Infarto miocardico laterale sui segni dell'ecg. Infarto miocardico acuto - tutto sulla patologia
I21.0 Infarto transmurale acuto della parete miocardica anteriore
Infarto transmurale (acuto):
. anteriore (parete) NOS
. anteroapicale
. anterolaterale
. setto anteriore
L'infarto miocardico esteso della parete anteriore del ventricolo sinistro è solitamente dovuto all'occlusione del tronco principale dell'arteria coronaria sinistra o, più spesso, del suo ramo, l'arteria discendente anteriore.
L'infarto miocardico della parete anteriore è spesso complicato da extrasistoli ventricolari o tachicardia ventricolare, nonché da varie aritmie sopraventricolari.
Le violazioni della conduzione atrioventricolare nell'infarto anteriore si osservano relativamente raramente. Tuttavia, se compaiono, di solito si sviluppano improvvisamente. Il blocco trasversale completo con infarto miocardico esteso della parete anteriore aumenta notevolmente la mortalità dei pazienti (quasi 4 volte), mentre con infarto della parete posteriore del ventricolo sinistro con blocco trasversale completo, la mortalità aumenta solo di 2 volte. I disturbi della conduzione nell'infarto miocardico anteriore sono spesso persistenti e persistono per un lungo periodo, poiché sono dovuti alla necrosi delle cellule del sistema di conduzione.
Classificazione
Si distinguono le seguenti varietà:
- Infarto transmurale diffuso miocardico t
Associato a trombosi del tronco comune dell'arteria coronaria sinistra. I segni caratteristici dell'infarto miocardico sono registrati nelle derivazioni I, II, avL, V 1 - V 5 (V 6) - fig. 64.
Il periodo acuto procede con complicazioni: sono possibili shock cardiogeno, insufficienza ventricolare sinistra acuta, aritmie, aneurisma acuto e cronico, rottura e tamponamento cardiaco.
Infarto miocardico del setto anteriore
L'arteria interventricolare anteriore è interessata. Con questa localizzazione, i cambiamenti dell'infarto vengono registrati nelle derivazioni V 1 - V 2 (V 3), in queste derivazioni può apparire un'onda q, più spesso il complesso ventricolare ha una forma QS.
L'infarto miocardico del setto anteriore è complicato da ridotta conduzione intraventricolare, blocco del blocco di branca sinistro o destro, necrosi del setto interventricolare con il suo difetto, danno ai muscoli papillari e sviluppo di insufficienza della valvola mitrale.
Infarto del miocardio apicale anteriore
Il ramo discendente dell'arteria coronaria sinistra è interessato, i cambiamenti dell'infarto sono determinati nelle derivazioni V3 - V 4 . Sindrome da prolasso RV4 osservata Infarto miocardico antero-laterale Il ramo circonflesso dell'arteria coronaria sinistra è interessato, i cambiamenti dell'infarto sono localizzati nelle derivazioni I, avL, V 5 - V 6 . Con questa localizzazione si osservano rottura e tamponamento cardiaco. Con infarto laterale isolato, cambiamenti in V 5 - V 6. causa immediata lo sviluppo di infarto miocardico (IM) è una discrepanza acuta tra la circolazione coronarica e le richieste del miocardio dovute all'occlusione L'occlusione è una violazione della pervietà di alcune formazioni cave nel corpo (vasi sanguigni e linfatici, spazi subaracnoidei e cisterne), a causa della persistente chiusura del loro lume in qualsiasi area. L'infarto miocardico senza onde Q anormali si verifica più spesso con la riperfusione spontanea Perfusione - 1) iniezione prolungata di un liquido (ad esempio sangue) per scopi terapeutici o sperimentali nei vasi sanguigni di un organo, parte del corpo o l'intero organismo; 2) il naturale apporto sanguigno di alcuni organi, come i reni; 3) circolazione artificiale. Lo sviluppo di IM si basa su tre meccanismi fisiopatologici: 1. Rottura di una placca aterosclerotica, provocata da un improvviso aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico (un forte aumento della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca e della forza, aumento della circolazione coronarica). 2. Trombosi nel sito di una rottura o addirittura intatta Intatto (latino intatus - intatto) - intatto, non coinvolto in alcun processo. 3. Vasocostrizione Vasocostrizione: restringimento del lume dei vasi sanguigni, in particolare delle arterie. Il primo stadio nello sviluppo dell'infarto miocardico acuto (IMA), sebbene non sempre obbligatorio, è la rottura di una placca aterosclerotica, che in futuro potrebbe avere un decorso diverso: 1. Decorso favorevole - quando dopo la rottura della placca si verifica un'emorragia nella placca, il cosiddetto trombo "interno", che non causa lo sviluppo di infarto del miocardio, ma in futuro può contribuire alla progressione del quadro clinico della malattia coronarica (CHD). 2. Decorso sfavorevole - con la formazione di un trombo, che blocca completamente o quasi completamente il lume dell'arteria coronaria. Ce ne sono tre fasi di formazione del trombo otturante L'otturazione è la chiusura del lume di un organo cavo, compreso un vaso sanguigno o linfatico, che causa una violazione della sua pervietà. 1. Emorragia nella placca. 2. Formazione di un trombo intravascolare non occlusivo. 3. La diffusione di un coagulo di sangue fino a quando la nave non è completamente bloccata. Un trombo intra-intimale è costituito principalmente da piastrine. La formazione di trombi è fondamentale nello sviluppo dell'AMI. Molto meno spesso, l'IMA non si verifica a causa dell'aterotrombosi. In questo caso, il vasospasmo è considerato il principale meccanismo patogenetico. Vasospasmo - restringimento delle arterie o delle arteriole al punto da ridurre la perfusione tissutale. Infarto miocardico a seguito di spasmo coronarico Coronarospasmo (Coronarospasmus; spasmo coronarico) - un restringimento temporaneo del lume delle arterie coronarie del cuore a causa della contrazione tonica degli elementi muscolari lisci della parete arteriosa; manifestato da un attacco di angina pectoris. Molto meno spesso, l'infarto del miocardio si sviluppa a causa di altre cause. Caratteristiche morfologiche Infarto: la malattia è sempre acuta e in fase di stadiazione. Con l'infarto del miocardio, si nota che il primo giorno la zona dell'infarto non differisce in alcun modo esternamente dalle aree sane del miocardio. La zona dell'infarto in questo momento è di natura a mosaico, cioè tra le cellule morte ci sono anche miociti parzialmente o addirittura completamente funzionanti. Il secondo giorno, la zona delimita gradualmente dal tessuto sano e tra di loro si forma una zona peri-infartuale. Spesso nella zona del peri-infarto si distinguono una zona di distrofia focale confinante con una zona necrotica e una zona di ischemia reversibile adiacente ad aree di miocardio intatto. Tutti i cambiamenti strutturali e funzionali nella zona della distrofia focale nella maggior parte dei casi sono soggetti a ripristino (parzialmente o addirittura completamente). Nella zona di ischemia reversibile, i cambiamenti sono completamente reversibili. Dopo aver delimitato la zona dell'infarto, si verifica un graduale ammorbidimento e dissoluzione dei miociti morti, degli elementi del tessuto connettivo, delle sezioni vascolari e delle terminazioni nervose. Con infarto miocardico a grande focale, intorno al 10° giorno, si forma già un giovane tessuto di granulazione alla periferia del focolaio di necrosi, da cui successivamente si forma il tessuto connettivo, eseguendo la cicatrice. I processi di sostituzione procedono dalla periferia al centro, quindi i focolai di rammollimento possono rimanere ancora al centro del focus per qualche tempo, e questa è un'area che può allungarsi, formare un aneurisma del cuore o addirittura rompersi con grave non conformità con il regime motorio o altre violazioni. Al posto della necrosi, il tessuto cicatriziale denso si forma finalmente non prima di 3-4 mesi. L'età del paziente; livello pressorio; Modalità motore; Lo stato dei processi metabolici; Fornitura al paziente di aminoacidi di alta qualità, vitamine; L'adeguatezza del trattamento; Presenza di comorbidità. Tutto ciò determina l'intensità dei processi di recupero nell'organismo nel suo insieme e nel miocardio in particolare. Anche un carico relativamente piccolo durante la formazione della cicatrice primaria può portare allo sviluppo di un aneurisma cardiaco (sporgenza della parete ventricolare, formazione di una specie di sacco), mentre dopo un mese lo stesso carico è utile e addirittura necessario per rafforzare il muscolo cardiaco e formare una cicatrice più duratura. Oggi, nei paesi sviluppati, il numero di pazienti con patologia coronarica è in costante crescita e si assiste ad uno spostamento verso un'età più giovane, il che rende socialmente significativo il problema della diagnosi, del trattamento e della prevenzione della malattia coronarica. L'incidenza tra gli uomini è molto più alta che tra le donne: una media di 500 ogni 100.000 uomini e 100 ogni 100.000 donne, sopra i 70 anni questa differenza si livella. Il picco di incidenza dell'età dell'infarto miocardico è di 50-70 anni. Negli uomini, il picco di incidenza si verifica in inverno, nelle donne - in autunno, la diminuzione dell'incidenza negli uomini e nelle donne si verifica contemporaneamente in estate. L'ora del giorno più pericolosa negli uomini sono le prime ore del mattino (4-8 del mattino), quando l'incidenza dell'infarto del miocardio raggiunge il 23,9%; nelle donne la stessa cifra è del 25,9% al mattino (8-12 ore). Questa frequenza di sviluppo dell'IM, a seconda della stagionalità e dell'ora del giorno, coincide con indicatori simili di "morte improvvisa". La morte improvvisa di solito si verifica al mattino quando il paziente si alza dal letto, il che è molto probabilmente dovuto ad un aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico al risveglio. Ciò provoca un aumento della viscosità del sangue e dell'aggregazione piastrinica con rilascio di sostanze biologiche vasoattive, seguito da vasospasmo e formazione di trombi, con lo sviluppo di ictus ischemico o infarto miocardico acuto (IMA). Circa un terzo di tutti i casi di IMA (e anche più spesso nei pazienti più giovani) termina con esito fatale in fase preospedaliera, nella maggior parte dei casi entro 1 ora dall'esordio dei sintomi acuti. Tra i pazienti con IMA sopravvissuti fino al ricovero in ospedale, come risultato della moderna terapia, c'è un tasso di mortalità più basso e un tasso di sopravvivenza più lungo. La morte dei pazienti con IMA nelle prime 4 ore è associata alla comparsa di aritmie e allo sviluppo di fibrillazione ventricolare (morte aritmogena) e, in periodi successivi, ad un aumento dell'insufficienza cardiaca acuta (shock cardiogeno). Fattori di rischio non modificabili: 1. Ereditarietà. Si considera gravato da IHD se parenti stretti (genitori, fratelli, sorelle, nonni, nonne) hanno avuto casi di IHD in linea maschile fino a 55 anni, in linea femminile fino a 65 anni. 3. Sesso. Gli uomini hanno molte più probabilità di soffrire di malattia coronarica. Nelle donne di età inferiore ai 50-55 anni (l'età della menopausa persistente), la malattia coronarica viene diagnosticata molto raramente. L'eccezione sono le donne con menopausa precoce e vari disturbi ormonali in circostanze aggravanti: ipertensione arteriosa, iperlipidemia, diabete mellito. Dopo l'inizio della menopausa, l'incidenza della malattia coronarica nelle donne inizia ad aumentare costantemente e, dopo 70-75 anni, la probabilità di sviluppare una malattia coronarica negli uomini e nelle donne è la stessa. Fattori di rischio modificabili: 2. Ipertensione arteriosa. L'importanza della pressione alta come uno dei fattori di rischio è stata dimostrata da numerosi studi in tutto il mondo. 3. Ipercolesterolemia. Livelli ematici elevati di colesterolo totale, colesterolo lipoproteico a bassa densità. Il colesterolo lipoproteico ad alta densità è considerato un fattore anti-rischio: maggiore è il suo livello, minore è il rischio di malattia coronarica. 4. Scarsa attività fisica o mancanza di attività fisica regolare. Nelle persone che conducono uno stile di vita sedentario, la probabilità di sviluppare una malattia coronarica è 1,5-2,4 superiore rispetto alle persone fisicamente attive. 5. Obesità. Particolarmente pericolosa è l'obesità addominale, quando il grasso si deposita nell'addome. 6. Fumo di tabacco. Il collegamento diretto del fumo con lo sviluppo e la progressione dell'aterosclerosi è ben noto e non ha bisogno di commenti. 7. Diabete. Il rischio relativo di morte anche nelle persone con ridotta tolleranza al glucosio è superiore del 30% e nei pazienti con diabete mellito di tipo 2 - dell'80%. 8. Abuso di alcol. Tuttavia, il fattore anti-rischio è il consumo fino a 30 g di alcol puro al giorno per gli uomini e 20 g per le donne. 9. In tutto il mondo, l'attenzione è ora rivolta allo studio di fattori di rischio come stress psico-emotivo cronico, aumento della frequenza cardiaca, disturbi della coagulazione, omocisteinemia (aumento dei livelli ematici di omocisteina). Gli scienziati hanno anche stabilito la dipendenza del rischio di sviluppare un infarto miocardico a seconda del tipo psico-emotivo di una persona. Quindi, le persone coliche hanno 2 volte più probabilità di avere un primo infarto e 5 volte più probabilità di averne un secondo, e la loro mortalità per infarto si verifica 6 volte più spesso. I momenti provocatori per lo sviluppo dell'infarto miocardico acuto (IMA) sono un intenso stress fisico o psico-emotivo. Entro un'ora dopo uno sforzo fisico significativo, il rischio di sviluppare AMI aumenta di 6 volte e nelle persone che conducono uno stile di vita sedentario - 10,7 volte e nelle persone impegnate in un intenso esercizio fisico - 2,4 volte. Le forti emozioni hanno un effetto simile. Entro 2 ore dopo un sovraccarico psico-emotivo, il rischio di sviluppare IMA aumenta di 2,3 volte. 1. Periodo prodromico (dura fino a 30 giorni, può essere assente). 2. Il periodo più acuto (dura fino a 2 ore dall'inizio dello stato anginoso). 3. Periodo acuto (dura fino a 10 giorni dall'inizio dell'infarto del miocardio). 4. Periodo subacuto (inizia dal 10° giorno e dura fino a 1-2 mesi). 5. Il periodo delle cicatrici (dura in media da 2-3 mesi a sei mesi, a volte termina solo dopo 2-3 anni). A seconda dello stadio della malattia, le sue manifestazioni variano notevolmente. periodo prodromico Durante questo periodo, i pazienti sviluppano segni di angina instabile: Aumento del dolore al petto; Il dolore compare con meno sforzo fisico, o anche a riposo; Il dolore è alleviato peggio dai nitrati, è necessaria una grande dose di nitrati perché il dolore scompaia. Sindrome coronarica acuta(ACS) combina malattie come angina instabile, infarto miocardico acuto e morte cardiaca improvvisa. Al centro di tutti questi stati, nonostante le loro diverse manifestazioni, c'è un meccanismo. Sia in un attacco cardiaco che in un'angina instabile, l'integrità di una delle placche di colesterolo nell'arteria coronaria viene interrotta. Il corpo reagisce al difetto risultante inviando piastrine al fuoco e attivando il sistema di coagulazione del sangue. Di conseguenza, si forma un coagulo di sangue, che blocca il flusso di sangue. L'occlusione a breve termine o incompleta del lume della nave provoca lo sviluppo di sintomi di angina instabile. Se il blocco peggiora, si verifica un infarto. A questo proposito, i pazienti con angina instabile devono essere urgentemente ricoverati in ospedale. Il periodo più acuto Durante questo periodo, si osserva la più alta mortalità per infarto del miocardio. Allo stesso tempo, il periodo più acuto è il più favorevole in termini di terapia. Esistono farmaci che distruggono il coagulo di sangue formato, ripristinando così il flusso sanguigno disturbato attraverso la nave. Tuttavia, questi farmaci sono efficaci solo per le prime 12 ore dopo l'inizio di un infarto e prima vengono applicati, migliore sarà il risultato. Nel periodo più acuto appare stato anginoso- dolore molto intenso, localizzato o dietro lo sterno o nella metà sinistra del torace. I pazienti descrivono il dolore come simile a un pugnale, noioso o opprimente ("il cuore è in una morsa"). Spesso il dolore arriva a ondate, può irradiarsi alla spalla sinistra, al braccio, alla regione interscapolare, alla mascella inferiore. A volte si estende alla metà destra del torace e nella metà superiore dell'addome. Il dolore è generalmente simile a quello durante un attacco di angina, ma la sua intensità è molto più elevata, non scompare dopo l'assunzione di 2-3 compresse di nitroglicerina e di solito dura dai 30 minuti o più. Oltre al dolore, si osservano spesso sudore freddo e grave debolezza generale. La pressione sanguigna spesso diminuisce a causa di una diminuzione della forza delle contrazioni del cuore danneggiato, meno spesso aumenta, perché il corpo rilascia una grande quantità di adrenalina in risposta allo stress, che ha un effetto stimolante sul funzionamento del sistema cardiovascolare sistema. Quasi sempre con infarto del miocardio, i pazienti sperimentano una grave ansia, paura della morte. È importante sapere che nel 20% dei pazienti il periodo più acuto di infarto procede con pochi sintomi (la cosiddetta forma "indolore" di infarto del miocardio). Tali pazienti notano una pesantezza poco chiara al petto ("angoscia cardiaca"), affaticamento pronunciato, malessere, insonnia, ansia "irragionevole". Anche in alcuni pazienti, l'infarto del miocardio può manifestarsi come lo sviluppo di disturbi del ritmo e della conduzione. Tali pazienti avvertono interruzioni nel lavoro del cuore, forse un forte aumento o, al contrario, un rallentamento del polso. Possono verificarsi capogiri, grave debolezza, episodi di perdita di coscienza. A volte l'infarto del miocardio può manifestarsi con l'insorgenza improvvisa di mancanza di respiro o edema polmonare. Sintomi di varianti cliniche della fase più acuta dell'infarto del miocardio Periodo acuto In questo periodo, il dolore acuto si attenua, poiché il processo di distruzione dei cardiomiociti è completato e i tessuti necrotici non sono sensibili al dolore. La maggior parte dei pazienti può notare la persistenza del dolore residuo: sordo e costante, solitamente localizzato dietro lo sterno. Il secondo giorno, gli enzimi delle cellule danneggiate e dei tessuti distrutti entrano nel flusso sanguigno, provocando una reazione termica: possono comparire febbre fino a 39 ° C, oltre a malessere, debolezza, sudorazione. L'azione degli ormoni dello stress (adrenalina, noradrenalina, dopamina) si attenua, determinando una diminuzione della pressione sanguigna, a volte molto significativa. Durante questo periodo possono comparire dolori sordi al petto, aggravati dalla respirazione, che è un segno dello sviluppo della pleuropericardite. In alcuni pazienti, possono riprendere intensi dolori pressanti al cuore - in questo caso viene diagnosticata un'angina pectoris post-infartuale o una ricaduta di infarto del miocardio. Poiché la cicatrice non si è ancora formata e parte delle cellule muscolari del cuore viene distrutta, durante questo periodo è molto importante ridurre al minimo l'attività fisica e lo stress. Se queste regole non vengono seguite, può svilupparsi un aneurisma del cuore o può verificarsi la morte per rottura del cuore. Periodo subacuto I processi cicatriziali si verificano nel cuore: il corpo elimina il difetto formato, sostituendo i cardiomiociti distrutti con il tessuto connettivo. Il periodo di cicatrizzazione dell'infarto del miocardio Durante questo periodo, la formazione di una cicatrice a tutti gli effetti dal tessuto connettivo fibroso grossolano continua e termina. Il benessere del paziente dipende dalle dimensioni dell'area interessata e dalla presenza o assenza di complicanze dell'infarto del miocardio. In generale, lo stato si sta normalizzando. Non c'è dolore al cuore o c'è angina pectoris stabile di una certa classe funzionale. Una persona si abitua a nuove condizioni di vita. Un segno di infarto miocardico della parete anteriore del ventricolo sinistro, tuttavia, come un infarto di qualsiasi altra area, è un'onda Q patologica. Un'onda Q con un infarto anteriore è considerata patologica se: La sua ampiezza è uguale o maggiore di un quarto dell'ampiezza dell'onda R nella stessa derivazione; La larghezza dell'onda Q supera 0,03 s; ampiezza dell'onda Q maggiore di 4 mm; L'onda Q è seghettata o divisa; Spesso un'onda Q patologica è combinata con un'onda T negativa; Allo stesso tempo, c'è un'elevazione del segmento ST nella stessa derivazione. L'infarto miocardico della regione del setto anteriore (parte anteriore del setto interventricolare) nella maggior parte dei casi è dovuto al blocco del ramo settale dell'arteria discendente anteriore. Con tale localizzazione, la necrosi, di regola, non si estende alla parete anteriore del ventricolo destro. I cambiamenti caratteristici dell'ECG nell'infarto anteriore sono mostrati nella figura: Nelle derivazioni V1-V3 viene registrato un ECG di tipo QS; Il segmento ST nelle derivazioni V1-V3 è al di sopra dell'isolina sotto forma di una curva monofasica; Il segmento ST nelle derivazioni II, III, aVF è al di sotto dell'isolina. In presenza di onde QS nelle derivazioni del torace destro, è spesso impossibile determinare in modo affidabile la natura dell'IM (transmurale o non transmurale). Un aumento significativo a lungo termine nel segmento STV1-V3 al di sopra dell'isolina può testimoniare a favore di un infarto transmurale. Altri segni caratteristici dell'IM del setto anteriore sono: L'aspetto di un'onda qV1-V3 di piccola ampiezza (ECG assomiglia a qRS) è tipica per lo stadio cicatriziale dell'IM nella regione del setto anteriore; A volte nelle derivazioni toraciche V7-V9 si osservano cambiamenti reciproci (un aumento dell'onda R; nella fase acuta, una diminuzione del segmento ST e la comparsa di un'onda T alta); La scomparsa del dente qV5,V6, tuttavia, tale scomparsa può essere causata dal blocco della gamba sinistra del fascio di His (blocco del ramo anteriore o posteriore del LBPH); La presenza di dentellature del complesso QRS nelle derivazioni V1-V3 con il tipo ECG QS parla a favore dell'IM; Se tali cambiamenti nel complesso QRS sono combinati con un'onda T negativa e un'elevazione del segmento ST, questo indica chiaramente MI. L'infarto miocardico della parete anteriore è spesso causato dal blocco dell'arteria discendente anteriore (le sue parti distali), che si estende dall'arteria coronaria sinistra. Un tale attacco cardiaco viene diagnosticato da cambiamenti caratteristici dell'ECG nelle derivazioni V3, V4, che assomigliano a QS o Qr (meno spesso qrS, QR, QRs), nonché nella derivazione anteriore lungo il cielo. La registrazione delle onde QSV4 indica in modo affidabile un infarto miocardico transmurale (la presenza di un'onda QSV3 si osserva sia nell'infarto miocardico transmurale che non transmurale). Con MI della parete anteriore del VS si possono osservare cambiamenti reciproci nelle derivazioni III, aVF, Dorsalis (secondo Sky), che si manifestano con un aumento dell'onda R e nella fase acuta - una diminuzione del segmento ST e un aumento dell'onda T. Questa localizzazione dell'infarto è solitamente dovuta al blocco dell'arteria discendente anteriore sinistra. Un tale attacco cardiaco viene diagnosticato da cambiamenti caratteristici dell'ECG nelle derivazioni V1-V4 e nella derivazione Anetior nel cielo. In questo caso, c'è (più spesso nella fase cicatriziale) un'onda qV1-V3 di piccola ampiezza (in questi casi, l'ECG sembra qrS). La registrazione dell'onda QSV4 è un segno affidabile di infarto miocardico transmurale. Di norma, le onde QSV1-V3 si osservano sia nell'IM transmurale che non transmurale. Nelle derivazioni III, aVF, Dorsalis (secondo Sky), si possono osservare cambiamenti reciproci allo stadio acuto di MI, manifestati da una diminuzione del segmento ST e dalla comparsa di un'onda T "coronarica" altamente positiva. L'ampiezza di aumenta anche l'onda R, che persiste nella fase cicatriziale. La dinamica dei cambiamenti reciproci dell'ECG nella fase acuta dell'IM si verifica più rapidamente rispetto ai cambiamenti nel segmento ST e nell'onda T nelle derivazioni V1-V4. L'IM della parete laterale è solitamente causato da un danno all'arteria diagonale o ai rami posterolaterali dell'arteria circonflessa sinistra. I segni di un tale infarto sono determinati dai cambiamenti nell'ECG nelle derivazioni V5, V6, I, II, aVL, Inferiore (secondo Sky). L'onda Q è considerata anormale se: QV5,V6>15%RV5,V6 o qV5,V6>2 mm; QaVL>25% RaVL. Nella fase cicatriziale, un segno di infarto miocardico della parete laterale del ventricolo sinistro è: Onda profonda SV5,V6, mentre l'ECG in queste derivazioni sembra qRS, QrS, qrS; Significativa diminuzione dell'ampiezza dell'onda RV5, V6; Dentellatura pronunciata del complesso QRSV5,V6,I,II,aVL. Un segno affidabile di infarto miocardico transmurale è la presenza di un'onda QSV5,V6. A volte ci sono cambiamenti reciproci nelle derivazioni V1, V2, in cui nella fase acuta di MI c'è una diminuzione del segmento ST, la comparsa di un'onda T alta positiva, un aumento dell'ampiezza dell'onda R. L'infarto miocardico della parete anterolaterale del ventricolo sinistro, di regola, è causato da un danno all'arteria circonflessa o all'arteria discendente anteriore, che derivano dall'arteria coronaria sinistra. I segni di un tale attacco cardiaco sono determinati dai cambiamenti nell'ECG nelle derivazioni V3-V6, I, aVL, II, Anteriore, Inferiore (secondo Sky). Cambiamenti reciproci (aumento dell'ampiezza dell'onda R; nella fase acuta - una diminuzione del segmento ST e un aumento dell'onda T positiva) si osservano nelle derivazioni III, aVF, Dorsalis (secondo Sky). Segni caratteristici di infarto miocardico anterolaterale (infarto miocardico delle pareti anteriore e laterale del ventricolo sinistro): La presenza di SV4-V6 profonde, mentre l'ampiezza dell'onda aumenta da V4 a V6; Una forte diminuzione dell'ampiezza del dente RV4-V6; Dentellatura grave del complesso QRSV4-V6; Assenza di crescita dell'onda RV3,V4; La presenza di un'onda QSV4-V6 indica fortemente MI transmurale in quest'area. L'IM dell'apice ventricolare sinistro è solitamente causato dal blocco dei rami terminali dell'arteria discendente anteriore sinistra. Possiamo parlare di una tale localizzazione di un attacco cardiaco se i segni sono annotati in isolamento in piombo V4 (meno spesso V3-V5), Anteriore (secondo Sky). La presenza di QSV4 indica fortemente un infarto miocardico transmurale. L'infarto miocardico delle parti alte della parete anterolaterale è solitamente associato ad una lesione dell'arteria diagonale o ad un ramo dell'arteria circonflessa sinistra. Possiamo parlare di una tale localizzazione di un infarto se i segni sono registrati in isolamento in piombo aVL (aVL, I). Occasionalmente, si possono osservare cambiamenti reciproci (onda RV1, V2 alta, nella fase acuta - una diminuzione del segmento STV1, V2 e la comparsa di un'onda TV1, V2 altamente positiva) nelle derivazioni V1, V2 (meno spesso III, aVF ). QaVL è considerato patologico se è maggiore o uguale in ampiezza alla metà dell'onda RaVL. Se si sospetta un attacco cardiaco delle sezioni alte della parete anterolaterale, si raccomanda di eseguire un ECG nelle derivazioni V4-V6 1 e 2 spazi intercostali al di sopra del livello abituale. Va tenuto presente che tali MI sono registrati piuttosto male sull'ECG. L'ampio infarto miocardico della parete anteriore è causato dal blocco del tronco principale dell'arteria coronaria sinistra (più spesso il suo ramo - l'arteria discendente anteriore). Segni di un esteso infarto di tale localizzazione sono registrati nelle derivazioni V1-V6, I (II), aVL, Anteriore, Inferiore (secondo Sky). In questo caso, è necessario osservare i cambiamenti reciproci (un aumento dell'onda R; nella fase acuta - una diminuzione del segmento ST, un'onda T alta positiva) nelle derivazioni III, aVF, Dorsalis (secondo Sky). La diffusione dell'IM alla parete posteriore del ventricolo sinistro è evidenziata da una diminuzione dell'altezza (rispetto al precedente ECG) delle onde RIII, aVF o rIII, aVF di ampiezza molto piccola. Con un esteso infarto miocardico della parete anteriore del ventricolo sinistro per la diagnosi, tutti i segni sopra descritti per le localizzazioni individuali degli infarti mantengono il loro significato. L'IM della parete anteriore è spesso complicato da extrasistolia o tachicardia ventricolare e da varie aritmie sopraventricolari. Aumenta drasticamente la mortalità (4 volte) con infarto miocardico esteso della parete anteriore, blocco trasversale completo. Allo stesso tempo, un tale blocco nell'IM della parete posteriore del ventricolo sinistro aumenta la mortalità solo di 2 volte. Indicatori aspecifici di necrosi tissutale e risposta infiammatoria del miocardio; Indicatori non specifici di necrosi tissutale e risposta infiammatoria del miocardio: La persistenza a lungo termine (più di 1 settimana) di leucocitosi e/o febbre moderata nei pazienti con IMA indica il possibile sviluppo di complicanze: (polmonite, pleurite Pleurite - infiammazione della pleura (la membrana sierosa che copre i polmoni e riveste le pareti della cavità toracica) iperenzimemia Il più prezioso per la diagnosi di IMA è la determinazione dell'attività di diversi enzimi nel siero del sangue: Un aumento dell'attività della frazione CPK MB, che è contenuta principalmente nel miocardio, è specifico per danni al muscolo cardiaco, principalmente per IMA. La frazione MB di CPK non risponde ai danni ai muscoli scheletrici, al cervello e alla tiroide. Dinamica di CF-CPK in AMI: Il grado di aumento dell'attività dell'MB-CPK nel sangue generalmente è ben correlato alla dimensione dell'IM: maggiore è il volume del danno al muscolo cardiaco, maggiore è l'attività dell'MB-CPK 1 . Dinamica di CPK in AMI: 1
Va ricordato che qualsiasi intervento di cardiochirurgia (compresa l'angiografia coronarica, il cateterismo delle cavità cardiache e la terapia ad impulsi elettrici), di regola, è accompagnato da un aumento a breve termine dell'attività della frazione CPK MB. In letteratura ci sono anche indicazioni della possibilità di aumentare il livello di MB-CPK nelle tachiaritmie parossistiche gravi, nella miocardite e negli attacchi prolungati di angina a riposo, considerata come una manifestazione di angina instabile. 2
Va ricordato che l'attività dell'LDH totale aumenta anche con malattie del fegato, shock, insufficienza circolatoria congestizia, emolisi degli eritrociti e anemia megaloblastica, embolia polmonare, miocardite, infiammazione di qualsiasi localizzazione, angiografia coronarica, terapia d'impulso elettrica, grave sforzo fisico, eccetera. Aspartato aminotransferasi I cambiamenti nell'attività dell'AST non sono specifici per l'IMA: i livelli di AST, insieme all'attività dell'ALT, aumentano in molte condizioni patologiche, comprese le malattie del fegato 3
. 3
Con le lesioni del parenchima epatico, l'attività dell'ALT aumenta in misura maggiore e con le malattie cardiache l'attività dell'AST aumenta in misura maggiore. Nell'IM, il rapporto AST/ALT (rapporto de Ritis) è maggiore di 1,33 e nell'epatopatia il rapporto AST/ALT è inferiore a 1,33. Troponina Il complesso della troponina stesso è costituito da tre componenti: Dinamica della troponina nell'AMI: Le isoforme della troponina cardiaca mantengono a lungo la loro presenza nel sangue periferico: 4 Va ricordato che le troponine non sono biomarcatori precoci di IMA, pertanto, nei pazienti in applicazione precoce con sospetta sindrome coronarica acuta con risultato primario negativo, è necessario ripetere (6-12 ore dopo un attacco doloroso) la determinazione del contenuto di troponine nel sangue periferico. In questa situazione, anche un leggero aumento del livello di troponine indica un rischio aggiuntivo per il paziente, poiché è stata dimostrata l'esistenza di una chiara correlazione tra il livello di aumento della troponina nel sangue e la dimensione della zona di danno miocardico . Numerose osservazioni hanno dimostrato che un livello elevato di troponina nel sangue di pazienti con sindrome coronarica acuta può essere considerato un indicatore affidabile della presenza di IMA in un paziente. Allo stesso tempo, il basso livello di troponina in questa categoria di pazienti testimonia a favore di una diagnosi più mite di angina instabile. mioglobina Principi di diagnosi enzimatica dell'IMA 1. Nei pazienti ricoverati entro le prime 24 ore dopo un attacco anginoso, viene determinata l'attività CPK nel sangue - questo dovrebbe essere fatto anche nei casi in cui, secondo i dati clinici ed elettrocardiografici, la diagnosi di infarto del miocardio non è dubbia, poiché il grado di aumento dell'attività CPK informa il medico sull'entità dell'infarto miocardico e sulla prognosi. 2. Se l'attività di CPK rientra nell'intervallo normale o leggermente aumentata (2-3 volte), o il paziente ha segni evidenti di danno ai muscoli scheletrici o al cervello, per chiarire la diagnosi, la determinazione di MB-CPK è indicata l'attività 3. I valori normali di attività CPK e MB-CPK, ottenuti con un unico prelievo di sangue al momento del ricovero del paziente in clinica, non sono sufficienti per escludere la diagnosi di IMA. L'analisi deve essere ripetuta almeno altre 2 volte dopo 12 e 24 ore. 4. Se il paziente è stato ricoverato più di 24 ore dopo un attacco anginoso, ma meno di 2 settimane, e il livello di CK e MB-CK è normale, è consigliabile determinare l'attività di LDH nel sangue (preferibilmente il rapporto tra attività LDH1 e LDH2), AST insieme ad ALT e calcolo del coefficiente di de Ritis. 5. Se il dolore anginoso si ripresenta in un paziente dopo il ricovero, si raccomanda di misurare CPK e MB-CPK immediatamente dopo l'attacco e dopo 12 e 24 ore. 6. Si consiglia di determinare la mioglobina nel sangue solo nelle prime ore dopo un attacco di dolore, un aumento del suo livello di 10 volte o più indica la necrosi delle cellule muscolari, tuttavia un livello normale di mioglobina non esclude un infarto . 7. La determinazione degli enzimi non è pratica in pazienti asintomatici con un ECG normale. È ancora impossibile fare una diagnosi sulla base della sola iperenzimemia: devono esserci segni clinici e (o) ECG che indicano la possibilità di infarto miocardico. 8. Il controllo del numero di leucociti e del valore della VES deve essere effettuato al momento del ricovero del paziente e successivamente almeno una volta alla settimana, per non perdere le complicanze infettive o autoimmuni dell'IMA. 9. Si consiglia di studiare il livello di attività di CPK e MB-CPK solo entro 1-2 giorni dalla presunta insorgenza della malattia. 10. Si consiglia di studiare il livello di attività dell'AST solo entro 4-7 giorni dalla presunta insorgenza della malattia. 11. Un aumento dell'attività di CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST non è strettamente specifico per AMI, sebbene a parità di altre condizioni, l'attività di MB-CPK è più informativa. 12. L'assenza di iperenzimemia non esclude lo sviluppo di IMA. 2.Pericardite (miopericardite). I dati ECG aiutano nella diagnosi corretta. Nella pericardite, ci sono sintomi di danno sottoepicardico sotto forma di sopraslivellamento del tratto ST in tutte le 12 derivazioni convenzionali (nessuna discordanza inerente all'IM). L'onda Q nella pericardite, a differenza dell'IM, non viene rilevata. L'onda T con pericardite può essere negativa, diventa positiva dopo 2-3 settimane dall'inizio della malattia. 3. Polmonite al lato sinistro. 4. Pneumotorace spontaneo. 5. Lesione al torace. 6. Osteocondrosi della colonna vertebrale toracica con compressione radicolare. 7.Herpes zoster. 8.Asma bronchiale. 9. Insufficienza ventricolare sinistra acuta complica il decorso di molte malattie cardiache, tra cui cardiomiopatia, difetti cardiaci valvolari e congeniti, miocardite e altri. 10. Colecistopancreatite acuta. Leucocitosi, aumento della VES, iperfermentemia di AST, LDH possono comparire in entrambe le malattie. Con la colecistopancreatite, c'è un aumento dell'attività dell'alfa-amilasi nel siero del sangue e nelle urine, LDH 3-5. Con MI, ci si dovrebbe concentrare su alti tassi di attività enzimatica di CPK, CF-CPK, HBD. 11. Ulcera allo stomaco perforata. 13. Avvelenamento del cibo. 15. Aneurisma dissecante dell'aorta addominale. 16. Necrosi miocardica non coronarica può verificarsi con tireotossicosi, leucemia e anemia, vasculite sistemica, condizioni di ipo e iperglicemia. 19.Sindrome post-tachicardica. 20. Sindrome da ripolarizzazione prematura dei ventricoli. Nota Gruppi di complicanze dell'infarto del miocardio(LORO): 1. Elettrico- disturbi del ritmo e della conduzione: 2. Emodinamico complicazioni: 3. Reattivo e altre complicazioni: Al momento dell'apparizione le complicanze dell'IM sono classificate in: 1. Complicanze precoci che si verificano nelle prime ore (spesso nella fase di trasporto del paziente in ospedale) o nel periodo più acuto (3-4 giorni): 2. Complicanze tardive (si verificano nella 2a-3a settimana, durante il periodo di espansione attiva del regime): Sia nella fase iniziale che in quella avanzata di infarto del miocardio, possono verificarsi le seguenti complicazioni: Trattamento all'estero L'infarto miocardico acuto è una delle complicanze più pericolose della malattia coronarica. La patologia è associata al verificarsi di processi necrotici nel muscolo cardiaco dovuti alla carenza di ossigeno nei tessuti. Qual è questa condizione e come affrontarla, capiremo ulteriormente. La patologia è accompagnata dalla morte di una o più sezioni del muscolo cardiaco. Ciò accade a causa del fatto che c'è un'interruzione della circolazione coronarica. Parti del cuore possono rimanere senza ossigeno per molte ragioni, ma la principale è la presenza di un coagulo di sangue nell'arteria che alimenta il muscolo cardiaco. In un tale stato anossico, le cellule del miocardio "vivono" per circa mezz'ora, dopo di che muoiono. La patologia è accompagnata da numerose complicazioni causate da processi irreversibili a seguito dell'interruzione della parete posteriore del ventricolo sinistro. Questa forma di infarto può causare disabilità e disabilità! L'arresto cardiaco può essere causato da diversi motivi. Questo: Oltre alle cause principali, ci sono anche fattori di rischio: condizioni patologiche che possono portare a un infarto. Questi includono: Come qualsiasi altra malattia cardiaca, l'infarto miocardico acuto è caratterizzato da dolore al cuore. Altri sintomi includono: Se dopo aver preso la nitroglicerina il dolore non scompare, dovresti prendere altri 300 mg e chiamare urgentemente un'ambulanza! Lo sviluppo dell'infarto miocardico acuto può essere suddiviso in quattro: L'ischemia miocardica acuta può essere ulteriormente complicata dalle seguenti manifestazioni: Il successo è un processo complesso che si compone di diverse fasi: L'assistenza di emergenza include l'assunzione di compresse di nitroglicerina (fino a 3 pezzi) e la chiamata immediata di un'ambulanza. Le principali misure per il trattamento dell'infarto acuto possono essere eseguite solo da personale medico. Ci sono diversi principi di terapia: Dopo la dimissione, dovresti essere sistematicamente osservato da uno specialista e assumere i cardiofarmaci prescritti. Eliminare il fumo e rinunciare all'alcol, nonché evitare lo stress, svolgere attività fisica fattibile e monitorare il peso corporeo. In un breve video educativo, puoi vedere chiaramente come appare un paziente con infarto miocardico acuto, come vengono eseguiti la diagnostica e il trattamento: Quindi, la prognosi del recupero nell'infarto miocardico acuto dipende dall'estensione della lesione e dalla localizzazione del focolaio della necrosi. Inoltre, le comorbidità e l'ereditarietà svolgono un ruolo importante. In ogni caso, con un trattamento tempestivo e qualificato, aumentano le possibilità di una buona guarigione. Non ritardare la visita dal medico! La durata del QRS è normale. Quello che può sembrare un allargamento del QRS nelle derivazioni V2-V6 è in realtà un massiccio sopraslivellamento del tratto ST dovuto all'ischemia transmurale acuta (infarto miocardico acuto) parete LV anteriore. C'è una depressione ST reciproca nelle derivazioni inferiori. Le onde Q iniziano ad apparire nelle derivazioni anteriori. Questo aumento di ST è chiamato curva monofasica. L'ECG mostra acuto setto anteriore infarto del miocardio sullo sfondo del blocco della gamba destra del fascio di His. Questo è un esempio del fatto che l'ischemia e l'infarto possono essere diagnosticati anche in presenza di disturbi della conduzione. Nel torace destro conduce qR, c'è sopraslivellamento ST e onde T positive. Questo schema è essenzialmente patognomonico di infarto acuto. Uomo di 52 anni. Piccante inferolaterale e probabile infarto miocardico posteriore con onde Q profonde ed elevazione delle onde ST-T e cambiamenti reciproci nelle derivazioni V1-V3. Onde R iniziali elevate in V1-V3 con RBBB. Una donna di 60 anni con sindrome da anticorpi antifosfolipidi che soffre di dolori al petto. Ritmo sinusale con periodi Samoilov-Wenckebach con conduzione 4:3 sullo sfondo di infarto miocardico acuto parete di fondo. L'ECG mostra le onde Q e l'elevazione ST nelle derivazioni II, III e aVF. Ci sono anche depressioni reciproche del segmento ST nelle derivazioni I, aVL e V2-3. Il ritmo è un graduale aumento degli intervalli PQ, una riduzione degli intervalli R-R e un blocco di ogni quarta onda P. Uomo di 43 anni. C'è un leggero sopraslivellamento ST in II, III, aVF e in V5-V6. La depressione del tratto ST in aVL è reciproca al sopraslivellamento del tratto ST primario in inferolaterale le zone. Uomo di 64 anni con progressivo gonfiore alle gambe. Ritmo sinusale. Onde R alte regolari, onde Q patologiche nelle sezioni posterolaterali. C'è anche una deviazione ST in I, aVL, V6. Quindi il paziente ha CAD, posteriore-laterale infarto miocardico. Uomo di 47 anni. Ritmo sinusale con EOS e intervalli normali. Due fatti noti ricevuti: 1) infarto Q inferiore miocardio di età indeterminata. 2) sopraslivellamento ST diffuso nelle derivazioni anteriori e laterali. Nella storia - infarto miocardico acuto con pericardite.
Uomo di 39 anni con fastidio al torace. Infarto miocardico acuto parete di fondo. C'è un leggero sopraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni inferiori con una reciproca depressione del tratto ST nelle derivazioni I e aVL. Paziente con fastidio al torace. L'ECG mostra segni di ischemia acuta diaframmatica posteriore le zone. Ci sono onde T negative e depressione ST nelle derivazioni I, aVL e del torace destro. Il paziente ha subito un infarto miocardico acuto ed è stato sottoposto a procedura di trombolisi coronarica. Onde R alte in V1-V2 dovute a laterale infarto del miocardio (c'è un ampio Q in V6, così come in I, aVL). Donna di 78 anni. Ritmo sinusale con extrasistoli atriali. Blocco di RBBB e onda Q patologica in V1-V3 a causa di infarto del miocardio setto anteriore le zone. Uomo di 75 anni. alterazioni cicatriziali in inferolaterale aree (onde Q in I, aVL e V6) e LBBB. Donna di 62 anni. Blocco AV II grado (Mobitz I), infarto miocardico acuto posteriore-laterale le zone. Il ritmo di un pacemaker artificiale. Infarto miocardico acuto diaframmatica posteriore le zone. Q-positivo anteriore infarto del miocardio, possibilmente recente o in via di sviluppo. Un uomo di mezza età con dolore toracico dopo un incidente (RTI) con trauma toracico contusivo. più acuto davanti infarto miocardico. Piccante posteriore-laterale infarto miocardico. Donna di 75 anni. L'ECG mostra il ritmo sinusale con frequenti battiti prematuri ventricolari (bigeminia). Inoltre, vi è un sopraslivellamento ST nelle derivazioni I e aVL con depressione ST reciproca nella parete posteriore e un leggero sopraslivellamento ST nelle derivazioni V5 e V6. Piccante anterolaterale infarto miocardico. uomo di 41 anni. Infarto miocardico acuto lato muri. C'è un'elevazione ST in V4, V5 e V6 con depressione ST reciproca in V2 e V3. Le onde Q in II, III, aVF sono borderline, sollevando il problema di un precedente infarto miocardico della parete inferiore. infarto miocardico acuto metter il fondo a muri. caso numero 2 Uomo di 52 anni. Piccante davanti infarto miocardico. Uomo di 32 anni. Piccante davanti infarto miocardico. Infarto miocardico acuto davanti muri. Piccante davanti infarto del miocardio da LBBB Una donna di 88 anni in terapia intensiva lamenta dolore addominale diffuso, TV parossistica e ipotensione. Blocco AV completo e acuto davanti infarto miocardico. Infarto del miocardio (MI
)
- si tratta di necrosi focale (necrosi) del muscolo cardiaco (miocardio), dovuta ad una cessazione più o meno prolungata dell'accesso del sangue al miocardio. La pervietà alterata delle arterie coronarie può verificarsi a causa del blocco dell'arteria t rombo o a causa del suo forte restringimento - spasmo. Nell'infarto del miocardio, in casi favorevoli, dopo la fusione del tessuto morto, viene riassorbito e sostituito da tessuto connettivo giovane (cicatrizzazione). Una forte cicatrice si forma entro 1,5 - 6 mesi. Cause di un infarto.
Un infarto si verifica più spesso negli uomini di età compresa tra 40 e 60 anni e talvolta in quelli più giovani. Le persone che conducono uno stile di vita sedentario, che sono inclini all'obesità e ad altri disturbi metabolici, si ammalano più spesso. Circa la metà dei casi di infarto miocardico si verifica sullo sfondo dell'angina pectoris e viceversa: in molti pazienti l'angina pectoris si verifica dopo un infarto. Tipi di infarti del miocardio.
Molto spesso, gli infarti si sviluppano nella parete anteriore del ventricolo sinistro, nella parete posteriore del ventricolo sinistro, nel setto interventricolare e nella parete laterale del ventricolo sinistro. Gli infarti del ventricolo destro sono molto rari. Secondo la localizzazione del focolaio di necrosi:
Dalla larghezza della lesione
, determinato dall'ECG:
Per profondità
(a seconda di quale strato del cuore è coperto): Con il flusso:
Zone elettricamente silenziose sull'ECG
-
è un attacco di cuore. Stadi di sviluppo di un attacco cardiaco.
La clinica comprende 2 sindromi:
1. Sindrome del dolore
(condizionalmente) Dati di laboratorio.
Entro la fine del primo giorno, appare la leucocitosi - 10-12000 (moderatamente neutrofila), stress - fino a 20000 leucociti. La proteina appare nelle urine, l'urina è colorata di rosso (mioglobinuria, viene rilasciata mioglobina). La mioglobina viene rilasciata quando i muscoli sono danneggiati, in grandi quantità può ostruire i filtri renali e portare a insufficienza renale. L'accelerazione della VES si verifica alla fine del primo giorno. E dopo 3-4 settimane tornerà alla normalità. Entro la fine del primo giorno aumenta il fibrinogeno A. Il fibrinogeno patologico B compare nel sangue (fino a ++++). Il fibrinogeno B dovrebbe tornare alla normalità in 3-4 giorni. Il fibrinogeno B aumenta se al paziente vengono somministrate sostanze fibrinolitiche. La proteina C-reattiva compare nella fase acuta dell'infiammazione. Aumento intracellulare transaminasi in un attacco di cuore descritto da Vrublevsky. Transaminasi sono enzimi catalitici nelle cellule. Le cellule invecchiano, vengono distrutte, le transaminasi vengono rilasciate nel sangue. Quando molte cellule muoiono, le transaminasi vengono lavate via dal sangue in grandi quantità, il miocardio funziona più attivamente: l'ipertrofia metabolica. Aumento dell'infarto transaminasi ALAT, ASAT, creatina fosfatasi, creatina fosfogenasi, lattato deidrogenasi.
Un aumento degli enzimi è un buon metodo diagnostico, ma solo nella fase acuta. Il trattamento viene effettuato in un ospedale sotto supervisione di monitoraggio. Hai bisogno di uno stato di riposo, piccoli movimenti, sollievo obbligatorio del dolore. Trattamento dello shock cardiogeno.
Vengono utilizzati tutti i metodi, come nell'infarto acuto + il resto. Sicuramente l'anestesia. ricettivo-necrotico
- manifestazioni cliniche di un focus di necrosi già sviluppato che si è sviluppato nel focus dell'infiammazione asettica. (2a fase di un attacco cardiaco). Con un attacco cardiaco delle sezioni alte della parete anteriore, l'onda Q patologica nelle derivazioni V 1 - V 4 potrebbe non essere rilevata. In queste derivazioni, di solito si nota solo una diminuzione dell'ampiezza dell'onda R, a volte inversione dell'onda T. Per diagnosticare un infarto miocardico anteriore elevato, è necessario registrare un ECG nelle derivazioni toraciche a livello della seconda o terza spazio intercostale (V 2 -V 3), dove vengono solitamente rilevate le tipiche alterazioni dell'infarto. Un esempio di quadro elettrocardiografico di un infarto transmurale del setto anteriore "alto" è l'ECG mostrato nella figura di un paziente di 73 anni. Nelle derivazioni normali, non ci sono chiari segni di un infarto a grande focale. C'è un'espansione dell'onda Q nella derivazione aVL, inversione dell'onda T nelle derivazioni I, aVL, V 1 - V 5 . Nelle derivazioni V 2 - V 4 c'è una diminuzione dell'ampiezza dell'onda R e un leggero aumento del segmento ST, che fa sospettare un infarto del setto anteriore acuto. Nelle derivazioni toraciche alte è registrata una tipica immagine di un infarto del setto anteriore transmurale con diffusione alla parete laterale. Gli infarti della parete laterale del ventricolo sinistro hanno una serie di caratteristiche elettrocardiografiche comuni con gli infarti anteriori. A questo proposito, in alcune linee guida straniere, l'infarto laterale è considerato una variante dell'infarto della parete anteriore. Nell'infarto laterale, si osservano cambiamenti caratteristici nel complesso ventricolare (onda Q patologica, elevazione del segmento ST, ecc.) nelle derivazioni I, II, aVL, V 5 - V 7 . L'infarto della parete laterale alta può non essere accompagnato da cambiamenti distinti nel complesso ventricolare nelle derivazioni normali, oppure può manifestarsi come un'onda Q patologica solo nell'elettrocatetere aVL. La diagnosi di un infarto laterale elevato è facilitata dalla registrazione dell'ECG nelle derivazioni V 3 e V 6 , dove i cambiamenti caratteristici di un attacco cardiaco sono più distinti. Una lesione isolata della parete laterale è rara, più spesso l'infarto della parete anteriore o posteriore si estende alla parete laterale. La figura mostra un ECG di un paziente di 67 anni con diagnosi di malattia coronarica, infarto acuto del setto anteriore esteso e laterale del miocardio. L'ECG mostra un'onda Q patologica e un forte aumento del segmento ST nelle derivazioni I, aVL, V 2 - V 6, depressione del segmento ST nelle derivazioni III, aVR, aVF, extrasistolia politopica. "Elettrocardiografia pratica", V.L. Doshchitsin L'infarto miocardico è inteso come necrosi "coronarica" di una sezione del muscolo cardiaco. Lo sviluppo di un infarto è solitamente preceduto da ischemia acuta e danno miocardico. Nel periodo acuto dell'infarto, zone di danno e ischemia circondano il focus necrotico. Le manifestazioni elettrocardiografiche di ischemia, danno e necrosi del miocardio dipendono dalla posizione, dalla profondità di questi processi, dalla loro durata, dalle dimensioni della lesione e da altri fattori. Si ritiene che l'ischemia acuta ... La necrosi miocardica si manifesta solitamente all'ECG da cambiamenti nel complesso QRS. La formazione di un focolaio necrotico nel miocardio porta alla cessazione dell'attività elettrica dell'area interessata, che provoca la deviazione del vettore QRS totale nella direzione opposta. Di conseguenza, nelle derivazioni con un polo positivo sopra la zona necrotica, vengono rilevate un'onda Q patologicamente profonda e ampia e una diminuzione dell'ampiezza dell'onda R, che è tipica ... Infarti della parete anteriore del ventricolo sinistro Nella maggior parte dei casi, l'infarto è localizzato nel miocardio del ventricolo sinistro. L'infarto miocardico del ventricolo destro è molto meno comune. Nel miocardio del ventricolo sinistro sono isolate le pareti anteriore, laterale e posteriore, il cui danno si riflette in varie derivazioni ECG. Con infarti a grande focale della parete anteriore, il vettore totale di eccitazione dei ventricoli è diretto nella direzione opposta al fuoco della necrosi, cioè ....Eziologia e patogenesi
coronaria o una forte diminuzione del flusso sanguigno attraverso di essa, seguita da ischemia e necrosi.
L'infarto miocardico con onde Q patologiche (occlusione dell'arteria coronaria trombotica) si sviluppa nell'80% dei pazienti con infarto miocardico e porta a necrosi miocardica transmurale e alla comparsa di un'onda Q sull'ECG.
o garanzie ben sviluppate Collateral è una formazione anatomica che collega le strutture bypassando il percorso principale.
. La dimensione dell'infarto in questo caso è minore, la funzione del ventricolo sinistro soffre di meno e la mortalità ospedaliera è inferiore. Tuttavia, la frequenza degli infarti miocardici ricorrenti è maggiore rispetto agli infarti miocardici con onde Q patologiche, a causa del fatto che tali infarti miocardici sono "incompleti" (cioè il miocardio che rimane vitale è rifornito dall'arteria coronaria interessata); entro la fine del primo anno la letalità è equalizzata. Pertanto, nell'infarto del miocardio senza onde Q patologiche, dovrebbero essere seguiti un trattamento più attivo e tattiche diagnostiche.
placche a causa di un aumento della capacità trombogenica del sangue (a causa della maggiore aggregazione Aggregazione: la proprietà delle piastrine di connettersi tra loro.
piastrine, attivazione del sistema coagulante e/o inibizione della fibrinolisi Fibrinolisi (fibrina + lisi greca - decadimento, decomposizione) - il processo di scioglimento di un coagulo di fibrina a seguito di reazioni enzimatiche; nella trombosi la fibrinolisi porta alla canalizzazione del trombo.
).
: locale (sezione dell'arteria coronaria dove si trova la placca) o generalizzata (dell'intera arteria coronaria).
arteria coronaria:
.
abbastanza spesso osservato nelle persone che assumono droghe, il cosiddetto infarto del miocardio "cocaina".
Con un infarto miocardico a focale piccola, la cicatrice a volte si forma in una data precedente. Il tasso di cicatrizzazione è influenzato non solo dalla dimensione del focolaio di necrosi, ma anche dallo stato della circolazione coronarica nel miocardio, specialmente nelle aree peri-infartuate. Inoltre, sono importanti i seguenti fattori:Epidemiologia
Fattori e gruppi di rischio
I fattori di rischio per l'infarto del miocardio (IM) sono gli stessi di quelli per la malattia coronarica (CHD).
2. Età. In diverse popolazioni è stata trovata una relazione diretta tra l'età di una persona e l'incidenza della malattia coronarica: più la persona è anziana, maggiore è l'incidenza della malattia coronarica.
1. Alimentazione scorretta. Mangiare cibi ricchi di grassi saturi di origine animale, ricchi di sale e poveri di fibre alimentari.
L'incidenza dell'IMA aumenta al mattino, durante la prima ora dopo il risveglio. Questo vale anche per l'incidenza di morte improvvisa, ictus, ischemia miocardica transitoria, secondo l'osservazione Holter. Un aumento del rischio è associato ad un aumento della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca in questo momento, un aumento delle proprietà di aggregazione delle piastrine e una diminuzione dell'attività fibrinolitica del plasma sanguigno, un aumento del livello di catecolamine, ACTH e cortisolo .
Anche il raffreddamento e le variazioni della pressione atmosferica aumentano il rischio di AMI. Quindi, con una diminuzione della temperatura di 10°C, rispetto alla media annuale di un dato periodo dell'anno, il rischio di sviluppare un primo MI aumenta del 13%, e un secondo del 38%. Le variazioni della pressione atmosferica, sia in una direzione che nell'altra, sono accompagnate da un aumento dello sviluppo di MI dell'11-12% e ripetute del 30%.Quadro clinico
Sintomi, ovviamente
Fasi dell'infarto miocardico acuto(OMI):
doloroso
(stato anginosus)
Un tipico decorso clinico, la cui principale manifestazione è il dolore anginoso, che non dipende dalla postura e posizione del corpo, dai movimenti e dalla respirazione, ed è resistente ai nitrati. Il dolore ha carattere pressante, soffocante, bruciante o lacerante con localizzazione dietro lo sterno, in tutta la parete toracica anteriore con possibile irradiazione a spalle, collo, braccia, schiena, regione epigastrica. È caratterizzato da una combinazione di iperidrosi, grave debolezza generale, pallore della pelle, agitazione, irrequietezza motoria.
Addominale
(stato gastralgicus)
Si manifesta con una combinazione di dolore epigastrico con sintomi dispeptici - nausea, che non porta sollievo da vomito, singhiozzo, eruttazione e gonfiore acuto. Possibile irradiazione di dolore alla schiena, tensione della parete addominale e dolore alla palpazione nell'epigastrio.
Dolore atipico
La sindrome del dolore ha un carattere atipico in termini di localizzazione (ad esempio, solo nelle aree di irradiazione - gola e mascella inferiore, spalle, braccia, ecc.) e/o di natura.
Asmatico
(stato asmatico)
L'unico segno è un attacco di mancanza di respiro, che è una manifestazione di insufficienza cardiaca congestizia acuta (asma cardiaco o edema polmonare).
aritmico
I disturbi del ritmo servono come unica manifestazione clinica o dominano il quadro clinico.
cerebrovascolare
Il quadro clinico è dominato da segni di accidente cerebrovascolare (spesso dinamico): svenimento, vertigini, nausea, vomito. Sono possibili sintomi neurologici focali.
Asintomatico (asintomatico)
La variante più difficile da riconoscere, spesso diagnosticata retrospettivamente in base ai dati ECG.
Durante questo periodo, il dolore è solitamente assente. Dato che la contrattilità del cuore è ridotta, poiché il miocardio è "fuori" dal lavoro, possono comparire sintomi di insufficienza cardiaca: mancanza di respiro, gonfiore delle gambe. In generale, le condizioni del paziente migliorano: la temperatura torna alla normalità, la pressione sanguigna si stabilizza e il rischio di aritmia diminuisce.Diagnostica
Infarto miocardico della regione del setto anteriore
Infarto miocardico della parete anteriore del ventricolo sinistro
Infarto miocardico della regione del setto anteriore e della parete anteriore del ventricolo sinistro
Infarto miocardico della parete laterale del ventricolo sinistro
Infarto miocardico anterolaterale
infarto dell'apice del ventricolo sinistro
Infarto miocardico anterolaterale elevato
Infarto miocardico anteriore esteso
Diagnostica di laboratorio
Conferma di laboratorio l'infarto miocardico acuto (IMA) si basa sulla rilevazione di:
- iperenzimemia (inclusa nella triade classica dei segni di IMA: sindrome del dolore, alterazioni tipiche dell'ECG, iperenzimemia).
1. Leucocitosi, di solito non superiore a 12-15 * 10 9 /l (di solito vengono rilevate entro la fine del primo giorno dall'esordio della malattia e, con un decorso semplice di infarto, persistono per circa una settimana) .
2. Aneosinofilia.
3. Un piccolo spostamento della formula del sangue a sinistra.
4. Un aumento della VES (di solito aumenta dopo alcuni giorni dall'esordio della malattia e può rimanere elevata per 2-3 settimane o più anche in assenza di complicanze dell'IM).
La corretta interpretazione di questi indicatori è possibile solo se confrontata con il quadro clinico della malattia e i dati dell'ECG.
, pericardite, tromboembolismo di piccoli rami dell'arteria polmonare e altri).
La ragione principale dell'aumento dell'attività e del contenuto di enzimi nel siero del sangue nei pazienti con IMA è la distruzione dei cardiomiociti e il rilascio di enzimi cellulari rilasciati nel sangue.
- creatinfosfochinasi (CPK) e in particolare la sua frazione MB (MB-CPK);
- lattato deidrogenasi (LDH) e suo isoenzima 1 (LDH1);
- aspartato aminotransferasi (AST);
- troponina;
- mioglobina.
- dopo 3-4 ore, l'attività inizia ad aumentare;
- dopo 10-12 ore raggiunge il massimo;
- dopo 48 ore dall'esordio di un attacco anginoso, ritorna ai valori originari.
- entro la fine del primo giorno, il livello dell'enzima è 3-20 volte superiore al normale;
- dopo 3-4 giorni dall'esordio della malattia, ritorna ai valori originari.
In alcuni casi, con infarti miocardici estesi, la lisciviazione degli enzimi nella circolazione generale è rallentata, pertanto il valore assoluto dell'attività MB-CPK e la velocità del suo raggiungimento possono risultare inferiori rispetto alla normale lisciviazione del enzima, sebbene in entrambi i casi l'area sotto il tempo di concentrazione” rimanga la stessa.
lattato deidrogenasi
L'attività di LDH nell'AMI aumenta più lentamente rispetto a CK e CF-CK e rimane elevata più a lungo 2 .
Dinamica di LDH in AMI:
- dopo 2-3 giorni dall'inizio di un infarto, si verifica un picco di attività;
- entro 8-14 giorni si torna al livello iniziale.
L'isoenzima LDH1 è più specifico per le lesioni cardiache, sebbene sia presente non solo nel muscolo cardiaco, ma anche in altri organi e tessuti, inclusi gli eritrociti.
Dinamica di AST in AMI:
- dopo 24-36 ore dall'inizio di un infarto, un picco di aumento dell'attività si verifica in tempi relativamente brevi;
- dopo 4-7 giorni, la concentrazione di AST torna al livello originario.
La troponina è una struttura proteica universale per i muscoli striati, localizzata su miofilamenti sottili dell'apparato contrattile del miocardiocita.
- troponina C - responsabile del legame con il calcio;
- troponina T - progettata per legare la tropomiosina;
- troponina I - progettata per inibire i due processi di cui sopra.
La troponina T e I esistono in isoforme miocardiche specifiche che differiscono dalle isoforme del muscolo scheletrico, il che determina la loro cardiospecificità assoluta 4 .
- 4-5 ore dopo la morte dei cardiomiociti a causa dello sviluppo di alterazioni necrotiche irreversibili, la troponina entra nella circolazione periferica e viene determinata nel sangue venoso;
- nelle prime 12-24 ore dall'inizio dell'IMA si raggiunge un picco di concentrazione.
- la troponina I viene determinata entro 5-7 giorni;
- la troponina T è determinata fino a 14 giorni.
La presenza di queste isoforme di troponina nel sangue del paziente viene rilevata mediante ELISA. ELISA - saggio immunoenzimatico - un metodo immunologico di laboratorio per la determinazione qualitativa o quantitativa di vari composti, macromolecole, virus, ecc., che si basa su una specifica reazione antigene-anticorpo
utilizzando anticorpi specifici.
La specificità della mioglobina per la diagnosi di IMA è approssimativamente la stessa di quella di CPK, ma inferiore a quella di CF-CPK.
I livelli di mioglobina possono aumentare di 2-3 volte dopo le iniezioni intramuscolari e un aumento di 10 volte o più è generalmente considerato diagnosticamente significativo.
L'aumento del livello di mioglobina nel sangue inizia anche prima dell'aumento dell'attività CPK. Un livello diagnosticamente significativo viene spesso raggiunto dopo 4 ore e nella stragrande maggioranza dei casi si osserva 6 ore dopo l'attacco di dolore.
Un'alta concentrazione di mioglobina nel sangue si osserva solo per poche ore, quindi se non si ripete l'analisi ogni 2-3 ore, il picco di concentrazione può essere perso. La misurazione della concentrazione di mioglobina può essere applicata solo nei casi di ricovero dei pazienti in ospedale meno di 6-8 ore dopo l'inizio di un attacco di dolore.Diagnosi differenziale
1. Shock allergico e infettivo-tossico.
Sintomi: dolore retrosternale, mancanza di respiro, calo della pressione sanguigna.
Lo shock anafilattico può verificarsi con qualsiasi intolleranza ai farmaci. L'esordio della malattia è acuto, chiaramente confinato al fattore causale (iniezione di un antibiotico, vaccinazione per prevenire una malattia infettiva, somministrazione di tossoide tetanico, ecc.). In alcuni casi, la malattia inizia 5-8 giorni dopo l'intervento iatrogeno, si sviluppa secondo il fenomeno Arthus, in cui il cuore funge da organo d'urto.
Lo shock tossico-infettivo con danno miocardico può verificarsi con qualsiasi malattia infettiva grave.
Clinicamente, la malattia è molto simile all'infarto miocardico (IM), differendo da esso per fattori eziologici. La differenziazione è difficile a causa del fatto che durante lo shock allergico e infettivo-allergico può verificarsi necrosi miocardica non coronarica con alterazioni ECG macroscopiche, leucocitosi, aumento della VES, iperenzimemia di AST, LDH, HBD, CPK, MV-CPK.
A differenza dell'IM tipico, con questi shock non c'è onda Q profonda e complesso QS, discordanza dei cambiamenti nella parte finale dell'ECG.
Fattori eziologici della pericardite: reumatismi, tubercolosi, infezione virale (più spesso - virus Coxsackie o ECHO), malattie diffuse del tessuto connettivo; spesso - insufficienza renale cronica terminale.
Nella pericardite acuta, gli strati subepicardici del miocardio sono spesso coinvolti nel processo.
In una variante tipica, con pericardite secca, nella regione precordiale si verificano dolori sordi, pressanti (meno acuti) senza irradiazione alla schiena, sotto la scapola, al braccio sinistro, caratteristici dell'infarto del miocardio.
Il rumore di attrito pericardico viene registrato negli stessi giorni di un aumento della temperatura corporea, leucocitosi, aumento della VES. Il rumore è persistente, si sente per diversi giorni o settimane.
Con MI, il rumore di attrito pericardico è a breve termine; precede febbre e aumento della VES.
Se l'insufficienza cardiaca compare in pazienti con pericardite, allora è ventricolare o biventricolare destro. L'IM è caratterizzato da insufficienza ventricolare sinistra.
Il valore diagnostico differenziale dei test enzimatici è basso. A causa del danno agli strati subepicardici del miocardio nei pazienti con pericardite, è possibile registrare l'iperfermentemia di AST, LDH, LDH1, HBD, CPK e persino l'isoenzima MB-CPK.
Con la comparsa dell'essudato pericardico, l'immagine radiografica diventa molto caratteristica.
Con la polmonite, il dolore può comparire nella metà sinistra del torace, a volte intenso. Tuttavia, a differenza del dolore precordiale nell'IM, sono chiaramente associati alla respirazione e alla tosse e non hanno la tipica irradiazione dell'IM.
La polmonite è caratterizzata da una tosse produttiva. L'esordio della malattia (brividi, febbre, lotta al fianco, sfregamento pleurico) non è affatto tipico dell'infarto del miocardio.
I cambiamenti fisici e radiografici nei polmoni aiutano a diagnosticare la polmonite.
L'ECG con polmonite può cambiare (onda T bassa, tachicardia), ma non ci sono mai cambiamenti simili a quelli dell'IM.
Come con infarto miocardico, leucocitosi, aumento della VES, iperenzimemia di AST, LDH possono essere rilevati nella polmonite, ma solo con danno miocardico aumenta l'attività di HBD, LDH1 e MB-CPK.
Con il pneumotorace, c'è un forte dolore al fianco, mancanza di respiro, tachicardia. A differenza dell'infarto miocardico, il pneumotorace spontaneo è accompagnato da un tono di percussione timpanico sul lato della lesione, indebolimento della respirazione, alterazioni radiografiche (bolla di gas, collasso polmonare, spostamento del cuore e del mediastino sul lato sano).
I parametri dell'ECG nello pneumotorace spontaneo sono normali o viene rilevato un declino transitorio dell'onda T.
Leucocitosi, non si verifica un aumento della VES con pneumotorace. L'attività degli enzimi sierici è normale.
Come con l'IM, si verifica un forte dolore toracico, è possibile lo shock. La commozione cerebrale e la contusione del torace portano a danno miocardico, che è accompagnato da elevazione o depressione dell'intervallo ST, onda T negativa e, nei casi più gravi, anche dalla comparsa di un'onda Q anormale.
L'anamnesi gioca un ruolo decisivo nel fare la diagnosi corretta.
La valutazione clinica della contusione toracica con alterazioni dell'ECG dovrebbe essere sufficientemente seria, poiché queste alterazioni si basano su necrosi miocardica non coronarica.
Con l'osteocondrosi con sindrome radicolare, il dolore al petto a sinistra può essere molto forte, insopportabile. Ma, a differenza del dolore nell'IM, scompaiono quando il paziente assume una posizione forzata immobile e aumentano bruscamente quando si gira il busto e si respira.
La nitroglicerina, i nitrati nell'osteocondrosi sono completamente inefficaci.
Con la "sciatica" toracica si determina un evidente dolore locale nei punti paravertebrali, meno spesso lungo lo spazio intercostale.
Il numero di leucociti, così come i valori di ESR, parametri enzimatici, ECG rientrano nei limiti normali.
La clinica dell'herpes zoster è molto simile a quella sopra descritta (vedi la descrizione dei sintomi della sindrome radicolare nell'osteocondrosi della colonna vertebrale nella regione toracica).
In alcuni pazienti, la febbre può essere registrata in combinazione con leucocitosi moderata, un aumento della VES.
L'ECG, i test enzimatici, di regola, aiutano spesso a escludere la diagnosi di infarto miocardico.
La diagnosi di "fuoco di Sant'Antonio" diventa affidabile da 2-4 giorni di malattia, quando appare una caratteristica eruzione cutanea (vescicolare) lungo gli spazi intercostali.
La variante asmatica dell'IM nella sua forma pura è rara, più spesso il soffocamento è combinato con dolore nella regione precordiale, aritmia e sintomi di shock.
Nella colecistopancreatite acuta, come nella variante gastralgica dell'IM, sono presenti forti dolori nella regione epigastrica, accompagnati da debolezza, sudorazione e ipotensione. Tuttavia, il dolore nella colecistopancreatite acuta è localizzato non solo nell'epigastrio, ma anche nell'ipocondrio destro, irradiandosi verso l'alto e verso destra, alla schiena, a volte può essere una cintura. Una combinazione di dolore con nausea, vomito è caratteristica e nel vomito viene determinata una miscela di bile.
Il dolore al punto della cistifellea, le proiezioni del pancreas, il sintomo positivo di Kera, il sintomo di Ortner, il sintomo di Mussi sono determinati dalla palpazione, che non è tipica dell'IM.
Il gonfiore e la tensione locale nel quadrante superiore destro non sono tipici dell'infarto miocardico.
ECG nella colecistopancreatite acuta: diminuzione dell'intervallo ST in un numero di derivazioni, onda T leggermente negativa o bifasica.
Il danno metabolico a grande focale del miocardio peggiora significativamente la prognosi della pancreatite ed è spesso il principale fattore di morte.
Come con l'IM, sono caratteristici dolori acuti nell'epigastrio. Tuttavia, con un'ulcera allo stomaco perforata, si notano insopportabili dolori "a pugnale", che sono più pronunciati al momento della perforazione e poi diminuiscono di intensità, mentre l'epicentro del dolore si sposta leggermente a destra e in basso.
Con la variante gastralgica dell'IM, il dolore epigastrico può essere intenso, ma non è caratterizzato da un esordio così acuto e istantaneo seguito da un declino.
Con un'ulcera allo stomaco perforata, i sintomi cambiano dopo 2-4 ore dal momento della perforazione. I pazienti con un'ulcera gastroduodenale perforata sviluppano sintomi di intossicazione; la lingua diventa secca, i lineamenti del viso sono affilati; lo stomaco diventa retratto, teso; si notano sintomi positivi di irritazione; la percussione determina la "scomparsa" dell'ottusità epatica; I raggi X rivelano l'aria sotto la cupola destra del diaframma.
Sia con infarto miocardico che con perforazione dell'ulcera, la temperatura corporea può essere subfebrile, durante il primo giorno si nota una leucocitosi moderata.
Per l'IM, è tipico un aumento dell'attività degli enzimi sierici (LDG, CK, MB CK).
L'ECG con un'ulcera allo stomaco perforata durante il primo giorno, di regola, non cambia. Il giorno successivo, sono possibili modifiche nella parte finale a causa di disturbi elettrolitici.
12. Cancro della parte cardiaca dello stomaco.
Con il cancro del cardias, si verificano spesso intensi dolori pressanti nell'epigastrio e sotto il processo xifoideo, combinati con ipotensione transitoria.
A differenza dell'infarto miocardico nel cancro del cardias, il dolore epigastrico si ripresenta naturalmente quotidianamente, sono associati all'assunzione di cibo.
La VES aumenta in entrambe le malattie, tuttavia, la dinamica dell'attività degli enzimi CPK, CPK MV, LDH e HBD è caratteristica solo per l'IM.
Per escludere la variante gastralgica dell'IM, è necessario uno studio ECG. L'ECG rivela cambiamenti nell'intervallo ST (spesso depressione) e nell'onda T (isoelettrica o debolmente negativa) nelle derivazioni III, avF, che serve come motivo per diagnosticare un infarto miocardico posteriore focale piccolo.
Con il cancro del cardias, l'ECG è "congelato", non è possibile determinare la dinamica caratteristica dell'IM.
La diagnosi di cancro viene specificata durante l'EGD, esame a raggi X dello stomaco in varie posizioni del corpo del soggetto, anche in posizione di antiortostasi.
Come con l'IM, appare dolore all'epigastrio, la pressione sanguigna scende. Tuttavia, con l'intossicazione alimentare, il dolore epigastrico è accompagnato da nausea, vomito e ipotermia. La diarrea non si verifica sempre con le malattie di origine alimentare, ma non si verifica mai con l'IM.
L'ECG durante l'intossicazione alimentare non cambia o durante lo studio i "disturbi elettrolitici" sono determinati sotto forma di uno spostamento verso il basso a forma di depressione nell'intervallo ST, un'onda T debolmente negativa o isoelettrica.
Studi di laboratorio con intossicazione alimentare mostrano leucocitosi moderata, eritrocitosi (coagulazione del sangue), un leggero aumento dell'attività di ALT, AST, LDH senza cambiamenti significativi nell'attività di CPK, CF-CPK, HBD, caratteristica di MI.
14. Violazione acuta della circolazione mesenterica.
Dolore all'epigastrio, in entrambe le malattie si verifica un calo della pressione sanguigna. La differenziazione è complicata dal fatto che la trombosi dei vasi mesenterici, come l'IM, colpisce solitamente gli anziani con varie manifestazioni cliniche di malattia coronarica, con ipertensione arteriosa.
In caso di disturbi circolatori nel sistema dei vasi mesenterici, il dolore è localizzato non solo nell'epigastrio, ma anche in tutto l'addome. L'addome è moderatamente gonfio, i suoni auscultatori della peristalsi intestinale non vengono rilevati, possono essere rilevati sintomi di irritazione peritoneale.
Per chiarire la diagnosi viene eseguita una radiografia d'indagine della cavità addominale e viene determinata la presenza o assenza di motilità intestinale e accumulo di gas nelle anse intestinali.
La violazione della circolazione mesenterica non è accompagnata da cambiamenti nell'ECG e nei parametri enzimatici caratteristici dell'IM.
Se è difficile diagnosticare la trombosi dei vasi mesenterici, durante la laparoscopia e l'angiografia possono essere rilevati cambiamenti patognomonici.
Nella forma addominale dell'aneurisma aortico dissecante, in contrasto con la variante gastralgica dell'IM, sono caratteristici i seguenti sintomi:
- l'inizio della malattia con dolore toracico;
- natura ondulatoria della sindrome del dolore con irradiazione alla parte bassa della schiena lungo la colonna vertebrale;
- la comparsa di una formazione simile a un tumore di consistenza elastica, che pulsa in modo sincrono con il cuore;
- la comparsa di soffio sistolico sulla formazione del tumore;
- aumento dell'anemia.
Clinicamente, sullo sfondo dei sintomi della malattia sottostante, si notano dolore al cuore (a volte grave), mancanza di respiro.
I dati degli studi di laboratorio non sono informativi nella differenziazione della necrosi non coronarica con infarto del miocardio di origine aterosclerotica. L'iperenzimemia di LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK è causata dalla necrosi miocardica in quanto tale, indipendentemente dalla loro eziologia.
Sull'ECG con necrosi miocardica non coronarica, vengono rilevati cambiamenti nella parte finale: depressione o, meno comunemente, elevazione dell'intervallo ST, onde T negative, seguite da dinamiche corrispondenti a infarto miocardico non transmurale.
Una diagnosi accurata viene stabilita sulla base di tutti i sintomi della malattia. Solo questo approccio permette di valutare metodicamente correttamente l'effettiva patologia cardiaca.
18. Tumori del cuore(primario e metastatico).
Con i tumori del cuore, possono comparire dolore intenso persistente nella regione precordiale, resistente ai nitrati, insufficienza cardiaca, aritmie.
Sull'ECG si notano un'onda Q patologica, un sopraslivellamento dell'intervallo ST e un'onda T negativa.
Insufficienza cardiaca, aritmie refrattarie al trattamento. La diagnosi viene specificata con un'analisi approfondita dei dati clinici, radiologici ed Echo-KG.
La sindrome post-tachicardica è un fenomeno dell'ECG che si manifesta con un'ischemia miocardica transitoria (depressione dell'intervallo ST, onda T negativa) dopo il sollievo della tachiaritmia. Questo complesso di sintomi deve essere valutato con molta attenzione.
In primo luogo, la tachiaritmia può essere l'inizio dell'IM e dell'ECG dopo che il suo sollievo spesso rivela solo alterazioni dell'infarto.
In secondo luogo, un attacco di tachiaritmia interrompe l'emodinamica e il flusso sanguigno coronarico in misura tale da poter portare allo sviluppo di necrosi miocardica, specialmente nei pazienti con circolazione coronarica inizialmente difettosa in pazienti con aterosclerosi coronarica stenosante. Pertanto, la diagnosi della sindrome post-tachicardica è affidabile dopo un'attenta osservazione del paziente, tenendo conto della dinamica dei dati clinici, ecocardiografici e di laboratorio.
La sindrome è espressa come elevazione dell'intervallo ST nelle derivazioni Wilson a partire dal punto J situato sul ginocchio dell'onda R discendente.
Questa sindrome è registrata in persone sane, atleti, pazienti con distonia neurocircolatoria.
Per fare una diagnosi corretta, è necessario conoscere l'esistenza di un fenomeno ECG: la sindrome della ripolarizzazione ventricolare prematura. Con questa sindrome, non esiste una clinica per l'infarto miocardico, non c'è una dinamica ECG caratteristica di essa.
Nell'interpretare il sintomo "dolore acuto all'epigastrio" in combinazione con l'ipotensione nella diagnosi differenziale con infarto miocardico, si devono tenere presenti anche le malattie più rare: insufficienza surrenalica acuta; rottura del fegato, della milza o dell'organo cavo in caso di trauma; secchezza sifilitica del midollo spinale con crisi gastriche tabetiche (anisocoria, ptosi, immobilità riflessa dei bulbi oculari, atrofia del nervo ottico, atassia, assenza di riflessi del ginocchio); crisi addominali con iperglicemia, chetoacidosi in pazienti con diabete mellito. Complicazioni
- braditachiaritmie;
- extrasistoli;
- blocco intraventricolare;
- Blocco AV.
Queste complicazioni si incontrano quasi sempre nell'infarto miocardico a grande focale. Spesso le aritmie non sono pericolose per la vita, ma indicano gravi disturbi (elettroliti, ischemia in corso, iperattività vagale, ecc.) che richiedono una correzione.
2.1 A causa di violazioni della funzione di pompaggio del cuore:
- insufficienza ventricolare sinistra acuta;
- insufficienza ventricolare destra acuta;
- insufficienza biventricolare;
- shock cardiogenico;
- aneurisma ventricolare;
- Espansione dell'infarto.
2.2 A causa di disfunzioni dei muscoli papillari.
2.3 A causa di guasti meccanici:
- rigurgito mitralico acuto per rottura dei muscoli papillari;
- rotture del cuore, della parete libera o del setto interventricolare;
- aneurismi del ventricolo sinistro;
- distacchi dei muscoli papillari.
2.4 A causa della dissociazione elettromeccanica.
- pericardite epistenocardica;
- tromboembolismo dei vasi della piccola e grande circolazione;
- angina pectoris postinfartuale precoce;
- Sindrome di Dressler.
- disturbi del ritmo e della conduzione (90%), fino alla fibrillazione ventricolare e al blocco atrioventricolare completo (le complicanze più comuni e causa di mortalità in fase preospedaliera);
- arresto cardiaco improvviso;
- insufficienza acuta della funzione di pompaggio del cuore - insufficienza ventricolare sinistra acuta e shock cardiogeno (fino al 25%);
- rotture del cuore - esterne, interne; a flusso lento, una tantum (1-3%);
- disfunzione acuta dei muscoli papillari (rigurgito mitralico);
- pericardite epistenocardica precoce.
- Sindrome post-infartuale di Dressler Sindrome di Dressler - una combinazione di pericardite con pleurite, meno spesso polmonite ed eosinofilia, che si sviluppa nella 3a-4a settimana dopo l'inizio dell'infarto miocardico acuto; a causa della sensibilizzazione del corpo alle proteine del miocardio alterate in modo distruttivo
(3%);
- tromboendocardite parietale (fino al 20%);
- insufficienza cardiaca cronica;
- disturbi neurotrofici (sindrome della spalla, sindrome della parete toracica anteriore).
- patologia acuta del tratto gastrointestinale (ulcere acute, sindrome gastrointestinale, sanguinamento, ecc.);
- cambiamenti mentali (depressione, reazioni isteriche, psicosi);
- aneurismi cardiaci (nel 3-20% dei pazienti);
- complicanze tromboemboliche: embolia sistemica (dovuta a trombosi parietale) ed embolia polmonare (dovuta a trombosi venosa profonda delle gambe).
Il tromboembolismo è clinicamente rilevato nel 5-10% dei pazienti (all'autopsia - nel 45%). Spesso sono asintomatici e causano la morte in un certo numero di pazienti ospedalizzati con infarto del miocardio (fino al 20%).
Alcuni uomini anziani con ipertrofia prostatica benigna sviluppano atonia acuta della vescica (il suo tono diminuisce, non c'è bisogno di urinare) con un aumento del volume della vescica fino a 2 litri, ritenzione urinaria sullo sfondo del riposo a letto e trattamento con narcotici, atropina.Cos'è?
Cause di sviluppo e fattori di rischio
Sintomi
fasi
Quali sono le possibili complicazioni?
Diagnostica
Pronto soccorso e trattamento
Video: film educativo sulla patologia
Questo processo si basa su una violazione della pervietà di una delle arterie coronarie (coronariche) del cuore colpite da aterosclerosi, che porta a insufficienza cardiaca.- Questo è un lungo processo che porta gradualmente alla vasocostrizione, rallentando il flusso sanguigno.
Un infarto è la manifestazione più grave della malattia coronarica.
Molto spesso, entrambi questi fattori sono coinvolti simultaneamente nell'origine dell'infarto del miocardio.
A seguito di influenze nervose (superlavoro, eccitazione, trauma mentale, ecc.) Un lungo e grave spasmo dell'arteria coronaria, rallentando il flusso sanguigno al suo interno e di conseguenza la formazione di un coagulo di sangue.
Nel meccanismo di insorgenza di un infarto, una violazione del processo di coagulazione del sangue è di grande importanza: un aumento nel sangue di protrombina e altre sostanze che aumentano la coagulazione del sangue, che crea le condizioni per la formazione di un coagulo di sangue nel arteria.
Meno spesso, con un decorso sfavorevole e grave di un infarto, quando il muscolo cardiaco ha subito una necrosi a grande profondità, diventa bruscamente più sottile e, sotto l'influenza della pressione intracardiaca, si forma un rigonfiamento di una sezione del muscolo cardiaco in questo luogo - un aneurisma del cuore. In questo sito può verificarsi una rottura, che può portare alla morte immediata, ma ciò accade abbastanza raramente.
A causa dello stress vengono rilasciate catecolamine, che aumentano e accelerano le contrazioni cardiache, provocando vasocostrizione, con conseguente ipossia cronica di tessuti e organi.
e infarto miocardico sono manifestazioni diverse dello stesso processo patologico.
1. Infarto del miocardio dello stomaco sinistro (anteriore, laterale, inferiore, posteriore),
2. Infarto miocardico isolato dell'apice del cuore,
3. Infarto miocardico del setto interventricolare,
4. Infarto del miocardio del ventricolo destro,
5. Localizzazioni combinate: postero-anteriore, antero-laterale, inferiore-laterale, ecc.
1. Infarto miocardico a grande focale (esteso) (infarto Q),
2. Infarto del miocardio piccolo-focale.
1. Subendocardico,
2. Subepicardico,
3. Intramurale
4. Transmural (copre tutti gli strati del cuore).
1. MI monociclico
2. MI prolungato
3. IM ricorrente (un nuovo focolaio di necrosi si sviluppa entro 3-7 giorni)
4. IM ripetuto (un nuovo focus si sviluppa dopo 1 mese)
L'ECG diagnostica meglio l'infarto transmurale, l'infarto della parete anteriore. È difficile determinare con l'ECG un infarto, che è combinato con aritmia, tachicardia parossistica, blocco e forme ECG-negative. Secondo l'ECG, un infarto è determinato nell'80% dei casi.
Si manifesta con dolori a breve termine nella regione del cuore o dietro lo sterno. Durante questo periodo, l'afflusso di sangue al cuore diminuisce.
Nel 2o e 3o periodo si verificano necrosi e ammorbidimento dell'area interessata del miocardio.
2.
(condizionatamente).
Questo è il dolore nella regione del cuore, che brucia, preme, si irradia più ampio rispetto all'angina pectoris al braccio sinistro, alla mascella destra. Non c'è posizione per lenire il dolore. Il dolore sta crescendo, il paziente è pallido, l'aspetto di sudore freddo appiccicoso, il colore della pelle è grigio-pallido, poi ceroso, potrebbe esserci un viso gonfio, aritmia. La pressione sistolica cade, la diastolica rimane allo stesso livello o aumenta. Una diminuzione della distanza tra la pressione sistolica e diastolica è un segno di infarto. Polso debole, filiforme. I toni sono smorzati.
1° gruppo --- dolore gastrico b, bruciore di stomaco, debolezza, vomito 5-10 minuti dopo aver mangiato, solitamente accompagnato da una violazione delle feci, gonfiore.
2° gruppo --- sindrome indolore, secondo il tipo di attacco di asma cardiaco (status astmaticus), soffocamento, respiro gorgogliante. Ma è impossibile somministrare l'aminofillina in caso di infarto, insufficienza ventricolare sinistra acuta.
-
fino a quando l'aritmia non viene interrotta, il paziente deve essere trattato come in un infarto.
Ecocardiogramma: determina i fuochi in qualsiasi fase, ma non determina il tempo di sviluppo di un infarto.
TRATTAMENTO DEL PERIODO ACUTO DELL'INFARTO DEL MIOCARDIO.
Morfina, Promedolo ecc. in/in con piccole dosi Atropina 0,3-0,5 ml unisci con Antistaminici.
Talamanal 1 ml = 1 mlDroperidolo + 1 mlFentan
Dare ossigeno attraverso un cuscino, ma attraverso una maschera, somministrare ossigeno umidificato attraverso l'alcol.
Protossido di azoto 50% +Ossigeno 50%. Il protossido di azoto viene somministrato attraverso una macchina per anestesia.
È vietato invece di KCl dare NaCl. Può essere somministrato ai diabetici al posto del glucosio La soluzione di Ringer o aumentare la dose insulina
Lidocaina 1 ml. getto, poi gocciola, B-bloccanti, nitroglicerina IV
Lo shock cardiogeno è associato a un calo dell'AD, con una forte diminuzione della contrattilità miocardica.
Noradrenalina 0,2 p / c, in ogni mano. dopamina- cap, sotto il controllo di AD.
In alcuni casi vengono utilizzati metodi di contropulsazione esterna e interna.
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