Главная » Анализы крови » Высокая устойчивость организма обеспечивается. Неспецифическая резистентность организма

Высокая устойчивость организма обеспечивается. Неспецифическая резистентность организма

Резистентность (от лат. resistere - противостоять, сопротивляться) - устойчивость организма к действию чрезвычайных раздражителей, способность сопротивляться без существенных изменений постоянства внутренней среды; это важнейший качественный показатель реактивности;

Неспецифическая резистентность представляет собой устойчивость организма к повреждению (Г. Селье, 1961), не к какому-либо отдельному повреждающему агенту или группе агентов, а вообще к повреждению, к разнообразным факторам, в том числе и к экстремальным.

Она бывает врожденной (первичная) и приобретенной (вторичная), пассивной и активной.

Врожденная (пассивная) резистентность обусловливается анатомо-физиологическими особенностями организма (например, устойчивость насекомых, черепах, обусловленная их плотным хитиновым покровом).

Приобретенная пассивная резистентность возникает, в частности, при серотерапии, заместительном переливании крови.

Активная неспецифическая резистентность обусловливается защитно-приспособительными механизмами, возникает в результате адаптации (приспособления к среде), тренировки к повреждающему фактору (например, повышение устойчивости к гипоксии вследствие акклиматизации к высокогорному климату).

Неспецифическую резистентность обеспечивают биологические барьеры: внешние (кожа, слизистые, органы дыхания, пищеварительный аппарат, печень и др.) и внутренние - гистогематические (гематоэнцефалический, гематоофтальмический, гематолабиринтный, гематотестикулярный). Эти барьеры, а также содержащиеся в жидкостях биологически активные вещества (комплемент, лизоцим, опсонины, пропердин) выполняют защитную и регулирующую функции, поддерживают оптимальный для органа состав питательной среды, способствуют сохранению гомеостаза.

ФАКТОРЫ, СНИЖАЮЩИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА. ПУТИ И МЕТОДЫ ЕЕ ПОВЫШЕНИЯ И УКРЕПЛЕНИЯ

Любое воздействие, меняющее функциональное состояние регуляторных систем (нервной, эндокринной, иммунной) или исполнительных (сердечно-сосудистой, пищеварительной и др.), приводит к изменению реактивности и резистентности организма.

Известны факторы, снижающие неспецифическую резистентность: психические травмы, отрицательные эмоции, функциональная неполноценность эндокринной системы, физическое и психическое переутомление, перетренировка, голодание (особенно белковое), неполноценное питание, недостаток витаминов, тучность, хронический алкоголизм, наркомания, переохлаждение, простуда, перегревание, болевая травма, детренированность организма, его отдельных систем; гиподинамия, резкая перемена погоды, длительное воздействие прямых солнечных лучей, ионизирующее излучение, интоксикация, перенесенные заболевания и т.п.

Различают две группы путей и методов, повышающих неспецифическую резистентность.

При снижении жизнедеятельности, утрате способности к самостоятельному существованию (переносимость)

2. Гипотермия

3. Ганглиоблокаторы

4. Зимняя спячка

При сохранении или повышении уровня жизнедеятельности (СНПС - состояние не специфически повышенной сопротивляемости)

1 1. Тренировка основных функциональных систем:

Физическая тренировка

Закаливание к низким температурам

Гипоксическая тренировка (адаптация к гипоксии)

2 2. Изменение функции регуляторных систем:

Аутогенная тренировка

Словесное внушение

Рефлексотерапия (иглоукалывание и др.)

3 3. Не специфическая терапия:

Бальнеотерапия, курортотерапия

Аутогемотерапия

Протеинотерапия

Неспецифическая вакцинация

Фармакологические средства (адаптогены - женьшень, элеутерококк и др.; фитоциды, интерферон)

К первой группе относятся воздействия, с помощью которых устойчивость повышается вследствие утраты организмом способности к самостоятельному существованию, снижения активности процессов жизнедеятельности. Таковыми являются наркоз, гипотермия, зимняя спячка.

При заражении животного в состоянии зимней спячки чумой, туберкулезом, сибирской язвой заболевания не развиваются (они возникают только после его пробуждения). Кроме того, повышается устойчивость к лучевому воздействию, гипоксии, гиперкапнии, инфекциям, отравлениям.

Наркоз способствует возрастанию устойчивости к кислородному голоданию, электрическому току. В состоянии наркоза не развиваются стрептококковый сепсис и воспаление.

При гипотермии ослабляются столбнячная и дизентерийная интоксикации, снижается чувствительность ко всем видам кислородного голодания, к ионизирующему излучению; повышается устойчивость к повреждению клеток; ослабляются аллергические реакции, в эксперименте замедляется рост злокачественных опухолей.

При всех этих состояниях наступает глубокое торможение нервной системы и, как следствие, - всех жизненных функций: угнетаются деятельность регуляторных систем (нервной и эндокринной), снижаются обменные процессы, затормаживаются химические реакции, уменьшается потребность в кислороде,замедляется крово- и лимфообращение, снижается температура тела, организм переходит на более древний путь обмена - гликолиз. В результате подавления процессов нормальной жизнедеятельности выключаются (или затормаживаются) и механизмы активной защиты, возникает ареактивное состояние, что обеспечивает организму выживание даже в очень трудных условиях. При этом он не сопротивляется, а лишь пассивно переносит патогенное действие среды, почти не реагируя на него. Такое состояние называется переносимостью (повышенная пассивная резистентность) и представляет собой способ выживания организма в неблагоприятных условиях, когда активно защититься, избежать действия чрезвычайного раздражителя невозможно.

Ко второй группе относятся следующие приемы повышения резистентности при сохранении или повышении уровня жизнедеятельности организма:

Адаптогены - это агенты, ускоряющие адаптацию к неблагоприятным воздействиям и нормализующие нарушения, вызываемые стрессом. Они оказывают широкое терапевтическое действие, повышают сопротивляемость к целому ряду факторов физической, химической, биологической природы. Механизм их действия связан, в частности, со стимуляцией ими синтеза нуклеиновых кислот и белка, а также со стабилизацией биологических мембран.

Применяя адаптогены (и некоторые другие лекарственные препараты) и адаптируя организм к действию неблагоприятных факторов внешней среды, можно сформировать особое состояние неспецифически повышенной сопротивляемости - СНПС. Для него характерны повышение уровня жизнедеятельности, мобилизация механизмов активной защиты и функциональных резервов организма, повышенная резистентность к действию многих повреждающих агентов. Важным условием при выработке СНПС является дозированное увеличение силы воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, физических нагрузок, исключение перегрузок, во избежание срыва адаптационно-компенсаторных механизмов.

Таким образом, более устойчивым оказывается тот организм, который лучше, активней сопротивляется (СНПС) или менее чувствителен и обладает большей переносимостью.

Управление реактивностью и резистентностью организма - перспективное направление современной профилактической и лечебной медицины. Повышение неспецифической резистентности - эффективный способ общего укрепления организма.

Повышение Неспецифической Резистентности - Этому разделу терапии инфекционных осложнений в последние годы придают особое значение. Защита от инфекции связана с выработкой антител и зависит от продукции и доставки к месту бактериального загрязнения клеток, способных фагоцитировать микроорганизмы, а также разрушать их с помощью внутриклеточного переваривания. Доставка фагоцитов может быть недостаточной в связи с уменьшением тока крови через пораженную зону, снижением концентрации их в протекающей крови или введением противовоспалительных веществ (глюкокортикоидов, салицилатов и др.). Фагоцитоз с помощью нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов ретикулоэндотелиальной системы зависит в основном от присутствия в сыворотке и тканевых жидкостях специфических антител и комплемента. Потеря белка при истощении или голодании, кровопотере или гноетечении снижает способность синтезировать антитела и нарушает воспалительную

Реакцию. Дефицит витаминов также снижает синтез антител. Все эти условия ведут к снижению сопротивляемости развивающейся инфекции. Поэтому меры по повышению неспефической резистентности включают прежде всего стимуляцию белкового обмена, эритро- и лейкопоэза, продукции антител, воспалительной реакции и т. п. В этих целях применяют высококалорийное энтеральное и парентеральное питание, альбумин и гамма-глобулин, анаболические препараты, пиримидиновые производные, витамины, переливания цельной крови и лейковзвеси, зимозана, рестима, интерферона и других препаратов.

Среди показателей неспецифической резистентности в ближайшем послеоперационном периоде мы придавали большое значение азотистому и энергетическому балансу. При специальном изучении парентерального питания было установлено, что суточные потери азота после многих вмешательств весьма значительны. Так, например, после пластики дефекта межжелудочковой перегородки сердца в условиях искусственного кровообращения они в среднем составили 24 г, что в 1,5 раза превышает суточные потери азота после резекции пищевода (16 г), в 2 раза после резекции желудка (12 г) и в 4,8 раза после аппендэктомии (5 г). С возрастанием травматичности вмешательства азотистый дефицит увеличивался, что приводило к нарастающей гипопротеинемии. Оральным, зондовым и ректальным введением питательных веществ устранить отрицательный азотистый баланс не удавалось из-за пареза или атонии кишечника, неполноценной всасываемости, анорексии. При выраженной интоксикации продуктами аутолиза тканей и токсическими веществами, возникавшими в результате нарушения обмена веществ, гипопротеинемия нарастала. В результате изучения обмена в случаях так называемого раневого истощения было установлено, что в основе последнего лежит белковое голодание, возникшее вследствие катаболической послестрессовой реакции и нарушения ресинтеза белков в печени и других органах. Наряду с этим нарушался синтез пищеварительных ферментов, ухудшалось переваривание пищи, замедлялся процесс поступления аминокислот в кровь и ткани. Внешним проявлением белковой недостаточности была гипопротеинемия. Она указывала на обеднение органов и тканей пластическим материалом и на снижение иммуногенеза. Таким образом, гипопротеинемия характеризовала снижение неспецифической резистентности .

При белковом голодании нарушалась выработка аскорбиновой кислоты, ферментов, гормонов, иммунных тел, страдала дезинтоксикационная функция печени, перистальтика кишечника, что вело к его атонии или парезу, развивались нарушения трофики, коллоидно-осмотического равновесия (отеки), углублялся метаболический ацидоз и др.

Обычно инфекционное осложнение сопровождалось диспротеинемией: снижением уровня альбуминов и увеличением содержания гамма-глобулинов. При этом значительно изменялся альбуминово-глобулиновый коэффициент, что служило не только диагностическим, но и прогностическим признаком.

Для стимуляции неспецифической резистентности ежедневно вводился внутримышечно гамма-глобулин или полиглобулин в дозе 3 - 6 г.

Диспротеинемия свидетельствовала о том, что под влиянием операционной травмы возникли изменения в печени не только функционального, но и морфологического характера. Они достигали максимума на II и нормализовалась при лечении на V - VII неделе. Изменения белковых фракций находились в непосредственной зависимости и были пропорциональны тяжести оперативного вмешательства.

Одной из причин волемических нарушений у больных с септическими состояниями является уменьшение объема циркулирующего альбумина. Изменения эти носят фазовый характер. В связи с этим непременным компонентом инфузионной терапии при лечении инфекционных осложнений должны быть комбинации препаратов цельных и расщепленных белков: сочетания гидролизатов с 5 - 15% растворами альбумина, протеина, нативной плазмы. Азотистый дефицит чаще всего нормализуется из расчета 1 - 1,5 г нативного белка на 1 кг веса больного в сутки. При тяжелой инфекции из-за выраженной катаболической реакции внутривенное введение 50 - 70 г нативного белка не устраняет гипопротеинемию. В этих случаях необходимо сочетать белковые смеси с анаболическими препаратами и энергетическими продуктами.

Препараты расщепленных белков (белковые гидролизаты, растворы аминокислот) быстро выводятся из кровяного русла, утилизируются тканями и в большей степени, чем растворы, содержащие цельные белки, служат пластическим целям, стимуляции иммуногенеза и эритропоэза, дезинтоксикации.

Изучение основного обмена - наиболее доступного критерия энергетического баланса - у больных с инфекционными осложнениями показало, что суточные энергетические траты у них весьма значительны. В среднем они составили у взрослых 2500 ± 370 кал в сутки (35 - 40 кал на 1 кг веса). У детей отмечалось еще большее повышение основного обмена (70 - 90кал/кг), который при благоприятном течении возвращался к исходному не ранее 10 - 12-го дня после операции. Поэтому белково-углеводные смеси составлялись из расчета не менее 35 кал/кг веса у взрослых и 75 кал/кг - у детей. От достаточного энергетического обеспечения зависел анаболический эффект вводимой смеси. Однако этот вопрос не нашел пока удовлетворительного решения. Затруднения обусловлены следующими обстоятельствами. Основной наиболее доступный источник энергии - глюкоза - обладает низкой энергетической ценностью (4,1 кал/г). В связи с этим возникает необходимость введения больших количеств концентрированных гипертонических растворов глюкозы (20 - 60% 1 - 3 л), что увеличивает риск флебитов при использовании периферических вен, требует постоянного подщелачивания растворов (растворы глюкозы имеют pH 6,0 - 5,4 и ниже).

Против использования глюкозы в качестве единственного источника энергии при парентеральном питании имеются возражения и другого порядка. Длительные внутривенные вливания глюкозы приводили к снижению альбумино-глобулинового коэффициента, угнетению синтеза альбуминов, диспротеинемии, что указывало на ухудшение функционального состояния печени. Отрицательной стороной использования глюкозы является и необходимость введения больших доз инсулина, увеличивающего риск гипергидратации и способствующего переходу аминокислот из печени в мышцы.

Кроме того, глюкоза - хорошая питательная среда для дрожжевых грибов, поэтому сочетание с антибиотиками приводит к развитию кандидамикоза, что несколько ограничивает ее применение. Энергетическое обеспечение больного должно включать, помимо глюкозы, комплекс других препаратов.

Чаще используют 20% растворы глюкозы. Инсулин вводят из расчета 1 ЕД на 4 - 5 г сухого вещества глюкозы. В качестве энергетического продукта применяются также 5 - 6% гексозофосфат, сорбитол, 33% этиловый спирт, диолы и полиолы. Несомненные преимущества перед глюкозой имеет инвертный сахар, который быстрее извлекается из русла вены, меньше раздражает интиму, не требует инсулина.

Наиболее мощным поставщиком энергии и своеобразным биологическим стимулятором являются жировые эмульсии. Речь идет о компенсации лишь части энергетических потребностей: полное восполнение за счет жира недопустимо, в первую очередь, из-за опасности кетоза. Основное преимущество внутривенного введения жира обусловлено высокой его калорийностью (9,3 кал/г), что дает возможность в небольшом объеме жидкости полностью обеспечить энергетические потребности больного. С помощью жировых эмульсий можно вводить такие незаменимые факторы питания, как высоконепредельные жирные кислоты и жирорастворимые витамины. Жировые эмульсии не оказывают осмотических эффектов и не обладают перечисленными недостатками глюкозы.

В настоящее время широко применяются интралипид (Швеция), липифизан (Франция), липомул и инфонутрол (США), ли-пофундин (ФРГ), отечественная жировая эмульсия ЛИПК и другие. В результате клинических испытаний большинство авторов пришли к выводу, что жиры в смесях для парентерального питания не должны превышать 30% суточной калорийности, 50% - должны составлять углеводы, 20% - белковые калории.

Проведенные нами специальные исследования показали, что в послеоперационном периоде при развитии инфекционного осложнения процессы белкового катаболизма значительно преобладают над анаболическими. Заместительная терапия белковыми препаратами была эффективной лишь при условии одновременного применения комплекса анаболических средств. Для ограничения катаболических и стимуляции анаболических процессов применялись сочетания естественных и синтетических андрогенных гормонов. Выраженного побочного действия или осложнений от них не наблюдали. Обычно применяли 5% раствор тестостерона-пропионата по 1 - 2 мл внутримышечно или метиландростендиол по 50 - 100 мг сублингвально, неробол по 40 мг орально, ретаболил по 50 мг внутримышечно (через 3 - 6 дней). В анаболических целях применяли также пиримидиновые производные (пентоксил по 0,4 или метилурацил по 0,25 - 0,5 Зраза в сутки внутрь). Последний применялся и внутримышечно в 0,8% растворе. Был отмечен выраженный анаболический эффект, несколько увеличивалось содержание общего белка, альбуминов, гамма-глобулинов.

Из литературы (Н. В. Лазарев, 1956; В. И. Русаков, 1971, и др.) известно, что пиримидиновые производные близки к естественным азотистым основаниям нуклеиновых кислот и являются стимуляторами белкового обмена. Помимо этого, было доказано, что они оказывают выраженное противовоспалительное действие, уменьшают процессы экссудации, одновременно стимулируя регенерацию, фагоцитоз. Авторы отмечали также способность пентоксила и метилурацила усиливать выработку антител, повышать эффективность антибиотиков. В связи с этим для целесообразно применять пиримидиновые производные.

В настоящее время в целях стимуляции восстановительных процессов применяют, кроме того, пуриновые производные - оротат калия. Пиримидиновые и пуриновые стимуляторы регенерации малотоксичны и практически не имеют противопоказаний. Они ускоряют синтез антител при химиотерапии и вакцинации в случаях нарушений эритро- и лейкопоэза токсико-аллергиче-ской природы. Лучший эффект получен, когда их сочетали с витамином B 12 , С, фолиевой кислотой.

В качестве стимулятора синтеза белков и жиров применяют инсулин. При этом необходим круглосуточный контроль за содержанием сахара в крови и моче.

В последние годы усиленно изучаются полисахариды бактериального происхождения, выделенные в основном от грамотрицательных микроорганизмов (ацетоксан, кандан, ауреан и др.). Установлено, что они весьма успешно активируют неспецифическую иммунобиологическую реактивность организма . В клинической практике при лечении инфекционных осложнений мы использовали чаще пирогенал, пирексал, пиромен. Наш опыт применения этих препаратов незначителен, однако первые впечатления весьма обнадеживают.

Большое значение имеют вопросы витаминного обмена и витаминотерапии. В результате многолетних исследований и клинических наблюдений мы пришли к выводу, что у септического больного всегда отмечалось развитие токсического, а иногда и алиментарного авитаминоза. Результатом острого дефицита витамина А является снижение резистентности к инфекции главным образом из-за потери эпителием способности препятствовать проникновению микроорганизмов. Потребность организма в витаминах С и группы В при тяжелой гнойной интоксикации резко возрастала, поэтому в комплексную терапию инфекционных осложнений непременно включались аскорбиновая кислота (внутривенно - 10 г и более в сутки), витамины А, В 1 , В 2 , Be, B 12 , фолиевая и пантотеновая кислоты. Указанные препараты вводились ежедневно парентерально с учетом степени авитаминоза, но не менее, чем в утроенных дозах. Помимо этого, больные получали витамины орально в составе лечебного питания и поливитаминно-дрожжевой терапии. Витаминотерапия стимулировала процессы регенерации и дезинтоксикации (С. М. Навашин, И. П. Фомина, 1974; И. Теодореску-Экзарку, 1972, и др.).

Помимо заместительного, мощным стимулирующим действием обладает кровь и отдельные ее компоненты (альбумин, гамма-глобулин, эритроцитарная масса и др.). В связи с этим гемотрансфузии у больных с инфекционными осложнениями проводились ежедневно или через 1 - 2 дня. Чаще применялась свежее-гепаринизированная кровь. Лучшие результаты получены при вливаниях крови, взятой у предварительно иммунизированных доноров. У больных с тяжелой интоксикацией и нараставшей анемией прямые переливания стали неотъемлемой частью общего лечения. Это обстоятельство позволило исключить значительную анемизацию. Одним из главных преимуществ прямого переливания перед цитратной кровью является его высокая заместительная, стимулирующая и дезинтоксикационная функция. Гемотрансфузии непосредственно от доноров давали немедленный и стойкий эффект. В некоторых случаях прямое переливание сочеталось с вливанием свежее-цитратной крови (не более чем трехдневной давности). Цитратную кровь больших сроков хранения нецелесообразно применять. Специальными исследованиями, проведенными в клинике в 1965 г. (В. И. Немченко, И. М. Маркелов), было показано, что цитратная кровь 3 - 4-дневной давности и больших сроков хранения теряла ферментативную активность, увеличивала риск интоксикации цитратом, пирогенных реакций, гемолиза, ряда неблагоприятных иммунологических сдвигов. Для прямых трансфузий использовался аппарат оригинальной конструкции с роликовым эксцентриком, а также пальчиковый аппарат объединения «Красногвардеец».

В последнее время при септических осложнениях мы используем не классическую методику прямой гемотрансфузии, а переливания свежестабилизированной крови, взятой у донора в сосуд с гепарином непосредственно перед переливанием. Изменение методики объясняется этическими соображениями и риском инфицирования донора. Сравнение приживаемости крови, перелитой непосредственно от донора и свежестабилизированной, не выявило существенных преимуществ первой. В обоих случаях процент функционирующих меченых эритроцитов к концу первых суток был не менее 95, а полупериод длительности жизни превышал 25 суток (Ю. Н. Журавлев, Л. И. Ставинская, 1970).

Наибольшее количество перелитой одному больному свежестабилизированной крови за период лечения (синегнойная бактериемия) - 14,2 л. Проведение повторных гемотрансфузий позволяло поддерживать гемодинамические и иммунологические показатели на вполне удовлетворительных уровнях, несмотря на тяжелую гнойную интоксикацию (даже в разгар инфекции). Прямые гемотрансфузий или переливания свежестабилизированной крови повышали фагоцитарную активность лейкоцитов в среднем в 8 - 9 раз.

В последние годы, наряду с цельной кровью, мы широко применяем и отдельные ее компоненты или заменители (отмытые эритроциты, эритроцитарную и лейкоцитарную массы, тромболейковзвесь, альбумин, гидролизаты и др.). Это вызывается не только экономическими соображениями, но также и тем, что показания к переливанию цельной крови из-за риска осложнений и побочного действия из года в год сужаются.

Таким образом, в целях повышения неспецифической резистентности и для устранения метаболических нарушений при инфекционном осложнении инфузионная терапия должна включать следующие компоненты (табл. 17).

Антибактериальные препараты и средства для дезинтоксикации вводятся по показаниям. Всего суточная доза жидкости - 3450 - 5700 мл, в том числе белка (в пересчете на нативный) - 85 - 150 г, глюкозы - 200 - 600 г, суточная калорийность - 2000 - 4600 кал. При отсутствии жировых эмульсий и спиртов - 2650 - 4000 мл и 1200 - 2800 кал соответственно.

Эффективность парентерального питания чаще всего оценивают по азотистому балансу (азот вводимых препаратов - общий азот мочи по Кьельдалю), весу, белковым фракциям, гема-токриту, основному обмену. Помимо этого, нужно учитывать также гемо-гидробаланс (кровопотерю, объем циркулирующей крови, потери жидкости мочой, дыханием) и другие показатели. Все внутривенные вливания должны производиться под контролем центрального венозного давления (ЦВД). Объем вводимой жидкости координируется с количеством выделенной (моча, рвотные массы, экссудация, гноетечение). В целях дезинтоксикации предпочтительнее положительный водный баланс. Если выделительная функция почек не нарушена, расчет количества жидкости для инфузионной терапии у взрослого - 40 мл/кг/24 ч, у ребенка - 80 - 100 мл/кг/24 ч. При повышении температуры на ГС необходимо добавлять в сутки жидкости из расчета (в среднем) 10 - 14 мл на 1 кг веса и 13% суточной калорийности.

При гипергидратации проводилась дегидратационная терапия.

Клинические наблюдения свидетельствуют о наличии частых сочетаний повышенной сенсибилизации к стафилококку и другим возбудителям со сниженной общей иммунологической реактивностью. Это вызывает необходимость проведения, наряду со стимулирующей неспецифические механизмы защиты, десенсибилизирующей терапии.
читайте так-же

Любое воздействие, меняющее функциональное состояние регуляторных систем - нервной, эндокринной, иммунной или различных исполнительных систем (сердечно-сосудистой, пищеварительной, обменных реакций и др.) приводит к изменению реактивности и резистентности организма. Известны факторы, снижающие неспецифическую резистентность: психические травмы, отрицательные эмоции, функциональная неполноценность эндокринной системы, физическое и психическое переутомление, перетренировка, голодание (особенно белковое), неполноценное питание, недостаток витаминов, тучность, хронический алкоголизм, наркомания, переохлаждение, простуда, перегревание, болевая травма, детренированность организма, его отдельных систем; гиподинамия, резкая перемена погоды, длительное воздействие прямых солнечных лучей, интоксикация, перенесенные заболевания и т.п.

Различают две группы средств и приемов, повышающих неспецифическую резистентость.

К первой группе относятся средства, с помощью которых повышение устойчивости достигается ценой утраты организмом способности к самостоятельному существованию, снижения активности процессов жизнедеятельности. Таковыми являются наркоз, гипотермия, зимняя спячка.

У животных в состоянии зимней спячки при заражении чумой, туберкулезом, сибирской язвой заболевание не развивается, оно возникает только после пробуждения; повышается устойчивость к лучевому воздействию, гипоксии, гиперкапнии, инфекции, отравлениям; зимнеспящие млекопитающие переносят столь низкие температуры (ректальная - 5°С), которые для бодрствующей особи безусловно смертельны. Во время зимней спячки у животных выделяется дерморфин и аналогичные опиоидные пептиды, тормозящие реакции гипоталамо-гипофизарной системы и мозга, многие проявления реактивности заторможены, снижен метаболизм, уменьшена потребность в кислороде. Аналогичное повышение резистентности, в частности, к хирургической травме наступает у человека в состоянии холодового наркоза - при ятрогенной гибернации.

В состоянии наркоза возрастает устойчивость к кислородному голоданию, электрическому току; не развивается стрептококковый сепсис; при нанесении на кожу иприта и льюисита не развивается воспаление. В условиях гипотермии ослабляется столбнячная, дизентерийная интоксикации, понижается чувствительность ко всем видам кислородного голодания, к ионизирующему излучению; уменьшается повреждение клеток: у крыс, к примеру, ожог кипятком не вызывает гиперемии, отека, некроза; ослабляются аллергические реакции; в эксперименте замедляется рост злокачественных опухолей.

При всех этих состояниях развивается глубокое торможение нервной системы и, вследствие этого, всех жизненных функций: угнетается деятельность регуляторных систем (нервной и эндокринной), снижаются обменные процессы, затормаживаются химические реакции, уменьшается потребность в кислороде, ослабляется работа транспортных систем - замедляется крово- и лимфообращение, снижается температура тела, организм переходит на более древний путь обмена - гликолиз. В результате подавления процессов нормальной жизнедеятельности выключаются (или затормаживаются) и механизмы активной защиты, возникает ареактивное состояние, что обеспечивает организму выживание даже в очень трудных условиях. При этом он не сопротивляется, а лишь пассивно переносит патогенное действие среды, почти на него не реагируя. Такое состояние получило название переносимости (И.А. Аршавский) и представляет собой способ выживания организма в неблагоприятных условиях, когда активно защититься, избежать действия чрезвычайного раздражителя невозможно.

Ко второй группе относятся приемы повышения резистентности при сохранении или повышении уровня жизнедеятельности организма:

· тренировка основных функциональных систем: физическая тренировка; закаливание низкими температурами; гипоксическая тренировка (адаптация к гипоксии);

· изменение функции регуляторных систем: аутогенная тренировка, гипноз, словесное внушение, рефлексотерапия (иглоукалывание и др.);

· неспецифическая терапия: бальнеотерапия, курортотерапия, аутогемотерапия, протеинотерапия, неспецифическая вакцинация, фармакологические средства - фитонциды, интерферон, адаптогены (женьшень, элеутерококк, дибазол и витамин В 12 в определенной дозировке и др.).

Учение об адаптогенах связано с именем Н.В. Лазарева (1895-1974), который заложил основы «фармакологии здорового человека» и сформулировал представление об адаптогенном эффекте. К адаптогенам относят ряд препаратов растительного происхождения: экстракты из растений женьшеня, элеутерококка, аралии манчжурской, левзеи, заманихи, китайского лимонника, радиолы розовой («золотого корня») и др.; некоторые средства животного происхождения (пантокрин); ряд синтетических препаратов - производные бензимедазола (дибазол); витамин B 12 и др.

Адаптогены - агенты, ускоряющие адаптацию к неблагоприятным факторам, нормализующие нарушения, вызванные стрессом: они обладают большой широтой терапевтического действия, повышают сопротивляемость к большому набору факторов физической, химической, биологической природы.

Наиболее выраженным адаптогенным эффектом обладает элеутерококк. В эксперименте, он оказывает также антитоксическое, антимутагенное, антитератогенное действие. Экстракт элеутерококка содержит: элеутерозиды А, В, С, Д, Е, F, с которыми в основном связывают его биологическую активность; витамины С, Е, бета-каротин (провитамин А); микроэлементы Са, Р, К, Mg, Na, Fe, Al, Ba, Sr, В, Си, Zn, Mn, Cr, Co, германий.

Установлено, что адаптогены и, в частности, элеутерококк стимулируют не только реакции адаптации, но и компенсаторные реакции. Так, в эксперименте, на фоне введения элеутерококка более благоприятно протекают ишемия головного мозга и инфаркт миокарда.

Механизм действия адаптогенов (элеутерококка, дибазола, витамина В 12) связан, в частности, со стимуляцией ими синтеза нуклеиновых кислот и белка и стабилизацией биологических мембран.

Применяя адаптогены (и некоторые другие лекарственные препараты), а также адаптируя организм к действию неблагоприятных факторов внешней среды, можно сформировать в организме состояние неспецифически повышенной сопротивляемости - СНПС (Н.В. Лазарев). Это состояние характеризуется повышением уровня жизнедеятельности, мобилизацией механизмов активной защиты и функциональных резервов организма, повышенной резистентностью к действию многих повреждающих агентов.

Важное условие при выработке СНПС - постепенное увеличение нагрузок, не допуская перегрузок, во избежание срыва адаптационно-компенсаторных механизмов.

Первичная (естественная) резистентность – это наследственная форма резистентности, вторичная резистентность – это приобретенная форма резистентности, онаформируется в процессе жизнедеятельности организма: например, к физической нагрузке и гипоксии - путем тренировок; к инфекции - в результате выработки стойкого иммунитета после перенесенной инфекции или вакцинации.

Первичная резистентность может быть абсолютной и относительной . Абсолютная резистентность не изменяется в течение всей жизни индивида. Например, абсолютная невосприимчивость организма к инфекции (в частности животные не болеют малярией и скарлатиной, венерическими заболеваниями, человек толерантен к чуме рогатого скота). Это обусловливается тем, что клетки организма не имеют на своей поверхности структур, необходимых для фиксации данного микроба, или не могут в силу своей молекулярной организации служить средой его обитания. Относительная резистентность может изменяться при определенных условиях. Например, человек устойчив к чуме верблюда, но может ей заболеть после сильного утомления.

Резистентность подразделяется также на пассивную и активную .

Пассивная резистентность - не связана с активацией защитных механизмов организма в ответ на повреждающий фактор, активная резистентность – сопровождается активацией и перестройкой защитных систем.

неспецифической и специфической .

Специфическая резистентность – это устойчивость организма к одному конкретному агенту, например, к конкретному антигену. Неспецифическая резистентность – сопротивляемостьорганизма сразу к нескольким воздействиям.

Примеры:

Примером пассивной специфической резистентности являетсяестественный иммунитет, обусловленный материнскими антителами, и искусственный иммунитет, обусловленный введением готовых антител с сывороткой.

Примером активной специфической резистентности служитвыработка антител при инфекции или вакцинации.

Примером пассивной неспецифической резистентности является механическая надежность опорно-двигательного аппарата; защитная функция костей черепа (предохраняет мозг от повреждений); барьерная функция кожи и слизистых оболочек (препятствуют проникновению в организм инфекционных возбудителей).

Примером активной неспецифической резистентности могут служить безусловные рефлексы: слезотечение, слюноотделение, двигательные рефлексы, стресс-реакция. Сюда же можно отнести факторы так называемого «видового иммунитета». Это:

1. Нормальная микрофлора слизистых оболочек дыхательного, ЖК и мочеполового трактов. Она препятствует колонизации слизистых патогенными микроорганизмами, их внедрению и размножению.

2. соляная кислота (HCl) желудочного сока и пищеварительные ферменты , альдегиды и жирные кислоты сальных и потовых желез. Они инактивируют и разрушают антигены;

3. печень – является метаболическим барьером. Она осуществляет биотрансформацию ксенобиотиков с помощью моноксигеназной системы;

4. фагоциты (макрофаги, нейтрофилы и др.) – осуществляют фагоцитоз - захват и переваривание чужеродного материала;

5. система естественной цитотоксичности : натуральные киллеры и интрефероны α, β, γ. НК-клетки разрушают покрытые антителами клетки-мишени и запускают их апоптоз, интерфероны - угнетают репродукцию вирусов;

6. лизоцим - протеолитический фермент, синтезируемый фагоцитами, содержится в крови, лимфе, на слизистых оболочках и в секретах (слезной жидкости, молоке, сперме). Он разрушает клеточную стенку бактерий;

7. система комплемента – комплекс сывороточных белков, в результате активации которого образуется активный цитотоксический комплекс, который лизирует содержащие антиген клетки. Существуют 2 пути активации комплемента: классический – при образовании комплекса «антиген-антитело» и альтернативный – реализуется без участия антител, посредством бактериальных полисахаридов, запускающих цепь превращений пропердина.

8. белки острой фазы - вырабатываются в печени в ответ на повреждение клеток и тканей, в частности такой белок острой фазы как С-реактивный белок способствуют опсонизации антигенов, облегчая их фагоцитоз.

Кроме того, резистентность может быть общей (это устойчивость всего организма) и местной (это устойчивость определенных участков тела).

Иногда неспецифическая и специфическая резистентность дополняют друг друга, последовательно включаясь в процесс защиты организма. Так, на начальных этапах развития инфекций, передающихся воздушно-капельным путем, в частности при гриппе, немаловажное значение имеет состояние барьерной функции слизистых ротоглотки, в дальнейшем подключаются механизмы специфической защиты – выработка противовирусных антител.

Следует учитывать, что понятия реактивности и резистентности не тождественны. Высокая резистентность не равнозначна выраженной реактивности.

Примером сочетанного повышения реактивности и резистентности является гиперреактивная резистентность при инфекции, когда иммунитет обеспечивается выраженной защитной реакцией макроорганизма против возбудителя; закаливание, занятие спортом сопровождаются повышением неспецифической резистентности. Примером сочетанного понижения реактивности и резистентности является ослабление зрения и снижение слуха. Слепой, переходящий улицу, имеет больше шансов оказаться в критической ситуации, нежели человек с нормальным зрением.

Отмечаются состояния организма, когда реактивность и резистентность изменяются по-разному. Снижение реактивности на фоне повышенной резистентности к инфекции отмечается при гипертермии, во время зимней спячки у животных, наркоз вызывает искусственное повышение неспецифической резистентности. При аллергии, наоборот, реактивность повышена, а резистентность снижена ; при гипертиреозе неспецифическая реактивность повышена, а резистентность к гипоксии снижена. Это говорит о том, что гиперергическое реагирование не всегда выгодно организму.

В процессе лечения многие сталкиваются с такой проблемой, как резистентность организма к действию антибиотиков. Для многих такое заключение медиков становится реальной проблемой при лечении разного рода заболеваний.

Что такое резистентность?

Резистентность - это устойчивость микроорганизмов к действию антибиотиков. В организме человека в совокупности всех микроорганизмов встречаются устойчивые к действию антибиотика особи, но их количество минимальное. Когда антибиотик начинает действовать, вся популяция клеток гибнет (бактерицидный эффект) или вовсе прекращает свое развитие (бактериостатический эффект). Устойчивые клетки к антибиотикам остаются и начинают активно размножаться. Такая предрасположенность передается по наследству.

В организме человека вырабатывается определенная чувствительность к действию определенного рода антибиотиков, а в некоторых случаях и полная замена звеньев обменных процессов, что дает возможность не реагировать микроорганизмам на действие антибиотика.

Также в некоторых случаях микроорганизмы и сами могут начать вырабатывать вещества, которые нейтрализуют действие вещества. Такой процесс носит название энзиматической инактивации антибиотиков.

Те микроорганизмы, которые имеют резистентность к определенному типу антибиотиков, могут, в свою очередь, иметь устойчивость к подобным классам веществ, схожих по механизму действия.

Так ли опасна резистентность?

Резистентность - это хорошо или плохо? Проблема резистентности в данный момент приобретает эффект «эры постантибиотиков». Если ранее проблему устойчивости или невосприятия антибиотика решали путем создания более сильного вещества, то на данный момент такой возможности уже нет. Резистентность - это проблема, к которой нужно относиться серьезно.

Самая главная опасность резистентности — это несвоевременное поступление в организм антибиотиков. Организм попросту не может немедленно среагировать на его действие и остается без должной антибиотикотерапии.

Среди основных ступеней опасности можно выделить:

тревожные факторы;
глобальные проблемы.

В первом случае есть большая вероятность проблемы развития резистентности из-за назначения таких групп антибиотиков, как цефалоспорины, макролиды, хинолоны. Это довольно сильные антибиотики широкого спектра действия, которые назначаются для лечения опасных и сложных заболеваний.

Второй тип — глобальные проблемы - представляет собой все негативные стороны резистентности, среди которых:

Увеличенные сроки госпитализации.
Большие финансовые затраты на лечение.
Большой процент смертности и заболеваемости у людей.

Такие проблемы особенно ярко выражены при совершении путешествий в страны Средиземноморья, но в основном зависят от разновидности микроорганизмов, которые могут попасть под воздействие антибиотика.

Резистентность к антибиотикам

К основным факторам, приводящим к развитию резистентности к антибиотикам, относят:

питьевая вода низкого качества;
антисанитарные условия;
бесконтрольное применение антибиотиков, а также их использование на животноводческих фермах для лечения животных и роста молодняка.

Среди основных подходов к решению проблем по борьбе с инфекциями при резистентности к антибиотикам ученые приходят к:

Разработке новых видов антибиотиков.
Изменение и модификация химических структур.
Новые разработки препаратов, которые будут направлены на клеточные функции.
Ингибирование вирулентных детерминант.

Как снизить возможность развития резистентности к антибиотикам?

Главным условием является максимальное устранение селективного воздействия антибиотиков на бактериологический ход.

Чтобы побороть резистентность к антибиотикам, необходимо соблюдение некоторых условий:

Назначение антибиотиков только при четкой клинической картине.
Использование простейших антибиотиков при лечении.
Применение кратких курсов антибиотикотерапии.
Взятие микробиологических проб на эффективность действия конкретной группы антибиотиков.

Неспецифическая резистентность

Под этим термином принято понимать так называемый врожденный иммунитет. Это целый комплекс факторов, которые определяют восприимчивость или невосприимчивость к действию того или иного препарата на организм, а также антимикробные системы, которые не зависят от предварительного контакта с антигеном.

К таким системам можно отнести:

Система фагоцитов.
Кожные и слизистые организма.
Естественные эозинофилы и киллеры (внеклеточные уничтожители).
Системы комплимента.
Гуморальные факторы в острой фазе.

Факторы неспецифической резистентности

Что такое фактор резистентности? К основным факторам неспецифической резистентности относят:

Все анатомические барьеры (кожные покровы, мерцательный эпитилий).
Физиологические барьеры (Ph, температурные показатели, растворимые факторы— интерферон, лизоцим, комплемент).
Клеточные барьеры (прямой лизис чужеродной клетки, эндоцитоз).
Воспалительные процессы.

Основные свойства неспецифических факторов защиты:

Система факторов, которая предшествует еще до встречи с антибиотиком.
Нет строгой специфической реакции, так как антиген не распознан.
Нет запоминания чужеродного антигена при вторичном контакте.
Эффективность продолжается в первые 3—4 суток до включения в действие адаптивного иммунитета.
Быстрая реакция на попадание антигена.
Формирование быстрого воспалительного процесса и иммунного ответа на антиген.

Подводя итоги

Значит, резистентность - это не очень хорошо. Проблема резистентности на данный момент занимает довольно серьезное место среди методов лечения антибиотикотерапии. В процессе назначения определенного типа антибиотиков врачом должен быть проведен весь спектр лабораторных и ультразвуковых исследований для постановки точной клинической картины. Только при получении этих данных можно переходить к назначению антибиотикотерапии. Многие специалисты рекомендуют назначать для лечения сперва легкие группы антибиотиков, а при их неэффективности переходить к более широкому спектру антибиотиков. Такая поэтапность поможет избежать возможного развития такой проблемы, как резистентность организма. Также не рекомендуется заниматься самолечением и употреблять бесконтрольно лекарственные препараты в лечении людей и животных.

Напечатать