Eziologia e patogenesi della BPCO. Broncopneumopatia cronica ostruttiva

Cambiamenti patologici nella BPCO si verificano nei bronchi grandi (cartilaginei) e piccoli (bronchioli), nonché nel tessuto polmonare e nei vasi sanguigni. La base per lo sviluppo della BPCO è un'infiammazione costantemente progressiva sotto l'azione di varie particelle, gas e fumo. I polmoni hanno meccanismi di difesa sufficientemente potenti e sono in grado di ripristinare parzialmente le strutture danneggiate. Questi meccanismi dipendono da fattori genetici (carenza di a1-antitripsina) o dall'esposizione a vari agenti esterni (infezioni, inquinamento da aerosol dell'ambiente), che porta a un'infiammazione cronica con periodi periodici parziali di recupero del danno alle strutture polmonari.

vie aeree centrali

A loro relazionare trachea, bronchi cartilaginei, piccoli bronchi - bronchioli da 2 a 4 mm di diametro.
In questi strutture un complesso di cellule infiammatorie si trova nello spessore dell'epitelio, nelle pareti dei dotti delle ghiandole e nelle pareti delle ghiandole dello strato sottomucoso. Negli infiltrati infiammatori predominano i macrofagi e i linfociti T C08+. L'infiammazione delle vie aeree centrali è accompagnata da iperplasia delle cellule caliciformi e metaplasia delle cellule squamose con displasia, danno e disfunzione e perdita di ciglia delle cellule ciliate, con conseguente alterazione della clearance mucocilica.

Appaiono aree di atrofia e displasia di varia gravità. Allo stesso tempo, l'ipertrofia e l'iperplasia delle ghiandole dello strato sottomucoso si sviluppano con la dilatazione dei dotti escretori delle ghiandole e il loro trabocco di muco contenente una grande quantità di glicoproteine, che si manifesta clinicamente con un aumento della quantità di espettorato. Lo spessore della membrana basale, di regola, non cambia. L'iperplasia e l'ipertrofia dei miociti della membrana muscolare dei bronchi si osservano nelle prime fasi dello sviluppo della BPCO, seguite da distrofia e atrofia con la progressione della malattia. Nella lamina propria e nello strato sottomucoso aumenta la proliferazione dei fibroblasti e il volume del tessuto connettivo e compaiono accumuli linfoidi.

Spesso si verificano degenerazione e calcificazione placche cartilaginee dei bronchi. A causa del numero anatomicamente ridotto di vasi nella parete, l'infiltrazione di PNL è sempre minima, più spesso queste cellule si trovano nell'epitelio e in numero maggiore - sulla superficie dell'epitelio e nel lume dei bronchi. I meccanismi alla base dello sviluppo dell'iperplasia delle cellule caliciformi e dell'ipertrofia delle ghiandole sottomucose sono ancora sconosciuti, ma esperimenti su animali hanno dimostrato che gli irritanti, in particolare il fumo di sigaretta, possono causare cambiamenti simili. I cambiamenti che si verificano nelle vie aeree centrali si manifestano clinicamente con la tosse e un aumento del volume dell'espettorato. I cambiamenti sopra descritti possono verificarsi solo nei bronchi grandi da soli o in combinazione con danni alle vie aeree periferiche (nei bronchi piccoli) e nel tessuto polmonare.

vie aeree periferiche

Loro includono bronchioli di diametro inferiore a 2 mm. I primi cambiamenti della funzione respiratoria nella BPCO sono correlati ai cambiamenti strutturali nei bronchioli e sono molto simili a quelli descritti nelle vie aeree centrali, particolarmente pronunciati durante i periodi di esacerbazione. Questi cambiamenti patoistologici consistono in un'infiammazione essudativa sotto forma di perdita di liquidi e migrazione di elementi cellulari dal lume dei vasi alle pareti dei bronchioli con lo sviluppo di pan o mesobronchiolite. Nell'epitelio aumenta il numero di cellule caliciformi, che normalmente costituiscono solo l'1% di tutte le cellule epiteliali, si possono osservare metaplasia epiteliale squamosa, atrofia o varie varianti di displasia. Durante un'esacerbazione della bronchite, vengono rilevati edema della parete e ipersecrezione di muco con ostruzione del lume dei bronchioli. Il reperto patologico più importante osservato nella BPCO è il progressivo restringimento del lume bronchiale.

Esposizione cronica al fumo di sigaretta e altri irritanti porta a ripetuti cicli di danno e ripristino dell'epitelio e degli elementi strutturali dell'intera parete del bronchiolo. Il danno si verifica a causa degli effetti diretti o indiretti di particelle e gas tossici sull'epitelio dei bronchioli o sotto l'influenza di mediatori antinfiammatori e citochine. Sebbene i meccanismi di recupero nelle pareti dei bronchioli non siano ben compresi, tuttavia, si presume che una violazione dei processi di recupero porti a cambiamenti nella struttura e nella funzione delle vie aeree periferiche. Ora viene data notevole priorità al fumo di sigaretta, che danneggia il sistema riparativo e contribuisce così alla ristrutturazione di tutto il tessuto polmonare. Anche con normali meccanismi di guarigione, si verifica una reazione fibroblastica nelle pareti dei bronchioli, che porta ad un aumento del tessuto connettivo nelle pareti dei bronchioli: ciò contribuisce alla persistente progressiva stenosi dei piccoli bronchi, che si riflette nella compromissione ostruttiva dei bronchioli la funzione della respirazione esterna.

Vie aeree periferiche dare il contributo principale alle violazioni della funzione della respirazione esterna, portando ad un aumento della resistenza bronchiale. L'ostruzione delle vie aeree a questo livello porta all'espansione dei bronchioli respiratori, dei dotti alveolari e delle sacche, accompagnata da un "superficiale" degli alveoli e una diminuzione dell'area della superficie alveolare dei polmoni. Di conseguenza, il rapporto ventilazione-perfusione è disturbato e si osserva la perdita della struttura elastica dei setti interalveolari, che è la causa dello sviluppo dell'enfisema. La fibrosi nelle pareti dei bronchioli è caratterizzata dall'accumulo di cellule mesenchimali (fibroblasti e miofibroblasti) e dalla matrice di tessuto connettivo extracellulare. Questo processo è regolato dai mediatori delle cellule effettrici infiammatorie, tra le quali predominano i fagociti mononucleati. Inoltre, le cellule epiteliali svolgono un ruolo significativo in questo processo.

La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è una malattia che provoca una riduzione del flusso d'aria nelle vie aeree.

Inizialmente, la patologia si verifica nella mucosa bronchiale, dove c'è una violazione delle secrezioni bronchiali.

A questo processo si aggiunge l'infezione che, alla fine, porta a processi distruttivi nel sistema respiratorio. Il fumo è considerato il motivo principale.

Patogenesi della BPCO

La patogenesi della BPCO è caratterizzata reazioni infiammatorie, squilibrio della proteinasi e antiproteinasi, stress ossidativo.

Processo infiammatorio di tipo cronico copre la maggior parte delle aree del sistema respiratorio. Il decorso della malattia nel tempo porta alla distruzione del tessuto polmonare e conseguenze irreversibili. L'infiammazione di altri fattori è anche dovuta a cause esterne e interne.

A causa del processo infiammatorio, aumenta il numero di cellule che colpiscono gli organi respiratori. Chiamano squilibrio patogeno.

svolge un ruolo importante nello sviluppo della malattia fattore di necrosi tumorale e interleuchina, che distruggono il sistema polmonare e aumentano l'infiammazione neutrofila.

Nel processo di sconfitta, la malattia produce ossidanti che distruggere proteine, grassi, acidi nucleici, così come portare alla morte cellulare.

Eziologia e clinica della malattia

I meccanismi di sviluppo della BPCO sono associati all'esposizione a fattori di rischio. Di conseguenza la membrana mucosa dei bronchi si infiamma, aumenta l'ipersezione dell'espettorato. Ciò porta all'edema e all'ulteriore diffusione dell'infiammazione e, infine, al restringimento e all'ostruzione dei bronchi.

Riferimento. L'ordine degli eventi patogeni è da meccanismi primari e secondari.

Se la malattia non viene curata in tempo, ne conseguirà ad infiammazione delle vie respiratorie, immunodeficienza, e poi a distruzione del sistema polmonare.

Un paziente con BPCO ha eccessiva secrezione bronchiale, ipersezione dell'espettorato e un aumento di macrofagi, neutrofili e linfociti CD+8.

Fattori di rischio, cause

L'eziologia e la patogenesi della BPCO si basa sul dispositivo influenza bilaterale di fattori genetici e fattori legati all'influenza dell'ambiente esterno.

Importante! La questione dell'eziologia è in fase di sviluppo - gli scienziati stanno ancora discutendo su questo.

Le cause della BPCO, che nessuno dubita, includono carenza nel corpo di alfa-antitripsina, gli esperti classificano il fumo come fattori esterni, così come inalazione di sostanze nocive, che è associato al lavoro (cadmio, silicio, ecc.).

Gli scienziati concordano sul fatto che la malattia può essere causata anche da: patologie alla nascita, in particolare prematurità, iperattività bronchiale, ereditarietà.

Le cause esterne della BPCO includono uno stile di vita malsano e una scarsa ecologia.

Il principale fattore che causa la BPCO è il fumo e, tra i fumatori, la percentuale di persone con BPCO è la più alta e lo è circa l'80%. Appare in media mancanza di respiro nei fumatori 15 anni prima rispetto alle persone che non conducono uno stile di vita simile.

La seconda causa più comune di BPCO è fattore professionale, che è causato dall'inalazione di impurità nocive nell'aria - cadmio e silicio.

In questo caso, le più pericolose sono le professioni minerarie.- minatori, costruttori, ferrovieri, metallurgisti; lavoratori che si occupano della lavorazione del grano, del cotone e della polpa.

BPCO in anatomia patologica

Si verificano cambiamenti patologici nella BPCO nei bronchi grandi e piccoli, nel tessuto polmonare e nei vasi sanguigni. La fonte dello sviluppo della BPCO è l'infiammazione in costante sviluppo sotto l'influenza del fumo e dei gas velenosi.

In caso di danno, i polmoni usano una reazione difensiva abbastanza forte. Sono in grado di ripristinare le aree interessate. Queste reazioni dipendono da caratteristiche genetiche o dalla posizione di fattori esterni (infezioni, inquinamento da aerosol dell'ambiente esterno), quali rende la malattia cronica e porta all'infiammazione con periodi di parziale recupero del danno agli organi polmonari.

Foto 1. Ecco come appare il cambiamento nei bronchi nell'anatomia patologica nel corso dello sviluppo della malattia della BPCO.

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Processi patologici in patologia

Colpisce la BPCO vie aeree centrali e periferiche.

Le vie aeree centrali sono trachea, bronchi cartilaginei, piccoli bronchi.

In questi organi, le aree infiammate si trovano tra l'epitelio e le pareti delle ghiandole. L'infiammazione alla fine porta a una ridotta clearance del mucocil-par. Si trovano aree con atrofia e displasia di vario grado.

Varie patologie continuano a svilupparsi nel corpo ( ipertrofia e iperplasia delle ghiandole), che porta ad un aumento della quantità di espettorato. Aumenta la proliferazione dei fibroblasti, che porta alla comparsa di accumuli linfoidi.

Si verifica spesso degenerazione e calcificazione delle placche cartilaginee dei bronchi. I cambiamenti che si verificano nelle vie aeree centrali si manifestano esternamente come tosse o espettorato di grandi dimensioni.

Attenzione! I cambiamenti patologici nell'influenza della BPCO solo grossi bronchi. Nei piccoli bronchi, i cambiamenti si verificano in combinazione con il danno alle vie aeree periferiche.

Le vie aeree periferiche comprendono bronchioli di diametro meno di 2 mm. I primi cambiamenti nella funzione respiratoria nella BPCO sono simili ai cambiamenti nelle vie aeree centrali.

Quando la bronchite si intensifica nel corpo si verifica edema della parete e ipersecrezione di muco. Il segno più importante della BPCO è il progressivo restringimento dei bronchioli.

L'esposizione cronica alle cause del fumo di sigaretta cicli ripetuti di distruzione e ripristino di elementi della parete bronchiale.

Il danno si verifica a causa dell'effetto di sostanze tossiche dannose sull'epitelio dei bronchioli. Sebbene le modalità di riparazione nelle pareti dei bronchioli non siano ben comprese, si ritiene che gli errori nel corso della riparazione portino a un cambiamento nella struttura delle vie aeree periferiche.

Ciò è dovuto principalmente al fumo di sigaretta, che danneggia il sistema di rigenerazione e colpisce la struttura dell'intero tessuto polmonare.

Le vie aeree periferiche influenzano la disfunzione della respirazione esterna, che porta ad un aumento della resistenza bronchiale. Di conseguenza si sviluppa l'enfisema. La fibrosi nelle pareti dei bronchioli è regolata dai mediatori delle cellule effettrici infiammatorie.

Riferimento. Questi includono TNF-a, ET-1, fattore di crescita simile all'insulina-1, fibronectina, fattore di crescita di rilascio delle piastrine-1.

Metodi di prevenzione della BPCO

La prevenzione della BPCO lo è primario e secondario.

Per la prevenzione primaria, il paziente ha bisogno di:

• Rinuncia alle sigarette. Potrebbe consultare un medico o usare varie sostanze sostitutive della nicotina.
• Smetti di interagire con chi inquina sul lavoro. Se possibile, cambia il luogo di lavoro e il luogo di residenza.
• Evita il fumo passivo fin dall'infanzia.
• Tratta la SARS in anticipo. Vai in ospedale se hai sintomi di bronchite o polmonite. Non automedicare.
• Indurire il corpo.
• Mantenere l'ordine e la pulizia a casa e al lavoro.
• fare esercizi fisici, aiutando a migliorare la respirazione.

La prevenzione primaria aiuterà a prevenire la malattia, ma se una persona è già esposta alla BPCO, allora Si raccomanda di seguire le istruzioni per la prevenzione secondaria:

• Rafforza l'immunità.
• Scopri la natura della patologia, i fattori di rischio, armati di un promemoria.
• Sottoponiti a terapia broncodilatatrice.
• Vaccinare e rivaccinare le infezioni da pneumococco e influenza. Questo è particolarmente raccomandato per i pazienti dopo 65 anni.
• Frequenta corsi di terapia vitaminica, terapia medica e ginnastica respiratoria.
• Fatti curare in sanatori speciali.

La prevenzione secondaria prevede anche la fornitura di normali condizioni di lavoro al paziente. Questo riduce la frequenza e l'intensità delle ricadute.

Trattamento della malattia, sollievo dei sintomi

Poiché la malattia è in continua evoluzione, non è possibile ottenere una guarigione completa. Per questo motivo, il trattamento della BPCO permanente, complesso e continuo.

Le raccomandazioni generali svolgono un ruolo importante nella terapia terapeutica:

• Per smettere di fumare.
• Cambio di lavoro a meno dannoso per la salute.
• Nuoto.
• Passeggiate all'aria aperta.
• Partecipazione a eventi speciali.

Il trattamento farmacologico viene prescritto selezionando la terapia, caratterizzata dall'uso di farmaci per via inalatoria che espandono le vie aeree. Nel trattamento della BPCO, i farmaci a base di:

• Tiotropio bromuro ( Spiriva, nativo di Tiotropio). Importante: controindicato nei bambini.
• Formoterolo ( Foradil, Oxys, Turbuhaler, Atimos).
• Salmeterolo (C erevet, salmeterolo).

Questi farmaci sono disponibili sotto forma di inalatori, soluzioni per nebulizzatore e polveri. Indicato per la BPCO da moderata a grave. Dalle compresse, i medici prescrivono farmaci a base di teofillina - Teopec, Teotard.

Importante!È indicato l'uso di farmaci ormonali con scarsa efficacia della terapia di base.

Oltre ai glucocorticosteroidi sistemici, vengono prescritti anche quelli per via inalatoria:

• Beclazon-ECO.

Foto 2. Il farmaco Beclazon-ECO sotto forma di aerosol per inalazione, dosaggio 250 mcg / 1 dose. Produttore Teva.

• Pulmicort.
• Flixotide.

Broncodilatatori ormonali:

• Seretide.
• Symbicort.

Se la BPCO peggiora, vengono utilizzati i seguenti:

• Antibiotici ad ampio spettro ( Amoxiclav, Fromilid ONU, Ceftriaxone, Zoflox).
• Espettoranti (Lazolvan, Ambrokegsal, Fluditec).
• Antiossidanti ( Fluimucill, ACC).

Il trattamento per l'esacerbazione avviene in regime ambulatoriale. Una grave esacerbazione richiede un trattamento ospedaliero.

Gli attacchi improvvisi di BPCO, caratterizzati da una pronunciata mancanza di respiro, richiedono l'uso di farmaci per via inalatoria per il trattamento della BPCO a breve durata d'azione. Per questi casi, è importante avere Berodual N e Atrovent.

Foto 3. Il farmaco Atrovent N sotto forma di aerosol per inalazione, una dose da 20 mcg. Prodotto da Boehringer Ingelheim.

La chirurgia è l'ultima risorsa. Viene eseguito con l'inefficacia del trattamento convenzionale. In questo caso si effettuano due tipi di operazioni:

• Bullectomia.
• Trapianto di polmone.

Video utile

Guarda un video che spiega cos'è la BPCO e i suoi sintomi principali.

Conclusione

Quindi, le principali cause della BPCO sono il fumo, eredità e ambiente inquinato. Per evitare la patologia e prevenirla, è importante condurre uno stile di vita sano, monitorare attentamente la propria salute. Se la malattia è già iniziata, non dovresti trattarla in modo negligente, questo aiuterà a evitare complicazioni e indebolire la patologia.

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La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è una malattia che può essere prevenuta e curata caratterizzato da una persistente limitazione del flusso aereo, solitamente progressiva e associata a un'aumentata risposta infiammatoria cronica dei polmoni a particelle o gas patogeni. In alcuni pazienti, esacerbazioni e comorbidità possono influenzare la gravità complessiva della BPCO.

Epidemiologia

Secondo i risultati di studi speciali di massa sulla popolazione delle grandi città, la proporzione di BPCO tra le altre malattie polmonari è del 90%. Si prevede che la prevalenza e i costi della BPCO aumenteranno, guidati dalla maggiore esposizione ai fattori di rischio e dall'aumento dell'aspettativa di vita nella popolazione. Negli Stati Uniti ci sono circa 14 milioni, nella Federazione Russa sono previsti circa 11 milioni di pazienti con BPCO (secondo le statistiche - meno di 1 milione). La prevalenza della BPCO nella Federazione Russa è di circa il 10%, i residenti rurali hanno una probabilità 2 volte maggiore di ammalarsi e gli uomini di età compresa tra 50 e 52 anni hanno maggiori probabilità di ammalarsi. Si registra un aumento dell'incidenza nei giovani di età compresa tra 20 e 30 anni. Tra le donne, l'età predominante dei pazienti è di 40-49 anni. La disabilità nella BPCO si stabilisce circa 10 anni dopo la diagnosi, più spesso al momento del trattamento c'è un grado di gravità della malattia di 2-3, che indica un ricorso tardivo.

La mortalità per BPCO è in aumento, secondo le previsioni, entro il 2030 diventerà la 4° causa di morte nella popolazione generale. I principali costi sanitari - circa l'80% - sono spesi per cure ospedaliere, di cui la maggior parte - 73% - per il trattamento di pazienti gravi.

Eziologia

La BPCO si verifica come risultato dell'esposizione a un complesso di fattori di rischio per un lungo periodo di tempo

Fattori che influenzano lo sviluppo e la progressione della BPCO

Fattori di rischio esterni

Fumo di tabacco

Tra gli altri fattori di rischio per la BPCO, il fumo è del 39%. La prevalenza del fumo è fino al 50% tra gli uomini e fino all'11% tra le donne; tra gli studenti delle classi 10, 50% e 28%, rispettivamente. Secondo i dati dell'OMS, 1/3 della popolazione sopra i 15 anni fuma. Il fumo di tabacco è costituito da 2 frazioni: gassoso (formaldeide, ossido di azoto, uretano, cloruro di vinile) e particelle sospese (benzopirene, nicotina, nitrosonicotina, nichel, cadmio, fosforo). Gli ingredienti interessano tutto il corpo, ma in misura maggiore il sistema broncopolmonare, dove avviene la biotrasformazione dei prodotti del fumo di tabacco. Anche i prodotti secondari hanno un effetto tossico. Innanzitutto, le cellule altamente differenziate della mucosa bronchiale e l'endotelio dei piccoli vasi sono danneggiate.

Meccanismi coinvolti nella biotrasformazione del fumo di tabacco e loro danno

Fumare 15 sigarette paralizza completamente la capacità motoria delle ciglia. AM assorbe alcune delle particelle insolubili del fumo di tabacco, il loro numero aumenta presto - nella fase prenosologica della malattia. Lo sviluppo di sintomi respiratori e BPCO può anche essere associato al fumo passivo. Il fumo durante la gravidanza può influire negativamente sulla crescita fetale e sullo sviluppo polmonare e può avere un effetto antigenico primario sul sistema immunitario.

Inquinanti professionali (polvere e prodotti chimici)

I rischi professionali come polveri organiche e inorganiche, agenti chimici e fumi sono responsabili del 10-20% della BPCO. L'intensità e la durata dell'esposizione, in combinazione con il fumo, sono importanti. Professioni a maggior rischio di sviluppare la BPCO: minatori, lavoratori nelle imprese metallurgiche, lavoratori impiegati nella lavorazione del cotone, nella produzione della carta, ecc.

Inquinanti atmosferici e domestici

Nella Federazione Russa, oltre 30 milioni di tonnellate di sostanze nocive provenienti dalle emissioni industriali entrano nell'atmosfera ogni anno, circa 20 milioni di tonnellate di emissioni dai veicoli, il che crea un carico su 1 abitante di 400 kg all'anno. Circa 735 mila della popolazione vive in condizioni di superamento dell'MPC di sostanze nocive nell'aria atmosferica di 5-10 volte. In inverno dominano gli inquinanti atmosferici provocati dallo smog industriale (polvere particellare, anidride solforosa, monossido di carbonio, idrocarburi policiclici). In estate prevalgono gli aeroinquinanti dello smog fotochimico (ossidi di azoto, ozono, aldeidi). Sotto l'influenza degli aeroinquinanti, si verificano i seguenti spostamenti: attivazione di AM e fagociti con formazione di forti agenti ossidanti (ossidi di cloro, idrogeno), che causano danni alle membrane cellulari; la formazione di nuove proteine ​​con nuove proprietà antigeniche; infiammazione (endobronchite); iper i-discrinia; violazione dell'MCT; vasocostrizione e broncocostrizione; una diminuzione dell'attività dei recettori beta 2-adrenergici, un aumento dell'attività dei recettori colinergici; stimolazione della formazione di sostanze con effetti vasoattivi e procoagulanti (leucotrieni, trombossani); distruzione del collagene. In condizioni di stress ossidativo, il sistema antiossidante (ceruloglobulina, superossido dismutasi, tocoferoli) è esaurito. Vi sono prove considerevoli che l'inquinamento dell'aria interna dovuto alla combustione di biocarburanti (legno, letame, paglia, carbone) sia un importante fattore di rischio per la BPCO.

infezioni

Una maggiore suscettibilità alle infezioni può provocare esacerbazioni della BPCO, ma il loro effetto sullo sviluppo della BPCO non è stato ancora dimostrato. Una grave infezione respiratoria durante l'infanzia può portare a una riduzione della funzionalità polmonare e contribuire al rischio di BPCO più avanti nella vita. Gli agenti infettivi respiratori sono pneumotropici. Nei pazienti con BPCO si nota la persistenza di virus nel tratto respiratorio, spesso in associazione (virus influenzali, parainfluenzali, adenovirus, virus rinosinciziali, ecc.). Nella BPCO, le regioni distali e gli alveoli sono prevalentemente colpiti. I virus provocano danno degenerativo-distrofico e desquamazione dell'epitelio bronchiale, rottura del trofismo e dei meccanismi immunitari locali, e contribuiscono alla colonizzazione delle basse vie respiratorie da parte della flora microbica, normalmente sterile. I virus e i loro singoli componenti persistono a lungo nelle cellule epiteliali e nella MA, hanno attività proteolitica e possono causare la distruzione degli alveoli e dei setti interalveolari. I virus contribuiscono all'iperreattività bronchiale.

I batteri (pneumococco, bacillo influenzale, moraxella) causano sensibilizzazione e infiammazione cronica. Allo stesso tempo, i neutrofili che secernono proteasi vengono a sostituire l'AM. La persistenza dei batteri e le ripetute esacerbazioni portano all'esaurimento della protezione antiproteasica, si creano le condizioni per la distruzione della struttura elastica degli alveoli e la formazione di enfisema centrolobulare.

Stato socioeconomico

Ci sono prove che il rischio di sviluppare la BPCO dipende dallo stato socioeconomico.

Fattori di rischio interni

Genetico.

Il fattore di rischio genetico più documentato è una grave carenza ereditaria di alfa-1-antitripsina, il principale inibitore delle serina proteinasi nella circolazione sistemica. Altri geni sono anche associati a una ridotta funzionalità polmonare: il gene codificante per la proteinasi della matrice 12, il gene del recettore dell'alfa-nicotina dell'acetilcolina, il gene della fibrosi cistica, difetti geneticamente determinati nel sistema di difesa antiossidante, citocromo P 450, ecc.

Crescita e sviluppo dei polmoni

La crescita polmonare dipende da varie influenze sul feto durante la gravidanza e il parto, nonché sul corpo durante l'infanzia e l'adolescenza. La riduzione della massima funzionalità polmonare ottenibile può aumentare il rischio di sviluppare la BPCO. Violazione dei processi di maturazione fetale, basso peso alla nascita, effetti dannosi sul corpo del bambino, malattie polmonari durante l'infanzia predispongono allo sviluppo della BPCO. Le infezioni del tratto respiratorio inferiore durante l'infanzia interrompono la crescita dei polmoni, portando a una diminuzione dei volumi polmonari.

Ipersensibilità ereditaria e iperreattività delle vie respiratorie.

L'iperreattività bronchiale è del 15% tra i fattori di rischio della popolazione.

Sesso ed età.

La prevalenza della BPCO, secondo studi recenti, è la stessa tra uomini e donne, che è associata al fumo di tabacco. Le donne fumano meno degli uomini, ma la sensibilità agli effetti dannosi del fumo di tabacco è maggiore nelle donne. È stato accertato che la prevalenza della BPCO è maggiore tra i fumatori che tra i non fumatori, il numero di pazienti nella fascia di età superiore ai 40 anni è in aumento, negli uomini più che nelle donne.

Altri fattori

L'influenza delle malattie concomitanti sulla formazione della BPCO è stata stabilita. Di particolare importanza sono l'asma bronchiale, la tubercolosi polmonare.

Pertanto, una varietà di fattori di rischio sono coinvolti nello sviluppo della BPCO. Caratteristica è la combinazione di fattori di rischio in varie combinazioni, che determina la diversità delle manifestazioni cliniche e l'esistenza di diversi fenotipi della malattia.

Per effettuare il processo diagnostico nel caso clinico del paziente A, prestiamo attenzione al fatto che il paziente è un uomo anziano, appartiene alla categoria dei "fumatori forti" - indice di fumatore (SI) 240.

Patogenesi

L'infiammazione delle vie aeree nei pazienti con BPCO è un meccanismo patogenetico chiave della BPCO .

Il ruolo fisiologico dell'infiammazione è quello di limitare l'azione di varie sostanze patogene che sono entrate nell'ambiente interno. Nella BPCO, la risposta infiammatoria si forma sotto l'influenza dell'esposizione a lungo termine a fattori di rischio e ha il carattere di un processo infiammatorio anormale nelle vie aeree patologicamente potenziato in risposta a fattori irritanti a lunga durata d'azione. Tutti gli elementi cellulari e le strutture delle vie respiratorie sono coinvolti nel processo infiammatorio. bronchi

Elementi cellulari e mediatori dell'infiammazione.

Tutti gli elementi cellulari delle vie respiratorie sono coinvolti nel processo infiammatorio cronico, che interagiscono tra loro attraverso la formazione di citochine.

Neutrofili Un ruolo chiave nell'attuazione dell'infiammazione appartiene ai neutrofili. Sotto l'influenza del fumo, la struttura e la capacità delle cellule di deformarsi cambiano, il che porta a difficoltà nel loro passaggio attraverso i capillari polmonari, che hanno un diametro inferiore rispetto al diametro dei neutrofili. C'è un accumulo di neutrofili nel polmone distale. Un aumento dell'espressione delle molecole di adesione da parte dell'endotelio vascolare promuove l'attaccamento dei neutrofili alla parete vascolare e la loro successiva migrazione sotto l'influenza di vari chemioattrattivi (IL-8, LT B4, PAF, C5, ecc.) nello spazio intercellulare . I neutrofili secernono mediatori pro-infiammatori (PAT, LT B4, ecc.), che hanno proprietà chemiotattiche in relazione ad altre cellule, compresi i neutrofili, attirandole nella zona infiammatoria, prostaglandine vasoattive (PGE2, PGF2a). I neutrofili secernono proteasi (elastina), radicali dell'ossigeno, proteine ​​cationiche, beta-glucuronidasi, che causano danni ai tessuti: distruzione del parenchima polmonare, ipersecrezione cronica di muco da parte delle ghiandole bronchiali.

Macrofagi accumularsi nei siti di distruzione alveolare . I macrofagi attivati ​​secernono mediatori pro-infiammatori (TNF-alfa, interleuchina 8, leucotriene B4), che promuovono la migrazione dei neutrofili nel tratto respiratorio inferiore.

Linfociti T Un aumento della presenza di citotossici cd8+ linfociti osservato in tutte le strutture polmonari. Si presume che la selezione cd8+ perforina, granzima-B e TNF-a causano citolisi e apoptosi delle cellule epiteliali alveolari e stimolano l'infiammazione.

eosinofili Il ruolo degli eosinofili nell'infiammazione nella BPCO non è stato chiarito.In alcuni casi si osserva un aumento del contenuto nelle vie respiratorie durante un'esacerbazione della BPCO.

Cellule epiteliali della mucosa bronchiale secernono mediatori pro-infiammatori (eicosanoidi, citochine, molecole di adesione).

lo stress ossidativo.

Le vie respiratorie sono esposte agli ossidanti contenuti nell'aria inalata e formati in modo endogeno in risposta a vari stimoli. Uno dei fattori coinvolti nello sviluppo del processo infiammatorio delle vie respiratorie nella BPCO è lo stress ossidativo con formazione di specie reattive dell'ossigeno - ROS, che includono radicali liberi e pro-ossidanti in grado di formare radicali liberi. Il principale iniziatore dello stress ossidativo è il fumo di tabacco. La fonte di ossidanti sono le cellule infiammatorie attivate, principalmente neutrofili e macrofagi alveolari. Nei pazienti con BPCO si riscontra un aumento della concentrazione di marcatori biologici di stress ossidativo - perossido di idrogeno, 8-isoprostano nel condensato dell'aria espirata, nell'espettorato e nella circolazione sistemica. I radicali dell'ossigeno danneggiano il parenchima polmonare, i bronchi e i vasi polmonari. La sintesi di collagene, elastina, tensioattivo diminuisce, le strutture di altri componenti della matrice extracellulare, come acido ialuronico. Un cambiamento nella struttura delle proteine ​​porta a una violazione della risposta immunitaria, proprietà contrattili della muscolatura liscia bronchiale, stimolazione della produzione di secrezioni bronchiali, attivazione dei mastociti, aumento della permeabilità vascolare, inattivazione degli inibitori della proteasi, attivazione del TNF-alfa , IL 8 e altre proteine ​​pro-infiammatorie. Tutto ciò è accompagnato da un aumento dell'infiammazione.

Il regolatore che limita l'accumulo di radicali liberi altamente tossici è il sistema antiossidante, che è costituito da sistemi non enzimatici (vitamina E, beta-carotene, vitamina C, acido urico, bilirubina) ed enzimi antiossidanti, ognuno dei quali neutralizza una determinata forma di ROS: I principali enzimi antiossidanti sono: superossido dismutasi, catalasi, glutatione perossidasi, glutatione-S-transferasi, ecc. Nei pazienti con malattie polmonari si osserva una diminuzione del livello di antiossidanti endogeni con lo sviluppo di uno squilibrio nel sistema ossidante-antiossidante e un aumento della perossidazione lipidica. Recentemente è stata studiata una famiglia di proteine ​​antiossidanti, le perossiredossine, di cui la proteina secretoria idrosolubile perossiperidossina 6 - (Prx6) svolge un ruolo speciale nei polmoni. Viene sintetizzato nella trachea e nei bronchi dalle cellule Clara e dalle cellule caliciformi e secreto nel muco. La percentuale di Prx6 nella protezione antiossidante totale nei bronchi è del 70%. In un modello sperimentale di infiammazione acuta e danno all'epitelio bronchiale, è stato dimostrato che la sovraespressione di Prx6 nelle cellule caliciformi è accompagnata da una diminuzione del processo ossidativo: una diminuzione dei marcatori di perossidazione lipidica nel siero del sangue, ossidazione delle proteine ​​e un diminuzione dell'edema e dell'infiammazione nel tessuto polmonare. È stato suggerito che Prx6 sia uno dei principali fattori protettivi contro lo stress ossidativo e possa essere il più attivo degli antiossidanti naturali conosciuti nel trattamento di varie malattie respiratorie.

Squilibrio del sistema proteinasi-antiproteinasi.

L'eccessivo accumulo di neutrofili nel tratto respiratorio è accompagnato da un'elevata attività proteasica. Nella BPCO, il livello di diversi tipi di proteasi che si formano nelle cellule infiammatorie ed epiteliali (elastasi neutrofila, catepsina G, proteinasi-3, metalloproteinasi, catepsine) aumenta, il che porta all'esaurimento del potenziale antiproteasico plasmatico nella rete capillare alveolare, uno squilibrio tra protei che scompongono i componenti del tessuto connettivo, tessuti, e antiproteinasi (alfa-1-antitripsina, inibitore secretorio delle leucoproteinasi, inibitori tissutali delle metalloproteinasi). Gli ossidanti hanno un effetto inibitorio sugli inibitori della proteasi. Questo porta a cambiamenti strutturali irreversibili. L'elastasi distrugge l'elastina delle pareti alveolari, contribuendo allo sviluppo dell'enfisema e una diminuzione della resistenza elastica dei polmoni, distrugge l'epitelio bronchiale e provoca metaplasia delle cellule caliciformi.

Il ruolo dell'ossido nitrico e dei suoi metaboliti nella patogenesi della BPCO.

Recentemente è stato studiato il ruolo dell'ossido nitrico (NO) e dei suoi metaboliti nella patogenesi della BPCO. NO viene sintetizzato dall'arginina con la partecipazione di NO sintasi (NOS) e ioni calcio. Sono note tre forme di NOS: endoteliale (eNOS), neuronale (nNOS) e inducibile (i NOS). Le molecole di NO possono formarsi in modo non enzimatico durante la riduzione di nitriti e nitrati durante l'acidificazione dell'ambiente e subire una ionizzazione inversa. L'effetto dell'NO secreto dalle cellule endoteliali ha un effetto vasodilatatore a livello delle piccole arterie, neutralizza l'effetto broncocostrittore dell'acetilcolina e previene la trombosi. Il macrofago NO ha un effetto stimolante sull'epitelio ciliato e sull'immunità locale delle vie aeree. Nei fumatori, una diminuzione della formazione di NO nel tratto respiratorio può essere dovuta all'inibizione della sintesi endogena sullo sfondo di un eccesso di assunzione di NO con il fumo di tabacco attraverso un meccanismo di feedback. È noto che il processo infiammatorio è accompagnato da un aumento della sintesi di i NAS e dalla formazione di NO. Nei pazienti con esacerbazione della BPCO, è stato rilevato un aumento dei metaboliti di NO nel sangue e nell'aria espirata. L'eccessiva formazione di NO e dei suoi metaboliti - anione nitrossilico, il perosinitrito è considerato uno dei meccanismi dello stress ossidativo coinvolti nell'attuazione dell'infiammazione nella BPCO.

Il ruolo dell'infezione nella patogenesi della BPCO

L'esposizione a lungo termine a fattori di rischio e danni alle strutture delle vie respiratorie creano le condizioni per la colonizzazione delle vie respiratorie da parte di virus e batteri. I virus stimolano i processi di infiammazione, proteolisi dei tessuti e distruzione degli alveoli, interrompono i meccanismi dell'immunità locale e promuovono l'attaccamento della flora batterica. L'adesione dei batteri pneumotropici alla mucina del muco bronchiale, alle cellule epiteliali, alla matrice extracellulare avviene attraverso i recettori di adesione con la partecipazione di fattori invasivi batterici. La densità dei recettori di adesione aumenta durante la riparazione delle strutture tissutali, che accompagna l'infiammazione. Deficit di fattori immunitari locali e IgA secretorie, lisozima e lattoferrina del muco bronchiale, formati sotto l'influenza dei fattori di rischio della BPCO, contribuiscono alla colonizzazione di tutte le parti delle vie respiratorie da parte di microrganismi. La persistenza dei microrganismi stimola il processo infiammatorio, aumenta la migrazione e l'attivazione dei neutrofili, modifica l'attività dei recettori adrenergici e sopprime ulteriormente l'immunità locale. Sullo sfondo dell'immunodeficienza, si unisce la flora fungina. Uno squilibrio tra la microflora ed i meccanismi protettivi delle vie respiratorie porta ad un'esacerbazione della BPCO con un aumento dei sintomi dell'infiammazione locale e sistemica. Pertanto, l'infezione persistente nel tratto respiratorio, stimolando l'attivazione delle cellule effettrici infiammatorie, è un meccanismo che mantiene l'infiammazione nella BPCO.

Patomorfologia

I cambiamenti patologici caratteristici della BPCO si trovano in tutte le strutture polmonari. Questi cambiamenti sono caratterizzati da infiammazione cronica, danni e riparazione dell'epitelio.

Sotto l'influenza dei fattori di rischio, le proprietà del muco bronchiale vengono violate, la viscosità aumenta. Si sviluppa metaplasia delle cellule caliciformi e mucose, ipersecrezione di muco, che porta a danni alla clearance mucociliare.

La riorganizzazione strutturale delle vie respiratorie aumenta con il progredire della malattia. Il risultato dell'infiammazione dei bronchi è rimodellamento bronchiale che è caratterizzato da:

Ispessimento dello strato sottomucoso e avventiziale dovuto a edema, deposito di collagene e glicani proteici;

Un aumento del numero e delle dimensioni delle cellule mucose e caliciformi;

Un aumento della rete microvascolare bronchiale;

Ipertrofia e iperplasia dei muscoli bronchiali.

I cambiamenti strutturali si verificano nelle vie aeree centrali e periferiche, nel parenchima polmonare e nei vasi polmonari.

Nel tratto respiratorio centrale (trachea, bronchi e bronchioli di diametro superiore a 2 mm), si verifica ipertrofia delle ghiandole mucose e delle cellule caliciformi, diminuzione delle cellule ciliate e dei villi, metaplasia squamosa, aumento della massa della muscolatura liscia e del connettivo tessuto, degenerazione del tessuto cartilagineo, segni di sclerosi della parete bronchiale sono rilevati in 1/3 dei pazienti Clinicamente, la sconfitta delle grandi vie aeree è caratterizzata da tosse e produzione di espettorato.

Nelle vie aeree periferiche (piccoli bronchi e bronchioli di diametro inferiore a 2 mm), si verificano ipertrofia delle fibre muscolari, metaplasia dell'epitelio, rigenerazione con aumento del contenuto di collagene e cicatrici. I cambiamenti nelle piccole vie aeree nella BPCO portano al loro restringimento, una diminuzione del numero di bronchioli terminali e un aumento della resistenza. Questi processi sono accompagnati da disturbi progressivi nella funzione della respirazione esterna.

Nel parenchima dei polmoni (bronchioli respiratori, alveoli, capillari polmonari), si sviluppa la distruzione delle pareti degli alveoli con la formazione centrolobulare enfisema, dilatazione e distruzione dei bronchioli respiratori Più spesso l'enfisema centrolobulare è localizzato nelle sezioni superiori, nei casi avanzati cattura l'intero polmone. Panacina l'enfisema è caratteristico del deficit di alfa-1 antitripsina. I lobi inferiori sono colpiti, la distruzione copre i passaggi alveolari, le sacche e i bronchioli respiratori.

I cambiamenti nei vasi polmonari si formano nelle prime fasi della BPCO. Si riscontra un ispessimento della parete vascolare. È caratteristica la disfunzione dell'endotelio nei rami dell'arteria polmonare, che porta alla formazione di ipertensione arteriosa polmonare. L'aumento della pressione nell'arteria polmonare contribuisce alla riduzione del letto capillare a causa dell'enfisema.

Fisiopatologia

I processi alla base della BPCO portano alla formazione di disturbi e sintomi fisiopatologici tipici.

Limitazione della portata d'aria

La limitazione del flusso aereo è il principale meccanismo fisiopatologico nella BPCO. Si basa su componenti sia reversibili che irreversibili.

Meccanismi irreversibili di ostruzione: fibrosi e restringimento dei bronchi (rimodellamento), perdita degli attacchi alveolari e distruzione del supporto del lume alveolare delle piccole vie aeree e contraccolpo elastico dovuto alla distruzione del parenchima.

Meccanismi reversibili di ostruzione: accumulo di cellule infiammatorie, muco ed essudato plasmatico nei bronchi, contrazione della muscolatura liscia dei bronchi periferici e centrali, iperinflazione dinamica durante l'esercizio .

Iperinflazione polmonare(LGI) - aumento dell'ariosità dei polmoni.

Il cuore di LGI è presa d'aria, che si verifica a causa dello svuotamento incompleto degli alveoli durante l'espirazione a causa della perdita del ritorno elastico dei polmoni ( LGI statico) o per tempo espiratorio insufficiente in condizioni di grave limitazione del flusso aereo espiratorio ( LGI dinamico).

Un riflesso di LHI è un aumento del volume polmonare residuo (RLR), della capacità residua funzionale (FRC) e della capacità polmonare totale (TLC). Durante l'esercizio si verifica un aumento dell'iperinflazione dinamica, poiché la respirazione diventa più veloce, l'espirazione si riduce e la maggior parte del volume polmonare viene trattenuto a livello degli alveoli.

Broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO)- una malattia infiammatoria cronica dell'apparato respiratorio mediata dall'ambiente con una lesione predominante delle vie respiratorie distali e del parenchima polmonare con sviluppo di enfisema, manifestata da ostruzione bronchiale parzialmente reversibile, caratterizzata da progressione e aumento dei sintomi di insufficienza respiratoria cronica.

Epidemiologia

La BPCO è una delle malattie più comuni. Secondo l'OMS (1996), la prevalenza della BPCO tra gli uomini è 9,34: 1000, tra le donne - 7,33: 1000. Predominano le persone di età superiore ai 40 anni. La BPCO come causa di morte è al 4° posto al mondo nella fascia di età superiore ai 45 anni.

Eziologia e patogenesi

La BPCO, indipendentemente dalla gravità, si manifesta con un processo infiammatorio cronico con una lesione predominante delle vie respiratorie distali e del parenchima polmonare. I pazienti con BPCO sono caratterizzati da una diminuzione del flusso espiratorio massimo e da un lento e graduale deterioramento della funzione di scambio gassoso dei polmoni, che riflette la natura irreversibile dell'ostruzione delle vie aeree.

Principali fattori di rischio(ORO, 2006).

Genetico.

Inalazione di particelle nocive:

fumo di tabacco;

Polveri industriali (organiche e inorganiche);

Polvere domestica (ecologia abitativa);

Polvere fuori casa (ecologia ambientale);

Crescita e sviluppo dei polmoni.

lo stress ossidativo.

Infezioni respiratorie.

Stato socioeconomico della nutrizione.

condizioni di comorbilità.

L'infiammazione cronica nella BPCO è un elemento chiave nella progressione della malattia. I componenti principali della patogenesi dell'infiammazione cronica sono lo stress ossidativo, la distruzione del tessuto proteolitico, l'immunodeficienza e la colonizzazione di microrganismi. Le fasi principali della patogenesi della BPCO sono presentate nella Tabella 32-1.

Tabella 32-1

Schema della patogenesi della BPCO

Nota.

L'intero complesso di meccanismi infiammatori porta alla formazione di due processi principali caratteristici della BPCO: alterata pervietà bronchiale e sviluppo di enfisema.

Convenzionalmente, i principali meccanismi della patogenesi della BPCO possono essere suddivisi in cinque componenti che si completano a vicenda (Tabella 32-2).

Tabella 32-2

I principali meccanismi patogenetici della BPCO

Nota. Pneumologia: Guida Nazionale / Ed. AG Chuchalin, 2009.

Fattori che provocano un'esacerbazione della malattia:

infezione broncopolmonare;

maggiore esposizione a fattori dannosi esogeni;

Classificazione della BPCO.

La corrispondenza dei principali segni clinici con i parametri della funzione respiratoria nei diversi stadi della BPCO è presentata nella Tabella 32-3.

Tabella 32-3

Corrispondenza dei principali segni clinici agli indicatori della funzione respiratoria

Nota. Pneumologia: Guida Nazionale / ed. AG Chuchalin, 2009.

Per la diagnosi della BPCO, i seguenti indicatori sono i più importanti:

FEV 1 - volume espiratorio forzato nel primo secondo,

FVC - capacità vitale forzata

FEV 1 / FVC - Indice di Tiffno

Per studiare la reversibilità dell'ostruzione, la spirometria viene eseguita con qualsiasi broncodilatatore. Se l'ostruzione è irreversibile, l'indice FEV 1 aumenta di non più del 10%.

La patogenesi della BPCO determina lo sviluppo di una malattia polmonare piuttosto pericolosa, irta di gravi complicazioni. La malattia è un problema urgente a causa della sua prevalenza e del rischio di disabilità umana. Molti centri scientifici in tutto il mondo sono impegnati nello studio della malattia e dei metodi per affrontarla.

L'OMS ha sviluppato una serie di criteri per aiutare a valutare la gravità della malattia. La patogenesi accertata della BPCO aiuta a utilizzare correttamente questi criteri ea sviluppare uno schema per il trattamento, la prevenzione e la riabilitazione dei pazienti.

L'essenza della malattia

La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è una malattia che provoca una riduzione irreversibile del flusso d'aria nel tratto respiratorio. Il cambiamento nel flusso si sposta costantemente verso la sua limitazione ed è causato da una reazione infiammatoria dei tessuti polmonari all'impatto di varie particelle e gas. La patologia si verifica dapprima nella mucosa bronchiale, dove, in risposta agli effetti patogeni, cambia la secrezione degli enzimi: aumenta la produzione di muco, viene disturbata la separazione delle secrezioni bronchiali. A questo processo si aggiunge l'infezione, che porta a una serie di reazioni riflessive che alla fine portano a fenomeni distruttivi nei bronchi, nei bronchioli e negli alveoli.

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Eziologia della malattia

L'eziologia e la patogenesi della BPCO si basano sul meccanismo di influenza reciproca di fattori genetici e fattori ambientali.

La questione dell'eziologia della malattia è ancora in fase di controversia e discussione da parte degli scienziati.

Le ragioni che non sollevano dubbi sull'affidabilità includono parametri interni: mancanza di alfa-antitripsina; influenze esterne - fumo e sostanze nocive utilizzate nelle attività professionali (cadmio, silicio, ecc.).

Con un alto grado di probabilità, l'eziologia della BPCO è dovuta ai seguenti motivi: patologia interna - alla nascita, in particolare prematurità, iperreattività bronchiale, ereditarietà, livelli elevati di lgE; esterno - impurità nocive nell'aria, stile di vita e dieta, fumo passivo, soprattutto durante l'infanzia.

Il fumo è riconosciuto come il principale fattore provocante nello sviluppo della malattia e la percentuale di pazienti con BPCO che fumano raggiunge l'80% di tutti i casi registrati della malattia. La mancanza di respiro causata da questa malattia compare nei fumatori di circa 40 anni, ovvero quasi 15 anni prima rispetto ai non fumatori.

La seconda causa più comune di BPCO è l'esposizione professionale a polvere di silice e cadmio.

A questo proposito, l'industria mineraria è considerata l'industria più dannosa e le professioni incluse nel gruppo di massimo rischio sono minatori, costruttori di calcestruzzo, metallurgisti, ferrovieri; operai impegnati nella lavorazione della cellulosa, del grano e del cotone.

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Patogenesi della malattia

La patogenesi della BPCO si basa sui seguenti processi caratteristici, come la risposta infiammatoria, lo squilibrio della proteinasi e dell'antiproteinasi e lo stress ossidativo.

Il processo infiammatorio di natura cronica si estende alla maggior parte delle aree dell'apparato respiratorio, del parenchima e dei vasi polmonari. Il decorso cronico dell'infiammazione porta alla graduale distruzione dei tessuti polmonari e patologie irreversibili. I restanti due processi di patogenesi sono anche dovuti allo sviluppo di una reazione infiammatoria in combinazione con l'influenza di fattori esterni e interni.

Come risultato delle reazioni infiammatorie, si verifica un aumento significativo della concentrazione delle cosiddette cellule infiammatorie: neutrofili, macrofagi e linfociti T, causando uno squilibrio patogeno. Quindi, i neutrofili aumentano la secrezione di diversi tipi di proteinasi. I macrofagi secernono il fattore di necrosi tumorale, i leucotrieni e i linfociti T contribuiscono alla citolisi delle cellule epiteliali alveolari.

Il ruolo più significativo nello sviluppo della BPCO è svolto dal fattore di necrosi tumorale e dall'interleuchina, che distruggono attivamente la struttura polmonare e aumentano l'infiammazione neutrofila.

Nel processo di infiammazione, si formano attivamente ossidanti che possono distruggere proteine, grassi, acidi nucleici che causano la morte cellulare.

Come risultato dello stress ossidativo, lo squilibrio della proteinasi aumenta. Sotto la sua influenza, viene rilevata un'ostruzione dei bronchi di natura reversibile.

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fisiologia patologica

La patogenesi della BPCO si sviluppa nella direzione della comparsa di disturbi patologici come un'eccessiva produzione di muco, disfunzione delle ciglia, ostruzione bronchiale, distruzione del parenchima e dell'enfisema, alterazione dello scambio gassoso, ipertensione polmonare, comparsa del "cuore polmonare" , patologie sistemiche.

Nel processo di progressione della malattia, si dovrebbero notare i seguenti elementi principali della fisiologia patologica:

1. Limitazione del movimento del flusso d'aria, ostruzione al flusso. I processi di patogenesi portano all'ostruzione dei bronchi, che crea ostacoli all'uscita del flusso durante l'espirazione; l'iperinflazione risultante porta ad una diminuzione del volume dell'aria inalata, mancanza di respiro e affaticamento prematuro, che, a sua volta, interrompe le funzioni contrattili dei muscoli respiratori.
2. Anomalia dello scambio gassoso: si sviluppano ipossiemia e ipercapnia, si accumula anidride carbonica e si deteriora il trasporto di ossigeno.
3. Eccessiva produzione di muco: porta a una caratteristica tosse con catarro.
4. Ipertensione polmonare: dovuta allo spasmo delle piccole arterie polmonari e si sviluppa nelle fasi successive della BPCO; la progressione dell'ipertensione polmonare porta all'atrofia del ventricolo destro e alla comparsa del "cuore polmonare".
5. Esacerbazione delle manifestazioni respiratorie: provocata dall'aggiunta di un'infezione virale o batterica, esposizione a fattori esterni (componenti dell'aria nocivi); la reazione infiammatoria si intensifica, il flusso d'aria diminuisce ancora di più a causa dell'aumento dell'iperinflazione e dell'emergere di nuove fonti di resistenza al movimento del flusso; lo squilibrio della ventilazione può portare a complicata ipossia; l'esacerbazione delle manifestazioni respiratorie della BPCO può anche essere dovuta a insufficienza cardiaca, polmonite.
6. Disturbi sistemici: la violazione del ritmo respiratorio e l'iperinflazione influenzano il funzionamento del sistema cardiovascolare e il metabolismo nel corpo, che porta all'insorgenza di altre malattie (ischemia, diabete, depressione, ecc.), Una significativa diminuzione del tono muscolare e della cachessia .