Encefalopatia spongiforme bovina. encefalopatia spongiforme encefalopatia del visone

Encefalopatia del visone ENCEFALOFIA NOROC(Infektiose enzephalopathie), una malattia infettiva caratterizzata da un lungo periodo di incubazione e da una progressiva disfunzione del sistema nervoso centrale.È comune negli Stati Uniti, Canada, Gran Bretagna, Germania dell'Est, URSS e altri paesi. Letalità fino al 100%.

Si presume che l'agente patogeno E.n.è correlato al patogeno, ma a differenza di esso acquista virulenza per i topi solo dopo il primo passaggio su animali di determinate linee. Solo i visoni adulti (di età superiore a 1 anno) si ammalano, più spesso in estate e in autunno, quindi la malattia si attenua da sola. Apparentemente, i visoni vengono infettati mangiando prodotti a base di carne ottenuti dalla macellazione di pecore infette dal virus della scrapie. L'immunità non è stata studiata. Il periodo di incubazione va da 6 mesi a 1 anno o più, il decorso della malattia è di 2-6 settimane. Negli animali malati si notano eccitazione, aggressività, poi depressione, sonnolenza e paura. I cambiamenti patologici nel sistema nervoso centrale sono caratterizzati da un processo distrofico. La diagnosi viene stabilita sulla base di dati epizootologici e segni clinici, tenendo conto dei risultati degli studi patomorfologici.

Misure di trattamento, prevenzione e controllo non sufficientemente sviluppato. Gli animali malati sono isolati. Le carcasse dei morti non dovrebbero essere autorizzate a nutrire i visoni, i cadaveri devono essere rimossi dalle gabbie in modo tempestivo. Si consiglia di non somministrare ai visoni frattaglie di agnello crude raccolte in zone svantaggiate per la scrapie ovina.

Letteratura: Danilov E.P., Encefalopatia, nel quarto: Malattie degli animali da pelliccia, ed. S. Ya. Lyubashenko, 2a ed., M., 1973, p. 64–67.

Dizionario enciclopedico veterinario. - M.: "Enciclopedia sovietica". Caporedattore V.P. Shishkov. 1981 .

Guarda cos'è "Encefalopatia del visone" in altri dizionari:

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prione

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Infezione da prioni- Una proteina che forma β amiloidi, il precursore dei prioni Da non confondere con le ipotetiche particelle elementari dei preoni I prioni (dall'inglese proteinaceous infettive partition protein infectious functions) sono una classe speciale di agenti infettivi, puramente proteici, .... .. Wikipedia

Encefalopatia del visone (encefalopatia del visone trasmissibile) è una malattia da prioni caratterizzata da danno progressivo al sistema nervoso centrale, alterazioni degenerative del cervello e morte degli animali.

Informazioni storiche, distribuzione, grado di pericolo e danno. La malattia fu scoperta per la prima volta nel 1947 e poi, dopo una lunga pausa, di nuovo nel 1961 in diverse fattorie negli Stati Uniti e in Canada. Registrato in Nord America ed Europa (Finlandia, Germania, Russia), dove provoca ingenti danni agli allevamenti di pellicce.

L'agente eziologico della malattia. Prione imparentato con il prione scrapie delle pecore.

Epizootologia. Visone adulto malato di età superiore a 1 anno. La fonte dell'agente infettivo sono i visoni malati, il principale fattore di trasmissione è il cibo contaminato. Gli animali vengono infettati mangiando carne infetta (visone e pecora), frattaglie, carcasse e cadaveri, durante il cannibalismo. Morbilità 10 ... 100%, mortalità 100%.

Patogenesi. In generale, è simile alla patogenesi di altre malattie da prioni.

corso e clinico di e pr di fenomeno. Il periodo di incubazione dura 8 ... 12 mesi. Il corso è lento e progressivo. La durata della malattia dall'inizio della manifestazione alla morte dei visoni è di 3-6 settimane.

All'inizio il comportamento cambia: scompare il cosiddetto istinto di pulizia (il nido si sporca di escrementi), poi l'eccitazione aumenta, trasformandosi in aggressività. I visoni reagiscono in modo eccessivo a suoni e tocchi, si precipitano agli oggetti; le femmine smettono di prendersi cura dei cuccioli, andatura incerta, progrediscono l'atassia degli arti posteriori; quindi l'eccitazione viene sostituita dall'oppressione: si sviluppano sonnolenza, stupore; violazione della coordinazione dei movimenti, leggero tremore si trasforma in convulsioni, convulsioni epilettiche. Poi arriva la completa immobilità: gli animali si siedono, stringendo la rete con i denti, alla fine della malattia si sviluppa la cecità, gli arti posteriori sono rimboccati. La pelliccia degli animali diventa opaca, sporca, arruffata; nota auto-rosicchiare. Gli animali muoiono in coma.

colpetto di tronco d'albero di anat di segni imitativi. Osservano principalmente l'esaurimento, di regola non ci sono altri segni della malattia. Talvolta sono evidenti anemia ed edema cerebrale, atrofia della milza, distrofia epatica. Istologicamente, vengono rilevate distrofia delle cellule cerebrali, meningoencefalite non purulenta, vacuolizzazione spugnosa dei neuroni della materia grigia del cervello (simile ad altre infezioni da prioni).

diagno di tic e diagnostica differenziale. La diagnosi viene stabilita in modo complesso, tenendo conto dei segni epizootologici, della manifestazione clinica della malattia e dei risultati degli studi di laboratorio (istologico).

470 vani. In uno studio di laboratorio, la vacuolizzazione si nota più spesso nella corteccia, nel corno di ammonio (ippocampo) e nella regione dei ventricoli laterali del cervello.

Nella diagnosi differenziale dovrebbero essere esclusi la rabbia, il morbo di Aujeszky, il botulismo, l'auto-rosicchiamento.

Immunità. Non formato.

profilassi specifica. Mancante.

Trattamento. Non sviluppato.

Misure di prevenzione e controllo. Le misure per la prevenzione e l'eliminazione della malattia comprendono la prevenzione dell'introduzione dell'agente patogeno nell'allevamento con visoni malati; controllo veterinario e sanitario dei mangimi in entrata; divieto di nutrire frattaglie di agnello crude; diagnosi tempestiva; isolamento, macellazione dei pazienti e smaltimento delle carcasse e disinfezione approfondita in modalità hard.

Controlla le domande e le attività per la sezione "Infezioni da prioni". 1. Qual è la ragione principale della diffusione dell'encefalopatia spongiforme in un allevamento sfavorevole? 2. Descrivi i principali cambiamenti nel cervello degli animali con infezioni da prioni. 3. Cosa spiega la mancanza di immunità nelle infezioni da prioni? 4. Quali sono i principi di base per la riabilitazione degli allevamenti disfunzionali con encefalopatia spongiforme bovina nei bovini e negli ovini scrapie? 7. MALATTIE ANIMALI CAUSATE DA FUNGHI

(Infectiosa enzephalopatie lutreolarum)

Encefalopatia infettiva del visone (IEN) ( Encefalopatia trasmissibile, simile a una scrapie, spongioforme, spongiforme, nordamericana) - alimentare l'infezione da prioni, caratterizzata, come altre infezioni lente, da un lungo periodo di incubazione, da un progressivo deterioramento del sistema nervoso centrale e da un'inevitabile mortalità.

Appartiene ad un gruppo di malattie neurodistrofiche (cosiddette encefalopatie spongiformi trasmissibili), che comprende: scrapie di pecore e capre, encefalopatia spongiforme bovina (la cosiddetta "mucca pazza"), malattia debilitante di cervi e alci, encefalopatia trasmissibile del gatto, encefalopatia spongiforme di animali esotici (antilopi, grande kudu, ecc.), Così come malattie umane - kuru, sindrome di Gerstmann-Streussler, malattia di Creutzfeldt-Jakob, insonnia familiare letale e alcuni altri.

Non sono ancora stati registrati casi di infezione umana da visoni colpiti.

Il nome "trasmissibile" è stato fissato in letteratura ingiustificatamente, poiché l'encefalopatia del visone è una tipica infezione da mangime e nella sua diffusione non è stato accertato alcun coinvolgimento di vettori invertebrati, come è tipico per le malattie trasmesse da vettori. Pertanto, è più corretto chiamarlo infettivo o, sottolineando l'eziologia insolita, prione.

Eziologia. Gli agenti causali delle encefalopatie spongiformi, inclusa l'encefalopatia del visone, differiscono significativamente dai virus ordinari. Sono particelle infettive proteiche ( particelle infettive proteiche), altrimenti prioni ( prioni), che non contengono acido nucleico e non si moltiplicano nelle colture cellulari. Sono designati come PrP Sc(dall'inglese. Raschietto). Prione infettivo PrP Scè un'isoforma modificata della normale proteina prionica ( PrP c) della superficie della cellula ospite. Differenza tra PrP Sc e PrP c risiede nella struttura terziaria o addirittura quaternaria, nelle proprietà biochimiche e biologiche. Un prione normale svolge un ruolo estremamente importante nella vita del corpo, partecipando alla trasmissione degli impulsi nervosi e alla regolazione dei cicli quotidiani.

L'agente dell'encefalopatia del visone è identico agli agenti causali delle infezioni da prioni lenti nell'uomo e negli animali. Nel corpo delle scimmie, si comporta come l'agente eziologico della malattia di Creutzfeldt-Jakob. Molti autori ritengono che lo stesso patogeno causi encefalopatia spongiforme in vari animali e nell'uomo, in particolare l'agente IEN è una variante del patogeno della pecora scrapie adattato ai visoni.

La resistenza dell'agente dell'encefalopatia è eccezionalmente alta. In una soluzione al 10% di formalina neutra, è persistito per 3,5 anni, in sezioni di paraffina da pezzi di materiale patologico - 6,5 anni. I raggi ultravioletti, le radiazioni ionizzanti, i disinfettanti tradizionali e l'ebollizione non la inattivano. Tuttavia, una soluzione di ipoclorito di sodio al 2% contenente 16.500 ppm (parti per milione) di cloro libero lo uccide entro 30 minuti e sterilizza in autoclave a 132°C entro 1 ora.

Riferimento storico Per la prima volta, l'encefalopatia del visone, che si è manifestata (ma non è stata identificata) negli Stati Uniti nello stato del Wisconsin nel 1947 (contemporaneamente alla diagnosi di scrapie negli ovini), è stata descritta da Hartsough G.R. e Burger D. Ci sono stati ulteriori focolai di IEN nel Wisconsin nel 1961 e nel 1963. e nello stato dell'Idaho nel 1963. Successivamente, ci sono state segnalazioni del verificarsi di IEN in Canada nel 1963, nella Germania dell'Est nel 1967.

In URSS, l'encefalopatia del visone è stata registrata per la prima volta nel 1972 da E.P. Danilov. con coautori e descritto da loro nel 1974.

Hartsough GR e Burger D. (1965) hanno dimostrato la natura infettiva di IEN, un lungo periodo di incubazione e la somiglianza con la scrapie, cioè encefalopatia spongioforme di pecore e capre (dal greco. spugna, spugna), presente in molti paesi e conosciuta da più di 250 anni. Ora è stata trovata un'analogia della PEI anche con l'encefalopatia spongiforme bovina (BSE), che è apparsa per la prima volta nell'aprile 1985 nel Regno Unito.

Diffondere.Le infezioni lente negli ovini (scrapie, scabbia, adenomatosi) sono state registrate in URSS più di 40 anni fa e hanno avuto una grave diffusione nelle regioni meridionali del paese. Gli allevatori di pellicce, non avendo informazioni su questa malattia nell'URSS e sulla suscettibilità ad essa degli animali da pelliccia, includevano frattaglie di montone crudo (principalmente teste) e carne nel mangime. Di conseguenza, negli anni '70 e '80, diversi grandi allevamenti di visoni nell'URSS divennero sfavorevoli per l'encefalopatia dei visoni e la prevalenza degli allevamenti di visoni era del 40-100%. Con le misure adottate: l'ebollizione obbligatoria delle frattaglie di montone (la stessa consuetudine con la carne di maiale), la malattia è stata ridotta al minimo e non è stata osservata in Russia e nella Repubblica di Bielorussia da molto tempo. IEN è registrato anche in Germania, USA, Canada e altri paesi.

Suscettibilità.In condizioni naturali, i visoni si ammalano, indipendentemente dal genotipo. Anche bovini, cani, martore, puzzole, procioni, zibellini, furetti albini, topi, criceti, scoiattoli, pecore, capre e alcune specie di scimmie sono sensibili all'infezione sperimentale con l'agente eziologico dell'IEN, mentre volpi, volpi artiche, conigli, horzofrets (furetti ibridi) e agnelli Karakul sono resistenti. È stato sperimentalmente dimostrato che il thorzofretok può essere infettato dall'agente eziologico della malattia cronica debilitante dei muli e dei cervi dalla coda nera. Il cervello infetto di un thorzofretka infettato sperimentalmente è pericoloso per i visoni.

Persone, bovini grandi e piccoli, cervi e alci, gatti, antilopi, kudu, puma, ghepardi soffrono di encefalopatia spongiforme. La possibilità di infezione di animali da loro non può essere esclusa. I casi di infezione umana da visoni, così come vari animali, sono sconosciuti. Ci sono prove che puzzole e procioni siano serbatoi naturali di IEN.

Sorgente e vie di distribuzione.IEN si verifica in qualsiasi momento dell'anno solo nei visoni adulti (di età superiore ai sei mesi). Anche i cuccioli possono infettarsi, ma a causa del lungo periodo di incubazione, quando la malattia si manifesta, sono già adulti. L'infezione si verifica quando i visoni vengono nutriti con sottoprodotti di carne di montone cruda (di solito teste) ottenuti dalla macellazione di pecore infettate dall'agente patogeno della scrapie o carcasse di visoni malati e uccisi con IEN non diagnosticata.

Dal 1985 è noto che la malattia si manifesta anche dopo aver somministrato mangime a base di carne proveniente dalla macellazione di bovini infetti da encefalopatia spongioforme (spongiforme). A sua volta, l'infezione del bestiame si verifica quando si mangia carne e farina di ossa preparata dalle carcasse di pecore con scrapie.

Poiché l'infezione viene trasmessa con i mangimi, non è una malattia stazionaria degli stessi allevamenti di animali da pelliccia. L'infezione da contatto nelle condizioni degli allevamenti da pelliccia (mantenimento in gabbie individuali) non è significativa. L'infezione intrauterina dei visoni non è stata dimostrata.

Patogenesi. Secondo una teoria, quando viene introdotta in un corpo animale o umano, una particella di prione PrP Sc(agente causale) provoca una mutazione del gene che codifica per la sintesi della normale proteina prionica neuronale PrP con, con conseguente sintesi di una proteina prionica non normale, ma infettiva PrP S s. Molecola introdotta PrP Sc interagisce con la molecola del prione ospite PrP con e forma un prodotto dimerico che si trasforma in 2 molecole PrP Sc. Nel ciclo successivo, le 2 molecole risultanti si combinano con due molecole del prione ospite, dando origine a 4 molecole PrP Sc eccetera. Pertanto, la formazione di proteine ​​prioniche infettive non si verifica a causa della riproduzione (replica) della molecola introdotta PrP Sc, ma per la sintesi di nuove molecole codificate dal gene mutato RgR s.

Secondo un'altra teoria, la formazione di un prione infettivo nel corpo avviene come una valanga non per sintesi, ma come risultato di cambiamenti trasformazionali (spaziali) in molecole normali già sintetizzate. PrP con sotto l'influenza della proteina prionica infettiva PrP Sc. Pertanto, l'agente (agente causale) di IEN, come una sorta di catalizzatore, avvia la trasformazione del prione ospite in uno infettivo. PrP Sc. Questo è il processo di un modo insolito di riprodurre il principio infettivo.

Secondo la terza teoria, l'IEN può derivare non solo da un'infezione da prioni, ma anche come risultato di un difetto genetico causato dall'esposizione a determinati fattori ambientali: insetticidi organofosfati, in particolare la ftalimmide, che, nell'avvelenamento cronico, interrompe la sintesi del normale proteina prionica contenuta nel SNC dell'embrione animale. Di conseguenza, si forma un'isoforma del prione, che porta alla malattia di IEN quando l'animale diventa adulto. Ma questa non è la fine dell'ipotesi alternativa.

Si presume che la forma infettiva della proteina prionica si formi come risultato della risposta autoimmune del corpo al prione alterato.

Diverse ipotesi collegano il coinvolgimento dei batteri e delle loro tossine con la presenza di PEI come i batteri del suolo. Acinetobacter calcoaceticus e alcuni altri che vivono nell'intestino. I loro antigeni contengono sequenze di amminoacidi che imitano i determinanti antigenici delle proteine ​​cerebrali, in particolare la mielina, e provocano la formazione di anticorpi. Collegandosi alla mielina, gli anticorpi causano la morte delle cellule nervose. Questi batteri sono ampiamente distribuiti nei prodotti animali, nell'acqua, nel suolo e nell'aria.

Pertanto, i fattori elencati nelle ipotesi alternative non sono la causa, ma molto probabilmente l'innesco dello sviluppo sporadico encefalopatia da prioni, avviando, attraverso mutazioni genetiche o altri disturbi, la produzione di un prione anormale. L'incidenza di massa di IE nei visoni, così come nell'uomo, è ancora nota come infezione alimentare.

La proteina prionica patogena si accumula gradualmente e provoca la vacuolizzazione della materia grigia del cervello, portando a gravi disturbi dell'attività nervosa. Non ci sono segni di una reazione infiammatoria, come in altri HE subacuti.

Nel corpo dei visoni malati, il patogeno è localizzato principalmente nel sistema nervoso centrale, nel midollo spinale, in misura minore nell'osso e, nel periodo iniziale, nell'ileo distale. Con l'infezione sottocutanea e intracerebrale, l'agente patogeno è stato trovato anche in diversi titoli nel fegato, nei reni, nella milza, nei muscoli, nella vescica, nell'intestino, nel cuore e nei polmoni. Nei furetti malati, l'agente si trova anche nell'epitelio corneale ad alta concentrazione, il che è correlato al fatto che la cornea delle persone affette dalla malattia di Creutzfeldt-Jakob, quando trapiantata in riceventi sani, porta alla loro morte. Il siero e l'urina non diventano infettivi con l'infezione intracerebrale.

Sintomi.Il periodo di incubazione dura da 5 a 12 mesi o più. Nell'esperimento sui visoni, va da 105 giorni a 24 mesi e dipende dal metodo di infezione, dalla dose infettiva del patogeno (più alto è il titolo, più breve è il periodo di incubazione).

Tra i segni prodromici nei visoni, si notano più spesso letargia, emaciazione, perdita di appetito e capelli arruffati. Con il progredire della malattia, i segni di danno al sistema nervoso centrale progrediscono: agitazione, aggressività o depressione, sonnolenza, paura. I visoni perdono l'orientamento, defecano in diversi punti della casa e delle gabbie e calpestano il cibo. La loro coda si curva in un modo particolare, salendo verso l'alto, come quella di uno scoiattolo. I singoli animali si muovono in cerchio (di solito in senso orario) per 1-2 minuti. ogni ora. C'è un gobbo nella parte posteriore. In futuro, la coordinazione dei movimenti è disturbata e si sviluppa l'atassia. In molti animali malati si osservano contrazioni degli arti o dei singoli gruppi muscolari (i visoni "scuotono"). Quando sono eccitati, i pazienti tendono ad afferrare la coda o la rete metallica della cellula con i denti, balzando su vari oggetti. Alcuni visoni sembrano essere completamente addormentati con il naso nell'angolo della gabbia, come in trance (perdita di sensibilità). La malattia dura 2-10 settimane.

La morte dell'animale è preceduta dal coma.

Insieme alle manifestazioni caratteristiche della IEN, può procedere in modo atipico, quando gli unici segni sono il rifiuto periodico del cibo e la progressiva emaciazione.

Cambiamenti patologici.All'autopsia, dichiarano emaciazione, a volte gonfiore del cervello e curvatura arcuata della colonna vertebrale. Nella maggior parte dei casi, l'unico cambiamento è una forte diminuzione del volume della milza (a una dimensione appena visibile all'occhio) - atrofia della milza.

L'esame istologico stabilisce la distrofia del SNC - edema cerebrale, porosità della neuroglia della corteccia cerebrale, corna di ammonio e talamo. La distrofia neuronale è caratterizzata da una peculiare vacuolizzazione intra e pericellulare e annebbiamento del nucleo. Le cellule gangliari sono più comunemente colpite nel midollo spinale, specialmente nelle cellule motorie dei processi anteriori. La microvacuolizzazione diffusa (distrofia spongioforme) della materia grigia è presente in tutto il mesencefalo, nel tronco cerebrale e nella corteccia. Non c'è infiltrazione di cellule infiammatorie. La distrofia spongioforme è accompagnata da un'intensa astrocitosi.

Diagnostica.Non sono ancora stati sviluppati metodi di laboratorio per la diagnosi intravitale di IEN. Pertanto, la diagnosi viene effettuata tenendo conto dei dati epizootologici, dei segni clinici caratteristici e dei cambiamenti patologici; la diagnosi finale (autopsia) si basa sui risultati degli studi istopatologici di una soluzione fresca o fissata in formaldeide al 5% del cervello o del midollo spinale. Le lesioni distrofiche e necrobiotiche sono considerate caratteristiche, che si manifestano sotto forma di spugnosa (spongiosità) della materia grigia, che si forma a causa della vacuolizzazione dei neuroni e della sostanza intercellulare.

Per analogia con la diagnosi di scrapie ovina e BSE, possiamo anche raccomandare il metodo immunoistochimico, Western blot, OIE-Western blot ed ELISA, che consentono di rilevare il prione patogeno PrP Sc.

La PCR consente di differenziare le specie di proteine ​​nelle miscele di mangimi.

Diagnosi differenziale.IEN all'inizio può essere confuso con beriberi B 1, auto-rosicchiante e appestare durante la quale si osservano sintomi nervosi. Con carenza di vitamine IN 1 animali di ogni tipo ed età si ammalano, la maggior parte di loro guarisce dopo il trattamento. In auto-rosicchiante rileva ferite, la morte è rara, i cuccioli si ammalano più spesso. Forma nervosa appestare preceduto da fenomeni catarrali, cosa che non accade con IEN. Con IEN si ammalano solo gli animali adulti, l'esito è sempre fatale.

Trattamento animali malati non sono stati sviluppati.

Previsione sempre sfavorevole.

Prevenzione e misure per eliminare la malattia. Non è stata sviluppata una profilassi specifica. Negli allevamenti sicuri e colpiti, si raccomanda di non far nutrire visoni, furetti e zibellini senza un'adeguata bollitura a 132°C per un'ora, prodotti a base di carne ottenuti dalla macellazione di piccoli ruminanti anche clinicamente sani. Le volpi e le volpi artiche vengono nutrite senza restrizioni. Nel caso della comparsa di OGM nei bovini del paese, questa tecnica è applicabile ai prodotti a base di carne bovina. Lo stesso vale per i prodotti a base di carne ottenuti da altri tipi di ruminanti agricoli e selvatici.

Le carcasse dei visoni da macello non vengono utilizzate per l'alimentazione degli animali, non solo a causa del pericolo di encefalopatia, ma anche di altre infezioni (malattia delle Aleutine, infezioni intestinali, ecc.). È meglio trasformarli in farina di carne e ossa e usarli per nutrire gli uccelli. Secondo la legislazione veterinaria nel nostro Paese è inoltre vietato nutrire gli animali in qualsiasi forma con mangimi a base di carne ottenuti dalla macellazione di animali morti.

Un probabile effetto inattivante sull'agente eziologico di questa malattia ha una temperatura di 115 ... 120 ° C a una pressione di vapore di 1,5 ... 2 atm. entro 2,5 ore, come nella produzione di farina di carne e ossa da materie prime non alimentari (120°C, 4 MPa, 45 minuti).

L'UE consiglia l'inattivazione dell'agente eziologico dell'encefalopatia: 132 ° C e oltre a una pressione all'interno della caldaia di 1,8 MPa.

Eseguire misure veterinarie e sanitarie generali, ma la scelta dei disinfettanti è limitata (soluzione di ipoclorito di potassio al 2% e soluzione di miscela di zolfo-carbolici al 5%). I pazienti vengono isolati, i luoghi lasciati liberi vengono disinfettati.

È necessario eliminare tutte le famiglie disfunzionali dalla mandria, così come quegli individui che hanno una coda da "scoiattolo".

Quando si organizzano misure per combattere l'IEI, occorre ricordare che, sebbene non si siano verificati casi di infezione umana da visoni malati, è necessario osservare le misure di prevenzione personale quando si lavora con animali malati, materiale patologico, mangimi contaminati e articoli di servizio.

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Edizione didattica

Gerasimchik Vladimir Aleksandrovic

Realizzato da Alena Ivanyuk

Encefalopatia infettiva (trasmissibile) del visone(Infectiosa encephalopathiae lutreolarum) è una malattia poco studiata caratterizzata da un lungo periodo di incubazione, un decorso lento, danni al sistema nervoso centrale con esito quasi sempre fatale. La malattia è comune nei paesi con allevamento artificiale di animali da pelliccia. Provoca notevoli danni economici.

L'agente eziologico della malattia- Virus genomico a RNA appartenente alla famiglia Retroviridae, sottofamiglia Lentivirinae (retrovirus lenti). I virioni sono sferici, di dimensioni 47 x 100 nm, ricoperti da una membrana lipidica. Il virus è isolato da quasi tutti gli organi di un animale malato, si trova nella più alta concentrazione nel cervello e non si trova nel sangue. Coltivato nelle cellule gliali del cervello.

Il virus è estremamente stabile nell'ambiente esterno. Viene conservato per anni nelle feci, nelle urine e in altro materiale patologico. Non distrutto dall'irradiazione ultravioletta, bollente per 15 minuti. Sensibile al fenolo e alla formaldeide.

Epizootologia della malattia. La malattia è osservata tra gli animali adulti di età pari a un anno. I visoni colpiti espellono il virus nelle feci e nelle urine. L'infezione si verifica attraverso il canale digerente durante l'alimentazione di mangimi contaminati dall'agente patogeno. Si presume che il visone non sia un ospite naturale dell'agente eziologico dell'encefalopatia infettiva e che il virus penetri nel suo corpo con carne cruda, frattaglie e quando le teste di agnello crude vengono alimentate da animali infettati dal virus della scrapie. La malattia si manifesta principalmente in estate e in autunno. È caratterizzato da un enzootico molto lento, che, tuttavia, sotto l'influenza di condizioni sfavorevoli, può coprire rapidamente l'intero branco sfavorevole e causare la morte di massa dei visoni.

La patogenesi non è ben compresa. Dal canale digerente, il virus entra nel flusso sanguigno, si diffonde in tutto il corpo, supera la barriera emato-encefalica e penetra nel sistema nervoso centrale, causando lesioni caratteristiche dell'encefalopatia, come la vacuolizzazione dei neuroni e l'astrocitosi. La penetrazione e la riproduzione del virus nel sistema nervoso centrale porta anche allo sviluppo di segni clinici caratteristici: crisi epilettiche, convulsioni, paralisi e compromissione della coordinazione dei movimenti. Il processo patologico è spesso complicato dall'aggiunta di infezioni batteriche secondarie.

Segni clinici e decorso della malattia. Il periodo di incubazione dura 6 - 12 mesi o più. I più caratteristici sono i segni clinici predeterminati da danni al sistema nervoso centrale. Manifestato in un costante aumento dell'eccitazione dell'animale e progressiva atassia, che cambia periodicamente con convulsioni spontanee e sonnolenza. I visoni malati corrono intorno alla gabbia, fanno movimenti circolari e si mordono la coda. Le femmine non prestano alcuna attenzione ai loro cuccioli, dimenticano le abilità acquisite, spargono le feci per tutta la gabbia. L'eccitazione è sostituita da oppressione, sonnolenza, atassia, si sviluppano crisi epilettiche, la pelliccia perde lucentezza, diventa arruffata. La durata della malattia è di 2-7 settimane, quindi si verifica la morte, il recupero non avviene. Prima della morte nelle tane, si notano spesso eccitazione e crisi epilettiche.

Alterazioni patologiche e istologiche. Negli organi interni non si osservano. A volte c'è un esaurimento della bestia, gonfiore del cervello e delle sue membrane. Tutti i cambiamenti patoistologici vengono rilevati nel cervello, durante lo studio dei quali si stabilisce la degenerazione vacuolare delle cellule nervose e del midollo intercellulare grigio, la proliferazione della glia astrocitica nella regione dei nuclei vestibolari, del ponte varolii e del mesencefalo (N. I. Arkhipov, 1984). Nei neuroni colpiti si osservano singoli o numerosi vacuoli di varie dimensioni e forme, alcuni neuroni sono completamente lisati. Particolarmente caratteristici sono i grandi vacuoli, che occupano quasi l'intera cellula, e il protoplasma appare sotto forma di un bordo stretto lungo la periferia della cellula. C'è anche vacuolizzazione e ammorbidimento del midollo grigio, che porta al suo aspetto poroso (spugnoso). Non ci sono reazioni infiammatorie.

Diagnosi si basa sull'analisi di dati clinici ed epizootologici e su studi patomorfologici del cervello. La diagnosi si considera stabilita con il caratteristico decorso lento della malattia nei visoni adulti con danno al sistema nervoso centrale e la rilevazione di almeno 10 cellule nervose vacuolate (soprattutto di grosse dimensioni) in almeno una preparazione istologica in assenza di un reazione.

Diagnosi differenziale. Prevede la necessità di escludere l'avitaminosi B e l'automutilazione. Va tenuto presente che l'encefalopatia infettiva colpisce fatalmente solo gli animali adulti, mentre il beriberi B e l'automutilazione si osservano tra i giovani visoni e sono accompagnati da una bassa mortalità. Entrambe queste malattie sono caratterizzate dall'assenza di un fattore eziologico virale. All'autopsia dei cuccioli morti per carenza di vitamina B, vengono rivelati iperemia cerebrale, danni al fegato, emorragie sotto l'endocardio e l'epicardio e dermatiti. L'esame istologico stabilisce degenerazione grassa e necrosi degli epatociti, degenerazione granulare e vacuolare dei neuroni, proliferazione e degenerazione dell'endotelio vascolare, degenerazione dell'epitelio simiaride. L'autoesplosione si verifica sotto l'influenza di vari fattori di stress, manifestati da eccitazione, prurito, rosicchiamento e lesioni in varie parti del corpo, seguiti da infezione e suppurazione dei tessuti. Gli studi istologici rivelano la vacuolizzazione e la necrosi dei neuroni cerebrali e la spongiosi delle vie del midollo spinale.

Trattamento. Non è stata sviluppata alcuna terapia specifica. Viene effettuato un trattamento sintomatico, vengono utilizzate vitamine del gruppo B e vitamina C.

Immunità. Tenendo conto dell'assenza di casi di recupero di visoni malati, si può sostenere che l'immunità non si forma nell'encefalopatia infettiva.

Misure di prevenzione e controllo. I mezzi di prevenzione specifica di questa malattia non sono proposti. I visoni sospettati di encefalopatia infettiva vengono trasferiti in un reparto di isolamento, dove vengono tenuti fino al periodo della macellazione. I locali e le gabbie in cui si trovavano gli animali infetti, l'inventario e gli articoli per la loro cura, vengono disinfettati con una soluzione al 5% di una miscela di zolfo-carbonico, una soluzione al 20% di candeggina e, se possibile, vengono bruciati con una fiamma ossidrica . Le femmine con encefalopatia osservata nelle loro nidiate vengono eliminate dagli allevamenti riproduttori.

(Encefalopatia del visone trasmissibile) è una malattia a lenta progressione caratterizzata da un lungo periodo di incubazione, progressiva disfunzione del sistema nervoso centrale e alterazioni degenerative del cervello.

Eziologia.

L'agente eziologico dell'encefalopatia del visone non è stato isolato. Tuttavia, è stato riscontrato che è simile nelle proprietà fisiche e chimiche all'agente patogeno della scrapie delle pecore.

L'incidenza varia dal 10-30% al 90-100%, la mortalità è del 100%.

dati epidemiologici.

In condizioni naturali, solo i visoni si ammalano. Sono colpiti gli animali adulti di età pari o superiore a un anno.

Le vie di trasmissione dell'agente patogeno non sono state stabilite con precisione, ma si ritiene che quando animali malati e sani sono tenuti insieme, non viene trasmesso o trasmesso molto raramente.

Il cannibalismo contribuisce alla diffusione della malattia.

L'insorgenza di epizoozie si osserva dopo aver nutrito i visoni con carne contaminata dall'agente patogeno della scrapie delle pecore.

Criceti, furetti, puzzole a strisce, procioni, scoiattoli e scimmie sono soggetti a infezioni sperimentali.

Patogenesi.

Non abbastanza studiato. L'agente patogeno si accumula principalmente nei tessuti del sistema linfoide e nervoso centrale, il che porta all'assenza dell'immunità cellulare e umorale classica all'introduzione dell'agente infettivo.

Segni clinici e decorso.

La durata del periodo di incubazione in vivo è di 8-12 mesi. Con infezione sperimentale - 5-6 mesi.

La malattia si sviluppa lentamente e impercettibilmente e termina fatalmente. All'inizio della malattia si osservano sottili deviazioni dal normale comportamento degli animali: a volte l'istinto di mantenere la pulizia scompare, il nido rimane sporco, il cibo nella mangiatoia viene calpestato. I visoni hanno qualche difficoltà a deglutire. Spesso gli animali diventano più eccitabili e corrono senza meta intorno alla gabbia. Le femmine trascurano di prendersi cura dei cuccioli e questo segno viene spesso rilevato prima degli altri. La coda, di regola, si trova sopra la schiena, ci sono animali con code pesantemente mutilate. Presto si sviluppano sintomi di compromissione della coordinazione motoria, l'andatura diventa rigida e l'andatura è incerta, instabile, si osservano movimenti bruschi e a scatti degli arti posteriori, a volte convulsioni, gli animali si mordono la coda, muovendosi in cerchio. Quindi i disturbi del movimento progrediscono, presto l'animale perde completamente la capacità di muoversi. Nella fase finale della malattia, gli animali si siedono in un angolo della gabbia, stringendo con i denti il ​​filo di maglia, e possono rimanere in questa posizione per molto tempo. Durante questo periodo sono semiaddormentati, ma possono essere facilmente svegliati. Si osserva spesso un leggero tremore. La vista, l'udito, la sensibilità tattile di solito non sono disturbate, il riflesso corneale è preservato. La malattia procede 3-6 settimane e termina con la morte. I maschi di solito muoiono prima delle femmine. Varie condizioni avverse accelerano la morte degli animali.

È possibile un decorso asintomatico della malattia, in cui si notano periodici rifiuti di cibo e progressiva emaciazione.

Cambiamenti patologici.

Quando si aprono i cadaveri di animali morti, si osserva un gonfiore del cervello. Cambiamenti microscopici si trovano solo nel cervello: aumento degli elementi gliali, astrocitosi, vacuolizzazione della neuroglia, infiltrazione, degenerazione neuronale. Alcune cellule nervose contengono granuli eosinofili. Il danno è solitamente notato nel talamo, nell'ipotalamo, nel ponte, nel midollo allungato.

Diagnosi anatomica patologica:

• 1. Exsicosi ed emaciazione
• 2. Atrofia della milza
• 3. Anemia ed edema cerebrale
• 4. Histo: nel cervello, vacuolizzazione dei neurociti della materia grigia della corteccia cerebrale e astrocitosi.

Diagnostica. La diagnosi di encefalopatia viene stabilita sulla base di segni clinici, dati epizootologici e risultati di un esame istologico del cervello.

Diagnosi differenziale. Quando si effettua una diagnosi, l'encefalopatia del visone deve essere differenziata da:

• - auto-rosicchiamento, in cui i cuccioli di 30-45 giorni di età e gli animali adulti si ammalano, mentre l'encefalopatia si manifesta solo negli animali adulti. Quando si auto-rosicchiano, i visoni spesso, inoltre, trovano lesioni assenti nell'encefalopatia;
• - da encefalomielite - animali di 8-10 mesi si ammalano, si nota diatesi emorragica, con istostudio del cervello - micronecrosi, noduli gliali;
• - dalla rabbia - la presenza di ferite da morso e graffi nei punti dei morsi, uno stomaco vuoto o oggetti estranei in esso, isto: encefalite linfocitica non purulenta, noduli della rabbia, corpi di Babesh-Negri;
• - dalla malattia di Aujeszky - graffi della pelle nelle volpi e nelle volpi artiche, presenza di schiuma rosa intorno alla bocca nei visoni, encefalite linfocitica isto-non purulenta. Un saggio biologico viene effettuato sui conigli.