni al suo interno, e quindi "lungo la catena" nelle ghiandole surrenali, che controlla. Un tumore ipofisario è spesso una causa endocrinologica di ipertensione. Leggi i dettagli di seguito.

Le ghiandole surrenali sono ghiandole che producono vari ormoni, tra cui catecolamine (adrenalina, noradrenalina e dopamina), aldosterone e cortisolo. Ci sono 2 di queste ghiandole negli esseri umani. Si trovano, come puoi immaginare, sopra i reni.

Se un tumore si sviluppa in una o entrambe le ghiandole surrenali, ciò provoca una sovrapproduzione di alcuni ormoni, che a sua volta causa ipertensione. Inoltre, tale ipertensione è solitamente persistente, maligna e non può essere trattata con le pillole. La produzione di alcuni ormoni nelle ghiandole surrenali è controllata dalla ghiandola pituitaria. Pertanto, non ci sono una, ma due potenziali fonti di problemi con questi ormoni: malattie sia delle ghiandole surrenali che dell'ipofisi.

L'ipertensione può essere causata dalla sovrapproduzione dei seguenti ormoni nelle ghiandole surrenali:

• Catecolamine - epinefrina, noradrenalina e dopamina. La loro produzione è controllata dall'ormone adrenocorticotropo (ACTH, corticotropina), che viene prodotto nella ghiandola pituitaria.
• Aldosterone - si forma nella zona glomerulare della corteccia surrenale. Provoca ritenzione di sale e acqua nel corpo e migliora anche l'escrezione di potassio. Aumenta il volume del sangue e la pressione sanguigna sistemica. Se ci sono problemi con l'aldosterone, si sviluppano edema, ipertensione, a volte insufficienza cardiaca congestizia e debolezza dovuta a bassi livelli di potassio nel sangue.
• Il cortisolo è un ormone che ha un effetto multiforme sul metabolismo, conservando le risorse energetiche dell'organismo. È sintetizzato nello strato esterno (corteccia) delle ghiandole surrenali.

La produzione di catecolamine e cortisolo avviene nelle ghiandole surrenali sotto il controllo della ghiandola pituitaria. La ghiandola pituitaria non controlla la produzione di aldosterone.

L'adrenalina è un ormone della paura. Il suo rilascio si verifica con qualsiasi forte eccitazione o forte sforzo fisico. L'adrenalina satura il sangue con glucosio e grassi, aumenta l'assorbimento di zucchero dal sangue da parte delle cellule, provoca vasocostrizione degli organi addominali, della pelle e delle mucose.

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La noradrenalina è un ormone della rabbia. Come risultato del suo rilascio nel sangue, una persona diventa aggressiva, la forza muscolare aumenta in modo significativo. La secrezione di noradrenalina aumenta con lo stress, il sanguinamento, il duro lavoro fisico e altre situazioni che richiedono una rapida ristrutturazione del corpo. La noradrenalina ha un forte effetto vasocostrittore e svolge un ruolo chiave nella regolazione della portata e del volume del sangue.

La dopamina aumenta la gittata cardiaca e migliora il flusso sanguigno. Dalla dopamina sotto l'azione degli enzimi viene prodotta la noradrenalina e da essa l'adrenalina, che è il prodotto finale della biosintesi delle catecolamine.

Quindi, abbiamo capito qualcosa sugli ormoni, ora elencheremo direttamente le cause endocrine dell'ipertensione:

1. Un feocromocitoma è un tumore della ghiandola surrenale che provoca un aumento della produzione di catecolamine. Nel 15% dei casi, non è nelle ghiandole surrenali, ma nella cavità addominale o nel torace.
2. L'iperaldosteronismo primario è un tumore in una o entrambe le ghiandole surrenali che provoca la produzione di una quantità eccessiva di aldosterone.
3. La sindrome di Itsenko-Cushing, nota anche come ipercortisolismo, è una malattia in cui viene prodotto troppo cortisolo. Nel 65-80% dei casi è dovuto a problemi con la ghiandola pituitaria, nel 20-35% dei casi - a causa di un tumore in una o entrambe le ghiandole surrenali.
4. L'acromegalia è un eccesso di ormone della crescita nel corpo a causa di un tumore nella ghiandola pituitaria.
5. L'iperparatiroidismo è un eccesso di ormone paratiroideo (ormone paratiroideo) prodotto dalle ghiandole paratiroidi. Da non confondere con la tiroide! L'ormone paratiroideo aumenta la concentrazione di calcio nel sangue poiché elimina questo minerale dalle ossa.
6. Iper e ipotiroidismo: aumento o diminuzione dei livelli di ormoni tiroidei.

Se non si trattano le malattie elencate, ma si somministrano semplicemente al paziente pillole per l'ipertensione, di solito ciò non consente di ridurre la pressione a sufficienza. Per riportare la pressione alla normalità, per evitare un infarto e un ictus, è necessario partecipare al trattamento di un'intera squadra di medici competenti - non solo un endocrinologo, ma anche un cardiologo e un chirurgo con le mani d'oro. La buona notizia è che le opzioni di trattamento per l'ipertensione indotta dal sistema endocrino si sono notevolmente ampliate negli ultimi 20 anni. La chirurgia è diventata molto più sicura ed efficace. In alcune situazioni, l'intervento chirurgico tempestivo consente di normalizzare la pressione così tanto da poter annullare l'assunzione costante di pillole per l'ipertensione.

Il problema è che tutte le malattie sopra elencate sono rare e complesse. Pertanto, non è facile per i pazienti trovare medici in grado di trattarli in modo coscienzioso e competente. Se sospetti di avere l'ipertensione a causa di una causa endocrina, tieni presente che l'endocrinologo di turno presso la clinica probabilmente cercherà di cacciarti. Non ha bisogno dei tuoi problemi nemmeno per soldi, tanto meno per niente. Cerca uno specialista ragionevole basato sulle recensioni degli amici. Sicuramente sarà utile andare al centro regionale e persino nella capitale del tuo stato.

Di seguito sono riportate informazioni dettagliate che ti aiuteranno a comprendere il corso del trattamento: perché stanno assumendo questo o quell'evento, prescrivendo farmaci, come prepararsi per l'intervento chirurgico, ecc. Si noti che oggi, tra i pazienti con ipertensione endocrina, non un singolo studio serio di rilievo è stato effettuato, che soddisferebbe i criteri della medicina basata sull'evidenza. Tutte le informazioni sui metodi di trattamento, che vengono pubblicate su riviste mediche e quindi su libri, vengono raccolte "dal mondo su una stringa". I medici si scambiano esperienze, la generalizzano gradualmente e così appaiono raccomandazioni universali.

Un feocromocitoma è un tumore che produce catecolamine. Nell'85% dei casi, si trova nel midollo delle ghiandole surrenali e nel 15% dei pazienti - nella cavità addominale o nel torace. È estremamente raro che un tumore che produce catecolamine si verifichi nel cuore, nella vescica, nella prostata, nel pancreas o nelle ovaie. Nel 10% dei pazienti, il feocromocitoma è una malattia ereditaria.

Di solito è un tumore benigno, ma nel 10% dei casi risulta essere maligno e dà metastasi. V? casi produce adrenalina e noradrenalina, in? casi - solo noradrenalina. Se il tumore risulta essere maligno, può anche produrre dopamina. Inoltre, di solito non esiste alcuna relazione tra le dimensioni di un feocromocitoma e quanto abbondantemente produce ormoni.

Tra tutti i pazienti con ipertensione arteriosa, circa lo 0,1-0,4%, cioè 1-4 pazienti su 1000, presenta un feocromocitoma. In questo caso, la pressione può essere aumentata continuamente o convulsioni. I sintomi più comuni sono mal di testa, aumento della sudorazione e tachicardia (palpitazioni). Se la pressione sanguigna è elevata, ma questi sintomi non sono presenti, è improbabile che la causa sia il feocromocitoma. Sono inoltre presenti tremori alle mani, nausea, vomito, disturbi visivi, attacchi di paura, pallore improvviso o, al contrario, arrossamento della pelle. A proposito di te? i pazienti sembrano essere glicemia stabile o talvolta elevata e persino zucchero nelle urine. In questo caso, la persona perde inspiegabilmente peso. Se il cuore è danneggiato a causa dell'aumento del livello di catecolamine nel sangue, si sviluppano sintomi di insufficienza cardiaca.

Frequenza dei principali sintomi nel feocromocitoma

Succede che il feocromocitoma proceda senza sintomi pronunciati. In tali casi, i principali reclami dei pazienti sono segni di crescita del tumore, cioè dolore all'addome o al torace, sensazione di sovraffollamento e compressione degli organi interni. In ogni caso, per sospettare questa malattia, è sufficiente rilevare contemporaneamente ipertensione, glicemia alta e segni di metabolismo accelerato sullo sfondo di normali livelli di ormoni tiroidei.

Diagnostica

I sintomi del feocromocitoma non sono univoci, sono diversi nei diversi pazienti. Pertanto, è impossibile fare una diagnosi solo sulla base dell'osservazione visiva e ascoltando i reclami dei pazienti. È necessario cercare e identificare i segni biochimici di un aumento della produzione di adrenalina e noradrenalina. Questi ormoni vengono escreti nelle urine sotto forma di composti di acido vaniglia-mandelico, metanefrine (prodotti metilati) e catecolamine libere. La concentrazione di tutte queste sostanze è determinata nell'urina quotidiana. Questa è la procedura diagnostica standard per il sospetto feocromocitoma. Prima di eseguire i test in anticipo, i pazienti devono interrompere l'assunzione di farmaci che aumentano o, al contrario, inibiscono la produzione di ormoni-catecolamine nel corpo. Questi sono i seguenti farmaci: bloccanti adrenergici, adrenostimolanti, compresi gli inibitori delle MAO e altri ad azione centrale.

Se possibile, confrontare il contenuto nelle urine dei prodotti metabolici delle catecolamine in una situazione normale e immediatamente dopo una crisi ipertensiva. Sarebbe bello fare lo stesso con il plasma sanguigno. Ma ciò richiederebbe il prelievo di sangue attraverso un catetere venoso, che deve essere installato con 30-60 minuti di anticipo. È impossibile mantenere il paziente a riposo per tutto questo tempo, e quindi in modo che abbia una crisi ipertensiva nei tempi previsti. Un esame del sangue venoso è di per sé lo stress, che aumenta la concentrazione di adrenalina e norepinefrina nel sangue e quindi porta a risultati falsi positivi.

Inoltre, per la diagnosi del feocromocitoma, vengono utilizzati test funzionali, in cui inibiscono o stimolano la secrezione di catecolamine. La produzione di questi ormoni può essere inibita con il farmaco clonidina (clonidina). Il paziente dona il sangue per l'analisi, quindi assume 0,15-0,3 mg di clonidina e dona nuovamente il sangue dopo 3 ore. Confronta il contenuto di adrenalina e noradrenalina in entrambe le analisi. Oppure testano quanto l'assunzione di clonidina sopprime la produzione di catecolamine durante la notte. Per fare questo, effettuare analisi delle urine raccolte durante la notte. In una persona sana, dopo l'assunzione di clonidina, il contenuto di adrenalina e norepinefrina nelle urine notturne diminuirà significativamente, mentre in un paziente con feocromocitoma non lo farà.

Vengono anche descritti i test di stimolazione in cui i pazienti ricevono istamina, tiramione e, soprattutto, glucagone. Dall'assunzione di farmaci stimolanti nei pazienti con feocromocitoma, la pressione sanguigna aumenta in modo significativo e il contenuto di catecolamine aumenta più volte, molto più che nelle persone sane. Per evitare una crisi ipertensiva, ai pazienti vengono prima somministrati alfa-bloccanti o calcioantagonisti. Questi sono farmaci che non interferiscono con la produzione di catecolamine. I test di stimolazione possono essere usati solo con grande cautela, perché c'è il rischio di provocare una crisi ipertensiva e una catastrofe cardiovascolare nel paziente.

La fase successiva nella diagnosi del feocromocitoma è identificare la posizione del tumore. Per questo, viene eseguita una tomografia computerizzata o una risonanza magnetica. Se il tumore si trova nelle ghiandole surrenali, di solito è facilmente rilevabile, spesso anche con l'aiuto degli ultrasuoni, che è l'esame più accessibile. Ma se il tumore non si trova nelle ghiandole surrenali, ma da qualche altra parte, allora se sarà possibile identificarlo dipende in gran parte dall'esperienza e dalla volontà di vittoria che mostrerà il medico. Di norma, il 95% dei feocromocitomi si trova nelle ghiandole surrenali, se la loro dimensione è superiore a 1 cm, e nella cavità addominale, se la loro dimensione è superiore a 2 cm.

Se non è possibile rilevare un tumore utilizzando la tomografia computerizzata o la risonanza magnetica, è necessario eseguire una scansione con radioisotopi utilizzando un agente di contrasto. Una sostanza che emette radioattività viene iniettata nel sangue del paziente. Si diffonde in tutto il corpo, "illumina" i vasi e i tessuti dall'interno. Pertanto, l'esame a raggi X è più informativo. La metaiodobenzilguanidina è usata come agente di contrasto. Una scansione radioisotopica con mezzo di contrasto può causare insufficienza renale e comporta anche altri rischi. Pertanto, è prescritto solo in casi eccezionali. Ma se il beneficio è superiore al rischio potenziale, allora devi farlo.

Possono anche testare le catecolamine nel sangue che scorre dal luogo in cui si trova il tumore. Se la definizione di questo luogo non è stata sbagliata, la concentrazione di ormoni sarà molte volte superiore a quella del sangue prelevato da altri vasi. Tale analisi è prescritta se si trova un feocromocitoma nelle ghiandole surrenali. Tuttavia, questa è un'analisi complessa e rischiosa, quindi cercano di farne a meno.

Trattamento

Per il trattamento del feocromocitoma, viene eseguita un'operazione chirurgica per rimuovere il tumore, se non ci sono controindicazioni ad esso. La buona notizia per i pazienti è che i chirurghi hanno introdotto la laparoscopia negli ultimi anni. Questo è un metodo per eseguire operazioni in cui l'incisione nella pelle è molto piccola e c'è anche un danno minimo all'interno. Grazie a ciò, il recupero non richiede più di 2 settimane e in precedenza era una media di 4 settimane. Dopo l'intervento chirurgico, oltre il 90% dei pazienti sperimenta una diminuzione persistente o addirittura una completa normalizzazione della pressione sanguigna. Pertanto, l'efficacia del trattamento chirurgico del feocromocitoma è molto elevata.

Se si scopre che è impossibile rimuovere il tumore chirurgicamente, allora viene irradiato e viene prescritta anche la chemioterapia, soprattutto se ci sono metastasi. Le radiazioni e la chemioterapia sono chiamate "trattamenti conservativi", cioè senza chirurgia. Come risultato del loro uso, le dimensioni e l'attività del tumore si riducono, a causa della quale le condizioni dei pazienti migliorano.

Quali pillole per la pressione sono prescritte per il feocromocitoma:

• alfa-bloccanti (prazosina, doxazosina, ecc.);
• fentolamina - per via endovenosa, se necessario;
• labetalolo, carvedilolo - alfa e beta bloccanti combinati;
• antagonisti del calcio;
• farmaci ad azione centrale - clonidina (clonidina), agonisti del recettore dell'imidazolina;
• la metiltirosina è un bloccante della sintesi della dopamina.

Si consiglia all'anestesista di evitare il fentanil e il droperidolo durante l'intervento chirurgico, poiché questi agenti possono stimolare la produzione aggiuntiva di catecolamine. La funzione del sistema cardiovascolare del paziente deve essere attentamente monitorata in tutte le fasi del trattamento chirurgico: durante l'introduzione dell'anestesia, quindi durante l'operazione e il primo giorno successivo. Poiché sono possibili gravi aritmie, una forte diminuzione della pressione sanguigna o, al contrario, crisi ipertensive. Affinché il volume di sangue circolante rimanga sufficiente, è necessario che il paziente riceva abbastanza liquidi.

2 settimane dopo l'operazione, si consiglia di superare un test delle urine per le catecolamine. A volte, nel tempo, si verificano recidive del tumore o si riscontrano ulteriori feocromocitomi, oltre a quello rimosso. In tali casi, si raccomanda un nuovo intervento chirurgico.

Iperaldosteronismo primario

Ricordiamo che l'aldosterone è un ormone che regola il metabolismo dell'acqua e dei minerali nel corpo. È prodotto nella corteccia surrenale sotto l'influenza della renina, un enzima sintetizzato dai reni. L'iperaldosteronismo primario è un tumore in una o entrambe le ghiandole surrenali che provoca la produzione di una quantità eccessiva di aldosterone. Questi tumori possono essere di diversi tipi. In ogni caso, l'eccessiva produzione di aldosterone fa abbassare il livello di potassio nel sangue e aumentare la pressione sanguigna.

Cause e trattamento dell'iperaldosteronismo primario

Cos'è il sistema renina-angiotensina-aldosterone

Per capire cos'è l'iperaldosteronismo primario, è necessario capire come sono correlati renina e aldosterone. La renina è un enzima che i reni producono quando avvertono che il flusso sanguigno verso di loro sta diminuendo. Sotto l'influenza della renina, la sostanza angiotensina-I viene convertita in angiotensina-II e viene stimolata anche la produzione di aldosterone nelle ghiandole surrenali. L'angiotensina II ha un potente effetto vasocostrittore e l'aldosterone aumenta la ritenzione di sodio e acqua nel corpo. Pertanto, la pressione sanguigna aumenta rapidamente contemporaneamente attraverso diversi meccanismi. Allo stesso tempo, l'aldosterone sopprime l'ulteriore produzione di renina, in modo che la pressione non "vada scala". Più aldosterone nel sangue, meno renina e viceversa.

Tutto questo è chiamato sistema renina-angiotensina-aldosterone. È un sistema a circuito chiuso. Menzioneremo che alcuni farmaci bloccano la sua azione in modo che la pressione sanguigna non aumenti. Gli ACE-inibitori interferiscono con la conversione dell'angiotensina-I in angiotensina-II. I bloccanti del recettore dell'angiotensina II impediscono a questa sostanza di esercitare il suo effetto vasocostrittore. E c'è anche il farmaco più recente: l'inibitore diretto della renina Aliskiren (Rasilez). Blocca l'attività della renina, cioè agisce in una fase precedente rispetto ai farmaci che abbiamo menzionato sopra. Tutto ciò non è direttamente correlato alle cause endocrinologiche dell'ipertensione, ma è utile per i pazienti conoscere i meccanismi di azione dei farmaci.

Quindi, l'aldosterone nelle ghiandole surrenali viene prodotto sotto l'influenza della renina. L'iperaldosteronismo secondario è se c'è troppo aldosterone nel sangue a causa dell'eccesso di renina. Iperaldosteronismo primario - se l'aumento della produzione di aldosterone da parte delle ghiandole surrenali non dipende da altre cause e l'attività della renina nel plasma sanguigno non è sicuramente aumentata, anzi addirittura diminuita. Affinché un medico possa fare una diagnosi corretta, è importante essere in grado di distinguere tra iperaldosteronismo primario e secondario. Questo può essere fatto in base ai risultati dei test e dei test, di cui parleremo di seguito.

La produzione di renina da parte dei reni è inibita dai seguenti fattori:

• elevati livelli di aldosterone;
• volume in eccesso di sangue circolante;
• alta pressione sanguigna.

Normalmente, quando una persona si alza da una posizione seduta o sdraiata, produce renina, che aumenta rapidamente la pressione sanguigna. Se c'è un tumore surrenale che produce aldosterone in eccesso, la secrezione di renina viene bloccata. Pertanto, è possibile l'ipotensione ortostatica: vertigini e persino svenimento con un brusco cambiamento nella posizione del corpo.

Elenchiamo altri possibili sintomi di iperaldosteronismo primario:

• La pressione alta, può raggiungere i 200/120 mm Hg. Arte .;
• Eccessiva concentrazione di potassio nelle urine;
• Bassi livelli di potassio nel sangue, che fanno sentire i pazienti deboli;
• Aumento dei livelli di sodio nel sangue;
• Minzione frequente, soprattutto bisogno di urinare in posizione orizzontale.

I sintomi osservati nei pazienti sono comuni a molte malattie. Ciò significa che è difficile per un medico sospettare un iperaldosteronismo primario e senza test è impossibile fare una diagnosi. L'iperaldosteronismo primario deve essere sempre sospettato se il paziente ha una grave ipertensione farmacoresistente. Inoltre, se il livello di potassio nel sangue è normale, ciò non esclude che la produzione di aldosterone sia aumentata.

L'analisi più significativa per la diagnosi è la determinazione della concentrazione degli ormoni del sistema renina-aldosterone nel sangue. Affinché i risultati del test siano affidabili, il paziente deve prepararsi con cura per il parto. E iniziano a prepararsi molto presto, 14 giorni prima. In questo momento è consigliabile interrompere l'assunzione di tutte le pillole per la pressione, bilanciare la dieta e prendersi cura dello stress. È meglio che il paziente vada in ospedale per il periodo preparatorio.

Cosa fanno gli esami del sangue:

• aldosterone;
• Potassio;
• attività della renina plasmatica;
• Attività e concentrazione di renina prima e dopo l'assunzione di 40 mg di furosemide.

Si consiglia di fare un esame del sangue per l'aldosterone al mattino presto. Di notte, il livello di aldosterone nel sangue dovrebbe diminuire. Se la concentrazione di aldosterone nel sangue mattutino è aumentata, questo indica più chiaramente un problema rispetto a se il test viene eseguito nel pomeriggio o alla sera.

Di particolare valore diagnostico è il calcolo del rapporto tra contenuto di aldosterone (ng/ml) e attività renina plasmatica (ng/(ml*h)). Il valore normale di questo rapporto è inferiore a 20, la soglia diagnostica è superiore a 30 e se è superiore a 50, quasi sicuramente il paziente ha iperaldosteronismo primario. Il calcolo di questo rapporto è stato ampiamente introdotto nella pratica clinica solo di recente. Di conseguenza, si è scoperto che un paziente su dieci con ipertensione soffre di iperaldosteronismo primario. Allo stesso tempo, il livello di potassio nel sangue può essere normale e diminuire solo dopo un test di carico di sale per diversi giorni.

Se i risultati degli esami del sangue, elencati sopra, non consentono una diagnosi univoca, vengono eseguiti anche test con un carico di sale o captopril. Il carico di sale è quando un paziente mangia 6-9 g di sale da cucina al giorno. Ciò aumenta lo scambio di potassio e sodio nei reni e consente di chiarire i risultati dei test per il contenuto di aldosterone nel sangue. Se l'iperaldosteronismo è secondario, il carico di sale inibirà la produzione di aldosterone, ma se è primario, non lo farà. Il test del captopril da 25 mg è lo stesso. Se il paziente ha ipertensione a causa di problemi renali o per altri motivi, il captopril abbasserà il livello di aldosterone nel sangue. Se la causa dell'ipertensione è l'iperaldosteronismo primario, durante l'assunzione di captopril, il livello di aldosterone nel sangue rimarrà invariato.

Un tumore nelle ghiandole surrenali sta cercando di determinare usando gli ultrasuoni. Ma anche se l'ecografia non mostra nulla, è comunque impossibile escludere completamente la presenza di un adenoma o di un'iperplasia surrenalica. Perché nel 20% dei casi il tumore ha una dimensione inferiore a 1 cm, e in questo caso non sarà facile rilevarlo. Se si sospetta un iperaldosteronismo primario, è sempre necessario eseguire la risonanza magnetica o la risonanza magnetica. Esiste anche un metodo per determinare la concentrazione di aldosterone nel sangue dalle vene surrenali. Questo metodo consente di determinare se c'è un problema in una ghiandola surrenale o in entrambe.

La pressione sanguigna nei pazienti con iperaldosteronismo primario può letteralmente andare fuori scala. Pertanto, sono particolarmente suscettibili alle formidabili complicanze dell'ipertensione: infarti, ictus, insufficienza renale. Inoltre, un basso livello di potassio nel sangue in molti di essi provoca lo sviluppo del diabete.

Trattamento

Sopra, all'inizio della sezione su questa malattia, abbiamo fornito una tabella in cui abbiamo mostrato che la scelta del trattamento chirurgico o medico per l'iperaldosteronismo primario dipende dalla sua causa. Il medico deve fare una diagnosi corretta per distinguere l'adenoma unilaterale che produce aldosterone dall'iperplasia surrenalica bilaterale. Quest'ultima è considerata una malattia più lieve, sebbene sia meno suscettibile al trattamento chirurgico. Se la lesione delle ghiandole surrenali è bilaterale, l'operazione può normalizzare la pressione in meno del 20% dei pazienti.

Se è pianificata un'operazione, prima di essa dovrebbe essere determinato il contenuto di aldosterone nel sangue, che scorre dalle vene delle ghiandole surrenali. Supponiamo che tu abbia trovato un tumore surrenale a seguito di un'ecografia, un computer o una risonanza magnetica. Ma secondo i risultati di un esame del sangue, potrebbe risultare che non è ormonale attivo. In questo caso, si consiglia di astenersi dall'eseguire l'operazione. I tumori della corteccia surrenale ormonalmente inattivi si trovano a qualsiasi età nello 0,5-10% delle persone. Non creano problemi e non devi fare nulla con loro.

Ai pazienti con iperaldosteronismo primario da ipertensione viene prescritto lo spironolattone, uno specifico bloccante dell'aldosterone. Vengono anche usati diuretici risparmiatori di potassio: amiloride, triamterene. Lo spironolattone viene assunto immediatamente con dosi elevate, 200-400 mg al giorno. Se è possibile stabilizzare la pressione sanguigna e normalizzare il livello di potassio nel sangue, la dose di questo farmaco può essere significativamente ridotta. Se il livello di potassio nel sangue è stabilmente normale, vengono prescritti anche farmaci diuretici tiazidici a piccole dosi.

Se il controllo della pressione arteriosa rimane scarso, i farmaci sopra elencati vengono integrati con calcioantagonisti diidropiridinici a lunga durata d'azione. Questi farmaci sono nifedipina o amlodipina. Molti professionisti ritengono che gli ACE-inibitori siano utili per l'iperplasia surrenalica bilaterale. Se il paziente ha effetti collaterali o intolleranza allo spironolattore, dovrebbe essere presa in considerazione la possibilità di prescrivere eplerenone, questo è un farmaco relativamente nuovo.

Sindrome di Itsenko-Cushing

Innanzitutto, introduciamo la terminologia:

• Il cortisolo è uno degli ormoni prodotti dalle ghiandole surrenali.
• La ghiandola pituitaria è una ghiandola del cervello che produce ormoni che influenzano la crescita, il metabolismo e la funzione riproduttiva.
• Ormone adrenocorticotropo (adrenocorticotropina) - prodotto nella ghiandola pituitaria, controlla la sintesi del cortisolo.
• L'ipotalamo è una delle regioni del cervello. Stimola o inibisce la produzione di ormoni da parte della ghiandola pituitaria e quindi controlla il sistema endocrino umano.
• L'ormone di rilascio della corticotropina, noto anche come corticorelina, corticoliberina, è prodotto nell'ipotalamo, agisce sul lobo anteriore della ghiandola pituitaria e provoca la secrezione dell'ormone adrenocorticotropo.
• Ectopic è uno che si trova in una posizione insolita. L'eccessiva produzione di cortisone è spesso stimolata da tumori che producono ormone adrenocorticotropo. Se un tale tumore è chiamato ectopico, significa che non è nella ghiandola pituitaria, ma da qualche altra parte, ad esempio, nei polmoni o nella ghiandola del timo.

La sindrome di Itsenko-Cushing, nota anche come ipercortisolismo, è una malattia in cui viene prodotta una quantità eccessiva dell'ormone cortisolo. L'ipertensione si verifica in circa l'80% dei pazienti con questo disturbo ormonale. Inoltre, la pressione sanguigna è solitamente aumentata in modo significativo, da 200/120 mm Hg. Art., e non può essere normalizzato da nessuna medicina tradizionale.

La sintesi del cortisolo nel corpo umano è controllata da una complessa catena di reazioni:

1. Innanzitutto, l'ormone che rilascia la corticotropina viene prodotto nell'ipotalamo.
2. Agisce sulla ghiandola pituitaria per produrre l'ormone adrenocorticotropo.
3. L'ormone adrenocorticotropo segnala alle ghiandole surrenali di sintetizzare il cortisolo.

La sindrome di Itsenko-Cushing può essere causata dai seguenti motivi:

• A causa di problemi con la ghiandola pituitaria, nel sangue circola troppo ormone adrenocorticotropo, che stimola le ghiandole surrenali.
• In una delle ghiandole surrenali si sviluppa un tumore, mentre i livelli di ormone adrenocorticotropo nel sangue sono normali.
• Un tumore ectopico che non si trova nella ghiandola pituitaria e produce ormone adrenocorticotropo.
• Ci sono anche rari motivi che sono elencati nella tabella seguente insieme a quelli principali.

In circa il 65-80% dei pazienti, si verifica un'eccessiva produzione di cortisolo a causa dell'aumentata secrezione di ormone adrenocorticotropo. In questo caso, c'è un aumento secondario (iperplasia) delle ghiandole surrenali. Questa è chiamata malattia di Cushing. In quasi il 20% dei casi, la causa primaria è un tumore surrenale, e questa non è chiamata malattia, ma sindrome di Cushing. Più spesso, c'è un tumore unilaterale delle ghiandole surrenali - adenoma o carcinoma. Il tumore surrenalico bilaterale è raro, chiamato iperplasia micro o macronodulare. Sono stati descritti anche casi di adenoma bilaterale.

Classificazione delle cause di ipercortisolismo

La sindrome di Itsenko-Cushing è più comune nelle donne, di solito tra i 20 ei 40 anni. Nel 75-80% dei pazienti è difficile trovare la posizione del tumore, anche con l'uso di moderni metodi di risonanza magnetica e computerizzata. Tuttavia, la diagnosi iniziale della malattia non è difficile, perché i livelli cronici di cortisolo nel sangue provocano cambiamenti tipici nell'aspetto del paziente. Questo è chiamato il tipo di obesità cushingoide. I pazienti hanno una faccia simile alla luna, guance viola-blu, depositi di grasso nel collo, nel tronco, nelle spalle, nell'addome e nelle cosce. Allo stesso tempo, gli arti rimangono sottili.

Ulteriori sintomi di livelli elevati di cortisolo nel sangue:

• Osteoporosi e fragilità ossea.
• Bassa concentrazione di potassio nel sangue.
• Una tendenza a lividi.
• I pazienti perdono massa muscolare, sembrano malati, si abbassano.
• Apatia, sonnolenza, perdita di intelligenza.
• Lo stato psico-emotivo cambia spesso da irritabilità a profonda depressione.
• Smagliature della pelle sull'addome, viola, lunghe 15-20 cm.

Sintomi di aumento dei livelli ematici di ormone adrenocorticotropo e tumori ipofisari:

• Mal di testa causato da un tumore ipofisario che preme all'interno.
• Pigmentazione della pelle del corpo.
• Nelle donne - irregolarità mestruali, atrofia delle ghiandole mammarie, crescita di peli superflui.
• Negli uomini - disturbi della potenza, ipotrofia testicolare, diminuzione della crescita della barba.

Diagnostica

Prima di tutto, cercano di determinare l'aumento del livello di cortisolo nel sangue o nelle urine quotidiane. Allo stesso tempo, un risultato del test negativo una tantum non dimostra l'assenza di una malattia, perché il livello di questo ormone fluttua fisiologicamente entro ampi limiti. Nelle urine, si raccomanda di determinare gli indicatori di cortisolo libero e non di 17-cheto e 17-idrossichetosteroidi. Le misurazioni devono essere effettuate in almeno due campioni di urina giornalieri consecutivi.

A volte è difficile distinguere la sindrome di Itsenko-Cushing dall'obesità comune che spesso accompagna l'ipertensione. Per fare la diagnosi corretta, al paziente viene somministrato 1 mg di desametasone durante la notte. Se non c'è la sindrome di Cushing, il livello di cortisolo nel sangue diminuirà la mattina successiva e, in caso affermativo, il livello di cortisolo nel sangue rimarrà alto. Se il test con 1 mg di desametasone mostrava in precedenza la sindrome di Cushing, viene eseguito un altro test utilizzando una dose maggiore del farmaco.

Il prossimo passo è misurare il livello di ormone adrenocorticotropo nel sangue. Se risulta essere alto, si sospetta un tumore ipofisario e se è basso, forse la causa primaria è un tumore surrenale. Succede che l'ormone adrenocorticotropo produce un tumore non nella ghiandola pituitaria, ma situato da qualche altra parte nel corpo. Tali tumori sono chiamati ectopici. Se al paziente viene somministrata una dose di 2-8 mg di desametasone, la produzione di ormone adrenocorticotropo nella ghiandola pituitaria viene soppressa, nonostante il tumore. Ma se il tumore è ectopico, il desametasone ad alto dosaggio non influenzerà in alcun modo la sua attività, come si vedrà dai risultati di un esame del sangue.

Per stabilire la causa della malattia - un tumore pituitario o un tumore ectopico - invece del desametasone, puoi anche usare l'ormone che rilascia la corticotropina. Viene somministrato alla dose di 100 mcg. Nella malattia di Cushing, ciò porterà all'inibizione dei livelli di ormone adrenocorticotropo e cortisolo nel sangue. E se il tumore è ectopico, i livelli ormonali non cambieranno.

I tumori che causano un aumento della produzione di cortisolo vengono ricercati con la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica. Se nella ghiandola pituitaria si trovano microadenomi con un diametro di 2 mm o più, questa è considerata una prova inconfutabile della presenza della malattia di Cushing. Se il tumore è ectopico, si raccomanda di "illuminare" attentamente, passo dopo passo, il torace e la cavità addominale. Sfortunatamente, i tumori ectopici possono essere di dimensioni molto piccole e produrre comunque alte dosi di ormoni. Per tali casi, la risonanza magnetica è considerata il metodo di esame più sensibile.

Trattamento

La causa della sindrome di Itsenko-Cushing è un tumore che produce un ormone “extra”, il cortisolo. Tale tumore può essere localizzato nella ghiandola pituitaria, nelle ghiandole surrenali o altrove. Un vero modo di trattamento che dà un effetto a lungo termine è la rimozione chirurgica del tumore problematico, ovunque si trovi. I metodi di neurochirurgia per rimuovere i tumori ipofisari si sono sviluppati in modo significativo nel 21° secolo. Nelle migliori cliniche del mondo, il tasso di recupero completo dopo tali operazioni è superiore all'80%. Se il tumore pituitario non può essere rimosso in alcun modo, viene irradiato.

Varietà della sindrome di Itsenko-Cushing

Entro sei mesi dalla rimozione del tumore ipofisario, il livello di cortisolo del paziente è troppo basso, quindi viene prescritta una terapia sostitutiva. Tuttavia, nel tempo, le ghiandole surrenali si adattano e iniziano a funzionare normalmente. Se la ghiandola pituitaria non può essere curata, entrambe le ghiandole surrenali vengono rimosse chirurgicamente. Tuttavia, dopo questo, aumenta ancora la produzione di ormone adrenocorticotropo da parte della ghiandola pituitaria. Di conseguenza, il colore della pelle del paziente può scurirsi in modo significativo entro 1-2 anni. Questa si chiama sindrome di Nelson. Se un tumore ectopico produce ormone adrenocorticotropo, è molto probabile che sia maligno. In questo caso, è necessaria la chemioterapia.

Con l'ipercortisolismo, possono essere teoricamente utilizzati i seguenti farmaci:

• influenzando la produzione di ormone adrenocorticotropo - ciproeptadina, bromocriptina, somatostatina;
• inibendo la produzione di glucocorticoidi - ketoconazolo, mitotano, aminoglutetimide, metirapone;
• bloccando i recettori dei glucocorticoidi - mifepristone.

Tuttavia, i medici sanno che questi farmaci hanno poco senso e la speranza principale è per il trattamento chirurgico.

La pressione sanguigna nella sindrome di Itsenko-Cushing è controllata con spironolattone, diuretici risparmiatori di potassio, ACE-inibitori, beta-bloccanti selettivi. Cercano di evitare i farmaci che influiscono negativamente sul metabolismo e abbassano il livello di elettroliti nel sangue. La terapia farmacologica per l'ipertensione in questo caso è solo una misura temporanea prima di un intervento chirurgico radicale.

acromegalia

L'acromegalia è una condizione causata dalla sovrapproduzione di ormone della crescita. Questo ormone è anche chiamato ormone della crescita, ormone della crescita, ormone della crescita. La causa della malattia è quasi sempre un tumore (adenoma) della ghiandola pituitaria. Se l'acromegalia inizia prima della fine del periodo di crescita in giovane età, allora queste persone diventano giganti. Se inizia più tardi, compaiono i seguenti segni clinici:

• ruvidità delle caratteristiche facciali, tra cui una massiccia mascella inferiore, archi sopracciliari sviluppati, naso e orecchie sporgenti;
• le mani ei piedi sono sproporzionatamente ingranditi;
• c'è anche un'eccessiva sudorazione.

Questi segni sono molto caratteristici, quindi qualsiasi medico può facilmente fare la diagnosi iniziale. Per determinare la diagnosi finale, è necessario eseguire esami del sangue per l'ormone della crescita e per il fattore di crescita simile all'insulina. Il contenuto di ormone della crescita nel sangue nelle persone sane non supera mai i 10 μg / l, e nei pazienti con acromegalia lo fa. Inoltre, non diminuisce nemmeno dopo aver assunto 100 g di glucosio. Questo è chiamato test di soppressione del glucosio.

L'ipertensione si verifica nel 25-50% dei pazienti con acromegalia. Si ritiene che la sua causa sia la capacità dell'ormone della crescita di trattenere il sodio nel corpo. Non esiste una relazione diretta tra la pressione sanguigna e il livello dell'ormone della crescita nel sangue. Nei pazienti con acromegalia si osserva spesso un'ipertrofia significativa del miocardio ventricolare sinistro. Non è dovuto tanto all'ipertensione quanto ai cambiamenti nei livelli ormonali. Per questo motivo, il livello di complicanze cardiovascolari tra i pazienti è estremamente alto. Il tasso di mortalità è di circa il 100% entro 15 anni.

Per l'acromegalia, vengono prescritti i soliti farmaci di prima linea per la pressione, da soli o in combinazione. Gli sforzi sono diretti al trattamento della malattia di base mediante la rimozione chirurgica del tumore ipofisario. Dopo l'intervento chirurgico, la pressione sanguigna nella maggior parte dei pazienti diminuisce o torna alla normalità. Allo stesso tempo, il contenuto dell'ormone della crescita nel sangue è ridotto del 50-90%. Anche il rischio di morte per tutte le cause viene ridotto più volte.

Esistono prove della ricerca che l'uso della bromocriptina può normalizzare il livello dell'ormone della crescita nel sangue in circa il 20% dei pazienti con acromegalia. Inoltre, la somministrazione a breve termine di octreotide, un analogo della somatostatina, sopprime la secrezione dell'ormone della crescita. Tutte queste misure possono abbassare la pressione sanguigna, ma il vero trattamento a lungo termine è la chirurgia o l'irradiazione a raggi X del tumore ipofisario.

Iperparatiroidismo

Ghiandole paratiroidi (ghiandole paratiroidi, ghiandole paratiroidi) - quattro piccole ghiandole situate lungo la superficie posteriore della ghiandola tiroidea, a coppie ai suoi poli superiore e inferiore. Producono l'ormone paratiroideo (ormone paratiroideo). Questo ormone inibisce la formazione del tessuto osseo, rilascia il calcio dalle ossa e ne aumenta la concentrazione nel sangue e nelle urine. L'iperparatiroidismo è una malattia che si verifica quando viene prodotto troppo ormone paratiroideo. La causa più comune della malattia è l'iperplasia (crescita eccessiva) o un tumore della ghiandola paratiroidea.

L'iperparatiroidismo porta al fatto che il tessuto osseo viene sostituito dal tessuto connettivo nelle ossa e si formano calcoli di calcio nel tratto urinario. Il medico dovrebbe sospettare questa malattia se l'ipertensione del paziente è combinata con un aumento del contenuto di calcio nel sangue. In generale, l'ipertensione arteriosa si osserva in circa il 70% dei pazienti con iperparatiroidismo primario. Inoltre, l'ormone paratiroideo stesso non aumenta la pressione sanguigna. L'ipertensione si verifica a causa del fatto che con un decorso prolungato della malattia, la funzione renale è compromessa, i vasi perdono la capacità di rilassarsi. Viene anche prodotto il fattore ipertensivo paratiroideo, un ormone aggiuntivo che attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone e aumenta la pressione sanguigna.

Dai sintomi, senza test, è impossibile diagnosticare immediatamente. Manifestazioni ossee - dolore, fratture. Dal lato dei reni - urolitiasi, insufficienza renale, pielonefrite secondaria. A seconda di quali sintomi predominano, si distinguono due forme di iperparatiroidismo: renale e ossea. I test mostrano alti livelli di calcio e fosfati nelle urine, un eccesso di potassio e una mancanza di elettroliti nel sangue. I raggi X mostrano segni di osteoporosi.
La pressione sanguigna aumenta già nelle fasi iniziali dell'iperparatiroidismo e le lesioni degli organi bersaglio si sviluppano particolarmente rapidamente. I parametri normali dell'ormone paratiroideo nel sangue sono 10-70 pg / ml e il limite superiore aumenta con l'età. La diagnosi di iperparatiroidismo si considera confermata se c'è troppo calcio nel sangue e allo stesso tempo un eccesso di ormone paratiroideo. Inoltre, vengono eseguiti l'ecografia e la tomografia della ghiandola paratiroidea e, se necessario, uno studio di contrasto radiologico.

Il trattamento chirurgico dell'iperparatiroidismo si è dimostrato sicuro ed efficace. Dopo l'operazione, oltre il 90% dei pazienti guarisce completamente, la pressione sanguigna è normalizzata secondo varie fonti nel 20-100% dei pazienti. Le pillole per la pressione per l'iperparatiroidismo sono prescritte, come al solito - farmaci di prima linea, singolarmente o in combinazione.

Ipertensione e ormoni tiroidei

L'ipertiroidismo è un aumento della produzione di ormoni tiroidei, mentre l'ipotiroidismo è una loro mancanza. Entrambi i problemi possono causare ipertensione farmacoresistente. Tuttavia, se viene trattata la malattia di base, la pressione sanguigna viene normalizzata.

Un numero enorme di persone ha problemi con la ghiandola tiroidea, in particolare le donne di età superiore ai 40 anni. Il problema principale è che le persone con questo problema non vogliono andare da un endocrinologo e prendere pillole. Se la malattia della tiroide non viene curata, ridurrà notevolmente la vita e ne peggiorerà la qualità.

I sintomi principali di una ghiandola tiroide iperattiva sono:

• magrezza, nonostante un buon appetito e una buona alimentazione;
• instabilità emotiva, ansia;
• sudorazione, intolleranza al calore;
• attacchi di cuore (tachicardia);
• sintomi di insufficienza cardiaca cronica;
• la pelle è calda e umida;
• i capelli sono sottili e setosi, i capelli grigi precoci sono possibili;
• la pressione sanguigna superiore è piuttosto aumentata e quella inferiore può essere abbassata.

I principali sintomi di una mancanza di ormoni tiroidei sono:

• obesità resistente al tentativo di perdere peso;
• freddo, intolleranza al freddo;
• viso gonfio;
• rigonfiamento;
• sonnolenza, letargia, perdita di memoria;
• i capelli sono opachi, fragili, cadono, crescono lentamente;
• la pelle è secca, le unghie sono sottili, esfoliate.

Devi fare gli esami del sangue:

• Ormone stimolante la tiroide. Se la funzione della ghiandola tiroidea è ridotta, il contenuto di questo ormone nel sangue aumenta. Al contrario, se la concentrazione di questo ormone è inferiore al normale, la ghiandola tiroidea è troppo attiva.
• T3 libero e T4 libero. Se gli indicatori di questi ormoni non sono normali, significa che la ghiandola tiroidea deve essere trattata, nonostante i buoni numeri di ormone stimolante la tiroide. Ci sono spesso problemi alla tiroide mascherati in cui i livelli di ormone stimolante la tiroide sono normali. Tali casi possono essere rilevati solo da test per T3 libero e T4 libero.

Cambiamenti endocrini e cardiovascolari nelle malattie della tiroide

Se la ghiandola tiroidea è troppo attiva, l'ipertensione si verifica nel 30% dei pazienti e se il corpo ha una carenza dei suoi ormoni, la pressione aumenta nel 30-50% di tali pazienti. Diamo un'occhiata più da vicino.

Ipertiroidismo

L'ipertiroidismo e la tireotossicosi sono la stessa malattia, un'aumentata produzione di ormoni tiroidei, che accelerano il metabolismo. Aumento della gittata cardiaca, della frequenza del polso e della contrattilità miocardica. Il volume del sangue circolante aumenta e la resistenza vascolare periferica diminuisce. La pressione sanguigna superiore è piuttosto aumentata, mentre quella inferiore può essere abbassata. Questo è chiamato ipertensione sistolica o alta pressione del polso.

Lascia che il tuo endocrinologo prescriva la terapia per l'ipertiroidismo. Questo è un argomento ampio che va oltre il sito di trattamento dell'ipertensione. Come pillole per la pressione, i beta-bloccanti sono considerati i più efficaci, sia selettivi che non selettivi. Alcuni studi hanno dimostrato che i beta-bloccanti non selettivi possono ridurre la sintesi in eccesso degli ormoni tiroidei T3 e T4. È anche possibile prescrivere calcioantagonisti non diidropiridinici, che rallentano la frequenza cardiaca. Se viene espressa l'ipertrofia ventricolare sinistra del cuore, vengono prescritti ACE-inibitori o bloccanti del recettore dell'angiotensina II. I farmaci diuretici completano gli effetti di tutti questi farmaci. Non è auspicabile utilizzare calcio-antagonisti diidropiridinici e alfa-bloccanti.

L'ipotiroidismo è una ridotta produzione di ormoni tiroidei o problemi con la loro disponibilità ai tessuti del corpo. Questa condizione è anche chiamata mixedema. In tali pazienti, la gittata cardiaca è ridotta, l'impulso è ridotto, anche il volume del sangue circolante è ridotto, ma la resistenza vascolare periferica è aumentata. La pressione sanguigna aumenta nel 30-50% dei pazienti con ipotiroidismo a causa dell'aumento delle resistenze vascolari.

Le analisi mostrano che in quei pazienti che hanno sviluppato ipertensione sullo sfondo dell'ipotiroidismo, il livello di adrenalina e norepinefrina nel sangue è aumentato. L'elevata pressione sanguigna diastolica "più bassa" è caratteristica. La pressione massima potrebbe non aumentare perché il cuore è pigro. Si ritiene che più si aumenta la pressione più bassa, più grave è l'ipotiroidismo, cioè più acuta è la mancanza di ormoni tiroidei.

Trattamento dell'ipotiroidismo - compresse, che saranno prescritte da un endocrinologo. Quando la terapia inizia a funzionare, lo stato di salute migliora e la pressione nella maggior parte dei casi torna alla normalità. Ripetere i test dell'ormone tiroideo ogni 3 mesi per aggiustare il dosaggio delle compresse. Nei pazienti anziani, oltre che con una lunga "esperienza" di ipertensione, il trattamento è meno efficace. Queste categorie di pazienti devono assumere pillole per la pressione insieme a farmaci per l'ipotiroidismo. Di solito vengono prescritti ACE-inibitori, calcioantagonisti diidropiridinici o alfa-bloccanti. Puoi anche aggiungere farmaci diuretici per migliorare l'effetto.

conclusioni

Abbiamo esaminato le principali cause endocrine, oltre al diabete, che causano l'ipertensione. In genere, in questi casi, i metodi tradizionali di trattamento dell'ipertensione non aiutano. È possibile riportare costantemente la pressione alla normalità solo dopo aver preso il controllo della malattia sottostante. Negli ultimi anni, i medici hanno compiuto progressi nell'affrontare questa sfida. Particolarmente incoraggiante è lo sviluppo dell'approccio laparoscopico negli interventi chirurgici. Di conseguenza, il rischio per i pazienti è diminuito e il recupero dopo l'intervento è stato accelerato di circa 2 volte.

Se soffri di ipertensione + diabete di tipo 1 o 2, leggi questo articolo.

Se una persona ha l'ipertensione a causa di motivi endocrini, di solito la condizione è così grave che nessuno si rivolge a un medico. L'eccezione sono i problemi con la ghiandola tiroidea: una carenza o un eccesso dei suoi ormoni. Decine di milioni di persone di lingua russa soffrono di malattie della tiroide, ma sono pigre o ostinatamente riluttanti a farsi curare. Si stanno rendendo un disservizio: accorciano la propria vita, soffrono di sintomi gravi e rischiano di avere un infarto o un ictus improvviso. Se hai sintomi di iper o ipotiroidismo, fai esami del sangue e consulta un endocrinologo. Non abbiate paura di prendere pillole sostitutive dell'ormone tiroideo, forniscono vantaggi significativi.

Le cause endocrine più rare di ipertensione sono rimaste al di fuori dello scopo dell'articolo:

• malattie ereditarie;
• iperrenismo primario;
• tumori che producono endotelina.

La probabilità di queste malattie è molto inferiore a quella di un fulmine. Se hai domande, chiedile nei commenti all'articolo.

Alterazioni moderate del miocardio: classificazione e trattamento della patologia

Piccole deviazioni dalla norma nella struttura del cuore possono essere rilevate in ogni seconda persona. Sono il risultato di vari processi patologici, soprattutto di natura infiammatoria. In un bambino, un problema simile si verifica spesso durante la pubertà e nelle persone anziane, a causa di cambiamenti legati all'età nel sistema cardiovascolare. Vengono rilevati principalmente per caso durante un esame di routine. Preoccuparsi consapevolmente della presenza di cambiamenti moderati nel miocardio, non sapendo di cosa si tratta, non ne vale la pena. Di solito non influenzano in alcun modo il corpo e non si manifestano, ma una persona dovrà essere esaminata a fondo per determinare il fattore causale e cambiare il proprio stile di vita.

Cambiamenti moderati nel miocardio: che cos'è

Le anomalie patologiche nella struttura del cuore si verificano principalmente nella sua parte inferiore (nel ventricolo sinistro). Se non sono particolarmente pronunciati, non sono una conseguenza della patologia cardiologica e non progrediscono, spesso il quadro clinico è assente. Su un ECG (elettrocardiogramma), tali cambiamenti non compaiono sempre. È possibile individuarli principalmente con un esame più approfondito.

Cambiamenti diffusi più pronunciati si manifestano con sintomi cardiaci caratteristici. Puoi vedere la loro lista qui sotto:

• dolore al petto (angina pectoris), provocato da ischemia del cuore;
• una sensazione di mancanza di respiro e comparsa di edema - caratteristica della cardiosclerosi;
• vertigini e segni di astenia (debolezza) si verificano con l'anemia.

I pazienti spesso mostrano sintomi di insufficienza cardiaca cronica dopo aver subito un infarto del miocardio. In casi più rari, la causa risiede nella disfunzione della ghiandola tiroidea. Inizia a produrre significativamente più della quantità richiesta di ormoni, il che porta ai seguenti sintomi:

• tremori (tremori) degli arti;
• perdita di peso;
• rigonfiamento (spostamento in avanti) degli occhi, caratteristico dell'esoftalmo.

La sintomatologia risultante progredisce gradualmente. La qualità della vita del paziente diminuirà fino alla comparsa di mancanza di respiro dopo qualsiasi attività fisica, a causa della quale la capacità di lavorare diminuisce significativamente. Se cambiamenti moderati nel miocardio ventricolare sinistro si sono manifestati sullo sfondo dell'insufficienza cardiaca, nel tempo una persona potrebbe perdere la capacità di svolgere autonomamente le attività quotidiane. Per prevenire tali complicazioni, è necessario essere esaminati a fondo per identificare la causa delle anomalie patologiche nella struttura del cuore. Il trattamento sarà mirato ad eliminarlo e ad alleviare la condizione generale.

Varietà di cambiamenti patologici

I cambiamenti nella struttura del muscolo cardiaco sono suddivisi in diversi tipi, a seconda del fattore che ha influenzato il loro sviluppo.

Genesi (causa dello sviluppo) e localizzazione nei tipi di deviazioni elencati sono diversi. Per dimensione, sono divisi in cambiamenti diffusi e focali nel miocardio. Il primo tipo viene diagnosticato più spesso. È caratterizzato dalla sconfitta di tutte le parti del cuore. Le deviazioni focali sono aree isolate. In entrambi i casi, i luoghi alterati vengono gradualmente sostituiti da tessuto connettivo che non trasmette impulsi elettrici. Non sarà più possibile invertire il processo in questa fase.

Cause di anomalie nella struttura del miocardio

In ogni caso, ci sono ragioni per il verificarsi di anomalie nella struttura del miocardio. Hanno un effetto dannoso sul cuore e sui vasi sanguigni. I cambiamenti infiammatori compaiono nel paziente a causa della miocardite. La malattia è di natura infettiva e asettica, cioè causata senza l'aiuto di microrganismi. Le lesioni localizzate diffusamente si sviluppano a causa dell'influenza di tali fattori:

• Reumatismi che colpiscono i tessuti connettivi. La causa dello sviluppo della patologia è l'ingestione di infezione da streptococco. Si verifica dopo tonsillite, tonsillite, scarlattina e altre malattie simili.
• Febbre da tifo causata dal batterio rickettsia. È caratterizzato da danni ai sistemi nervoso e cardiovascolare.
• Infezioni virali, che sono caratterizzate da complicanze del muscolo cardiaco. Il morbillo, la rosolia e l'influenza sono particolarmente comuni.
• Interruzioni autoimmuni causate da lupus eritematoso e artrite reumatoide, che provocano complicazioni nel muscolo cardiaco.

Le anomalie cicatriziali nella struttura del miocardio si manifestano principalmente per i seguenti motivi:

• Il decorso prolungato dell'ischemia cardiaca porta ad un aumento dell'attività dei fibroblastati. Provocano la proliferazione del tessuto connettivo.
• Un attacco di cuore appare come una cicatrice. Se è stata sperimentata la sua forma estesa, la necrosi colpisce l'area volumetrica del miocardio.
• Le operazioni posticipate sul muscolo cardiaco lasciano una traccia sotto forma di un pezzo di tessuto connettivo nel sito di intervento.

La distrofia dei tessuti del muscolo cardiaco si manifesta principalmente a causa del fallimento dei processi metabolici nei cardiomiociti di natura non infiammatoria. I cambiamenti si aggravano gradualmente sullo sfondo dello sviluppo di altre patologie.

Le cellule del cuore mancano di elementi vitali per il normale funzionamento, a causa dei quali sono esaurite e si verificano aritmie. In medicina, la distrofia miocardica è anche chiamata distrofia cardiaca. L'elenco più rilevante dei motivi per il suo verificarsi è il seguente:

• I costanti fallimenti nel lavoro del fegato e dei reni portano allo sviluppo del fallimento di questi organi. Le sostanze tossiche iniziano ad accumularsi nel sangue, a causa delle quali i processi metabolici vengono interrotti in tutto il corpo.
• Le malattie degli organi endocrini (pancreas e tiroide, ghiandole surrenali) provocano un'eccessiva produzione di ormoni. Colpiscono tutto il corpo, in particolare il sistema cardiovascolare.

• L'anemia si manifesta a causa di una carenza acuta di emoglobina nel sangue. La mancanza di questa proteina contenente ferro spesso causa la distrofia miocardica.
• Vari fattori irritanti (stress, superlavoro, eccesso di cibo o dieta) provocano gradualmente l'esaurimento del muscolo cardiaco.
• Nell'infanzia, il problema sorge a causa di una combinazione di sovraccarico psico-emotivo e insufficiente attività fisica. In un bambino, questi fattori provocano lo sviluppo di distonia vegetativa-vascolare, che interrompe la normale regolazione del cuore a causa di guasti nella parte autonoma del sistema nervoso.
• Le malattie causate da infezioni (tubercolosi, influenza, malaria) possono impoverire il corpo e influire negativamente su tutti i suoi sistemi.
• La febbre e la sua caratteristica disidratazione sovraccaricano il cuore e i vasi sanguigni e provocano la degenerazione per mancanza di nutrienti.
• L'intossicazione acuta causata da alcol, medicinali e prodotti chimici, o cronica, causata da una scarsa ecologia o sul lavoro, porta all'esaurimento del corpo.

La causa più comune e comune della distrofia cardiaca è la mancanza di nutrienti nel corpo a causa di una dieta composta in modo errato. A volte è provocato dalle seguenti malattie:

• aterosclerosi;
• ischemia;
• malattia ipertonica;
• aritmia;
• ipertrofia miocardica.

Le anomalie metaboliche sono innescate da malfunzionamenti a livello cellulare. Si manifestano con un metabolismo alterato di potassio e sodio nei cardiomiociti, a causa del quale il cuore non riceve l'energia necessaria per la piena contrazione e rilassamento. Se i cambiamenti che sono sorti non sono gravi e si verificano a causa di superlavoro, obesità, stress e picchi ormonali (durante la gravidanza, durante la pubertà), allora stiamo parlando di una lesione aspecifica. Sono anche provocati da malfunzionamenti nel metabolismo dei cardiomiociti. Gravi disturbi metabolici nelle cellule cardiache si manifestano a causa dell'influenza dei seguenti fattori:

• ipertensione;
• cardiomiopatia;
• febbre reumatica acuta;
• cardiosclerosi;
• angina pectoris.

È considerato un fenomeno completamente naturale se il ventricolo sinistro del cuore è leggermente modificato nei bambini o negli anziani. Nel primo caso, il problema risiede nella ristrutturazione del corpo associata a una crescita attiva ea un processo metabolico imperfetto. Nei pazienti anziani, sono ammesse deviazioni nella struttura del miocardio a causa dell'invecchiamento e dell'usura di tutti i tessuti.

Metodi diagnostici e terapeutici

Il trattamento da parte di un cardiologo viene effettuato solo sulla base dei risultati dell'esame. Se il paziente non ha una patologia cardiaca pericolosa, il medico può consigliare di assumere complessi vitaminici, soprattutto in autunno e in inverno, per controllare il livello di pressione e correggere lo stile di vita. Se si sospetta la natura secondaria dei cambiamenti miocardici, cioè lo sviluppo sotto l'influenza di altre malattie, verranno prescritti i seguenti metodi diagnostici:

• Donazione di sangue per determinare la quantità di emoglobina, controllare il livello dei leucociti e la velocità di eritrosedimentazione.
• Studio della composizione delle urine per valutare la condizione dei reni.
• Esecuzione di un esame del sangue biochimico per determinare il livello di proteine, zuccheri e colesterolo.
• Monitoraggio ECG giornaliero con e senza esercizio per valutare le condizioni del cuore.
• Esecuzione dell'esame ecografico (ecografia) degli organi interni per la presenza di deviazioni nella loro struttura.
• Esame del muscolo cardiaco utilizzando un ecocardiografo per visualizzare le sue sezioni e determinare la causa dei cambiamenti del miocardio.
• L'uso dell'elettrocardiografia (ECG) per rilevare eventuali anomalie nel ritmo del cuore, nonché nella sua conduzione e struttura.

Dopo aver ricevuto tutti i dati necessari, il medico valuterà le condizioni del paziente. Se la ragione non è solo nel cuore, ti consiglierà di consultare altri specialisti (endocrinologo, gastroenterologo, ematologo) per elaborare un trattamento completo. Un importante vantaggio di un tempestivo corso di terapia è un'alta probabilità di eliminare i cambiamenti patologici. Infatti, nel 90% dei casi, le cellule del miocardio sono in grado di riprendersi completamente.

Anche se i moderni metodi diagnostici non possono aiutare a identificare la causa del problema, il trattamento mira a raggiungere i seguenti obiettivi:

• fermare il quadro clinico dello scompenso cardiaco;
• per proteggere i cardiomiociti e ripristinare le loro funzioni;
• normalizzare i processi metabolici nel cuore.

I seguenti gruppi di farmaci sono comunemente usati nel trattamento dell'insufficienza cardiaca:

• I glicosidi cardiaci ("Strofantin", "Digitoxin") aumentano il tono vascolare, eliminano le aritmie, riducono la durata della fase di contrazione del muscolo cardiaco e ne migliorano la nutrizione.

• I farmaci antiaritmici ("Amiodarone", "Dofetilide") bloccano i recettori beta e alfa-adrenergici, migliorano la nutrizione del miocardio e hanno un effetto dilatatore coronarico.
• I diuretici (Lasix, Britomar) riducono il ritorno venoso al cuore e rimuovono l'umidità in eccesso dal corpo, abbassando la pressione sanguigna.

Per stimolare i processi metabolici, i medici prescrivono i seguenti farmaci a base di sostanze nutritive:

• "Cocarbossilasi" (coenzima);
• Doppelgerts Active, Asparkam (magnesio, potassio);
• "B-Complex", "Neurobion" (vitamine del gruppo B);
• "Preductal", "Mexidol" (antiossidanti);
• Riboxina (agente metabolico).

In aggiunta al regime di trattamento principale, potrebbero essere necessari i seguenti farmaci:

• ipotensivo;
• sedativi;
• ormonale (con disturbi endocrini);
• anti allergico;
• antibatterico.

I rimedi popolari vengono spesso introdotti nel regime di trattamento per i cambiamenti del miocardio, poiché saturano il corpo con le sostanze necessarie e calmano il sistema nervoso. I decotti più rilevanti sono le seguenti erbe:

• biancospino;
• Melissa;
• madreperla;
• menta piperita;
• mirtillo;
• pione;
• rosa canina.

Rispetto di uno stile di vita sano

Il trattamento completo di qualsiasi patologia consiste non solo nell'assunzione di farmaci, ma anche in una dieta opportunamente selezionata. In presenza di cambiamenti moderati nel miocardio, si raccomanda di attenersi alle seguenti regole:

• non è consigliabile mangiare troppo o morire di fame;
• la quantità giornaliera di sale consumata non deve superare i 5 g;
• è indispensabile aggiungere frutta e verdura alla propria dieta;
• nel menu del giorno dovrebbero esserci solo varietà a basso contenuto di grassi di pesce e carne;
• devi mangiare 4-5 volte al giorno e fare l'ultimo pasto 3-4 ore prima di andare a dormire;
• è consigliabile abbandonare completamente i cibi grassi;
• si consiglia la cottura al vapore o mediante bollitura.

Le regole di uno stile di vita sano, che sono riportate di seguito, aiuteranno a normalizzare i processi metabolici nei cardiomiociti:

• dormire almeno 6-8 ore al giorno;
• rifiutare le cattive abitudini;
• cercare di evitare situazioni stressanti;
• esercitare a un ritmo moderato senza sovraccarico.

Previsione

I cambiamenti moderati nella struttura del muscolo cardiaco non sono una patologia. Sono una conseguenza dell'influenza di altre malattie, quindi, con la tempestiva eliminazione della causa, il processo può essere invertito senza danni alla salute. La prognosi migliorerà se segui tutte le raccomandazioni del medico e previeni il peggioramento della condizione, poiché i cardiomiociti impiegheranno del tempo per riprendersi completamente. Nei casi lievi, è possibile recuperare senza terapia farmacologica.

Prognosi meno ottimistica con una combinazione di cambiamenti moderati con segni di insufficienza cardiaca. Il processo può essere completamente invertito se il tessuto muscolare del miocardio non è stato ancora sostituito da tessuti connettivi che non trasmettono segnali elettrici. I medici di solito prescrivono farmaci che migliorano i processi metabolici e danno consigli per correggere la nutrizione e il riposo.

Gravi cambiamenti diffusi sono la causa dello sviluppo di pericolose forme di insufficienza cardiaca e cardiosclerosi. È impossibile eliminarli completamente. Il trattamento consiste nei tentativi di fermare il processo patologico e migliorare la qualità della vita del paziente.

I cambiamenti moderati nel miocardio sono tra le anomalie patologiche comuni nella struttura del muscolo cardiaco. Nella maggior parte dei casi, non portano a nulla e non appaiono. Trovano il problema principalmente durante un'ispezione di routine. Come mezzo di trattamento, il medico prescrive farmaci che migliorano i processi metabolici nei cardiomiociti e stabilizzano il lavoro del cuore. Se il caso viene trascurato, non è possibile annullare completamente i cambiamenti e il paziente dovrà assumere farmaci per tutta la vita.

L'ipertensione arteriosa endocrina viene diagnosticata in uomini e donne che hanno problemi di pressione sanguigna. La violazione può essere il risultato dello sviluppo di una grave malattia correlata alla mancanza o all'eccesso di ormoni. Pertanto, con un regolare aumento della pressione sanguigna a livelli da 140 a 90 mm Hg. Arte. e soprattutto, è necessario consultare immediatamente un medico.

L'ipertensione endocrina è spesso osservata nelle persone che hanno le seguenti condizioni:

• Cattiva ereditarietà;
• Forma acuta di ipertensione;
• La mancanza di un effetto pronunciato dopo l'assunzione di farmaci con effetto antipertensivo.

Tutti questi fattori, prima o poi, possono portare allo sviluppo di questo processo patologico. L'insorgenza dei sintomi della malattia è anche accompagnata dai seguenti motivi:

1. Disturbi della ghiandola tiroidea. Possono manifestarsi come ipotiroidismo, ipertiroidismo o iperparatiroidismo;
2. Feocromocitoma. Questo è il nome della formazione simile a un tumore del midollo surrenale, che porta all'iniezione di un numero di ormoni nel sangue;
3. La sindrome di Cohn. Viene rilevato quando un paziente ha una neoplasia della corteccia surrenale, che provoca un aumento della produzione dell'ormone aldosterone;
4. Sindrome di Itsenko-Cushing. Questa diagnosi significa un grave danno alla corteccia surrenale o alla ghiandola pituitaria, che porta ad un aumento della secrezione di alcuni ormoni.

I problemi con la ghiandola tiroide influenzano negativamente lo stato di molti sistemi corporei. Gli organi endocrini sono necessari per la produzione di importanti ormoni che trasportano le informazioni richieste dalle cellule in tutto il corpo. Grazie a loro, viene mantenuta la costanza dei vari processi. La pressione sanguigna non fa eccezione. Affinché la ghiandola tiroidea funzioni correttamente, una persona deve evitare fattori che interrompono il suo lavoro.

I malfunzionamenti del sistema endocrino portano a molte complicazioni, inclusa l'ipertensione

Sintomi

L'ipertensione arteriosa, che influenza lo sviluppo della genesi endocrina, presenta sintomi simili ai principali segni dell'ipertensione primaria. Tuttavia, nel primo caso, saranno evidenti le manifestazioni della malattia di base.

Va ricordato che il decorso di questa condizione patologica può essere asintomatico. Pertanto, è improbabile che sia possibile determinare la malattia senza condurre una diagnostica speciale. Ma a volte con una tale diagnosi, i pazienti avvertono i seguenti segni di malessere:

• Costrizione nell'area dei templi;
• Debolezza muscolare;
• Male alla testa;
• Vertigini;
• arrossamento del viso;
• Rumore nelle orecchie;
• Dolore nella regione del cuore;
• Occhi offuscati;
• Nausea.

Queste condizioni possono essere accompagnate da altri segni di malessere inerenti alla specifica malattia che ha provocato l'ipertensione endocrina.

Con l'ipertensione endocrina, i segni di ipertensione e la malattia di base compaiono contemporaneamente

Principi generali di diagnosi e trattamento

Se si sospetta questa malattia, devono essere studiati i marker di ipertensione arteriosa endocrina. La diagnostica del processo patologico consiste in una serie di attività di ricerca:

1. analisi del sangue clinica;
2. chimica del sangue;
3. RM dell'ipofisi e delle ghiandole surrenali;
4. TC dell'ipofisi e delle ghiandole surrenali;
5. Esame del sangue per il metabolismo dei carboidrati;
6. Analisi delle urine per il contenuto di ormoni e dei loro prodotti di decadimento.

A discrezione del medico, possono essere eseguite altre procedure diagnostiche per aiutare a valutare lo stato attuale degli organi interni che potrebbero aver sofferto di ipertensione arteriosa endocrina.

Trattamento farmacologico

L'ipertensione endocrina, che influisce negativamente sulle condizioni delle arterie e degli organi interni, richiede un trattamento farmacologico. L'ipertensione di questo tipo viene soppressa con l'aiuto di diversi gruppi di farmaci. Quando li si seleziona, vengono prese in considerazione alcune sfumature:

1. Età del paziente;
2. Benessere generale;
3. Malattie che influenzano l'aumento della pressione sanguigna;
4. complicazioni;
5. Prognosi del trattamento.

Per migliorare le condizioni del paziente e normalizzare la pressione alta, il medico gli consiglierà di assumere farmaci dei seguenti gruppi:

1. ACE-inibitori;
2. beta-bloccanti;
3. alfa-bloccanti;
4. Diuretici
5. miorilassanti;
6. Bloccanti del recettore dell'angiotensina.

Questi farmaci possono rimuovere il fluido in eccesso dal corpo umano, aumentando al contempo il lume dei vasi sanguigni. Il risultato di questo trattamento è una diminuzione della pressione sanguigna e l'allargamento delle arterie.

La selezione della terapia farmacologica dovrebbe essere effettuata su base individuale.

Chirurgia

Alcuni cambiamenti patologici che compaiono sullo sfondo dell'ipertensione non possono essere eliminati con i farmaci. In tali situazioni, solo l'intervento chirurgico può aiutare il paziente. Le operazioni sono raccomandate per i pazienti che hanno neoplasie che non consentono agli organi interni di funzionare normalmente. Ad esempio, coloro a cui è stata diagnosticata la malattia di Itsenko-Cushing non possono farne a meno.

Dopo l'intervento, il paziente trascorre un po' di tempo nel reparto di terapia intensiva. Per diversi giorni, il medico deve monitorare le condizioni del paziente. Se entro 6-7 giorni non vengono rilevati nuovi disturbi del sistema cardiovascolare, allora tornerà a casa.

acromegalia

L'acromegalia è una malattia causata da una formazione simile a un tumore nella ghiandola pituitaria. L'epididimo secerne l'ormone della crescita, che aumenta ulteriormente il livello di sodio nel sangue. A causa del tumore, il liquido in eccesso inizia ad accumularsi nel corpo, il che ha un effetto diretto sull'aumento della pressione sanguigna aumentando il volume del sangue.

L'acromegalia è anche causata da processi oncologici che si sviluppano nei polmoni o nel pancreas. Una persona che soffre di questa malattia può essere riconosciuta dalle seguenti caratteristiche esterne:

• Grande lingua, naso e arcate sopracciliari;
• Mascella, piedi e mani grandi;
• Pelle spessa.

L'aspetto di un paziente con acromegalia non cambia immediatamente. I cambiamenti possono essere chiaramente visti nelle fotografie dei diversi anni in cui è raffigurato. Se, con tali sintomi, una persona aumenta sistematicamente la pressione sanguigna, le ipotesi su questa diagnosi sono quasi sempre corrette.

I cambiamenti nell'aspetto sono particolarmente evidenti quando si confrontano foto di anni diversi.

La malattia viene diagnosticata testando i livelli ormonali, la TC e la risonanza magnetica. Durante le procedure diagnostiche, vengono solitamente utilizzati agenti di contrasto a raggi X.

Nella maggior parte dei casi, l'acromegalia richiede un trattamento chirurgico. Il corpo del tumore viene rimosso per via transnasale, cioè attraverso la cavità nasale. La radioterapia è prescritta solo quando l'operazione non è possibile. Il trattamento conservativo con una tale diagnosi non porta cambiamenti positivi.

sindrome di Cushing

La sindrome di Cushing si riscontra in alcune patologie causate da un'eccessiva produzione di glucocorticosteroidi. Questo cambiamento porta allo sviluppo di tumori nelle ghiandole surrenali e pituitarie. La pressione sanguigna con tali deviazioni aumenta a causa dell'eccitazione del sistema nervoso. La sindrome di Cushing è riconosciuta dai suoi sintomi caratteristici:

• Guance rosee;
• Deficit visivo;
• Depositi di grasso su collo, viso e addome;
• Problemi mentali;
• Acne;
• Smagliature sull'addome;
• Aumento della crescita dei peli sul corpo e sul viso (nelle donne);
• Emorragia;
• Violazione del ciclo mestruale;
• Diabete;
• Debolezza nei muscoli.

Tutti questi segni di malessere sono un buon motivo per visitare uno specialista. La diagnosi di tale condizione è molto complicata, poiché la sintomatologia classica della patologia è estremamente rara. I risultati di ultrasuoni, risonanza magnetica e TC aiutano il medico a diagnosticare correttamente. È richiesto anche un esame del sangue.

L'ipertensione endocrina può essere scatenata da questo disturbo se la sindrome di Cushing non viene trattata. Le medicine in questo caso sono inutili. Aiutano solo con lo sviluppo dell'ipertensione. Il tumore deve essere rimosso con metodi radicali. Ciò richiede un intervento chirurgico o una radioterapia.

La malattia di Itsenko-Cushing ha manifestato manifestazioni

Feocromocitoma

Il midollo, che è presente nelle ghiandole surrenali, produce adrenalina e noradrenalina. Influenzano la frequenza cardiaca e la frequenza cardiaca. Se il feocromocitoma si trova nelle ghiandole surrenali, nei loro tessuti si sviluppa una neoplasia che secerne questi ormoni a casaccio. Ecco perché, con un tale tumore e la pressione alta, le persone spesso sperimentano crisi. Si manifestano quando gli ormoni vengono iniettati nel flusso sanguigno. Una condizione patologica è riconosciuta dai seguenti segni:

• cardiopalmo;
• Sudorazione eccessiva;
• Sensazione di paura.

Inoltre, i pazienti con tale disturbo lamentano i seguenti segni di malessere:

• Attacco di panico;
• Male alla testa;
• pallore della pelle;
• Nausea;
• tremore degli arti;
• Abbassamento della pressione sanguigna quando si cambia posizione del corpo;
• Dolore all'addome e al petto;
• Diminuzione del peso corporeo.

Durante la diagnosi, un campione di sangue e urine viene necessariamente esaminato per il contenuto di metaboliti, noradrenalina e adrenalina in essi contenuti. È inoltre necessario un esame visivo dell'area problematica mediante TC ed ultrasuoni.

Gli alfa-bloccanti sono spesso usati nel trattamento di questa condizione patologica al fine di prevenire la costante compressione dei vasi sanguigni da parte del sangue, che aumenta significativamente di volume. Inoltre, viene effettuato il controllo sulla possibilità di sviluppare ipertensione.

Al centro del corso di droga per il feocromocitoma ci sono i beta-bloccanti. A discrezione di uno specialista, il paziente viene inviato per un intervento chirurgico, perché solo questo metodo può eliminare la neoplasia.

Dopo l'operazione, ¼ di tutti i pazienti continuano ad avere la pressione alta. Quindi è associato a ipertensione primaria o nefropatia, che potrebbe verificarsi insieme al feocromocitoma.

Un tumore benigno della ghiandola surrenale può provocare una sovrapproduzione di ormoni

Ipertiroidismo

L'ipertiroidismo è chiamato aumento dell'attività della ghiandola tiroidea. Molto spesso, si verifica a causa di un'overdose di ormoni tiroidei, del morbo di Graves e delle sue conseguenze. La patologia è riconosciuta da una serie di sintomi caratteristici:

• Battito cardiaco veloce;
• Insonnia;
• Alta attività;
• affaticabilità veloce;
• Grave mancanza di respiro;
• Tremore delle braccia e delle gambe;
• Perdita di peso;
• Dolore al petto;
• Aumento della minzione durante la notte;
• Diarrea;
• Sbalzi d'umore improvvisi.

Se la malattia è asintomatica, è molto difficile riconoscerla.

Il trattamento dell'ipertiroidismo consiste nel correggere il funzionamento della ghiandola tiroidea ed eliminare i sintomi delle anomalie. Dopo che il liquido in eccesso è stato rimosso dal corpo, al paziente vengono prescritti beta-bloccanti. Potrebbero essere necessari diuretici.

Per prevenire le complicazioni della condizione dolorosa, è necessario un trattamento completo della tiroide. Potrebbe essere necessario un intervento chirurgico o l'esposizione all'area problematica con iodio radioattivo.

I sintomi dell'ipertiroidismo potrebbero non apparire sempre.

Ipotiroidismo

L'ipotiroidismo si sviluppa a causa di un'insufficiente secrezione interna di ormoni tiroidei. Questa condizione può causare lo sviluppo di ipertensione endocrina dopo qualche tempo. L'ipertensione viene diagnosticata in 1/5 dei pazienti con questo disturbo.

L'ipotiroidismo rallenta i processi che assicurano il normale funzionamento del corpo. La malattia si manifesta sotto forma dei seguenti sintomi:

• Problemi con l'aumento del peso corporeo;
• irregolarità mestruali;
• Disordine del sonno;
• Debolezza muscolare;
• freddezza;
• pensiero lento;
• Discorso inibito.

La malattia viene diagnosticata dalla concentrazione di ormoni tiroidei e dal contenuto di lipidi nel sangue. L'ecografia aiuta a valutare i dati esterni dell'organo il cui lavoro è stato compromesso.

La terapia sostitutiva con ormoni tiroidei aiuta a normalizzare i livelli di pressione sanguigna. Se questa tecnica non dà un risultato positivo, al paziente vengono prescritti calcioantagonisti e diuretici. Possono essere necessari anche antagonisti del recettore dell'angiotensina.

tireotossicosi

La tireotossicosi è provocata da una maggiore quantità di ormoni prodotti dalla ghiandola tiroidea. Hanno un effetto negativo sulle prestazioni del cuore e dei vasi sanguigni. Di conseguenza, una persona ha lamentele sulle seguenti condizioni:

• cardiopalmo;
• Irascibilità;
• Diminuzione del peso corporeo;
• Cattivo sonno;
• sudorazione abbondante;
• Febbre;
• Tremore alle mani.

Durante la diagnosi di questa malattia, è consuetudine utilizzare tecniche ormonali. Se i sospetti del medico sulla tireotossicosi sono confermati, al paziente viene prescritta la terapia tireostatica. In alcuni casi, è raccomandata la chirurgia o la terapia con radioisotopi.

Con la normalizzazione della ghiandola tiroidea, anche gli indicatori della pressione sanguigna torneranno alla normalità.

Iperaldosteronismo primario

L'ipertensione in caso di problemi con la ghiandola endocrina può essere innescata da un'aumentata produzione di aldosterone nelle ghiandole surrenali. Di conseguenza, c'è un accumulo di liquidi in eccesso nei tessuti e un aumento del volume di sangue che riempie i vasi. I valori della pressione sanguigna che superano la norma sono stabili con tale diagnosi. I farmaci antipertensivi standard non sempre aiutano ad abbassare la pressione sanguigna.

Con lo sviluppo dell'iperaldosteronismo primario, sorgono le seguenti condizioni:

• Tono muscolare debole;
• Contrazioni muscolari involontarie;
• Minzione massiccia.

Durante le misure diagnostiche, è necessario prelevare un campione di sangue per l'analisi. Viene esaminato per aldosterone, potassio, sodio e renina.

Durante il trattamento della malattia, è consuetudine utilizzare lo spironolattone. Richiede anche l'assunzione di farmaci con effetti antipertensivi, compresi i diuretici.

Una neoplasia che si verifica con lo sviluppo della patologia deve essere rimossa chirurgicamente. Questo è l'unico modo per sbarazzarsi del corpo simile a un tumore. Al completamento del trattamento radicale, è garantito il ripristino di tutte le funzioni corporee che sono state compromesse dalla malattia.

Iperparatiroidismo

La diagnosi di iperparatiroidismo si riferisce a una malattia delle ghiandole paratiroidi. Questo stato si tradisce con i seguenti segni:

• Indebolimento del tono muscolare;
• letargia;
• Malfunzionamento del tratto gastrointestinale;
• Problemi con i movimenti intestinali.

A volte nei pazienti con iperparatiroidismo c'è solo un sintomo caratteristico: l'ipertensione. I medici non sono ancora stati in grado di comprendere il meccanismo dell'aumento della pressione sanguigna. È noto solo che le ghiandole paratiroidi producono un ormone che provoca un restringimento del lume nei vasi e contribuisce alla morte delle cellule che influenzano il funzionamento dei reni.

Le misure diagnostiche più significative per tale deviazione sono i metodi di laboratorio. I risultati del test indicheranno un aumento del calcio e una diminuzione del fosfato.

Con questa diagnosi, si raccomanda la terapia chirurgica. La rimozione di un tumore o di una ghiandola gravemente colpiti è una possibilità di guarigione. Dopo l'intervento chirurgico, la pressione sanguigna nella maggior parte dei casi è del tutto normale. Se l'ipertensione endocrina è moderata, viene soppressa con i farmaci.

L'ipertensione, che è accompagnata dal decorso delle malattie endocrine, di solito si manifesta con sintomi pronunciati. L'ipertensione, che è combinata con la mancanza o l'eccesso di un determinato ormone, è una buona ragione per sospettare lo sviluppo di questa particolare malattia in un paziente. Diversi specialisti di profilo ristretto prendono parte alla diagnosi dell'ipertensione endocrina, poiché il processo patologico influisce negativamente sulle condizioni e sul lavoro di vari organi interni.