Infezione nosocomiale da febbre emorragica di Crimea. Febbre emorragica del Congo-Crimea

La febbre emorragica della Crimea-Congo (sinonimi: febbre emorragica della Crimea-Congo-Khazer, febbre della Crimea-congolese, febbre emorragica dell'Asia centrale, karakhalak; febbre emorragica della Crimea-Congo, febbre emorragica della Crimea - inglese) è una malattia virale acuta correlata alle zoonosi con focalità. Caratterizzato febbre a due ondate, intossicazione generale e grave sindrome tromboemorragica.

Eziologia. L'agente eziologico fu scoperto nel 1945 da M.P. Chumakov. È un virus a RNA appartenente alla famiglia Bunyaviridae, genere Nairovirus. Nel 1956, un virus identico nella composizione antigenica fu isolato dal sangue di un ragazzo con la febbre. L'agente eziologico è chiamato virus del Congo. I virioni sono sferici, con un diametro di 92–96 nm. Le cellule dei reni dell'embrione di maiali, criceti siriani e scimmie sono le più sensibili al virus. Allo stato liofilizzato, viene conservato per più di 2 anni. È localizzato principalmente nel citoplasma.

Epidemiologia. Il serbatoio del virus sono piccoli mammiferi selvatici: topo selvatico, piccolo scoiattolo di terra, lepre, riccio dalle orecchie. Il portatore e il custode sono zecche, principalmente del genere Ialomma. L'incidenza è caratterizzata dalla stagionalità con un massimo da maggio ad agosto (nel nostro Paese). La malattia è stata osservata nelle regioni di Crimea, Astrakhan, Rostov, Krasnodar e Stavropol, nonché in Asia centrale, Cina, Bulgaria, Jugoslavia, nella maggior parte dei paesi dell'Africa a sud del Sahara (Congo, Kenya, Uganda, Nigeria, ecc. .). Nell'80% dei casi, le persone tra i 20 ei 60 anni si ammalano.

Patogenesi. Portale di infezione è la pelle al sito di una puntura di zecca o di lievi ferite al contatto con il sangue di persone malate (con infezione nosocomiale). Non ci sono cambiamenti pronunciati nel sito della porta dell'infezione. Il virus entra nel sangue e si accumula nelle cellule del sistema reticoloendoteliale. Con una viremia secondaria più massiccia, compaiono segni di intossicazione generale, danni all'endotelio vascolare e si sviluppa una sindrome tromboemorragica di varia gravità. I cambiamenti patologici sono caratterizzati da emorragie multiple nelle mucose dello stomaco e dell'intestino, dalla presenza di sangue nel lume, ma non ci sono cambiamenti infiammatori. Il cervello e le sue membrane sono iperemiche, mostrano emorragie di 1–1,5 cm di diametro con distruzione del midollo. In tutta la sostanza del cervello vengono rilevate piccole emorragie. Si osservano anche emorragie nei polmoni, nei reni, ecc. Molte domande sulla patogenesi della febbre Crimea-Congo rimangono inesplorate.

Sintomi e corso.Periodo di incubazione dura da 1 a 14 giorni (normalmente 2-7 giorni). Non ci sono prodromi. La malattia inizia all'improvviso, i pazienti possono persino nominare l'ora dell'inizio della malattia. La temperatura corporea aumenta rapidamente (a volte con un tremendo freddo) e anche nelle forme lievi della malattia raggiunge i 39-40 ° C. Nel periodo iniziale (preemorragico), si notano solo segni di intossicazione generale, caratteristici di molte malattie infettive. Periodo iniziale dura più spesso di 3-4 giorni (da 1 a 7 giorni). Durante questo periodo, sullo sfondo di febbre alta, si notano debolezza, debolezza, mal di testa, dolori su tutto il corpo, forte mal di testa, dolore ai muscoli e alle articolazioni. Manifestazioni più rare del periodo iniziale includono vertigini, alterazione della coscienza, forte dolore ai muscoli del polpaccio, segni di infiammazione del tratto respiratorio superiore. Solo in alcuni pazienti, anche prima dello sviluppo del periodo emorragico, compaiono i sintomi caratteristici di questa malattia: vomito ripetuto non associato all'assunzione di cibo, mal di schiena, dolore addominale, principalmente nella regione epigastrica.

Un sintomo costante è la febbre, che dura in media 7-8 giorni, la curva della temperatura è particolarmente tipica per la febbre emorragica di Crimea. In particolare, quando compare una sindrome emorragica, si nota una diminuzione della temperatura corporea a subfebrile, dopo 1-2 giorni la temperatura corporea aumenta nuovamente, causando la curva di temperatura "a due gobbe" caratteristica di questa malattia.

Periodo emorragico corrisponde al picco della malattia. La gravità della sindrome tromboemorragica determina la gravità e l'esito della malattia. La maggior parte dei pazienti nel 2°-4° giorno di malattia (meno spesso nel 5°-7° giorno) sviluppa un'eruzione emorragica sulla pelle e sulle mucose, ematomi nei siti di iniezione e possono verificarsi sanguinamenti (gastrici, intestinali, ecc.) . Le condizioni del paziente peggiorano drasticamente. L'iperemia del viso è sostituita dal pallore, il viso diventa gonfio, compaiono cianosi delle labbra, acrocianosi. L'eruzione cutanea è inizialmente petecchiale, in questo momento appare un enantema sulle mucose dell'orofaringe, potrebbero esserci emorragie più grandi nella pelle. Possibile sanguinamento nasale, uterino, emottisi, sanguinamento gengivale, lingua, congiuntiva. La comparsa di massicce emorragie gastriche e intestinali è prognosticamente sfavorevole. La condizione dei pazienti diventa ancora più grave, si notano disturbi della coscienza. Caratterizzato da dolore addominale, vomito, diarrea; il fegato è ingrossato, doloroso alla palpazione, il sintomo di Pasternatsky è positivo. La bradicardia è sostituita dalla tachicardia, la pressione sanguigna è ridotta. Alcuni pazienti hanno oliguria, l'azoto residuo aumenta. Nel sangue periferico - leucopenia, anemia ipocromica, trombocitopenia, VES senza cambiamenti significativi. La febbre dura 10-12 giorni. La normalizzazione della temperatura corporea e la cessazione dell'emorragia caratterizzano il passaggio a periodo di recupero. L'astenizzazione persiste a lungo (fino a 1-2 mesi). Alcuni pazienti possono avere forme lievi della malattia che si verificano senza una pronunciata sindrome tromboemorragica, ma, di regola, non vengono rilevate.

Complicazioni- sepsi, edema polmonare, polmonite focale, insufficienza renale acuta, otite media, tromboflebite.

Diagnosi e diagnosi differenziale. Vengono prese in considerazione le condizioni epidemiologiche (soggiorno in regioni endemiche, stagione, tasso di incidenza, ecc.) e i sintomi clinici caratteristici: esordio acuto, esordio precoce e sindrome tromboemorragica pronunciata, curva di temperatura a due onde, leucopenia, anemizzazione, ecc.

Differenziare necessario per sepsi, leptospirosi, meningococcemia e altre febbri emorragiche. Metodi di laboratorio specifici (isolamento del virus, ecc.) sono usati raramente nel lavoro pratico.

Trattamento. Non esiste un trattamento eziotropico. Effettuare la terapia come in altre febbri emorragiche virali.

Previsione grave. La mortalità raggiunge il 30% o più.

Prevenzione e misure nell'epidemia. Adottare misure per combattere le zecche e proteggere le persone da esse. È necessario prevenire l'infezione dalle persone. Le precauzioni devono essere osservate in tutte le fasi dell'esame del paziente, del prelievo di materiale, durante i test di laboratorio, ecc. La disinfezione finale viene eseguita nei fuochi.

La febbre emorragica di Crimea nella letteratura in lingua inglese è chiamata Congo-Crimea, dell'Asia centrale. Ciò è dovuto al primo rilevamento dell'agente patogeno nel 1945 in Crimea tra i lavoratori impegnati nella raccolta del fieno. E nel 1956, un virus completamente simile fu isolato in Congo durante un'epidemia.

La febbre emorragica della Crimea-Congo, indipendentemente da dove si sviluppa, è inclusa in un gruppo di malattie infettive acute caratterizzate da un decorso grave con intossicazione, febbre alta e sindrome emorragica obbligatoria.

Descrizione dell'agente patogeno, proprietà

L'agente eziologico della febbre emorragica di Crimea è un virus della famiglia degli arbovirus. È stato isolato dal sangue dei pazienti ed è stato studiato per la prima volta dall'epidemiologo sovietico M. P. Chumakov. A proposito, dobbiamo la vittoria sulla poliomielite, la creazione di un vaccino e la conservazione della vita di milioni di bambini al coraggio e al talento organizzativo di quest'uomo (a lui è intitolato attualmente l'Istituto di poliomielite ed encefalite virale di Mosca ).

• ha una struttura sferica;
• il guscio è costituito da composti biochimici contenenti grasso;
• è considerato debolmente stabile nell'ambiente (muore immediatamente se bollito, resiste a una temperatura di 37 gradi per 20 ore e 45 gradi per due ore);
• una volta essiccato, vitalità e contagiosità persistono per circa due anni;
• quando le cellule sono danneggiate, entra nello spazio citoplasmatico;
• le colture cellulari più sensibili sono i reni embrionali di maiali, scimmie e criceti;
• in condizioni naturali vive nel corpo di roditori, uccelli, bovini grandi e piccoli, animali selvatici.

Le zecche fungono da portatori di virus per tutta la vita, sono in grado di trasmetterlo alla loro prole attraverso le uova.

Come si verifica l'infezione?

Una persona contrae un'infezione attraverso:

• Morso di zecca;
• mangiare la carne di un animale malato;
• per contatto diretto con un animale;
• procedure relative al sangue di persone già infette (iniezioni, prelievi per esami, cura delle ferite aperte).

Focolai di febbre emorragica di Crimea si verificano ogni anno nelle repubbliche meridionali e nelle regioni di Russia, Ucraina, Asia centrale, Bulgaria, Serbia, Slovacchia, Pakistan e paesi africani. Molto spesso gli adulti si ammalano dopo i 20 anni di età.

Il meccanismo di sviluppo della patologia

Il virus entra nel flusso sanguigno attraverso la pelle rotta o per iniezione o puntura di zecca. Non ci sono cambiamenti infiammatori nel sito del "cancello d'ingresso". Nel sangue si verifica una rapida moltiplicazione (viremia). L'effetto tossico si esprime nella sconfitta delle pareti dei vasi sanguigni da parte del virus. In questo caso, i globuli rossi hanno la capacità di penetrare attraverso di loro nei tessuti e causare emorragie.

Il corpo reagisce all'introduzione del virus con grave tossicosi prima dello sviluppo di uno stato di shock con funzioni compromesse del sistema nervoso e del cuore. L'agente patogeno si accumula nelle cellule reticoloendoteliali.

Ondate ripetute di virus che entrano nel sangue sullo sfondo di manifestazioni emorragiche causano trombosi intravascolare. La malattia acquisisce il carattere di una sindrome tromboemorragica. La tua stessa ematopoiesi è soppressa.

Quali cambiamenti negli organi provoca il virus?

L'effetto dannoso del virus si estende a diversi organi umani.

1. Nello stomaco e nell'intestino si accumulano masse sanguinolente senza segni di infiammazione.
2. Sulle membrane del cervello si trovano emorragie, che raggiungono un diametro fino a 15 mm sullo sfondo dell'iperemia generale. La sostanza del cervello contiene anche piccoli focolai emorragici di emorragia, il tessuto con i neuroni viene distrutto.
3. Cambiamenti simili si osservano nei tessuti dei polmoni, del fegato e dei reni.

Più la struttura di un organo è danneggiata, più le funzioni sono danneggiate. Ciò si esprime nella gravità del corso, nelle possibilità del periodo di recupero.

Manifestazioni cliniche e decorso

I sintomi della febbre emorragica di Crimea sono ciclici, caratteristici di tutte le malattie infettive. È causato dalle peculiarità dello sviluppo del virus e dalle capacità protettive del sistema immunitario umano.

Sono stati segnalati casi lievi della malattia senza febbre significativa e manifestazioni tromboemorragiche. Potrebbero essercene di più, ma la diagnosi non è possibile a causa della mancanza di richieste di assistenza medica.

Non c'è periodo prodromico. L'incubazione dell'agente patogeno dura fino a due settimane. Con un'immunità debole, la clinica si manifesta un giorno dopo l'introduzione. La malattia inizia sempre all'improvviso, in modo acuto.

Nel decorso clinico si distinguono i periodi:

• preemorragico,
• emorragico.

Nello stato pre-emorragico (iniziale), la febbre emorragica della Crimea è espressa in segni di intossicazione e non differisce da altre malattie infettive. Il paziente ha:

• debolezza generale;
• mal di testa;
• dolore muscolare e "dolore";
• artralgia.

Nello studio del cuore attira l'attenzione sulla tendenza alla bradicardia fino a 60 e inferiori.

Raramente il paziente si lamenta di:

• indolenzimento locale dei muscoli del polpaccio;
• vertigini con perdita di coscienza;
• fenomeni catarrali nel rinofaringe (naso che cola, mal di gola durante la deglutizione);
• nausea e vomito senza connessione con l'assunzione di cibo;
• dolore all'addome, parte bassa della schiena.

La durata del periodo da un giorno a una settimana, accompagnata da febbre alta. Si chiama "doppia gobba", perché una settimana prima della manifestazione delle emorragie, la temperatura scende a 37 gradi, quindi segue di nuovo un'impennata. Sul grafico della curva di temperatura, questo sintomo appare come due onde ed è considerato uno dei segni caratteristici.

L'eruzione cutanea può fondersi e formare macchie più grandi

Il periodo emorragico o di picco inizia nella maggior parte dei casi dal secondo giorno, ma può comparire alla fine della settimana. Le condizioni del paziente peggiorano:

• il viso diventa pallido, gonfio;
• labbra e dita cianotiche;
• piccole eruzioni cutanee emorragiche compaiono sulla pelle e sulle mucose;
• nei siti di iniezione sono visibili ematomi (lividi);
• il sanguinamento dallo stomaco e dall'intestino dà sintomi di vomito e feci sanguinolenti, accompagnati da un forte dolore in tutto l'addome, più spesso nella regione epigastrica;
• possibile emottisi, epistassi, uterino - nelle donne;
• le gengive sanguinano bruscamente;
• le emorragie compaiono sulla membrana congiuntivale degli occhi, sulla lingua.

All'esame si nota:

• coscienza disturbata;
• ingrossamento del fegato, dolore;
• sintomo positivo quando picchiettato sulla parte bassa della schiena (Pasternatsky);
• la bradicardia è sostituita da frequenti contrazioni del cuore con polso filiforme;
• la pressione sanguigna è ridotta.

Il periodo generale di febbre dura fino a 12 giorni.

In questo momento, sono possibili gravi complicazioni:

• condizione settica;
• tromboflebite;
• infiammazione dell'orecchio medio;
• insufficienza renale acuta.

Il periodo di recupero è indicato dalla normalizzazione della temperatura e dalla cessazione di qualsiasi sanguinamento. Il recupero richiede fino a due mesi. Tutti i sintomi subiscono uno sviluppo inverso, scompaiono gradualmente. Per molto tempo c'è debolezza, tendenza all'ipotensione, tachicardia, vertigini.

Diagnostica

Per fare una diagnosi, i medici delle malattie infettive lavorano insieme agli epidemiologi. È importante tenere conto della combinazione dei sintomi emorragici del paziente con i dati della sorveglianza epidemiologica dell'area, della prevalenza delle zecche e dell'incidenza degli animali nei focolai naturali.

Sono allo studio casi di contatto con possibile importazione di infezione da altri territori

Gli esami generali del sangue e delle urine di laboratorio mostrano:

• aumento dell'anemia con una diminuzione del numero di globuli rossi ed emoglobina;
• le piastrine vengono consumate per manifestazioni emorragiche, quindi si forma trombocitopenia;
• leucopenia significativa con un moderato spostamento della formula a sinistra;
• nelle urine si riscontrano segni di sanguinamento e filtrazione ridotta: eritrociti, proteine;
• con un'emorragia nel fegato, sono possibili un aumento del livello delle transaminasi, un cambiamento nel contenuto di fibrinogeno e fattori di coagulazione.

Il virus non viene rilevato al microscopio, quindi i test immunologici vengono eseguiti nei laboratori batteriologici per identificare l'agente patogeno. Si basano sulla rilevazione di anticorpi tipici nel siero del sangue (fissazione del complemento, precipitazione, emoagglutinazione passiva, reazione a catena della polimerasi).

La diagnosi differenziale viene effettuata con altri tipi di febbri emorragiche.

Trattamento

La febbre emorragica della Crimea-Congo viene trattata con:

• agenti antivirali (terapia etiotropica);
• disintossicazione;
• terapia sintomatica.

Per combattere il virus causale, utilizzare:

• agente antivirale Ribaverin;
• immunoglobuline eterogenee preparate da siero di cavallo;
• una specifica immunoglobulina ottenuta dal sangue di persone malate o vaccinate.

L'azione è potenziata dalla somministrazione simultanea di Interferone

Al fine di alleviare l'intossicazione e i fenomeni emorragici, ai pazienti vengono somministrati:

• soluzioni di glucosio, fisiologiche per la diluizione del virus circolante nel sangue;
• Hemodez, Poliglukin - per mantenere le proprietà reologiche;
• con grave anemia, potrebbe essere necessaria una trasfusione di massa eritrocitaria e piastrinica;
• con danni al tessuto renale e un aumento delle analisi dei prodotti di degradazione delle sostanze azotate, sarà necessaria l'emodialisi.

Allo stesso tempo, il volume del sangue circolante viene mantenuto e controllato dall'ematocrito, se necessario vengono somministrati glicosidi cardiaci e diuretici.

Al paziente vengono mostrate vitamine che normalizzano la funzionalità epatica, stimolano l'emopoiesi.

La nutrizione nella fase acuta è limitata a cibo semiliquido, purea di frutta, brodi magri, cereali sull'acqua. Mentre ti riprendi, espandi con carne bollita, latticini, pesce, frutta.

Misure di prevenzione

Per prevenire l'infezione e la diffusione dell'infezione, il servizio epidemico conduce una supervisione costante nei fuochi naturali delle zecche.

Negli allevamenti in cui sono tenuti pollame e bestiame, la disinfezione viene effettuata secondo il programma annuale

In caso di rilevamento di casi di malattia, è necessaria una straordinaria disinfezione aggiuntiva dell'area e dei locali, la distruzione del bestiame malato.

Per la vaccinazione preventiva dei lavoratori agricoli viene utilizzata un'immunoglobulina specifica.

L'immunoglobulina viene anche somministrata alle persone di contatto in caso di necessità di profilassi di emergenza quando nell'ambiente viene rilevato un paziente con febbre emorragica di Crimea.

Il trattamento dei pazienti viene effettuato in reparti inscatolati di reparti di malattie infettive. Gli addetti sono obbligati ad indossare guanti protettivi, mascherine, cambiarsi l'abito quando entrano nel box.

Tutti i materiali di ricerca di laboratorio, le dimissioni da pazienti con febbre emorragica sono trattati con una soluzione disinfettante. La salute della popolazione circostante dipende dal lavoro onesto di dipendenti responsabili.

Poiché il virus è attivo durante la stagione calda, si consiglia ai viaggiatori di indossare abiti e scarpe chiusi per prevenire le punture di zecca.

La disponibilità di cure mediche e l'alfabetizzazione sanitaria della popolazione varia nei diversi paesi del mondo. Pertanto, i decessi per febbre emorragica Crimea-Congo variano dal 2 al 50%.

È importante non automedicare in caso di aumento della temperatura. Alcuni farmaci antinfiammatori (antibiotici, sulfamidici) non solo sono inutili in un'infezione virale, ma hanno anche un ulteriore effetto dannoso sul fegato. Se viene rilevata un'eruzione cutanea sul corpo, è necessario un esame medico. Il malato deve essere isolato fino alla decisione del medico sul ricovero.

Febbre emorragica di Crimea(sin. tossicosi capillare infettiva acuta) è una malattia infettiva acuta a focale naturale, trasmessa da zecche ixodid e caratterizzata da intossicazione generale, grave sindrome emorragica, leucopenia e trombocitopenia.

Storia

Per la prima volta K. di l. descritta come una malattia umana indipendente da M. P. Chumakov, A. E. Sokolov, A. A. Kalachev, I. R. Drobinsky e altri nel 1945 - 1947. sulla base dei materiali dello studio dell'epidemia in Crimea del deputato Chumakov (1944). Tuttavia, la prima menzione di una malattia clinicamente simile in Asia centrale si verifica nel 12° secolo. dal medico e filosofo tagiko Jurjoni ("Tesoro di Khorezmshah"). Nel 1945 - 1969 molti autori hanno descritto casi di questo tipo di malattia emorragica con vari nomi nei territori di Krasnodar e Stavropol, nelle regioni di Astrakhan e Rostov, nel territorio delle Repubbliche dell'Asia centrale e del Kazakistan. Durante questo periodo si rivelano i centri A. anche sul territorio di Bulgaria, Jugoslavia, Ungheria, alcuni paesi dell'Asia (Iran, India, Pakistan) e dell'Africa (Zaire, Nigeria, Uganda, Kenya, Senegal), ecc.

Dal 1967 al 1969 venuto a conoscenza dell'esistenza del cd. virus del Congo che su proprietà antigeniche era correlato a un virus A. l. A differenza di K. g. l., la malattia associata al virus del Congo è stata osservata raramente negli esseri umani (meno di 20 casi), ma il virus è stato spesso riscontrato negli animali. Dal 1964 si conosce l'esistenza del cosiddetto. Virus Hazara isolato in Pakistan dalle zecche Ixodes redikorzevi, anch'esso vicino al virus K. l. Tuttavia, le malattie causate da questo virus non sono state registrate tra l'uomo e gli animali.

Distribuzione geografica

Morbilità delle persone K. di l. nell'Unione Sovietica registrato nei territori di Crimea, Krasnodar e Stavropol, nelle regioni di Astrakhan, Rostov, Donetsk e Kherson, in uzbeko, turkmeno, kirghiso, kazako, SSR armeno, ecc., nonché in Bulgaria, Jugoslavia, Iran, India , Pakistan, ecc. Inoltre, sierolo e virusolo. studi hanno accertato la presenza di focolai naturali K. di l. senza un'incidenza registrata tra persone (i cosiddetti centri endemici potenziali di K. di l.) in molti distretti nei territori menzionati, e anche nell'Azerbaigian e nelle Repubbliche socialiste sovietiche moldave, nelle Repubbliche socialiste sovietiche autonome di Daghestan e Kalmyk. Serol, ricerche permettono di assumere esistenza dei centri naturali A. di l. in Turchia, Afghanistan, Francia (al confine con la Spagna). Ci sono ragioni per considerare la gamma di K. g. l. al Sud i paesi dell'Europa e dell'Asia sono ancora più ampi, poiché esistono gli stessi tipi di zecche ixodid - portatori di agenti patogeni K. g. l.

Contabilità incompleta delle malattie K. di l. è definito da conoscenza insufficiente di dottori con questa malattia e che l'attenzione di dottori è attratta da hl. arr. forme gravi di K. di l., in particolare con la comparsa di infezioni di gruppo di operatori sanitari nei pipistrelli o familiari di pazienti a causa del contatto con il sangue dei pazienti e delle secrezioni contenenti sangue nel periodo acuto della malattia.

Simile (se non identico) a K. g. l. malattia emorragica in Africa causata dal virus del Congo è stata segnalata in un piccolo numero di casi in Zaire (1956, 1958), Uganda (1959 -1960) e Repubblica Centrafricana (1976). Negli stessi territori, oltre che in Nigeria, Kenya, Senegal, il virus del Congo è stato spesso riscontrato in artropodi di diverse specie, negli animali domestici e selvatici.

Eziologia

Per la prima volta l'eziologia K. di l. installato nel 1945-1946. MP Chumakov in Crimea, quando diversi ceppi del virus sono stati isolati dai portatori - zecche ixodid Hyalomma plumbeum plumbeum Panz. e dal sangue dei malati nello stadio acuto della malattia, e dalle reazioni immunologiche, hanno dimostrato la specificità del virus come agente causativo della malattia. Virus K. g. l. appartiene alla famiglia. Bunyaviridae, il cui prototipo è considerato il B unyam erano virus, con la Crimea, invece, nei virus K. di l. - Congo - Gruppo Hazara Serol, nessun collegamento. L'agente eziologico appartiene al gruppo ecologico degli arbovirus (vedi). Virioni (particelle virali) K. g.l. forma sferica o ellissoidale di dimensioni 90-100 nm, hanno un guscio esterno contenente lipidi con sporgenze sulla superficie sotto forma di punte. La parte centrale di un virione - un nucleoide quasi sferico, in Krom c'è un filo disposto a spirale di un ribonucleoprotein (il fico. 1 e 2).

Virus K. g. l. ha un coefficiente di sedimentazione di 425 + 25 S, una densità di galleggiamento di 1,17 g/ml, mol. peso ca. 300 10 6 dalton. La ribonucleoproteina del virus ha una densità fluttuante di 1,34 g/ml, il genoma è rappresentato da tre frammenti di RNA a singolo filamento, che hanno una mol. peso ca. 0,8 10 6 ; 2,0 10 6 e 3,0 10 6 dalton. I virioni entrano nella cellula suscettibile per viropessi. La maturazione dei virioni neoformati avviene per gemmazione sulle membrane plasmatiche intracellulari del complesso lamellare (complesso del Golgi - Fig. 3) e del reticolo endoplasmatico. I virioni di solito si accumulano nei vacuoli citoplasmatici. A volte, nelle cellule colpite dal virus, nelle fasi successive dell'infezione, si trovano ammassi di strutture cristalline (Fig. 4). Il rilascio di virioni dalla cellula di solito avviene per esocitosi, in rari casi, a causa della lisi cellulare.

Virus K. g. l. sensibile ai solventi grassi (etere, cloroformio) o al desossicolato di sodio e ai detergenti (vedi), distruggendo il guscio; non stabile in sospensione di tessuto cerebrale a t° 37°, 45°, 56°, perdendo completamente l'infettività rispettivamente dopo 20 ore, 2 ore, 5-10 minuti. e quasi istantaneamente una volta bollito. I virus sono ben conservati in un substrato congelato e in modo soddisfacente in un materiale essiccato a freddo contenente proteine; sono infettivi in ​​un intervallo di pH limitato di 6,0-9,0 (pH ottimale 7,0-8,0) e non sono resistenti alle concentrazioni di disinfettanti comunemente utilizzate. La maggior parte dei ceppi del virus K. l. praticamente privi di emoagglutinine, non provocano distruzione cellulare nelle colture di tessuti infetti.

Per l'isolamento, la riproduzione e l'identificazione di ceppi di un virus A. di l. è più conveniente usare l'infezione nel cervello e nella cavità addominale dei topi bianchi appena nati. Accumulazione di un virus di passaggio K. di l. (dopo diverse inoculazioni) è possibile anche nel cervello di ratti bianchi appena nati infetti e in colture di linee cellulari renali di suinetti trapiantati. Nelle colture di tessuti infetti, le placche appaiono sotto uno strato di agar - colonie del virus. Il virus di passaggio nella sospensione cerebrale o nel fluido di coltura può essere concentrato, ad es., con polietilenglicole e purificato per l'uso come antigene in reazioni di sierolo, fissazione del complemento o precipitazione di diffusione agar (RDPA). Virus K. g. l. può essere isolato dal sangue dei pazienti nel periodo febbrile della malattia, dai materiali sezionali e da una sospensione di acari vettoriali schiacciati. I topi adulti, i ratti, altri animali non danno un cuneo, i quadri di una malattia dopo un'inoculazione di un virus A. di l., ma sviluppano anticorpi specifici. Il virus viene filtrato senza perdite attraverso un filtro a membrana con un diametro dei pori di 220 nm e viene trattenuto quasi completamente su filtri con un diametro dei pori inferiore a 100 nm.

Epidemiologia

Incidenza K. di l. ha una stagionalità caratteristica (stagione calda), che è determinata dal periodo di attività dei diversi tipi di zecche che attaccano le persone, a seconda dei fattori climatici.

In distretti rurali endemici K. di l. Gli allevatori di bestiame, i pastori, i tosatori, le mungitrici, i veterinari e altre persone che vengono attaccate dalle zecche ixodid sono principalmente infette.

Patogenesi

La patogenesi non è ben compresa. L'agente eziologico entra nel corpo umano succhiando sangue da una zecca infetta. Si fissa e si moltiplica nell'endotelio vascolare, nelle cellule epiteliali del fegato, nei reni (che è stato dimostrato utilizzando specifiche reazioni di immunofluorescenza) e in altri elementi del sistema reticoloendoteliale. La vasculite si sviluppa (vedi) con una lesione edemato-distruttiva predominante del letto microcircolatorio fino alla necrosi fibrinoide e all'allentamento delle strutture della membrana, con processi alterativo-necrotici precoci e pronunciati negli organi. In larga misura, la necrosi è associata a una reazione allergica ai tessuti che si sviluppa nel corso della malattia. Le lesioni del cervello, dei reni e di altri organi sono molto probabilmente associate a disturbi circolatori e manifestazioni emorragiche - con aumento della permeabilità vascolare, particolarmente pronunciata nelle forme gravi di K. g. l.

anatomia patologica

In coloro che sono morti da K. l. ci sono più emorragie (vedi) nella pelle, sulle mucose visibili; sulla sezione, vengono rilevati nel tessuto connettivo lasso, in vari organi, sulle mucose della trachea, dello stomaco, dell'intestino, della pleura e del peritoneo. Nel lume dello stomaco e dell'intestino si trova sangue liquido o liquido sotto forma di fondi di caffè, nell'intestino crasso - contenuto catramoso o marrone. Potrebbero esserci coaguli di sangue nel lume della laringe e della trachea e liquido sanguinolento nelle cavità pleuriche. I polmoni sono di colore viola a causa dell'afflusso di sangue; i focolai polmonari sono di natura emorragica. Le emorragie si trovano nel miocardio e nel cervello. La pia madre è moderatamente edematosa. Il fegato è talvolta ingrossato, i reni e quasi sempre la milza sono di dimensioni normali. I vasi di tutti gli organi parenchimali sono a sangue intero, gli strati interstiziali sono saturi di sangue.

Nel periodo acuto gistol, il quadro è caratterizzato da un'infiammazione sierosa-emorragica generalizzata (vedi), dovuta all'aumento della permeabilità vascolare. Nei reni, nel fegato, nel miocardio e nelle ghiandole endocrine si osservano cambiamenti distrofici e focolai di necrosi. Il cervello è edematoso, con lesioni delle cellule nervose e alterazioni ischemiche. Tipici sono l'allentamento edematoso delle pareti dei vasi sanguigni, principalmente della microvascolatura, la desquamazione dell'endotelio vascolare, l'edema perivascolare e le emorragie da diapedesi nel tessuto di vari organi. Negli organi dell'emopoiesi viene rilevata una reazione ipoplasica con un ritardo nella maturazione dei leucociti.

Immunità

Trasferito a.l. conduce a sviluppo d'immunità forte e lunga che viene alla luce un numero serorol, reazioni.

Clinica

Il periodo di incubazione K. di l. da 2 a 14, più spesso 3-5 giorni. La malattia si manifesta in forme lievi, moderate e gravi con o senza sindrome emorragica. A K. di l. con la sindrome emorragica, si distinguono 3 periodi: il periodo di picco iniziale o tossico generale o le manifestazioni emorragiche e il periodo di convalescenza.

K.g.l. con e senza sindrome emorragica, inizia in modo altrettanto acuto, senza fenomeni prodromici: con tremendi brividi o brividi, un rapido aumento della temperatura a 38-40 °, forte mal di testa e debolezza, dolori su tutto il corpo, debolezza, a volte nausea e vomito, dolore addominale, alle articolazioni e ai muscoli, nella parte bassa della schiena, a volte con un sintomo positivo di Pasternatsky. La pelle del viso, del collo e del torace è spesso iperemica, c'è secchezza della pelle e delle mucose. A volte appare l'herpes, che, a quanto pare, è una conseguenza di un'esacerbazione di un'infezione da herpes latente. L'impulso corrisponde alla temperatura. Nel sangue, leucopenia, neutropenia, linfocitosi, spostamento dei neutrofili a sinistra, trombocitopenia e nelle urine, albuminuria e microematuria, a volte cilindruria. La durata del periodo iniziale è di 3-6 giorni, dopodiché la temperatura scende spesso di 1-2 giorni e poi, dopo il suo aumento, il picco della malattia inizia con lo sviluppo della sindrome emorragica sotto forma di eruzione cutanea emorragica su la pelle, le mucose del cavo orale, la faringe, epistassi (vedi. ), ematomi (vedi) al sito di iniezione, metrorragia (vedi sanguinamento uterino), gengive sanguinanti, a volte sanguinamento dalle orecchie, emottisi (vedi). In presenza solo di un'eruzione emorragica o della sua combinazione con sanguinamento a breve termine dal naso e dalle gengive K. g. l. scorre relativamente facilmente. La presenza di massicce manifestazioni emorragiche - abbondante eruzione cutanea emorragica, sanguinamento gastrointestinale (vedi) - aggrava il decorso della malattia. Le manifestazioni emorragiche possono durare da alcune ore a 2-7 giorni. Il viso dei pazienti durante questo periodo diventa pallido e alquanto gonfio, potrebbe esserci acrocianosi. C'è un'eruzione emorragica da petecchie di colore ciliegia scuro a macchie blu-viola di varie dimensioni su varie parti del corpo (quasi in tutti i pazienti). Il polso è labile fino a 120-130 al minuto, la pressione sanguigna diminuisce, è possibile persino il collasso. I suoni del cuore sono attutiti. Nei polmoni possono esserci rantoli secchi, raramente polmonite focale. Non c'è appetito, nella maggior parte dei pazienti la lingua è segnata, le gengive sono allentate e sanguinano, possono esserci dolori addominali di varia intensità, nausea e vomito, spesso indomabili, abbondanti, quasi interamente con sangue (vedi Ematemesi). Frequenti microimpurità di sangue nelle feci, feci catramose (vedi Melena), a volte sangue puro. Il fegato spesso aumenta, è possibile l'epatargia; meno spesso la milza aumenta. I cambiamenti nel sistema genito-urinario sono moderatamente pronunciati e si manifestano come un sintomo intermittente di Pasternatsky, oliguria, leggera albuminuria, rilevamento di singoli leucociti ed eritrociti freschi nel sedimento urinario e una diminuzione del peso specifico delle urine. Di solito si notano forti mal di testa, sonnolenza, letargia, letargia, apatia. Nei casi più gravi, la coscienza è oscurata, sono possibili delirio, minzione involontaria e raramente defecazione involontaria. In alcuni pazienti si riscontrano rigidità dei muscoli del collo, sintomi di Kernig e Brudzinsky. Nel sangue c'è un'anemia ipocromica acuta o moderata, trombocitopenia, leucopenia.

Il hron accompagnatorio, le malattie, particolarmente il sistema cardiovascolare, i reni, il fegato, il sangue, il carico K. di l. Clinica K. g. l. negli adulti e nei bambini è quasi lo stesso. Nelle donne in gravidanza K. l. procede in maniera estremamente sfavorevole.

Complicazioni non sono frequenti e si manifestano come bronchite (vedi), polmonite focale (vedi), edema polmonare (vedi) con insufficienza cardiovascolare crescente ed epatargia (vedi) in soggetti con fegato cirrotico (alcolismo), insufficienza renale acuta (vedi .), tromboflebite (vedi . vedere).

Diagnosi

La diagnosi nel periodo iniziale della malattia è molto difficile e di solito K. di l. considerata l'influenza. Durante l'apice della malattia, le manifestazioni emorragiche sullo sfondo della tossicosi generale, la natura dei cambiamenti del sangue, l'epidemiolo, l'anamnesi aiutano a stabilire la diagnosi corretta. Per confermare la diagnosi, viene utilizzato un laboratorio. ricerche: identificazione di un virus A. g. l. infezione nel cervello di topi bianchi appena nati con il sangue di un paziente nel periodo acuto o una sospensione di tessuto dagli organi di un cadavere di topo, seguita da passaggi su ratti bianchi appena nati (il cervello di topi malati); identificazione del virus nella reazione di fissazione del complemento (vedi), reazione di precipitazione per diffusione in agar - RDPA (vedi Immunodiffusione) e nella reazione di immunofluorescenza (vedi); rilevamento dell'antigene del virus K. l. in stampe o in sezioni criostati del fegato di un cadavere di topo utilizzando il metodo degli anticorpi fluorescenti, determinazione dei cambiamenti nei titoli anticorpali nei campioni precoci e tardivi di siero sanguigno di pazienti in RSK, RDPA e mediante il metodo dell'immunofluorescenza con antigene culturale su bicchieri. Reazione applicabile di emoagglutinazione indiretta (RNHA) con l'antigene del virus. L'identificazione del virus isolato è possibile anche nella reazione di interferenza nella coltura tissutale (vedi Virus Interference) contro il virus della stomatite vescicolare citopatogena.

Rilevazione in campioni tardivi di siero di sangue di pazienti con anticorpi contro il virus K. l. con l'ausilio di RSK, anche a titoli relativamente bassi (diluizione sierica 1:4), conferma definitivamente la diagnosi.

Diagnosi differenziale

La malattia deve essere differenziata da influenza (vedi), leptospirosi (vedi), tifo epidemico (vedi tifo epidemico), morbo di Shenlein-Genoch (vedi morbo di Shenlein-Genoch), morbo di Werlhof (vedi).

Trattamento

I pazienti vengono curati in ospedale. Al fine di combattere l'intossicazione, il sanguinamento e le complicanze, viene prescritta una terapia patogenetica. Per la disintossicazione, si consiglia di bere molti liquidi e la somministrazione parenterale di fiziol, soluzione, idrolisina, aminokrovina e altri farmaci in una dose totale fino a 1,5-2 litri al giorno. In caso di sanguinamento vengono somministrati sangue intero, plasma secco, eritrociti, piastrine, masse leucocitarie, fibrinogeno, acido aminocaproico. Come agenti coagulanti vengono utilizzati acido ascorbico, cloruro di calcio, vitamina P, vikasol, gelatinolo. Con lo sviluppo di un'immagine di epatargia, vengono prescritti corticosteroidi. Se necessario, la disidratazione utilizza solfato di magnesio, ipotiazide, furosemide, urea. I farmaci cardiovascolari, analgesici, antiemetici e altri farmaci sintomatici sono prescritti secondo le indicazioni. Sono allo studio specifiche gammaglobuline e siero di convalescenti come preparati per l'immunoterapia.

Previsione

Nella maggior parte dei pazienti dopo 2-3 settimane. la guarigione arriva dall'esordio della malattia, un taglio è lento. Molti pazienti rimangono invalidi per molto tempo dopo la dimissione. La causa dei decessi è lo shock a causa di intossicazione, sanguinamento massiccio negli organi interni, in particolare nello stomaco e nell'intestino, meno spesso - edema polmonare, edema cerebrale, insufficienza renale acuta, patologia cardiovascolare cronica.

Prevenzione

La principale misura preventiva K. di l. è proteggere una persona dall'attacco delle zecche. Per la protezione individuale delle persone che lavorano in aree endemiche vengono utilizzati indumenti protettivi (anti-zecca): tute con cerniera, i bordi delle maniche e dei pantaloni sono stretti con nastri di gomma; in presenza di stivali, i pantaloni sono infilati nelle parti superiori, una camicia nei pantaloni; la testa è coperta da un cappuccio. Se non ci sono tute, i vestiti ordinari sono allacciati saldamente, le maniche sono legate con nastri. Gli indumenti sono trattati con repellenti (vedi Repellenti). Il cappuccio può essere sostituito con una rete Pavlovsky (vedi reti protettive). Durante la giornata lavorativa è necessario effettuare auto e reciproci esami ogni 1,5-2 ore e rimuovere le zecche rilevate; all'ora di pranzo e alla fine della giornata lavorativa, le persone dovrebbero spogliarsi e ispezionarsi a vicenda per individuare eventuali zecche attaccate. La rimozione degli acari risucchiati viene eseguita con una pinzetta, facendola oscillare delicatamente per non strappare la parte orale; le zecche rimosse vengono bruciate o gettate nel cherosene (benzina).

Gli animali domestici vengono regolarmente esaminati e liberati dalle zecche succhiatrici, viene determinata la composizione delle specie delle zecche ixodid, gli anticorpi vengono rilevati nel sangue del bestiame. Tra la popolazione è necessario effettuare quotidianamente la sanificazione, il lavoro, la formazione delle persone alla protezione individuale contro le zecche.

Come infezione è possibile A. di l. quando il sangue di una persona malata viene a contatto con la pelle o le mucose, il ricovero dei pazienti K. g. l. necessario. In ospedale si osservano rigorose misure antiepidemiche. un regime per prevenire le infezioni nosocomiali attraverso il sangue del paziente (protezione delle mani con guanti di gomma, vie aeree con una benda di garza).

Sul focolaio è in corso un'indagine epidemiologica. esame per ottenere informazioni affidabili sul luogo, l'ora e le circostanze dell'infezione (su possibili contatti con persone malate, su un attacco di zecche nel recente passato, ecc.), nonché sulla disinfezione delle secrezioni del paziente, della sua biancheria da letto, biancheria, stoviglie .

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MP Chumakov; KM Loban (patol., Pat. An., clinica, trattamento).

Febbre emorragica Crimea-Congo(Latin febris haemorrhagica crimiana, sinonimo: febbre emorragica della Crimea, febbre emorragica del Congo della Crimea, febbre emorragica dell'Asia centrale) è una malattia infettiva umana acuta trasmessa attraverso punture di zecca, caratterizzata da febbre, grave intossicazione ed emorragie sulla pelle e sugli organi interni. Identificato per la prima volta nel 1944 in Crimea. L'agente eziologico è stato identificato nel 1945. Nel 1956 una malattia simile fu identificata in Congo. Le indagini sul virus hanno stabilito la sua completa identità con il virus trovato in Crimea.

Cosa provoca la febbre emorragica di Crimea:

L'agente eziologico della febbre emorragica di Crimeaè un virus della famiglia Bunyaviridae, genere Nairovirus. Si riferisce agli arbovirus (Arboviridae). Inaugurato nel 1945 da M.P. Chumakov in Crimea, durante l'esame del sangue di soldati e coloni malati che si ammalarono durante la raccolta del fieno. Nel 1956, un virus simile nella composizione antigenica fu isolato dal sangue di un ragazzo malato in Congo. L'agente eziologico è chiamato virus del Congo. I virioni sono sferici, di 92-96 nm di diametro, circondati da un involucro contenente lipidi. Le più sensibili alle colture virali sono le cellule renali dell'embrione di maiali, criceti siriani e scimmie. Scarsa stabilità nell'ambiente. Quando viene bollito, il virus muore all'istante, a 37 'C - dopo 20 ore, a 45 'C - dopo 2 ore. Allo stato essiccato, il virus rimane vitale per oltre 2 anni. Nelle cellule colpite, è localizzato principalmente nel citoplasma.

Serbatoio naturale di patogeno- roditori, bovini grandi e piccoli, uccelli, specie selvatiche di mammiferi, nonché le stesse zecche, in grado di trasmettere il virus alla prole attraverso le uova e di essere portatori di virus per tutta la vita. La fonte dell'agente patogeno è una persona malata o un animale infetto. Il virus viene trasmesso da una puntura di zecca o da procedure mediche che prevedono iniezioni o prelievi di sangue. I principali vettori sono le zecche Hyalomma marginatus, Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus. I focolai della malattia in Russia si verificano ogni anno nei territori di Krasnodar e Stavropol, nelle regioni di Astrakhan, Volgograd e Rostov, nelle repubbliche del Daghestan, della Calmucchia e della Karachay-Cherkessia. La malattia si verifica anche nel sud dell'Ucraina e in Crimea, Asia centrale, Cina, Bulgaria, Jugoslavia, Pakistan, Africa centrale, orientale e meridionale (Congo, Kenya, Uganda, Nigeria, ecc.). Nell'80% dei casi, le persone tra i 20 ei 60 anni si ammalano.

Patogenesi (cosa succede?) durante la febbre emorragica di Crimea:

Al centro patogenesi della febbre emorragica di Crimeaè un aumento della permeabilità della parete vascolare. L'aumento della viremia provoca lo sviluppo di grave tossicosi, fino allo shock tossico-infettivo con coagulazione intravascolare disseminata, soppressione dell'ematopoiesi, che esacerba le manifestazioni della sindrome emorragica.

La porta dell'infezione è la pelle nel sito di una puntura di zecca o di lievi ferite al contatto con il sangue di persone malate (con infezione nosocomiale). Non ci sono cambiamenti pronunciati nel sito della porta dell'infezione. Il virus entra nel sangue e si accumula nelle cellule del sistema reticoloendoteliale. Con una viremia secondaria più massiccia, compaiono segni di intossicazione generale, danni all'endotelio vascolare e si sviluppa una sindrome tromboemorragica di varia gravità. I cambiamenti patologici sono caratterizzati da emorragie multiple nelle mucose dello stomaco e dell'intestino, dalla presenza di sangue nel lume, ma non ci sono cambiamenti infiammatori. Il cervello e le sue membrane sono iperemiche, mostrano emorragie con un diametro di 1-1,5 cm con distruzione del midollo. In tutta la sostanza del cervello vengono rilevate piccole emorragie. Si osservano anche emorragie nei polmoni, nei reni, ecc. Molte domande sulla patogenesi della febbre Crimea-Congo rimangono inesplorate.

Un'autopsia rivela molteplici emorragie nelle mucose del tratto gastrointestinale, sangue nel suo lume, ma non ci sono alterazioni infiammatorie. Il cervello e le sue membrane sono iperemiche, mostrano emorragie con un diametro di 1-1,5 cm con distruzione del midollo. In tutta la sostanza del cervello vengono rilevate piccole emorragie. Le emorragie si osservano anche nei polmoni, nei reni, nel fegato, ecc.

Sintomi della febbre emorragica di Crimea:

Periodo di incubazione da uno a 14 giorni. Più spesso 3-5 giorni. Non c'è nessun prodromo. La malattia si sviluppa rapidamente.

Nel periodo iniziale (pre-emorragico). si notano solo i segni di intossicazione generale caratteristici di molte malattie infettive. Il periodo iniziale dura più spesso di 3-4 giorni (da 1 a 7 giorni). Durante questo periodo, sullo sfondo di febbre alta, si notano debolezza, debolezza, mal di testa, dolori su tutto il corpo, forte mal di testa, dolore ai muscoli e alle articolazioni.

Manifestazioni più rare del periodo iniziale includono vertigini, alterazione della coscienza, forte dolore ai muscoli del polpaccio, segni di infiammazione del tratto respiratorio superiore. Solo in alcuni pazienti, anche prima dello sviluppo del periodo emorragico, compaiono le caratteristiche di questa malattia
sintomi - vomito ripetuto, non associato al mangiare, lombalgia, dolore addominale, principalmente nella regione epigastrica.

Un sintomo costante è la febbre, che dura in media 7-8 giorni, la curva della temperatura è particolarmente tipica per la febbre emorragica di Crimea. In particolare, con la comparsa della sindrome emorragica, si nota una diminuzione della temperatura corporea a subfebrile, dopo 1-2 giorni la temperatura corporea aumenta nuovamente, causando la curva di temperatura "a doppia gobba" caratteristica di questa malattia.

Periodo emorragico corrisponde al picco della malattia. La gravità della sindrome tromboemorragica determina la gravità e l'esito della malattia. Nella maggior parte dei pazienti, il 2°-4° giorno di malattia (meno spesso il 5°-7° giorno), compare un'eruzione emorragica sulla pelle e sulle mucose, ematomi nei siti di iniezione, possono esserci sanguinamenti (gastrici, intestinali, ecc. .). Le condizioni del paziente peggiorano drasticamente. L'iperemia del viso è sostituita dal pallore, il viso diventa gonfio, compaiono cianosi delle labbra, acrocianosi. L'eruzione cutanea è inizialmente petecchiale, in questo momento appare un enantema sulle mucose dell'orofaringe, potrebbero esserci emorragie più grandi nella pelle. Possibile sanguinamento nasale, uterino, emottisi, sanguinamento gengivale, lingua, congiuntiva. La comparsa di massicce emorragie gastriche e intestinali è prognosticamente sfavorevole. La condizione dei pazienti diventa ancora più grave, si notano disturbi della coscienza. Caratterizzato da dolore addominale, vomito, diarrea; il fegato è ingrossato, doloroso alla palpazione, il sintomo di Pasternatsky è positivo. La bradicardia è sostituita dalla tachicardia, la pressione sanguigna è ridotta. Alcuni pazienti hanno oliguria, l'azoto residuo aumenta. Nel sangue periferico - leucopenia, anemia ipocromica, trombocitopenia, VES senza cambiamenti significativi. La febbre dura 10-12 giorni. La normalizzazione della temperatura corporea e la cessazione del sanguinamento caratterizzano il passaggio a un periodo di recupero. L'astenizzazione persiste a lungo (fino a 1-2 mesi). Alcuni pazienti possono avere forme lievi della malattia che si verificano senza una pronunciata sindrome tromboemorragica, ma, di regola, non vengono rilevate.

Sepsi, edema polmonare, polmonite focale, insufficienza renale acuta, otite media, tromboflebite possono essere osservate come complicanze. La mortalità varia dal 2 al 50%.

Diagnostica della febbre emorragica di Crimea:

Diagnostica della febbre emorragica di Crimea sulla base del quadro clinico, dei dati della storia epidemiologica (soggiorno nell'area dei fuochi naturali, attacco di zecche, contatto con pazienti con febbre emorragica di Crimea), risultati di laboratorio. Nel sangue c'è un numero ridotto di eritrociti, leucopenia (fino a 1x109-2x109/l), neutropenia, trombocitopenia. Per confermare la diagnosi, viene utilizzato l'isolamento del virus dal sangue del paziente, dal 6 al 10 ° giorno della malattia, viene determinato un aumento del titolo anticorpale in campioni ripetuti del siero del sangue del paziente nel CSC, reazioni di precipitazione diffuse in agar, reazioni di emoagglutinazione passiva.

La diagnosi differenziale si effettua con altre malattie virali che manifestano la sindrome emorragica, soprattutto se il paziente negli ultimi giorni prima dello sviluppo delle manifestazioni cliniche della malattia si trovava in paesi a clima tropicale e subtropicale, con leptospirosi, febbre emorragica con sindrome renale, vasculite emorragica, sepsi, ecc.

Trattamento della febbre emorragica di Crimea:

I pazienti devono essere isolati nel reparto malattie infettive dell'ospedale. Il trattamento è sintomatico ed eziotropico. Prescrivere farmaci antinfiammatori, diuretici. Escludere l'uso di farmaci che aumentano il danno renale, ad esempio i sulfamidici. Vengono anche prescritti farmaci antivirali (ribavirina, reaferon). Nei primi 3 giorni viene somministrata un'immunoglobulina equina eterogenea specifica, siero immunitario, plasma o immunoglobulina specifica ottenuta dal siero del sangue di individui guariti o vaccinati. L'immunoglobulina specifica viene utilizzata per la profilassi di emergenza nelle persone a contatto con il sangue del paziente.

Prevenzione della febbre emorragica di Crimea:

Per prevenire l'infezione, gli sforzi principali sono diretti alla lotta contro il portatore della malattia. Condurre la disinfestazione dei locali per l'allevamento del bestiame, prevenire il pascolo sui pascoli situati sul territorio del focus naturale. Gli individui dovrebbero indossare indumenti protettivi. Tratta vestiti, sacchi a pelo e tende con un repellente per insetti. In caso di punture di zecche nell'habitat, contattare immediatamente una struttura medica per chiedere aiuto. Per le persone che stanno per entrare nel territorio del sud della Russia, si raccomanda la vaccinazione preventiva. Nelle istituzioni mediche, si dovrebbe tenere conto dell'elevata contagiosità del virus, nonché della sua alta concentrazione nel sangue dei pazienti. Pertanto, i pazienti devono essere collocati in una scatola separata e il servizio dovrebbe essere affidato solo a personale appositamente addestrato.

- infezione acuta da arbovirus con focolai naturali caratteristici, che si verificano con tossicosi e sindrome tromboemorragica di varia gravità. La febbre emorragica di Crimea ha tipicamente un esordio acuto con due ondate di febbre, mal di testa, dolori muscolari e articolari, eruzioni cutanee emorragiche sulla pelle e sulle mucose, emorragie ed emorragie. La diagnosi di febbre emorragica di Crimea si basa su dati clinici ed epidemiologici, sui risultati di ELISA, RNHA e PCR. Il trattamento della febbre emorragica di Crimea comprende la terapia di disintossicazione, l'introduzione di immunoglobuline specifiche o siero immunitario, agenti antivirali, emostatici, emoderivati ​​e sostituti del sangue.

Informazione Generale

La febbre emorragica della Crimea (febbre emorragica della Crimea-Congo, febbre emorragica dell'Asia centrale, CHF) è una zoonosi naturale focale, il cui agente patogeno virale viene trasmesso all'uomo dalle zecche succhiasangue. La febbre emorragica di Crimea appartiene al gruppo delle febbri emorragiche trasmesse dalle zecche; è una pericolosa malattia infettiva con un tasso di mortalità del 10-40%. È tipico per il clima caldo delle zone steppiche, forestali-steppate e semidesertiche; si trova in Crimea, Ciscaucasia centrale e territori adiacenti, in Cina, in alcuni paesi dell'Europa e dell'Africa. Il tasso di incidenza di CHF è più alto nelle persone impegnate nella produzione agricola: prendersi cura degli animali, fare il fieno, macellare il bestiame. La febbre emorragica di Crimea è più spesso rilevata negli uomini dai 20 ai 40 anni. La febbre emorragica di Crimea è caratterizzata dalla stagionalità primaverile-estiva associata all'attività delle zecche.

Cause

Il principale meccanismo di trasmissione della febbre emorragica di Crimea è trasmissibile, succhiando e mordendo le zecche ixodid infette. È anche possibile il contatto (durante lo schiacciamento di una zecca, il contatto con la pelle danneggiata di materiale infetto di animali malati e umani) e le vie di trasmissione aerogena (quando il virus è nell'aria). Si verifica un'infezione nosocomiale, che si verifica con un'elaborazione e una sterilizzazione insufficienti di strumenti e apparecchiature mediche, aghi riutilizzabili. La naturale suscettibilità dell'uomo al virus CHF è elevata.

L'agente patogeno virale provoca danni all'endotelio dei piccoli vasi sanguigni, aumento della permeabilità della parete vascolare, alterata coagulazione del sangue, inibizione dell'ematopoiesi e sviluppo di DIC. Ciò si manifesta con numerose emorragie negli organi interni (reni, fegato), nel sistema nervoso centrale, nella pelle e nelle mucose. La malattia è caratterizzata da un quadro morfologico di vasculite infettiva con lo sviluppo di cambiamenti distrofici e focolai di necrosi.

I sintomi della febbre di Crimea

La durata del periodo di incubazione, a seconda del metodo di infezione, varia da 2 a 14 giorni (dopo una puntura di zecca - 1-3 giorni, con trasmissione del contatto - 5-9 giorni). I sintomi della febbre emorragica di Crimea possono variare da lievi a estremamente gravi. Il periodo iniziale dell'infezione (i primi 3-5 giorni) è caratterizzato da una condizione acuta con un improvviso salto di temperatura a 39-40 ° C, brividi, debolezza, vertigini. I pazienti lamentano forte mal di testa, mialgia e artralgia, dolore all'addome e alla parte bassa della schiena. Spesso c'è secchezza delle fauci, nausea e vomito, arrossamento della mucosa del viso, del collo, della congiuntiva e della gola. C'è fotofobia, eccitazione, a volte anche aggressività, che vengono poi sostituite da sonnolenza, stanchezza, depressione. Prima della manifestazione della sindrome emorragica, c'è una diminuzione a breve termine della temperatura fino al subfebrile, quindi si verifica una seconda ondata di febbre.

Durante il culmine della febbre emorragica di Crimea (da 3-6 giorni della malattia), si verificano manifestazioni emorragiche di varia gravità: eruzioni cutanee petecchiali sulla pelle (esantema) e sulla mucosa orale (enantema), porpora o ecchimosi di grandi dimensioni, emorragie nei siti di iniezione , epistassi, emottisi, nei casi più gravi - abbondante sanguinamento addominale (gastrointestinale, polmonare, uterino). Le condizioni dei pazienti peggiorano drasticamente: si notano letargia, depressione, pallore, acrocianosi, tachicardia, ipotensione arteriosa. Viene rilevata linfoadenopatia, epatomegalia, si possono osservare sindrome meningea, convulsioni, confusione, coma. L'esito della febbre emorragica di Crimea è determinato dalla gravità della sindrome tromboemorragica.

Con un decorso favorevole della febbre emorragica di Crimea, le emorragie scompaiono dopo 5-7 giorni senza recidive. La riconvalescenza inizia il 9-10° giorno della malattia e richiede molto tempo (1-2 mesi o più); la sindrome astenica persiste per altri 1-2 anni. L'immunità post-infettiva dura 1-2 anni dopo l'infezione. Le complicazioni della febbre emorragica di Crimea possono essere polmonite, edema polmonare, insufficienza epatica e renale, tromboflebite e shock tossico. La mortalità varia dal 4 al 30%; la morte di solito si verifica nella seconda settimana di malattia.

Diagnostica

La diagnosi di febbre emorragica di Crimea viene effettuata tenendo conto dei dati epidemiologici (possibile permanenza in aree endemiche, stagionalità), dei segni clinici tipici (esordio acuto, febbre a due ondate, sindrome tromboemorragica precoce), risultati di laboratorio (esami generali del sangue e delle urine, ELISA , RNIT, RNGA, PCR). L'esame dei pazienti deve essere effettuato nel rispetto del massimo grado di sicurezza infettiva.

Nell'emogramma con febbre emorragica di Crimea, vi è una marcata leucopenia, trombocitopenia, aumento della VES ed ematocrito; nell'analisi generale delle urine - oliguria, ipostenuria, microematuria. Nei primi giorni della malattia e nella fase terminale, la diagnosi può essere confermata rilevando l'RNA del virus nel sangue e nei campioni di tessuto mediante PCR. L'ELISA aiuta a determinare il titolo di anticorpi IgM specifici contro il virus della febbre emorragica di Crimea entro 4 mesi dall'infezione, IgG - entro 5 anni. La diagnosi differenziale della febbre emorragica di Crimea viene effettuata con influenza, infezione meningococcica, tifo, leptospirosi, porpora trombocitopenica e malattia di Shenlein-Genoch, altri tipi di febbri emorragiche.

Trattamento della febbre di Crimea

Se si sospetta la febbre emorragica di Crimea, è obbligatorio il ricovero e l'isolamento dei pazienti. Il trattamento deve essere effettuato secondo i principi della terapia per le febbri emorragiche virali. Indicato riposo a letto, dieta, terapia vitaminica. Forse l'introduzione del siero immunitario dei convalescenti o della γ-globulina equina iperimmune. L'uso di farmaci antivirali (ribavirina, interferone alfa) ha un efficace effetto terapeutico. Nel periodo iniziale viene effettuata la disintossicazione e la terapia emostatica; la trasfusione di sangue, eritrociti e massa piastrinica viene effettuata in dosi sostitutive. Con lo sviluppo di shock tossico infettivo, vengono prescritti glucocorticosteroidi.

Previsione e prevenzione

La prognosi per il decorso rapido e grave della febbre emorragica di Crimea è grave: c'è uno sviluppo precoce di complicanze, è possibile un esito fatale. Con un trattamento tempestivo, la prognosi della malattia è favorevole nella maggior parte dei casi. La principale prevenzione della febbre emorragica di Crimea consiste nel proteggere una persona da attacchi e morsi di zecche portatrici di virus, dall'uso di dispositivi di protezione individuale (indossando indumenti protettivi, uso di reti protettive, repellenti) e regolari autoesami. Nelle istituzioni mediche è obbligatorio rispettare i requisiti per la prevenzione delle infezioni nosocomiali: cautela nell'esecuzione di procedure invasive, nel lavoro con il sangue e le secrezioni dei pazienti; sterilizzazione degli strumenti, uso di siringhe e aghi monouso. La distruzione della fonte e dei portatori del virus della febbre emorragica di Crimea in natura è inefficace.