Trattamento emosiderosi della pelle delle gambe. L'emosiderosi della pelle avverte di problemi con l'emoglobina

Il corpo ha un apporto abbastanza costante di ferro in condizioni normali sotto forma di due complessi proteici: ferritina ed emosiderina. La ferritina è un composto idrosolubile, la cui molecola è costituita da una parte proteica (apoferritina) e da filamenti colloidali di ferro ferrico. L'emosiderina è un pigmento giallo-marrone insolubile in acqua; la sua parte proteica è identica all'apoferritina. Nella composizione dell'emosiderina, a differenza della ferritina, sono presenti anche composti inorganici di fosforo, zolfo, azoto e sostanze organiche non proteiche. C'è un'idea della trasformazione della ferritina in emosiderina [Shoden, Stegeron (A. Shoden, P. Sturgeron)].

È stato stabilito che il livello di ferro è mantenuto dalla regolazione dell'assorbimento e non dal processo di escrezione attiva. Ogni giorno con le feci (cellule dell'epitelio intestinale esfoliante) vengono escreti 0,5 milligrammi di ferro, con l'urina - 0,2 milligrammi, nelle donne durante le mestruazioni 0,5-1,5 milligrammi. Queste piccole perdite sono compensate dall'assorbimento del ferro. L'assorbimento del ferro avviene principalmente dalla mucosa del duodeno.

Il ferro si trova negli alimenti in quantità molte volte superiori al fabbisogno. Tuttavia, la quantità di assorbimento intestinale del ferro dipende poco dal suo contenuto nei prodotti che entrano nell'intestino.

Conrad, Weintraub, Crosby (M. E. Conrad, L. R. Weintraub, W. H. Crosby) utilizzando il ferro radioattivo hanno dimostrato che l'assorbimento del ferro avviene in due fasi: il flusso di ferro dal lume intestinale nella membrana mucosa e il movimento del ferro dalla membrana mucosa nel plasma sanguigno e nei tessuti. Secondo l'ipotesi Webi (M. S. Wheby), l'assorbimento del ferro consiste in tre fasi: penetrazione nella mucosa dal lume intestinale, penetrazione dalla mucosa intestinale nel plasma, deposizione di ferro nella mucosa. La penetrazione del ferro nella mucosa dal lume intestinale è più veloce che dalla mucosa nel plasma. Tuttavia, quando aumenta il fabbisogno di ferro da parte del corpo, il suo ingresso nel plasma viene accelerato e il ferro in questo caso non viene depositato sotto forma di riserva.

È stato dimostrato che l'80% del ferro adsorbito dalla mucosa intestinale passa rapidamente nel plasma e si combina con la proteina di trasporto transferrina. Inoltre, il ferro associato alla transferrina viene catturato dai precursori degli eritrociti e viene riutilizzato per la sintesi dell'emoglobina. Weintraub (1965) è riuscito a rivelare la dipendenza dell'intensità dell'assorbimento intestinale del ferro dal livello dell'emoglobinogenesi, ma il meccanismo della relazione quantitativa tra questi due processi rimane poco chiaro. Il restante 20% del ferro assorbito viene fissato nel tessuto da una proteina che riceve il ferro. Se il fabbisogno di ferro del corpo aumenta, questa connessione si indebolisce e il ferro passa nel plasma e la proteina percettiva fissa nuovamente il ferro con una nuova assunzione di cibo. Se il fabbisogno di ferro nel corpo è ridotto, la maggior parte del metallo adsorbito viene fissato sotto forma di emosiderina e ferritina nelle cellule intestinali. Poiché questi ultimi vengono rapidamente desquamati (di solito dopo 3-4 giorni), il ferro fissato in essi viene rilasciato nel lume intestinale.

Con un'anomalia dell'assorbimento del ferro, come, ad esempio, con l'emocromatosi (vedi), l'emosiderina si deposita negli organi. La patogenesi di questi disturbi non è del tutto chiara; È indiscutibile, tuttavia, che l'assorbimento del ferro nell'intestino non dipende dalle sue riserve nell'organismo.

L'emoglobina degli eritrociti distrutti è fissata dalle cellule reticolari, endoteliali e istiocitiche della milza, del fegato, dei reni (disegni a colori 24 e 25), del midollo osseo, dei linfonodi, dove viene riformata in granuli di emosiderina, il che rende questi organi arrugginiti. Marrone.

Emosiderosi: cos'è e come trattarla, prima di tutto, i pazienti che ricevono questa diagnosi sono interessati.

L'emosiderosi è una violazione dello scambio di emosiderina pigmentata emoglobinogenica con la sua deposizione locale o sistemica nei tessuti. A sua volta, l'emosiderina è una sostanza pigmentata contenente ferro che si verifica a causa della rottura accelerata dei globuli rossi e di una violazione del suo processo di utilizzo.

Cause della malattia

In una persona adulta sana, il corpo contiene circa 5 g di ferro. La maggior parte si trova nell'emoglobina. Quando una quantità eccessiva di ferro si accumula nel corpo, l'emosiderina inizia ad accumularsi nei tessuti.

La rapida rottura dei globuli rossi porta all'accumulo di ferro, che nella maggior parte dei casi è un segno di un grave processo patologico nel corpo. Queste malattie includono varie forme di anemia (congenita e acquisita).

In presenza di emosiderosi, gli organi interni possono essere a rischio.

Ci sono un certo numero di ragioni che possono provocare l'insorgenza di questa malattia. Relativamente sicuro può essere attribuito all'uso di farmaci con un alto contenuto di ferro. Altri fattori che provocano l'emosiderosi della pelle includono:

• intossicazione del corpo con veleni;
• cirrosi epatica;
• infezione generale o locale;
• ipotermia;
• danno traumatico alla pelle;
• malaria;
• Malattie autoimmuni.

Errore ARVE:

A volte non è possibile scoprire la causa iniziale dell'emosiderosi.

I sintomi della malattia

L'emosiderosi della pelle è caratterizzata dall'accumulo di pigmento emosiderina negli strati del derma. Sul corpo compaiono macchie pigmentate, il cui diametro raggiunge i 3 cm Il colore delle neoplasie può variare dal giallo chiaro al marrone scuro. Inoltre, il paziente presenta dilatazione capillare e piccole emorragie petecchiali. A poco a poco, le aree atrofiche iniziano ad apparire sulla pelle.

L'emosiderosi della pelle è divisa in diverse forme. I suoi tipi dipenderanno dalla posizione dell'eruzione cutanea:

1. La malattia di Schamberg. È caratterizzato dalla comparsa di macchie emorragiche senza iperepia, che si trasformano in eruzioni cutanee giallo-marroni.
2. Porpora teleangectasica di Mayocchi. Sulla pelle compaiono eruzioni cutanee rotonde. Sono isolati l'uno dall'altro e si trovano intorno al follicolo pilifero. In patologia, si osservano aree morte nei siti di danno della malattia.
3. Aspetto senile o reticolato. Le aree pigmentate sono localizzate nell'avambraccio e sul dorso della mano.
4. Angiodermatite Gougerot-Blum. È caratterizzato da macchie e noduli emorragici, che tendono a fondersi tra loro. Un'eruzione cutanea che è appena comparsa è rosso mattone o rosso. Le lesioni più vecchie diventano marroni. Non si osservano processi atrofici.

Di norma, la presenza di emosiderosi non provoca alcun disagio durante la palpazione delle neoplasie cutanee. Nella maggior parte dei casi, i pazienti sono più preoccupati per l'aspetto della patologia.

Diagnosi e trattamento

In presenza della forma cutanea di emosiderosi, non ci sono problemi di coagulazione del sangue, a patto che il paziente non presenti altre patologie rilevanti.

Per fare una diagnosi residua, il paziente potrebbe aver bisogno, oltre a consultare un dermatologo, di essere esaminato da altri specialisti: un ematologo e uno specialista in malattie infettive.

A causa del fatto che la malattia porta a una ridotta resistenza dei capillari alle influenze esterne, per determinarlo viene utilizzato un "sintomo di imbracatura". Il paziente è legato con un laccio emostatico medico convenzionale. Se, dopo la sua rimozione, rimangono sulla pelle emorragie puntuali (petecchie), si ipotizza la presenza di questa patologia. Un altro metodo è il "campione vasetto". Le petecchie rimangono sulla pelle se applicate e poi applicate con un vasetto.

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La prognosi per il trattamento dell'emosiderosi cutanea è favorevole. La base del trattamento sono i farmaci che aumentano la forza della parete vascolare. Nel caso di un processo infiammatorio, vengono inoltre prescritti glucocorticoidi.

Il dosaggio dei farmaci, così come la durata della loro somministrazione, è prescritto individualmente per ciascun paziente.

EMOSIDEROSI

L'emosiderosi, o siderosi, è un processo di deposizione di ferro nei tessuti, principalmente nei fagociti e negli epatociti del fegato. In uno stato normale nelle cellule del fegato, ferro,

rilevato durante la reazione istochimica, no (il ferro depositato sotto forma di ferritina nel citoplasma non si colora durante la reazione di Perls o la formazione di turgore.

Il contenuto di ferro nel fegato, in base alla massa del suo tessuto grezzo, è solitamente di 40 µg/100 mg, in base al peso del tessuto secco - 230 µg/100 mg. I limiti normali per il ferro epatico, tuttavia, variano tra le persone che vivono in diverse parti del mondo.

Si può parlare di emosiderosi del fegato solo se la deposizione di emosiderina avviene nelle cellule parenchimali, che è preceduta da siderosi della RRE.

La siderosi ZRE, e quindi l'emosiderosi del fegato, si sviluppa in varie malattie e condizioni patologiche (emolisi, epatite, infezioni croniche, malattie infiammatorie, tumori maligni, ecc.).

Sulla base della valutazione della quantità di ferro accumulata negli epatociti e rilevata dalla colorazione, è consuetudine distinguere 4 gradi di emosiderosi. Al I grado di emosiderosi, nella biopsia epatica si trovano 5-10 epatociti contenenti grani di emosiderina, al II grado - l'emosiderina è presente nel 5-10% degli epatociti, al III grado - nel 40% degli epatociti, a IV - nella maggior parte degli epatociti.

Il ferro negli epatociti durante la reazione di Perls ha un colore blu diffuso o focale (Fig. 74, a). I siderosomi degli epatociti accumulano ferro principalmente alla periferia dei lobuli (Fig. 74b). A differenza dell'emocromatosi nell'emosiderosi, la deposizione di ferro non porta a danni agli epatociti e alla fibrosi del tessuto epatico.

74. Fegato con emosiderosi.

a - grani di emosiderina negli epatociti e nei fagociti. Reazione Perls. X100; b - siderosomi nel citoplasma degli epatociti. x12000; in basso a destra caratteristica forma tetrazzata di ferritina. X122 000

EMOCROMATOSI

Sotto il nome di emocromatosi sono riassunte tutte le malattie in cui, a causa di un disturbo metabolico, il ferro si accumula nel corpo. Questo processo si verifica principalmente negli epatociti e in altre cellule parenchimali, che è accompagnato da un danno a queste cellule. Come puoi vedere, l'emocromatosi differisce dall'emosiderosi, in primo luogo, in quanto il pigmento contenente ferro si accumula principalmente nelle cellule parenchimali e, in secondo luogo, in quanto l'accumulo di pigmento porta a danni ai tessuti e agli organi.

Considerando le cause dello sviluppo, l'emocromatosi è divisa in 2 grandi gruppi: 1) ereditaria (primaria, "idiopatica") e 2) secondaria (Schema 5).

L'emocromatosi ereditaria (primaria, "idiopatica") è la sua forma più grave e frequente, la cui causa è un difetto nel metabolismo del ferro, ereditato con modalità autosomica recessiva. Negli uomini

Classificazione dell'emocromatosi

(Ruebncr V. N., Carolyn K. 1982; Sirohmeyer G.. Niederau C., 1983; Robbins S., Colran R., Kumar V., 1984)

Ereditario (primario, "idiopatico")

Secondario

Emocromatosi dovuta ad anemia ed eritropoiesi insufficiente

talassemia

anemia sideroblastica

sferocitosi ereditaria

anemia sensibile alla piridossina

atransferritinemia congenita

L'emocromatosi nelle malattie del fegato

cirrosi alcolica

anastomosi portocavale

Emocromatosi dovuta all'assunzione di grandi quantità di ferro

siderosi Bunty

uso a lungo termine di grandi quantità di farmaci contenenti ferro

consumo prolungato di grandi quantità di vini rossi ad alto contenuto di ferro, alcune birre, frequenti trasfusioni di sangue per lungo tempo

la malattia è molto più comune che nelle donne (rapporto 9:1). Di solito 1-2 membri della famiglia si ammalano, tuttavia, il ferro viene rilevato anche nei restanti membri della famiglia negli epatociti della biopsia. La violazione del metabolismo del ferro è più pienamente espressa negli omozigoti, tuttavia si manifesta parzialmente negli eterozigoti. Attualmente, si ritiene che un singolo gene mutante strettamente associato al gene IILA-A3 sia responsabile dello sviluppo dell'emocromatosi. Tuttavia, ci sono descrizioni dell'associazione del gene mutante con i geni HLA B14 e B7. Si ritiene inoltre che due geni mutanti possano essere responsabili.

La natura del difetto metabolico che porta allo sviluppo della malattia non è stata delucidata con precisione. Secondo una teoria, questo è un difetto nella regolazione dell'assorbimento del ferro nella mucosa intestinale, secondo un'altra, è una violazione del meccanismo che regola l'escrezione post-assorbimento e l'aumentata affinità epatica per la transferrina può essere un fattore che interrompe questo meccanismo. Si ritiene inoltre che lo sviluppo della malattia porti a una violazione dell'assorbimento e della lavorazione del ferro da parte delle cellule del sistema reticoloendoteliale.

Molti fattori possono svolgere un ruolo nello sviluppo dell'emocromatosi secondaria (vedere la Figura 5).

Cambiamenti morfologici. L'emocromatosi ereditaria (idiopatica), sulla base di un gruppo caratteristico di sintomi clinici (diabete mellito, cirrosi epatica e colore della pelle bruno-bronzo), è stata inizialmente descritta come diabete di bronzo. Nei casi di emocromatosi primaria e secondaria si osservano cambiamenti qualitativamente simili, tuttavia, con emocromatosi secondaria, di solito sono meno pronunciati. In entrambe le forme di emocromatosi, l'aumento della deposizione di ferro nelle cellule parenchimali porta al loro danno. Il meccanismo della cromatotossicità rimane poco chiaro. Si presume che i radicali liberi formati durante le reazioni redox catalizzate dal ferro, attraverso una maggiore perossidazione lipidica, causino danni alle membrane cellulari, comprese quelle lisosomiali. Il rilascio di enzimi lnsosomiali determina lo sviluppo di lesioni cellulari e tissutali.

Il danno cellulare induce la formazione di fibre di tessuto connettivo e ci sono prove che il pigmento contenente ferro che si accumula stimoli direttamente la sintesi del collagene. Diventa chiaro lo sviluppo di un decorso a lungo termine della cirrosi epatica.

Il fegato con emocromatosi è ingrossato, ha un colore ruggine o marrone scuro, denso. In uno studio ottico-ottico, gli epatociti, in particolare quelli periportali, sono traboccanti di emosiderina (emosiderosi di grado IV). C'è anche molta emosiderina nei reticoloendoteliociti stellati, ma meno che negli epatociti. Non ci sono lipidi nelle cellule del fegato. Nel corso degli anni, la quantità di pigmento nelle cellule aumenta, si verificano la loro necrobiosi e necrosi, si unisce la fibrosi del tessuto epatico. L'emosidern si trova non solo negli epatociti e nei macrofagi, ma anche nelle cellule epiteliali dei dotti biliari e dei tubuli (Fig. 75), nonché nel tessuto connettivo. A volte si formano noduli di Gandhi-Gamn. Alla fine del processo si sviluppa la cirrosi pigmentaria piccolo-nodulare, che, tuttavia, può diventare grande-nodulare. Caratteristica della cirrosi con emocromatosi sono ampi setti di tessuto connettivo maturo che circondano falsi lobuli e gruppi di lobuli. Appare un quadro in gran parte simile a quello della cirrosi biliare. Con l'emocromatosi secondaria, la cirrosi è più attiva, più ferro si trova nei macrofagi del fegato.

Quando si effettua una diagnosi differenziale di emocromatosi, va ricordato che varie forme di cirrosi epatica possono essere accompagnate da una significativa siderosi degli epatociti (cirrosi epatica di origine alcolica, cirrosi dopo l'intervento chirurgico per

75. Fegato con ematocromatosi.

76. Cambiamenti nel fegato nella malattia di Wilson-Konovalov.

a - quando macchiati con acido rubico, i grani di rame danno una reazione positiva - colorazione marrone-nera. X150. b - nel citoplasma dell'epatocita - un lisosoma secondario con inclusioni, attorno ad esso si rompono le membrane degli organelli. x17000.

Siderosomi nel citoplasma delle cellule epiteliali che rivestono il dotto biliare. Degenerazione delle cellule epiteliali, morte delle microciglia, formazione di vacuoli. XI3600.

imposizione di uno shunt portocavale, ecc.). Ma in questi casi, la siderosi epatica è molto inferiore rispetto all'emocromatosi e non cattura i setti del tessuto connettivo. A volte si possono ancora osservare tutte le caratteristiche microscopiche caratteristiche dell'emocromatosi primaria. Nella diagnosi differenziale in questi casi, può aiutare il rilevamento dei segni di una malattia accompagnata da grave emosiderosi (ad esempio, emosiderosi nella cirrosi alcolica con un attacco di epatite alcolica). La diagnosi finale dovrebbe basarsi su un'attenta valutazione della combinazione di dati anamnesi, risultati clinici ed esame di biopsie epatiche ripetute.

Sullo sfondo della cirrosi pigmentaria con emocromatosi, il cancro del fegato si sviluppa nel 15-30% dei casi. Le cellule tumorali non contengono ferro o lo contengono in quantità molto piccole.

Oltre al fegato, con l'emocromatosi, si osserva una significativa deposizione di ferro nel pancreas, nel miocardio, nella ghiandola pituitaria, nelle ghiandole surrenali, nella tiroide, nelle ghiandole paratiroidi, nelle ovaie e nel tessuto sinoviale delle articolazioni. Nella pelle, oltre ad un aumento della quantità di melanina, c'è anche un accumulo di ferro nei macrofagi cutanei, i fibroblasti. La deposizione di pigmento in altri organi non porta allo sviluppo di una forte fibrosi, che si trova costantemente nel fegato e nel pancreas.

DISTROFIA EPATOCEREBRALE (MALATTIA DI WILSON - KONOVALOV)

Nel corpo di un adulto sano, la quantità totale di rame varia da 50-150 mg. La concentrazione più alta raggiunge il rame nel fegato - 15-55 mcg / g, in media 32 mcg / g della massa secca dell'organo. Negli adulti, il contenuto di rame nel fegato è l'8% della quantità totale di rame nel corpo. Il fegato del feto contiene molto più rame: alla nascita, il 50-60% della quantità totale di rame nel corpo si trova nei lisosomi delle cellule del fegato in uno stato legato alle proteine. Nei neonati, la quantità di rame nel fegato diminuisce rapidamente, viene distribuito ad altri organi e entro 3 mesi la sua concentrazione corrisponde a quella degli adulti.

Nel fegato e in altri tessuti, il rame è in parte associato a proteine, principalmente sotto forma di metallotioneina, e in parte presente come componente dei cosiddetti metalloenzimi che svolgono importanti funzioni (ad esempio, superossido dismutasi, citocromo C-ossidasi, monoammina ossidasi, tirosinasi e lisil ossidasi). Negli adulti, normalmente l'80% del rame epatico si trova nelle proteine ​​citosoliche (metalotionina, proteina legante il rame nel fegato e altre) e nella superossido dismutasi.

Le malattie dovute alla carenza di rame nell'uomo sono rare. Tra questi, il posto principale è occupato dalla distrofia epatocerebrale, che è stata inizialmente descritta come una sindrome seminale, caratterizzata da una lesione progressiva del nucleo lentiforme del cervello in combinazione con la cirrosi epatica. La malattia è ereditata con modalità autosomica recessiva, si verifica in tutto il mondo, in media ci sono 5 casi di questa malattia su 1 milione.

I sintomi clinici caratteristici della malattia sono associati a un eccessivo accumulo di rame in vari tessuti e il difetto primario, che è attribuito allo sviluppo della malattia, è localizzato nel fegato. La migliore prova di ciò è il fatto che nel caso di un trapianto di fegato sano nel corpo di una persona affetta dalla malattia di Wilson-Konovalov, i disturbi del metabolismo del rame si fermano. Nella malattia di Wilson-Konovalov, l'escrezione di rame nella bile è compromessa e l'escrezione di sperma con le feci è estremamente ridotta. Se in un adulto sano la quantità giornaliera di rame escreto dalla bile è di 1,2-1,7 mg al giorno, in quelli che soffrono della malattia di Wilson-Konovalov è solo di 0,6 mg al giorno. L'accumulo di rame nel fegato, in misura minore in altri organi e tessuti (cervello, cornea, reni), porta a danni alle cellule, alle loro membrane cellulari, allo scheletro cellulare, agli enzimi, all'interruzione del metabolismo dell'acido nucleico.

Il rame, che si lega ai gruppi SH delle proteine ​​citosoliche, provoca disturbi nella polimerizzazione della tubulina e nel "lavoro" dei microtubuli, che porta a difficoltà nella secrezione di proteine ​​e trigliceridi da parte degli epatociti. Questo spiega il fatto che nel fegato dei pazienti con distrofia epatocerebrale, la steatosi diventa uno dei primi cambiamenti; questo, in una certa misura, può anche spiegare la frequente comparsa di corpi di tipo Mallory negli epatociti. Anche l'esaurimento delle riserve di glutatione dei gspatociti, la destabilizzazione del DNA dei nuclei cellulari, l'aumento della permeabilità delle membrane lisosomiali e la diffusione di enzimi nel citosol sono una conseguenza degli effetti dannosi del rame. Il rame accumulato migliora anche la formazione delle fibre del tessuto connettivo.

Nella malattia di Wilson-Konovalov, i sintomi clinici si osservano raramente prima dei 6 anni, i segni di danno epatico compaiono prima del danno al SNC. Ci sono 4 fasi della malattia. Lo stadio I (dalla nascita a 5-6 anni) è asintomatico, sebbene il rame si accumuli nel citosol delle cellule epatiche (Fig. 76, a). Lo stadio II è caratterizzato dalla ridistribuzione del rame: il rame entra dal citosol nei lisosomi degli epatociti e vi si deposita (Fig. 76, b), parte di esso entra nel sangue. In questa fase sono possibili sia la necrosi degli epatociti che l'emolisi. Pertanto, può svilupparsi epatite cronica, anemia emolitica. Nella fase III, a causa dell'aumento dell'accumulo di rame nel fegato, si sviluppa fibrosi o cirrosi; il rame si accumula anche nel cervello, nella cornea e nei reni. Compaiono sintomi clinici caratteristici. Lo stadio IV è caratterizzato da un danno progressivo al sistema nervoso centrale.

La diagnosi della malattia di Wilson - Konovalov viene effettuata sulla base dei seguenti segni: I) la natura familiare della malattia; 2) concentrazione di ceruloplasmina nel siero bassa, inferiore a 1:3 mmol/l; 3) la presenza di una grande quantità (oltre 250 µg/g peso secco) di rame nel fegato. 4) un'elevata concentrazione di aminotransferasi nel siero, che si correla bene con i cambiamenti epatici rilevati dall'esame istologico, 5) cambiamenti istologici caratteristici nel fegato. A questo proposito, va notato che la comparsa dell'anello Kaiser-Fleischer è un sintomo tardivo e addirittura non patognomonico della malattia; può verificarsi con colestasi progressiva nei neonati e nei bambini piccoli, nonché con cirrosi biliare primitiva. Anche il rilevamento di un elevato contenuto di rame nel fegato di per sé non è sufficiente per fare una diagnosi, poiché il contenuto di rame nel fegato è aumentato anche in altre malattie e condizioni patologiche, ad esempio con atresia biliare, ostruzione della bile extraepatica dotti, cirrosi biliare primitiva, con colestasi intraepatica dell'infanzia, nonché con la cosiddetta cirrosi indiana dell'infanzia.

Istologicamente, i cambiamenti nel fegato possono essere rilevati anche nella fase asintomatica della malattia nei primi anni di vita dei pazienti. In uno studio ottico-luce, questi primi cambiamenti sono rappresentati da moderata anisonucleosi, presenza di lobuli di nuclei cellulari con diverso contenuto di glicogeno alla periferia, moderata infiltrazione grassa degli epatociti, anomalie mitocondriali" (eterogeneità di forma e dimensione). Un esame al microscopio elettronico in questa fase rivela anche un aumento del numero di granuli di lipofuscina vacuolizzati di varie forme e dimensioni, inclusioni cristalline nei mitocondri, principalmente di cellule epatiche periportali, necrosi diffusa di singoli epatociti e corpi acidofili di tipo Councilmen nelle sinusoidi. Gli ZRE sono generalmente aumentati, a volte contengono granuli di emosiderina a causa di crisi emolitiche che complicano la malattia. Nei tratti portali può verificarsi la proliferazione di piccoli dotti biliari di vario grado, compaiono infiltrazione linfoplasmocitica più o meno pronunciata e fibrosi. Questo complesso di alterazioni del fegato è abbastanza caratteristico della malattia di Wilson-Konovalov, sebbene non sia specifico.

L'emosiderosi è una violazione dei processi metabolici nel corpo, spiegata dall'eccessivo contenuto di un pigmento chiamato emosiderina nelle cellule dei tessuti. Questo pigmento si forma a seguito della rottura dell'emoglobina, che è influenzata dagli enzimi endogeni. L'emosiderina è coinvolta nella consegna di alcune sostanze chimiche ai tessuti. Alcuni disturbi nel corpo portano allo sviluppo di una malattia come l'emosiderosi, tra cui: il suo eccessivo assorbimento nell'intestino, interruzioni dei processi metabolici, troppo intenso il processo di distruzione dei globuli rossi.

L'emosiderosi non è l'unica designazione per questa patologia. La malattia è anche chiamata porpora pigmentaria pigmentata emorragica, cronica.

L'emosiderosi può essere locale, interessando solo la pelle e i polmoni, oppure può essere generalizzata. In quest'ultimo caso, il pigmento inizia ad accumularsi in eccesso nel fegato, nel midollo osseo, nei reni, nelle ghiandole sudoripare e salivari, nonché in altri organi interni.

Allo stesso tempo, indipendentemente dalla forma della malattia, si manifesta con gli stessi sintomi, tra cui: eruzioni cutanee emorragiche sulla pelle (l'eruzione cutanea ha una sfumatura rossastra), emottisi, sindrome da stanchezza cronica. Molto spesso, gli uomini più anziani soffrono di emosiderosi. I bambini di questa patologia non sono praticamente colpiti.

È molto difficile trattare l'emosiderosi, poiché questa malattia non è solo un difetto estetico. Le sue cause risiedono in disturbi globali dei processi metabolici nel corpo, che portano a un malfunzionamento nel funzionamento di tutti gli organi interni.

Medici di vario profilo possono identificare e curare l'emosiderosi: dermatologi, pneumologi, immunologi, ematologi. In questo caso, al paziente vengono prescritti farmaci steroidei ormonali, citostatici, angioprotettori, complessi vitaminico-minerali, plasmaferesi.

Con l'emolisi (distruzione dei globuli rossi e rilascio di emoglobina da essi) al di fuori del letto vascolare in qualsiasi organo o ematoma, si sviluppa l'emosiderosi. Un contenuto eccessivo di pigmenti in una determinata area del corpo non porta a danni ai tessuti, ma se sono già stati soggetti a cambiamenti sclerotici, il lavoro dell'organo verrà interrotto.

Depositi di emosiderina nei tessuti (emosiderosi polmonare idiopatica):

Con l'emolisi intravascolare si sviluppa l'emosiderosi generale, che è accompagnata da massicci depositi di emosiderina negli organi interni. Più spesso di altri, le cellule del fegato e della milza soffrono, ma possono essere colpiti anche altri organi interni. Cambiano la loro luce in più scura, poiché in essi si accumula molto pigmento. Molto spesso, l'emosiderosi generale si sviluppa sullo sfondo di lesioni sistemiche del corpo.

Ci sono anche molte altre forme di emosiderosi:

Essenziale polmonare.

Ereditario.

Dermatologico. Questa forma di emosiderosi è rappresentata da patologie come la malattia di Mayocchi, la dermatite ocra, la malattia di Gougereau-Blum, la malattia di Schamberg.

epatico.

idiopatica.

Fino ad ora, le cause dello sviluppo dell'emosiderosi non sono state completamente divulgate. L'emosiderosi non è una malattia importante, ma una condizione secondaria che si sviluppa sullo sfondo di disturbi già presenti nel corpo.

Le seguenti persone sono a rischio per lo sviluppo di emosiderosi:

Persone con malattie del sangue e del sistema ematopoietico (leucemia, anemia emolitica).

Persone con malattie infettive: con sepsi, brucellosi, malaria, tifo.

Persone che soffrono di patologie autoimmuni, di disturbi del sistema immunitario.

Persone con malattie della parete vascolare.

Pazienti con patologie vascolari: con insufficienza venosa cronica, p.

Persone con intossicazione del corpo.

Donne nel cui corpo si sviluppa il conflitto di Rhesus.

L'emosiderosi può verificarsi in persone che ricevono frequenti trasfusioni di sangue. A rischio sono anche le persone con una predisposizione ereditaria a questo disturbo. Malattie dermatologiche, ferite e abrasioni sulla pelle, ipotermia, assunzione di numerosi farmaci e un'eccessiva assunzione di ferro con il cibo aumentano la probabilità di sviluppare emosiderosi.

I sintomi dell'emosiderosi sono in gran parte determinati dalla posizione della lesione. La patologia si manifesta inaspettatamente per una persona, ma ha uno sviluppo regolare.

Se l'emosiderosi colpisce la pelle, l'eruzione cutanea può persistere per diversi mesi e persino anni. In questo caso, una persona soffre di prurito, che può essere molto intenso. La pigmentazione ha la forma di una macchia con confini chiari. Le macchie stesse sono colorate di rosso, se premute sulla pelle non scompaiono.

Con l'emosiderosi polmonare, il paziente inizia a essere ossessionato dalla mancanza di respiro, che si verifica anche a riposo. Una persona soffre di tosse umida, durante la quale viene rilasciato espettorato sanguinante. La temperatura corporea sale a livelli elevati, i sintomi di insufficienza respiratoria aumentano, il fegato e la milza aumentano di dimensioni e compaiono segni di anemia. Dopo alcuni giorni, si verifica il sollievo, mentre il livello di emoglobina nel corpo torna alla normalità.

L'emosiderosi polmonare è una malattia con un'eziologia inspiegabile. Ha un decorso cronico grave. In questo caso, il paziente ha spesso ripetute emorragie negli alveoli e gli eritrociti si disintegrano nel parenchima polmonare. Parallelamente, da loro viene rilasciata una quantità significativa di emosiderina. Tutti questi processi patologici portano al fatto che i polmoni iniziano a far fronte sempre peggio alla loro funzione principale.

Sintomi di emosiderosi polmonare nella fase acuta della malattia:

Ingrossamento della milza e delle dimensioni del fegato.

Quando la fase acuta della malattia viene lasciata indietro, la persona inizia a sentirsi soddisfacente. In questo momento, è in grado di fare il suo lavoro, condurre una vita piena. Tuttavia, con il progredire della malattia, le ricadute diventano più frequenti e il periodo di calma diventa sempre più breve.

Se l'emosiderosi ha un decorso grave, il paziente sviluppa il cuore polmonare, il pneumotorace. Anche la morte di una persona è possibile.

Dopo l'autopsia, un certo numero di pazienti presenta un'indurimento bruno dei polmoni, che viene raramente diagnosticato durante la vita di una persona. Nel sangue di tali pazienti si formano autoanticorpi, che sono un picco di anticorpi e antigeni. Questo porta allo sviluppo di una reazione infiammatoria, che è localizzata nei polmoni, poiché è il loro tessuto che diventa il bersaglio degli attacchi degli autoanticorpi. I piccoli vasi che penetrano nel parenchima dei polmoni si espandono. Da essi escono globuli rossi, che si disintegrano direttamente nel tessuto polmonare, causando un eccessivo accumulo di emosiderina.

Quando la pelle è danneggiata, compaiono eruzioni cutanee, che hanno un colore scuro. Si formano a causa dell'eccessivo accumulo di pigmento nelle cellule della pelle, sullo sfondo della distruzione dei capillari che penetrano nel suo strato papillare.

L'intensità del colore delle eruzioni cutanee può variare, lo stesso vale per le loro dimensioni. Le eruzioni cutanee che riappaiono hanno un colore più saturo, che è vicino al rosso. Le eruzioni cutanee che esistono da molto tempo sulla pelle, al contrario, diventano pallide, diventando marroni o giallastre. I punti si trovano sulle braccia e sulle gambe, sulle mani e sugli avambracci. Le loro dimensioni possono raggiungere i 3 cm Inoltre, sulla pelle si formano spesso noduli, placche, papule e peticchie. I pazienti possono indicare prurito e bruciore della pelle.

Nei capillari che penetrano nel derma, la pressione aumenta. Ciò porta al fatto che il plasma contenente globuli rossi inizia a filtrare attraverso di essi. Vengono distrutti, il che comporta depositi di emosiderina. Quando si esegue un esame del sangue clinico, verrà rilevata una diminuzione del livello di piastrine e anemia.

Molto spesso, la forma cutanea dell'emosiderosi si presenta sotto forma di porpora ortostatica, simile a un eczema e pruriginosa, o sotto forma di malattia di Maiorca.

Malattia di Schamberg

La malattia di Schamberg è una malattia autoimmune comune che ha un decorso cronico. Allo stesso tempo, sul corpo umano compaiono eruzioni cutanee rosse, simili a una traccia di un'iniezione. Nelle pareti vascolari iniziano a depositarsi immunocomplessi, che portano allo sviluppo di un processo infiammatorio autoimmune negli strati interni del derma. Per questo motivo la pelle è ricoperta da piccole emorragie. Quando l'emosiderina si accumula nel suo strato papillare, le macchie aumentano di dimensioni e diventano di colore marrone. In futuro, si fondono, formando grandi placche, delimitate da un bordo rosso brillante.

Con il progredire della malattia, le placche si fondono tra loro e iniziano ad atrofizzarsi. Allo stesso tempo, il benessere generale di una persona non ne risente.

In generale, l'emosiderosi dermatologica risponde bene al trattamento, che è diverso dall'emosiderosi di altre localizzazioni. Il recupero del paziente è veloce.

Emosiderosi degli organi interni

Con una grave emolisi intravascolare degli eritrociti, il paziente sviluppa emosiderosi generalizzata o sistemica. Gli organi interni soffrono, le loro prestazioni sono disturbate, il che influisce sul benessere di una persona.

Con emosiderosi del fegato la deposizione di pigmento si verifica negli epatociti. La malattia può svilupparsi come patologia indipendente o come risultato di altri disturbi nel corpo e spesso non è possibile scoprire la causa dell'emosiderosi. In questo caso si verifica un aumento delle dimensioni del fegato, che diventa evidente anche quando si fa clic sull'area in cui si trova. Con il progredire della malattia, il liquido ascitico si accumula nella cavità addominale, la pressione sanguigna aumenta, la pelle diventa gialla, la milza aumenta di dimensioni, compaiono aree di pigmentazione sulle braccia, sotto le ascelle e sul viso. Se non c'è trattamento, il paziente sviluppa acidosi e cade in coma.

Con emosiderosi dei reni sono ricoperti di granuli marroni. La malattia procede secondo il tipo di nefrite o nefrosi. Un componente proteico si trova nelle urine, il livello di lipidi nel sangue aumenta. Una persona nota gonfiore degli arti inferiori, dolore nella regione lombare, il desiderio di mangiare scompare e si sviluppano disturbi dispeptici. In assenza di una terapia adeguata e tempestiva, si sviluppa, che spesso provoca la morte.

Emosiderosi del fegato (a sinistra) e dei reni (a destra):

Inoltre, l'accumulo di emosiderina può verificarsi nel cervello, nella milza e in altri organi interni. Tutte queste condizioni sono associate a gravi disturbi dei sistemi colpiti, che spesso terminano con la morte.

L'emosiderosi sistemica è una malattia associata a una minaccia per la vita umana.

Per chiarire la diagnosi, un esame standard del paziente non è sufficiente.

Dopo il suo completamento, è necessario nominare i seguenti studi:

Prelievo di sangue per un'analisi generale con la determinazione del ferro sierico e la capacità totale del sangue di legare il ferro.

Biopsia dei tessuti d'organo con successivo esame istologico del materiale prelevato.

Prova desferale. Questo studio consente di rilevare l'emosiderina nelle urine, per la quale al paziente viene iniettato Desferal. L'iniezione viene eseguita per via intramuscolare.

Esame microscopico del derma del paziente in presenza di eruzioni cutanee.

I metodi di ricerca ausiliari sono:

Passaggio dell'esame a raggi X.

Passaggio di TC e scintigrafia.

Esecuzione di una broncoscopia.

Esecuzione della spirometria.

Esame dell'espettorato al microscopio ed esecuzione della sua coltura batteriologica.

La terapia dell'emosiderosi richiede le seguenti raccomandazioni:

Rispetto di una dieta con il rifiuto delle bevande alcoliche. Assicurati di rimuovere dal menu tutti i prodotti che possono provocare una reazione allergica.

È importante evitare l'ipotermia, le lesioni, il surriscaldamento del corpo e il sovraccarico mentale e fisico.

Tutte le malattie devono essere trattate in modo tempestivo.

I focolai cronici di infezione devono essere eliminati.

È importante evitare l'uso di cosmetici che possono causare.

Tutte le cattive abitudini dovrebbero essere dimenticate.

La terapia farmacologica prevede l'uso dei seguenti farmaci:

Ricezione e applicazione locale di steroidi ormonali, tra cui: Prednisolone, Betametasone, Desametasone.

Assunzione di farmaci per ridurre la risposta infiammatoria: indometacina e ibuprofene.

Ricezione di agenti antipiastrinici: Aspirina, Cardiomagnyl.

Assunzione di farmaci con effetto immunosoppressivo: azatioprina, ciclofosfamide.

Ricezione di angioprotettori: Diosmin, Hesperidin.

Ricezione di nootropi: Piracetam, Vinpocetine, Maxidol.

Assunzione di farmaci contro le allergie: Suprastin, Tavegil, Diazolin.

Assunzione di vitamine e minerali: vitamina C, rutina, calcio.

Inoltre, al paziente possono essere prescritti preparati a base di ferro, farmaci per fermare l'emorragia, broncodilatatori. L'ossigenoterapia è possibile. Inoltre, i pazienti vengono indirizzati per emoassorbimento, crioprecipitazione, crioterapia e plasmaferesi. A volte è necessaria una trasfusione di sangue o la rimozione della milza.

Prevenzione dell'emosiderosi

L'emosiderosi è una malattia che spesso peggiora. A condizione che una persona riceva un trattamento di alta qualità, le ricadute si verificheranno meno frequentemente, ma per questo è necessario seguire misure preventive, tra cui: una corretta alimentazione, trattamento in sanatori specializzati, mantenimento di uno stile di vita sano.

Per prevenire lo sviluppo dell'emosiderosi, è necessario attenersi alle seguenti raccomandazioni:

Non automedicare le malattie infettive, ma cercare assistenza medica in modo tempestivo.

Mantenere la salute vascolare.

Controlla la pressione sanguigna, controlla il peso e il colesterolo.

Ridurre al minimo i rischi di intossicazione del corpo.

Formazione scolastica: Nel 2013 si è laureato presso la Kursk State Medical University e ha conseguito un diploma in Medicina Generale. Dopo 2 anni è stata completata la residenza nella specialità "Oncologia". Nel 2016 ha completato gli studi post-laurea presso il Pirogov National Medical and Surgical Center.

L'emosiderosi è una malattia che appartiene alla categoria delle distrofie pigmentarie, ed è anche caratterizzata dall'accumulo nei tessuti di una grande quantità di emosiderina, che è un pigmento contenente ferro. Il meccanismo di sviluppo della malattia non è ancora del tutto noto, tuttavia esperti nel campo della dermatologia hanno stabilito che le cause della formazione possono differire a seconda della forma del decorso di tale disturbo.

Il quadro sintomatico è anche dettato direttamente dal tipo di malattia. È interessante notare che l'emosiderosi può colpire sia gli organi interni che la pelle. Nel secondo caso, i pazienti lamentano molto raramente un deterioramento del benessere.

La base della diagnosi sono le analisi del sangue di laboratorio, che devono necessariamente essere integrate da procedure strumentali e una serie di manipolazioni eseguite direttamente dal medico.

Il trattamento dell'emosiderosi è limitato all'uso di metodi terapeutici conservativi, in particolare all'uso di farmaci. Tuttavia, nei casi più gravi della malattia, può essere necessaria una procedura come la plasmaferesi.

Nella classificazione internazionale delle malattie della decima revisione, a tale malattia sono assegnate molte delle proprie cifre, che differiscono nella variante del corso. L'emosiderosi della pelle ha un valore di L 95,8. Emosiderosi dei polmoni, il codice ICD-10 è J 84 e la forma idiopatica della patologia è J 84.8.

Eziologia

Poiché un tale disturbo nei bambini e negli adulti può essere primario e secondario, anche i fattori predisponenti differiranno.

Nel primo caso, la patogenesi e l'eziologia dell'emosiderosi non sono ancora del tutto chiare, tuttavia i clinici avanzano diverse ipotesi, tra cui:

• predisposizione genetica;
• natura immunopatologica della patologia;
• disturbi congeniti dei processi metabolici.

Per quanto riguarda l'emosiderosi secondaria, le possibili cause possono essere:

• il decorso di alcune malattie di natura infettiva - questo dovrebbe includere entrambi e;
• frequenti trasfusioni di sangue;
• avvelenamento con sostanze chimiche e veleni. Molto spesso, sulfamidici, piombo e chinino agiscono come provocatori;
• flusso e altri disturbi metabolici;
• maligno;
• in forma cronica;
• qualsiasi violazione dell'integrità della pelle.

La manifestazione della malattia può essere provocata dai seguenti motivi:

• ipotermia prolungata del corpo;
• affaticamento fisico;
• e affaticamento nervoso;
• assunzione incontrollata di alcuni gruppi di farmaci, in particolare diuretici, farmaci antinfiammatori non steroidei, nonché paracetamolo e ampicillina.

Non l'ultimo posto nella formazione di un tale processo patologico è occupato da:

• eccesso di ferro nel corpo - questo può essere ottenuto consumando cibi o medicinali che contengono una grande quantità di questa sostanza;
• procedura di trasfusione di sangue, soprattutto se eseguita più volte alla settimana. In questi casi, parlano del verificarsi di emosiderosi trasfusionale;
• aumento dell'assorbimento dell'emosiderina da parte degli organi dell'apparato digerente;
• violazione del metabolismo dell'emosiderina;
• ipotermia del corpo.

Classificazione

Secondo il grado di prevalenza del processo patologico, ci sono:

• emosiderosi generalizzata o generale- si forma sullo sfondo di qualsiasi processo sistemico. In tali situazioni, l'emosiderina si accumula nella milza e nel fegato, oltre che nel midollo osseo rosso, il che fa sì che cambino colore e diventino ruggine o marrone;
• emosiderosi locale, focale o locale- differisce in quanto l'accumulo di pigmento intracellulare contenente ferro può essere effettuato sia in piccole aree del corpo, ad esempio nell'area degli ematomi, sia nella cavità di uno degli organi interni. Molto spesso è notato nei tessuti polmonari.

Secondo il fattore eziologico, l'emosiderosi è:

• primario - le ragioni rimangono oggi sconosciute;
• secondario - si sviluppa sullo sfondo del verificarsi di uno qualsiasi dei disturbi di cui sopra.

I tipi indipendenti della malattia includono:

• emosiderosi cutanea;
• emosiderosi polmonare idiopatica, che in campo medico è chiamata porpora bruna dei polmoni.

In caso di danni alla pelle, la malattia può manifestarsi in diverse varianti, motivo per cui si divide in:

• malattia di Schamberg;
• porpora telangiectasica anulare di Mayocchi;
• emosiderosi senile;
• angiodermatite pigmentata lichenoide o purpurica;
• dermatite ocra.

Anche la forma secondaria di patologia ha una sua classificazione:

• emosiderosi del fegato;
• emosiderosi dei reni;
• emosiderosi del midollo osseo;
• emosiderosi della milza;
• emosiderosi con danno alle ghiandole salivari o sudoripare.

Sintomi

Il quadro clinico di una tale malattia nei bambini e negli adulti è direttamente dettato dal tipo del suo decorso.

Pertanto, l'emosiderosi polmonare idiopatica è rappresentata da tali manifestazioni:

• tosse produttiva, cioè con espettorato;
• emottisi;
• fiato corto;
• un aumento dei valori di temperatura;
• sindrome del dolore con localizzazione nello sterno;
• pelle pallida;
• sclera itterica;
• cianosi del triangolo nasolabiale;
• forti capogiri;
• debolezza e prestazioni ridotte;
• mancanza di appetito;
• aumento della frequenza cardiaca;
• abbassamento della pressione sanguigna;
• cambiamento simultaneo del volume del fegato e della milza in grande stile.

Sullo sfondo del fatto che l'indurimento marrone dei polmoni è una malattia grave, raramente viene stabilita una tale diagnosi durante la vita di una persona.

L'emosiderosi della pelle si esprime principalmente nella comparsa di macchie senili che sono marroni e nella stragrande maggioranza dei casi sono localizzate nella parte inferiore delle gambe. Inoltre, i sintomi di questa variazione della malattia includono anche:

• il verificarsi di un'eruzione emorragica o di piccole macchie di età, che variano nel diametro da un millimetro a 3 centimetri;
• coinvolgimento nella patologia delle gambe, degli avambracci e delle mani;
• variabilità all'ombra delle eruzioni cutanee: possono essere rosso mattone, marrone, marrone scuro o giallastro;
• leggero prurito cutaneo;
• la formazione di petecchie, noduli, papule lichenoidi e placche sulle aree problematiche della pelle.

L'emosiderosi del fegato si esprime in:

• un aumento delle dimensioni e della densità dell'organo interessato;
• dolore alla palpazione della proiezione di questo organo;
• accumulo di una grande quantità di liquido nel peritoneo;
• aumento del tono sanguigno;
• ingiallimento della pelle, mucose visibili e sclera;
• pigmentazione degli arti superiori, del viso e delle ascelle.

In caso di coinvolgimento nel processo patologico dei reni, la presenza di:

• gonfiore degli arti inferiori e delle palpebre;
• avversione al cibo;
• urina torbida;
• dolore nella regione lombare;
• debolezza e debolezza generali;
• dispepsia.

Tutti i suddetti sintomi dovrebbero essere attribuiti al bambino e all'adulto.

Diagnostica

Poiché l'emosiderosi è principalmente caratterizzata da un cambiamento nella composizione del sangue, è del tutto naturale che i test di laboratorio costituiscano la base della diagnosi.

Se si verificano sintomi caratteristici, vale la pena cercare l'aiuto di un terapeuta che eseguirà manipolazioni della diagnosi iniziale e prescriverà esami generali e, se necessario, indirizzerà il paziente per ulteriori consultazioni con altri specialisti.

Il primo passo per fare una diagnosi corretta è:

• studio della storia medica - per ricercare i fattori patologici che portano all'emosiderosi secondaria;
• conoscenza dell'anamnesi della vita di una persona - per stabilire possibili fonti della forma primaria della malattia;
• un esame fisico approfondito del paziente, che deve necessariamente comprendere lo studio delle condizioni della pelle, la palpazione della parete anteriore della cavità addominale, la misurazione del polso e della pressione sanguigna;
• un'indagine dettagliata del paziente - per compilare un quadro sintomatico completo del decorso della malattia.

Gli studi di laboratorio si basano su:

• esame del sangue clinico generale;
• biochimica del sangue;
• test PCR;
• analisi generale delle urine;
• test disferale;
• esame microscopico dell'espettorato.

Le più preziose in termini di diagnosi sono le seguenti procedure strumentali:

• biopsia del segmento interessato, ovvero cute, fegato, reni, polmone, midollo osseo, ecc.;
• spirometria;
• broncoscopia;
• scintigrafia;
• radiografia dello sterno;
• TC e risonanza magnetica.

Trattamento

È possibile curare una tale malattia con l'aiuto di metodi terapeutici conservativi utilizzati in qualsiasi variante del suo decorso.

Il trattamento per l'emosiderosi include:

• assunzione di glucocorticoidi;
• l'uso di immunosoppressori e preparati a base di ferro;
• implementazione della plasmaferesi;
• uso di farmaci per alleviare i sintomi;
• inalazione di ossigeno;
• crioterapia;
• terapia vitaminica;
• assunzione di farmaci contenenti calcio e angioprotettori;
• Terapia PUVA - per l'emosiderosi cutanea.

L'intervento chirurgico nel trattamento della malattia non viene utilizzato.

Possibili complicazioni

L'emosiderosi polmonare idiopatica e altri tipi di malattia, in assenza di terapia, sono irti della formazione di tali conseguenze:

• emorragie interne;
• ricorrente;
• cronico;
• sindrome;
• anemia ipocromica.

Prevenzione e prognosi

Poiché nella metà dei casi non è possibile scoprire la causa della formazione di tale malattia, le raccomandazioni preventive non saranno specifiche, ma generali. Dovrebbero includere:

• alimentazione corretta ed equilibrata;
• mantenere uno stile di vita sano e attivo;
• prevenzione di eventuali lesioni e ipotermia;
• diagnosi precoce e trattamento completo delle patologie che possono provocare lo sviluppo di emosiderosi secondaria;
• esclusione di intossicazioni medicinali e chimiche;
• visita preventiva regolare in un istituto medico.

Sullo sfondo del fatto che l'emosiderosi è abbastanza difficile da diagnosticare, la sua prognosi sarà relativamente favorevole: la forma della pelle è meglio tollerata dalle persone. Molto spesso, altre varietà della malattia portano alla disabilità e allo sviluppo di complicanze, che a volte causano la morte del paziente.