L'esito dell'ischemia dipende dallo sviluppo della circolazione sanguigna. Sintomi, metodi di trattamento e conseguenze dell'ischemia cerebrale

L'ischemia è una condizione patologica che si verifica quando si verifica un forte indebolimento della circolazione sanguigna in una determinata area di un organo o nell'intero organo. La patologia si sviluppa a causa della diminuzione del flusso sanguigno. Una mancanza di circolazione sanguigna provoca disturbi metabolici e porta anche all'interruzione del funzionamento di alcuni organi. Vale la pena notare che tutti i tessuti e gli organi del corpo umano hanno una sensibilità diversa alla mancanza di afflusso di sangue. Meno sensibili sono le strutture cartilaginee e ossee. Più vulnerabili sono il cervello e il cuore.

Eziologia

Le cause dell'ischemia sono le seguenti:

• malattie del sangue;
• forte stress;
• lesioni di varia gravità;
• grande perdita di sangue;
• compressione meccanica di una nave da parte di un tumore benigno o maligno;
• spasmo dei vasi sanguigni;
• (blocco di una nave con un embolo);
• avvelenamento con veleni biologici e chimici.

Inoltre, la causa della progressione dell'ischemia del cuore, degli arti inferiori e dell'intestino può essere l'ispessimento delle pareti dei vasi sanguigni e l'aumento della pressione sull'arteria.

Classificazione

Forma acuta

Questo processo è caratterizzato da un'improvvisa interruzione della nutrizione dei tessuti e degli organi, che si verifica a causa del rallentamento o della cessazione del flusso sanguigno. L'ischemia acuta del miocardio, degli arti inferiori e del cervello è divisa in 3 gradi:

1 – assoluto. Questa è la forma più grave della malattia, che porta all'interruzione del normale funzionamento di organi e tessuti. Se l'ischemia viene osservata per un lungo periodo, i cambiamenti negli organi interessati possono diventare irreversibili.

2 – sottocompensato. La velocità del flusso sanguigno è fondamentale, quindi non è possibile preservare completamente la funzionalità degli organi colpiti.

3 – compensato. Questo grado di patologia è il più lieve.

Forma cronica

In questo caso, la circolazione sanguigna viene interrotta gradualmente. Vale la pena notare che il termine “ischemia cronica” unisce un gran numero di patologie, ognuna delle quali ha il proprio quadro clinico. La patologia più comune tra queste è l'ischemia cerebrale. Le ragioni principali della sua progressione sono: aterosclerosi, ipertensione e malattie cardiache.

Forme

Il meccanismo di sviluppo dei disturbi circolatori ha diverse forme, a seconda della classificazione di questa patologia. La malattia si presenta in 4 forme:

• ostruttivo. Questa forma di patologia inizia a progredire a causa della formazione di coaguli di sangue, emboli e placche aterosclerotiche nell'arteria. Questi elementi interferiscono con il normale deflusso del sangue;
• angiopatico. Il motivo principale è uno spasmo di un vaso sanguigno;
• compressione Progredisce a causa della compressione meccanica dei vasi sanguigni;
• redistributivo. La ragione della progressione dell'ischemia è la ridistribuzione interorgano del flusso sanguigno.

Sintomi

I sintomi dell'ischemia dipendono direttamente da quale organo si osserva la progressione del processo patologico.

Con lo sviluppo dell'ischemia cerebrale cronica, la memoria del paziente è compromessa, si verifica una sensazione di mancanza d'aria e la coordinazione dei movimenti è significativamente compromessa. Diminuisce anche la capacità di concentrarsi su determinate azioni.

I segni di ischemia cerebrale si verificano all'improvviso e sono di natura simile ai sintomi di una condizione pre-ictus. L'ischemia cerebrale transitoria è caratterizzata dai seguenti sintomi:

• rumore nelle orecchie;
• debolezza degli arti superiori e inferiori;
• i disturbi dell'apparato vocale sono uno dei principali sintomi dell'ischemia cerebrale transitoria. Il discorso del paziente diventa incoerente, le parole non sono chiare, ecc.;
• deficit visivo;
• mal di testa;
• vertigini;
• intorpidimento del viso. Questo segno di ischemia transitoria è molto importante per la diagnosi successiva.

L'ischemia cerebrale transitoria è molto pericolosa, poiché può portare a cambiamenti irreversibili nell'organo. Pertanto, è necessario ricoverare il paziente il prima possibile in modo che i medici possano fornirgli cure qualificate. L’ischemia transitoria viene trattata solo in ambiente ospedaliero in modo che i medici possano monitorare costantemente le condizioni generali del paziente e prevenire la progressione delle complicanze.

Vale la pena notare che la malattia cerebrale ischemica transitoria è una condizione piuttosto imprevedibile. Sintomi neurologici significativi possono scomparire completamente prima che il paziente venga portato in ospedale.

Cattiva circolazione nell'intestino

L'ischemia intestinale si manifesta con la comparsa di forti dolori localizzati nella zona dell'ombelico, così come nella parte superiore destra dell'addome. La motilità intestinale aumenta e il paziente avverte un frequente bisogno di defecare. Durante le prime fasi di progressione dell'ischemia intestinale, si osservano i seguenti sintomi:

• disturbo delle feci;
• nausea e vomito;
• negli escrementi compaiono strisce di sangue.

La temperatura corporea nella prima fase dell'ischemia intestinale rientra nei limiti normali. Man mano che la malattia si sviluppa, si osserva quanto segue:

• ipovolemia;
• acidosi metabolica;
• iperamilasemia.

Insufficienza circolatoria alle estremità

L'ischemia degli arti inferiori viene diagnosticata molto spesso. Di norma, i sintomi della patologia sono pronunciati. A causa della cattiva circolazione negli arti inferiori, si verificano i seguenti sintomi:

• sindrome del dolore nelle strutture muscolari degli arti inferiori. Tende ad aumentare di notte;
• A causa di un apporto inadeguato di sangue e sostanze nutritive, si formano ulcere trofiche sulla pelle delle gambe. La localizzazione principale sono i piedi e le dita dei piedi;
• claudicazione intermittente. Una persona con malattia ischemica degli arti inferiori non può muoversi completamente. A causa della cattiva circolazione e del forte dolore ai muscoli del polpaccio, è costretto a fermarsi periodicamente e riposare.

Se non si presta attenzione a questi sintomi, l'ischemia critica degli arti inferiori può progredire. La sindrome del dolore si osserva costantemente e la sua intensità non diminuisce durante il riposo. Insieme alle ulcere trofiche, si sviluppa anche la necrosi sulla pelle degli arti inferiori. Se l’ischemia non viene trattata, una persona può perdere parte di un arto.

Cattiva circolazione nel muscolo cardiaco

Il sintomo principale della malattia coronarica è l'apparenza. Il paziente nota di avere un forte dolore al petto e una sensazione di mancanza di ossigeno. Vale la pena notare che la sindrome del dolore di solito si manifesta durante un sovraccarico fisico o un grave shock psico-emotivo.

L'ischemia miocardica può verificarsi senza dolore intenso. La progressione della patologia può essere rilevata esaminando il cuore. Segni indiretti della malattia:

• dispnea. Con l'ischemia miocardica, di solito si osserva mancanza di respiro durante l'esercizio. Il paziente si sente molto meglio quando si siede;
• debolezza e dolore alla mano sinistra;
• diminuzione della pressione sanguigna;
• cianosi della pelle;
• aumento della frequenza delle extrasistoli;
• bruciore di stomaco.

L'ischemia miocardica è una condizione estremamente pericolosa che può portare alla morte se si sviluppa un infarto nella zona interessata.

Diagnostica

Il piano diagnostico standard per la malattia coronarica del cuore, del cervello e di altri organi comprende i seguenti metodi:

• L'ECG è uno dei metodi più informativi per la diagnosi dell'ischemia cardiaca;
• angiografia coronarica – consente di valutare le condizioni dei vasi coronarici del cuore;
• prove di stress;
• Cardiografia ad ultrasuoni.

Trattamento

Il trattamento della malattia coronarica o di altri organi viene effettuato solo dopo una diagnosi approfondita, l'identificazione della vera causa della patologia e una valutazione della gravità della malattia. Il trattamento dell'ischemia viene effettuato utilizzando tecniche fisioterapeutiche, medicinali e chirurgiche. Se viene scelto il trattamento farmacologico, al paziente vengono somministrate prostaglandine per via endovenosa, trombolitici e farmaci per migliorare il flusso sanguigno.

La causa dell'ostruzione vascolare può essere completamente eliminata e la sua pervietà può essere normalizzata mediante uno stent sulla parete anteriore del vaso. I medici ricorrono spesso anche all’angioplastica coronarica.

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Malattie con sintomi simili:

L'insufficienza polmonare è una condizione caratterizzata dall'incapacità del sistema polmonare di mantenere la normale composizione dei gas nel sangue, oppure è stabilizzata a causa di un forte sovraccarico dei meccanismi compensatori dell'apparato respiratorio esterno. La base di questo processo patologico è una violazione dello scambio di gas nel sistema polmonare. Per questo motivo, il volume richiesto di ossigeno non entra nel corpo umano e il livello di anidride carbonica aumenta costantemente. Tutto ciò provoca la carenza di ossigeno negli organi.

L'ischemia, o anemia locale, è il ridotto apporto di sangue a qualsiasi area del tessuto a causa dell'indebolimento o della cessazione del flusso sanguigno attraverso le arterie. La pressione sanguigna al di sotto del sito di ostruzione diminuisce.

Eziologia e patogenesi dell'ischemia

Le cause dell'ischemia possono essere localizzate all'esterno delle arterie (solitamente compressione) e all'interno delle stesse (trombosi, embolia, arteriosclerosi, endoarterite obliterante).

In base alle cause e alle condizioni di insorgenza, si distinguono diversi tipi di ischemia.

Ischemia compressiva - dalla compressione dell'arteria adduttrice o dell'area tissutale. Può essere causata dalla legatura dell'arteria, dall'applicazione di un laccio emostatico, dalla compressione del vaso da parte di un tumore in crescita, da una cicatrice o da un corpo estraneo.

Ischemia da ostruzione del vaso arterioso afferente (trombosi, embolo) o obliterazione, cioè chiusura del lume del vaso a causa di alterazioni patologiche della parete (ad esempio, con crescita infiammatoria dell'intima).

Ischemia riflessa - nasce dall'azione di sostanze irritanti (meccaniche, fisiche, chimiche, ecc.) su vari recettori: recettori visivi, uditivi, cutanei e delle mucose, interorecettori dei vasi sanguigni e dei tessuti. Pertanto, nell'orecchio del coniglio si può osservare una forte vasocostrizione e una grave ischemia durante l'irritazione del nervo cervicale simpatico o dell'estremità centrale del nervo sciatico tagliato.

Una forte stimolazione dolorosa porta ad uno spasmo riflesso di molte piccole arterie e vene. L'irritazione dei recettori degli organi interni (parete intestinale, cistifellea, utero, ureteri, vescica) può anche causare ischemia riflessa (riflesso viscerale viscerale).

L'ischemia riflessa si osserva durante gli affetti emotivi, nel cui sviluppo, oltre alle influenze neurogeniche dirette, può essere importante anche un aumento riflesso del rilascio di adrenalina dalle ghiandole surrenali nel sangue.

Ischemia dovuta alla ridistribuzione del sangue - con un forte flusso sanguigno verso qualsiasi altra parte del corpo. Ad esempio, l'ischemia cerebrale dovuta a una forte dilatazione dei vasi della cavità addominale e al deflusso del sangue agli organi addominali.

Un'ischemia simile è facile da osservare in un esperimento su una rana. In una rana preparata secondo l'esperimento di Conheim (vedi paragrafo “Infiammazione”), viene esposto il tronco simpatico borderline e vengono trovati i rami nervosi che vanno dal tronco borderline ad a. intestinalis. Dopo aver tagliato questi rami, avviene una ridistribuzione del sangue. I vasi del mesentere e degli organi addominali si riempiono eccessivamente di sangue (a causa del taglio dei vasocostrittori), i vasi della lingua e della membrana natatoria si restringono e in questi organi si verifica ischemia.

Con l'ischemia si verifica una brusca interruzione della circolazione sanguigna capillare (microcircolazione).

Microcircolazione con l'ischemia, è caratterizzata dal fatto che inizialmente, a causa di un indebolimento del flusso sanguigno nella rete capillare, il flusso sanguigno rallenta bruscamente e molti capillari funzionanti si trasformano in capillari plasmatici (contenenti solo plasma senza globuli rossi) e solo allora si chiudono completamente. Pertanto, il numero di capillari nell'area ischemica diminuisce. La diminuzione del numero di capillari funzionanti, e non solo del loro diametro, è spiegata dal fatto che questi vasi si trovano solitamente in uno stato di restringimento (chiusura) o espansione estremo; gli stadi intermedi sono estremamente rari. Le forze che determinano la dimensione del lume dei capillari sono:

• a) pressione intracapillare (P), che causa l'espansione dei capillari;
• b) mobilità della parete capillare, determinata dallo stato del tessuto connettivo che circonda il capillare e denominata “tensione di parete” (T);
• c) il valore del raggio capillare (R).

Questi valori sono nella seguente relazione T = P R. Durante l'ischemia, la pressione intracapillare P diminuisce e, sotto l'influenza della tensione parietale T, la debole proprietà di contrattilità inerente ai capillari inizia a manifestarsi. Il raggio del vaso R inizia a diminuire fino alla completa chiusura del capillare.

Esito dell'ischemia

L'esito dell'ischemia dipende in modo significativo dalla posizione del suo sviluppo. Ad esempio, la chiusura dell'arteria coronaria del cuore è più pericolosa della chiusura anche di un vaso così grande come l'arteria carotide comune. Particolarmente pericolosa è l'ischemia dovuta al blocco o alla compressione di vasi che non hanno rami collaterali sufficientemente sviluppati, ad esempio piccoli vasi del cervello, renali, splenici e altre arterie.

Cambiamenti particolarmente drammatici sono causati dall’ischemia nel sistema nervoso centrale. L'eccitazione iniziale termina abbastanza rapidamente con la paresi e la paralisi. Il posto successivo nella sensibilità all'ischemia è occupato dal cuore e dagli organi addominali. L'ischemia grave è solitamente accompagnata da sintomi nervosi sotto forma di dolore, intorpidimento, formicolio, pelle d'oca, prurito, ecc.

L'ischemia spesso termina con il ripristino della funzione del tessuto interessato (anche se rimane un'ostruzione nel letto arterioso). L'esito positivo in questi casi dipende dal grado di sviluppo dei circoli collaterali, che sono di natura compensatoria. Tali vie collaterali nutrono il tessuto durante l'insorgenza dell'ischemia; Inoltre, quanto più lentamente si sviluppa l'ischemia, tanto maggiori sono le possibilità che si sviluppi la circolazione collaterale.

Circolazione collaterale

La velocità e la completezza del ripristino dell'afflusso di sangue per via collaterale dipendono dal numero e dalla natura delle anastomosi, dal loro diametro ed elasticità, nonché dallo stato dell'attività cardiaca e dai regolatori nervosi della circolazione sanguigna. Esistono tre tipi principali di garanzie:

• 1. Garanzie funzionalmente assolutamente sufficienti si sviluppano in tessuti o organi (arti distali, mesenteri), dove le arterie hanno anastomosi ben definite, comprese le anastomosi arteriolo-venulari. La quantità di lume delle arterie collaterali in tali organi può essere uguale alla dimensione del lume dell'arteria principale. Il blocco di un tale vaso di solito non è accompagnato da un'alterazione della circolazione periferica, poiché attraverso i vasi collaterali scorre una quantità di sangue sufficiente per mantenere la normale circolazione.
• 2. Collaterali funzionalmente assolutamente insufficienti sorgono in organi in cui le arterie hanno anastomosi molto poco sviluppate con le arterie vicine e la circolazione collaterale viene effettuata solo attraverso la rete capillare - le cosiddette arterie terminali (cervello, muscolo cardiaco, reni, milza). Quando l'arteria principale è bloccata, una quantità di sangue del tutto insufficiente scorre attraverso i collaterali di tipo capillare. La pressione sotto il blocco scende bruscamente, provocando un infarto.
• 3. Collaterali funzionalmente relativamente insufficienti si verificano nella maggior parte dei tessuti e degli organi. In questo caso, il lume delle arterie collaterali è più piccolo del lume dell'arteria principale in misura diversa. Di conseguenza, la diminuzione della pressione nei vasi periferici dopo il blocco del tronco principale sarà espressa in misura diversa: a volte molto brusca, a volte relativamente insignificante. La maggior parte delle anastomosi funzionalmente insufficienti possono espandersi in caso di blocco dell'arteria principale, grazie alla quale migliora l'afflusso di sangue ai tessuti ischemici.

Se la somma dei lumi dei collaterali ha un diametro vicino al lume dell'arteria bloccata, l'afflusso di sangue collaterale viene ripristinato abbastanza rapidamente, ma se non ce ne sono abbastanza, gradualmente, lentamente, man mano che le anastomosi si sviluppano e espandere. Durante questo periodo, i collaterali si espandono, le pareti dei vasi sanguigni diventano più potenti e, infine, la somma dei loro lumi si avvicina al diametro dell'arteria principale bloccata e l'afflusso di sangue all'area dell'organo può essere ripristinato.

Per lo sviluppo della circolazione collaterale, la condizione delle pareti dei vasi è di grande importanza: i collaterali sclerotici che hanno perso elasticità sono meno capaci di espansione, il che limita la possibilità di un completo ripristino della circolazione sanguigna.

I collaterali possono svilupparsi anche quando vi è difficoltà nella circolazione sanguigna attraverso le grandi vene. Ad esempio, con la compressione o il restringimento del lume della vena porta o con la cirrosi epatica, il deflusso del sangue venoso nella vena cava avviene attraverso le vene collaterali attraverso le vene della parte inferiore dell'esofago, le vene della parete addominale, eccetera.

IN meccanismo di sviluppo dei circoli collaterali sono coinvolti una serie di fattori. A causa della differenza di pressione sanguigna: al di sopra del sito di blocco della nave, la pressione sanguigna rimane normale, al di sotto di questo sito diminuisce bruscamente. Ciò fa sì che il sangue scorra dal segmento superiore dell'arteria lungo i collaterali fino alle sezioni sottostanti del vaso. Come risultato dell'irritazione dei recettori vascolari da parte dei prodotti del metabolismo alterato che si accumulano nell'area anemica, si verifica una dilatazione riflessa dei vasi sanguigni in quest'area. La dilatazione dei vasi sanguigni nella zona anemizzata è dovuta anche all'effetto sull'apparato neuromuscolare della parete vascolare di diversi metaboliti come l'istamina e l'acetilcolina, che qui si accumulano in quantità significative.

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Cambiamenti strutturali e ultrastrutturali

La maggior parte delle nostre conoscenze sulle conseguenze precoci dell’ischemia miocardica deriva da studi sperimentali sugli animali. È generalmente accettato che un’ischemia fino a 15-20 minuti sia associata a un danno reversibile, mentre un’ischemia più lunga porta ad un’area più ampia di danno irreversibile. Gran parte del danno ultrastrutturale osservato nel miocardio durante l’ischemia iniziale, come il rigonfiamento cellulare, la deplezione del glicogeno, la deframmentazione della cromatina nucleare e l’allungamento delle miofibre, aumenta nella fase irreversibile. Tuttavia, ci sono due segni distintivi di danno irreversibile: calcificazioni irregolari della matrice nei mitocondri e rotture del sarcolemma.

Nel cane il danno irreversibile si riscontra inizialmente (15-20 minuti dopo l'occlusione coronarica) negli strati subendocardici, più sensibili all'ischemia a causa dell'elevata richiesta di ossigeno da parte del miocardio, per poi diffondersi agli strati subepicardici. Sembra che l’apoptosi sia un fattore complicante significativo nell’infarto miocardico acuto, poiché aumenta il numero di morti di miociti dovute all’occlusione dell’arteria coronaria e svolge un ruolo importante nel rimodellamento cardiaco.

Cambiamenti metabolici

In condizioni di ischemia miocardica, la mancanza di ossigeno porta ad una diminuzione della quantità di substrato per l'ossidazione (acidi grassi liberi e glucosio), portando alla deplezione di ATP e all'accumulo di coenzimi ridotti, che in una certa misura subiscono riossidazione nei mitocondri come maleato- ciclo dell'aspartato. Pertanto, nonostante la maggiore disponibilità di glucosio durante l’aumento del consumo di glucosio esogeno e l’attivazione della degradazione del glicogeno, l’ossidazione del glucosio durante l’ischemia è trascurabile. Il piruvato prodotto dalla glicolisi non può subire ossidazione e, in presenza di maggiori quantità di nicotinammide adenina dinucleotide ridotta, viene convertito in lattato dalla lattato deidrogenasi, promuovendo così l'acidosi tissutale.

Inoltre, dalle miofibrille viene rilasciata più alanina, prodotta dalla transaminazione del piruvato.

In definitiva, i principali cambiamenti riguardano gli ioni K+ e Ca2+. La perdita di K+ intracellulare inizia entro pochi secondi dall’inizio dell’ischemia e la sua concentrazione extracellulare aumenta notevolmente entro i primi minuti. I meccanismi di questa perdita, che inizia prima di un significativo esaurimento dell’ATP, sono ancora in gran parte sconosciuti. Una diminuzione del gradiente transmembrana del potassio è la causa principale delle anomalie rilevate all'ECG. Un aumento precoce di Ca2+ nel citosol si verifica come risultato di un maggiore afflusso e di un ridotto sequestro nel reticolo sarcoplasmatico ed è uno dei meccanismi di morte cellulare irreversibile.

Dopo un episodio di ischemia, l'utilizzo del glucosio nel miocardio è maggiore che in condizioni di riposo, nonostante la normalizzazione dell'emodinamica (Fig. 1). Questo glucosio aggiuntivo viene probabilmente utilizzato per ripristinare le riserve di glicogeno che sono state esaurite durante l'ischemia.

Riso. 1. Immagini dell'assorbimento di desossiglucosio marcato con rubidio 82 (82Rb) e 18F alla PET del ventricolo sinistro in un paziente con lesioni aterosclerotiche del ramo discendente anteriore dell'arteria coronaria sinistra. In ciascuna immagine, la parete libera dello stomaco sinistro è nella posizione dalle ore 6 alle ore 10, la parete anteriore e il setto sono nella posizione dalle ore 10 alle ore 3 e l'area aperta rimanente è nella proiezione MV.

L'immagine a riposo (in alto a sinistra) mostra un assorbimento omogeneo di cationi nel miocardio.

Le immagini 82Rb registrate durante l'esercizio (in alto a destra) mostrano un assorbimento di cationi gravemente ridotto nella parete anteriore del ventricolo sinistro, mentre l'immagine di recupero (quando il paziente non aveva dolore o cambiamenti nell'ECG) mostra una perfusione simile al basale (in basso a sinistra). Il deossiglucosio è stato somministrato nel periodo di recupero dopo l'ultima iniezione con 82Rb. Le immagini di deossiglucosio registrate 60 minuti dopo l'iniezione RFID mostrano un maggiore assorbimento di deossiglucosio nell'area precedentemente ischemica (in basso a destra). L’assorbimento del desossiglucosio nella parete anteriore è 1,55 volte superiore rispetto al muscolo non ischemico.

CANE - deossigmonosi nel periodo di recupero;

RDOG - desossiglucosio marcato con rubidio;

FDOG è deossiglucosio marcato con fluoro.

Modificato (con autorizzazione): Camici P.G., Araujo L., Spinks T. et al. Aumento dell'assorbimento di 18F-fluorodeossiglucosio nel miocardio postischemico di pazienti con angina indotta dall'esercizio fisico // Circolazione. - 1986. -Vol. 74. - P. 81-88.

Disfunzione cardiaca

Più di 70 anni fa, Tennant e Wiggers hanno dimostrato che l’ischemia acuta compromette rapidamente la contrattilità miocardica. Per molti anni si è creduto che il sollievo dall'ischemia portasse ad una normalizzazione quasi immediata della funzione, a meno che non si fosse verificata una necrosi. Nel 1975, Hendricks et al. (Heyndrickx et al.) hanno dimostrato in un modello canino che 15 minuti di occlusione coronarica (un periodo di tempo solitamente non associato alla morte cellulare) seguiti da riperfusione (ripristino del flusso sanguigno) causavano una marcata diminuzione della funzione contrattile regionale che persisteva per un almeno 6 anni h dopo il ripristino del flusso sanguigno.

Il termine “miocardio stordito” (stordito) è stato creato per descrivere il tessuto vitale che causa una disfunzione ventricolare post-ischemica prolungata. Recentemente, è stato dimostrato che l'abbronzatura si verifica in pazienti con malattia coronarica dopo ischemia indotta da stress o dobutamina (Fig. 2). Nei pazienti con cardiopatia ischemica cronica è stata identificata un'altra forma permanente di disfunzione post-ischemica del ventricolo sinistro: il “miocardio ibernato”. Può essere definita come una disfunzione miocardica cronica causata da stenosi dell'arteria coronaria (con significativa limitazione della riserva coronarica), che migliora dopo la rivascolarizzazione miocardica. La fisiopatologia dell’ibernazione miocardica negli esseri umani è più complessa di quanto si pensasse inizialmente.

Recenti evidenze che l’ischemia ricorrente nei pazienti con malattia coronarica può accumularsi e portare a una stagnazione più grave e prolungata supporta l’ipotesi che, almeno inizialmente, stagnazione e ibernazione sono due facce della stessa medaglia.

Riso. 2. Dimostrazione dello stanning in pazienti con malattia coronarica di un singolo vaso e ischemia indotta da stress.

A - Il movimento regionale della parete ventricolare sinistra è stato valutato mediante ecocardiografia durante la fase iniziale e le altre fasi dello stress test con dobutamina. La frazione di accorciamento nel periodo di recupero è rimasta invariata nella zona di afflusso di sangue dell'arteria coronaria non interessata (linea rossa). Al contrario, la frazione di accorciamento è diminuita significativamente rispetto al basale solo 120 minuti dopo la cessazione dello stress test con dobutamina.

B - nell'area ischemica, il flusso sanguigno miocardico, misurato utilizzando PET e acqua marcata con 15-ossigeno, era inizialmente paragonabile al flusso sanguigno nell'area non ischemica e anche 30 minuti dopo lo stress test con dobutamina, quando la frazione di accorciamento era ancora notevolmente ridotto, tale da dimostrare l’esistenza dello stanning nell’uomo.

Modificato (con autorizzazione): Barnes E., Hall R.J., Dutka D.P. et al. Flusso sanguigno assoluto e consumo di ossigeno nel miocardio stordito in pazienti con malattia coronarica // J. Am. Col.l Cardiol. - 2002. -Vol. 39. - P. 420-427.

In definitiva, la sequenza dell’ischemia miocardica è il precondizionamento miocardico, dove un breve episodio di ischemia può ridurre l’impatto morfofunzionale di un successivo episodio di ischemia. Il termine è stato proposto da Murry et al. (Murry et al.), che hanno riscontrato una diminuzione delle dimensioni dell’IM nei cani quando l’occlusione coronarica persistente era preceduta da brevi episodi di ischemia. Il precondizionamento è stato successivamente dimostrato in altre specie animali. Ulteriori studi hanno anche dimostrato che una "seconda finestra" di protezione può essere dimostrata circa 24 ore dopo lo stimolo ischemico, durando fino a 48-72 ore. È stato riscontrato che il precondizionamento ischemico negli esseri umani si verifica come danno miocardico minore durante ripetute spontanee o provocate (ad esempio, gonfiaggio del palloncino durante l'angiografia coronarica) episodi ischemici transitori.

Aritmie

L'ischemia miocardica può innescare cambiamenti elettrofisiologici che contribuiscono allo sviluppo di aritmie. Sono rari durante episodi transitori di ischemia subendocardica e comuni durante l'ischemia transmurale o lo sviluppo di infarto miocardico acuto. Le forme più comuni di disturbi del ritmo durante l'ischemia e l'infarto miocardico sono le tachiaritmie ventricolari e la FV, mentre il blocco AV e l'asistolia sono meno comuni. Nel modello canino, ma non in quello umano, le aritmie ventricolari potenzialmente letali vengono registrate più spesso durante il ripristino postischemico del flusso sanguigno.

Attivazione simpatica riflessa

L'ischemia stimola le terminazioni terminali sia del nervo vago che delle fibre simpatiche che innervano il miocardio. L’attivazione simpatica può ulteriormente aggravare l’ischemia miocardica dando inizio allo spasmo dell’arteria coronaria. Dopo un infarto miocardico acuto in corso, l’attivazione simpatica contribuisce al rimodellamento e all’ipertrofia del ventricolo sinistro e alla down-regulation dei recettori β-adrenergici del miocardio.

Dolore anginoso

Il dolore ischemico cardiaco è il risultato finale dell’ischemia miocardica. È interessante notare che l'ischemia miocardica transitoria e persino la necrosi possono essere indolori. A più di 200 anni dalla descrizione iniziale dell'angina da parte di Heberden, i meccanismi che portano alla genesi del dolore ischemico cardiaco non sono ancora del tutto chiariti. Tuttavia, è stato ora dimostrato che le sostanze rilasciate durante l'ischemia miocardica sono in grado di stimolare le terminazioni nervose afferenti e di innescare un segnale doloroso.

Un importante stimolo chimico è il rilascio di adenosina da parte dei cardiomiociti durante l'ischemia. L'adenosina svolge un ruolo importante nella regolazione metabolica del flusso sanguigno miocardico grazie al suo potente effetto vasodilatatore sulle arteriole. È interessante notare che l'adenosina è anche una potente sostanza algogenica. Infatti, la sua somministrazione intracoronarica provoca dolore al petto simile all'angina in assenza di segni di ischemia. L'effetto algogenico dell'adenosina è mediato dai recettori A2 sulle cellule muscolari lisce vascolari. Il dolore ischemico cardiaco, tuttavia, può persistere anche quando vengono prescritti inibitori dell'adenosina, il che suggerisce che, oltre all'adenosina, altri meccanismi sono coinvolti nella genesi del dolore. In particolare, è stato scoperto che la bradichinina e la sostanza P causano o modificano il dolore anginoso negli esseri umani.

I segnali di dolore cardiaco vengono trasmessi attraverso le terminazioni nervose simpatiche e parzialmente vagali ai neuroni delle corna dorsali del midollo spinale, da lì al talamo e successivamente alla corteccia cerebrale, dove vengono convertiti in sensazioni di dolore (Fig. 3).

Riso. 3. Trasmissione dei segnali di dolore ischemico ai centri della corteccia cerebrale. I segnali di dolore ischemico, generati da stimoli chimici (p. es., adenosina) o meccanici (p. es., stiramento delle fibre nervose), viaggiano attraverso i nervi simpatici e parzialmente vagali fino ai neuroni del corno dorsale del midollo spinale. Da lì, il segnale del dolore viene trasmesso al talamo e alla corteccia cerebrale, dove viene elaborato e convertito in dolore. La modulazione completa dei segnali del dolore avviene a livello del midollo spinale e possibilmente a livello sopraspinale.

La trasmissione centrale degli impulsi dolorifici generati dal cuore è regolata nel sistema nervoso centrale da segnali ascendenti e discendenti. Si ritiene che un'importante regolazione avvenga nel corno dorsale del midollo spinale, dove, secondo la teoria del cancello, un gruppo di interneuroni può inibire la segnalazione del dolore.

La localizzazione del dolore ischemico cardiaco non ci consente di prevedere la localizzazione dell’ischemia miocardica. Infatti, circa il 70% dei pazienti che hanno subito un infarto miocardico anteriore e inferiore in momenti diversi hanno sperimentato dolore nella stessa area del corpo durante l’infarto miocardico. Pertanto, la somministrazione separata di adenosina nelle arterie coronarie destra o sinistra determina una distribuzione simile del dolore nel 75% dei pazienti. D'altra parte, la diversa localizzazione del dolore anginoso nello stesso paziente in momenti diversi suggerisce un'ischemia originata da diverse parti del miocardio.

Cascata ischemica

Le conseguenze cliniche dell'ischemia miocardica transmurale comportano un risultato altamente prevedibile noto come "cascata ischemica", caratterizzato dai seguenti eventi (Figura 4):

• diminuzione del pH e aumento della concentrazione di ioni K+ nel sangue venoso che scorre dall'area ischemica;
• anomala motilità regionale della parete ventricolare sinistra e segni di disfunzione diastolica e sistolica globale del ventricolo sinistro;
• l'aspetto del segmento ST cambia.

Riso. 4. "Cascata ischemica". La sequenza di eventi che seguono al verificarsi di una discrepanza tra la richiesta di ossigeno del miocardio e la sua fornitura.

Questa sequenza di eventi aiuta a spiegare perché le tecniche di imaging basate sulla valutazione della motilità parietale regionale sono più sensibili dell'ECG nel rilevare l'ischemia miocardica.

È stato suggerito che una grave disfunzione microvascolare possa essere seguita da un'altra "cascata ischemica" caratterizzata dall'esordio precoce di alterazioni dell'ECG e dolore toracico in assenza di anomalie regionali nella contrattilità della parete ventricolare sinistra.

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina e Gaetano A. Lanza

Cardiopatia ischemica cronica

Ischemia - una violazione della circolazione periferica, che si basa sulla restrizione o sulla completa cessazione del flusso sanguigno arterioso verso l'organo.

Eziologia:

1. blocco (embolia, trombosi, sclerosi) dell'arteria,

2. otturazione,

3. vasospasmo.

Di conseguenza, secondo l'eziologia, si verifica l'ischemia:

1. Compressione 2. Ostruttiva 3. Angiospastica

1. compressione – compressione dell’arteria da parte di una legatura, cicatrice, tumore, corpo estraneo, ecc.

2. ostruttivo – trombosi, embolia (aterosclerosi, endoarterite obliterante, periarterite nodosa)

3. angiospastico – emozioni (paura, rabbia), fattori fisici e chimici (freddo, lesioni, irritazione meccanica, sostanze chimiche, tossine batteriche).

Le differenze tra uno spasmo fisiologico e uno patologico sono la persistenza e la durata di quest'ultimo.

Cambiamenti microscopici durante l'ischemia:

1. restringimento delle arteriole,

2. riduzione del numero di vasi funzionanti (collasso di molti vasi),

3. rallentamento del flusso sanguigno con un rallentamento della velocità volumetrica più pronunciato rispetto a quello lineare,

4. abbassare la pressione sanguigna,

5. ipossia tissutale,

6. la differenza artero-venosa di O2 aumenta leggermente

7. diminuzione del tasso metabolico

8. accumulo di prodotti metabolici sottoossidati => acidosi.

Cambiamenti macroscopici durante l’ischemia:

1. pallore dei tessuti (basso flusso sanguigno),

2. riduzione del volume degli organi, diminuzione del turgore dei tessuti,

3. diminuzione della temperatura dell'organo,

4. sensazioni dolorose (parestesie - formicolio, pelle d'oca; dolore fino allo shock doloroso).

Fasi dell'ischemia:

stadio di diminuzione del tasso metabolico;

stadio dei cambiamenti distrofici: diminuzione della sintesi di enzimi, NK, proteine ​​strutturali => cambiamenti negli organelli (rigonfiamento dei mitocondri, distruzione della struttura delle cripte, quindi loro riduzione e distruzione, morte del nucleo), morte cellulare => necrosi (infarto );

stadio della sclerosi: sintesi del tessuto connettivo => cicatrizzazione (sintesi del collagene, glicosaminoglicani acidi e neutri) => sclerosi.

Ischemia angiospastica (neurospastica): meccanismo: lo spasmo dell'arteria renale in un rene porta ad uno spasmo riflesso nell'altro, spasmo di altre arterie (forse la natura riflessa condizionata dello spasmo), ragioni: paura, stress, predominanza del tono del sistema nervoso simpatico, forse irritazione diretta del centro vasomotore da parte di tossine, tumori, emorragie cerebrali, con aumento della pressione intracranica, infiammazione nel diencefalo.

Tipi di struttura dei collaterali tra le arterie in vari organi:

Funzionalmente assolutamente sufficiente: muscoli, mesentere, cervello. L’esito è favorevole, completa guarigione

Funzionalmente relativamente insufficiente: polmoni, pelle, ghiandole surrenali, vescica. Esito: infarto rosso emorragico

Funzionalmente assolutamente insufficiente: cuore, milza, miocardio, vasi cerebrali, reni. L'esito è sfavorevole, infarto bianco, necrosi

Meccanismi per l’attivazione del flusso sanguigno collaterale:

Varietà di diametro delle arterie, accumulo di prodotti di scissione incompleta, espansione diffusa delle anastomosi, aumento della pressione, pH, accumulo di metaboliti

Esito con ischemia:

1. Distrofia

2. Atrofia

Fattori che determinano l’esito dell’ischemia:

Diametro dell'arteria danneggiata;

Durata dello spasmo, compressione, trombosi, embolia;

Il tasso di sviluppo dell'ischemia e il grado di obliterazione dell'arteria (se la nave viene legata bruscamente, si verificherà uno spasmo riflesso di altre arterie);

Sensibilità dei tessuti all'ipossia (i neuroni più sensibili, quindi il miocardio);

Stato iniziale dell'organo (l'iperfunzione peggiora le conseguenze dell'ischemia);

La natura dello sviluppo della circolazione collaterale.

L'ischemia è un processo patologico speciale che caratterizzato da un apporto insufficiente di sangue arterioso agli organi e ai tessuti. Non è una malattia indipendente, ma accompagna una varietà di patologie come causa principale e principale meccanismo fisiopatologico di sviluppo.

L'ischemia è la base della patologia cerebrovascolare, quando si tratta di un intero gruppo di malattie che insorgono esclusivamente a causa della mancanza di afflusso di sangue arterioso al cuore.

ischemia usando l'esempio del muscolo cardiaco (miocardio)

La causa delle lesioni ischemiche è, prima di tutto, un fattore vascolare, e non è così importante se il vaso è ostruito dall'interno o compresso dall'esterno, e in alcuni casi si verificano cambiamenti irreversibili nelle pareti vascolari stesse, portando a una mancanza di flusso sanguigno. L'immagine osservata negli organi durante l'ischemia è in gran parte stereotipata ed è associata principalmente all'ipossia.

I concetti di ipossia e ischemia non devono essere confusi. L'ipossia è un fenomeno più ampio che riflette una mancanza di ossigeno dovuta a cause esterne o interne, mentre i vasi possono essere percorribili e perfettamente in grado di fornire il volume di sangue richiesto. Con l'ischemia c'è spesso un problema locale che porta non solo all'ipossia, ma anche a una varietà di altri disturbi metabolici. Inoltre, l'ipossia è considerata reversibile, mentre l'ischemia è potenzialmente pericolosa a causa dello sviluppo di un infarto con la morte di una sezione di tessuto.

Diversi organi rispondono in modo diverso all'ischemia. Ciò è dovuto alle caratteristiche dell'afflusso di sangue e dell'attività funzionale del tessuto. Ad esempio, ossa e cartilagine sono in grado di sopportare a lungo la mancanza di sangue arterioso senza alterarsi o causare sintomi di patologia, mentre cervello, cuore e reni sono estremamente vulnerabili e sono i primi a risentire degli effetti ischemici.

La gravità dell'ischemia e le sue conseguenze dipendono dalla velocità di progressione del disturbo, dal tipo di tessuto, dal grado di ostruzione del vaso, dalle condizioni generali del corpo, ma in tutti i casi si sospetta la presenza di processi ischemici in qualsiasi parte del corpo, è necessario un esame approfondito del paziente e spesso un trattamento serio.

Tipi di ischemia e cambiamenti che provoca

L'ischemia può essere acuto O cronico. La sua durata determina la natura della ristrutturazione strutturale del tessuto e la profondità dei cambiamenti dipenderà dalla sensibilità del tessuto alla mancanza di ossigeno e dal grado di apporto sanguigno insufficiente all'organo.

ischemia cronica e acuta usando l'esempio del cervello

La durata e la velocità di sviluppo del processo patologico sono importanti fattori prognostici per l'anemia. Quanto più velocemente si verifica la sovrapposizione, tanto più profondo sarà il danno nel tessuto, poiché le vie collaterali del flusso sanguigno (bypass) non hanno il tempo di attivarsi in breve tempo. Un processo ischemico a lungo termine porta a cambiamenti sclerotici e distrofici irreversibili, a differenza dell'ischemia a breve termine, che può fermarsi a livello subcellulare.

I cambiamenti che si sviluppano nei tessuti in condizioni ischemiche sono causati da un apporto insufficiente di ossigeno. Questo può essere un danno intracellulare durante un'ischemia superficiale e a breve termine o processi distruttivi profondi che portano all'infarto dell'organo.

L'ischemia acuta provoca distrofia e necrosi, che sono precedute da cambiamenti a livello ultrastrutturale: distruzione dei componenti cellulari, rallentamento dell'attività degli enzimi e reazioni biochimiche. Questo tipo di anemia è considerato stato pre-infarto, seguito dall'infarto vero e proprio.

Se l'ischemia è prolungata, inizia l'atrofia del tessuto e l'ipossia costante attiva le cellule del tessuto connettivo, i fibroblasti, che iniziano a formare attivamente il collagene. La conseguenza dell'ischemia prolungata è la sclerosi.

Tra le cause di ischemia di vari organi ci sono:

• e shock;
• Compressione dall'esterno da parte di un tumore, di un corpo estraneo, di una legatura;
• Congenito;
• Focale.

Esistono diversi tipi di ischemia:

1. Angiospastico;
2. Ostruttivo;
3. Compressione;
4. Ridistributivo.

Ischemia angiospastica associato allo spasmo dei vasi arteriosi, che può essere causato da dolore, effetti di farmaci, raffreddore, esperienze emotive o lesioni, infezioni, febbre e molti altri motivi. Questa ischemia è transitoria e, di regola, a breve termine, ma in condizioni patologiche lo spasmo può essere piuttosto duraturo e persino causare un arresto completo del flusso sanguigno.

L'ischemia vascolare angiospastica appare più spesso quando le grandi arterie si restringono: le arterie coronarie nel cuore, un vaso di organi accoppiati con irritazione dell'arteria opposta (rene, ad esempio). Una seria minaccia è rappresentata dai tumori cerebrali, dagli ictus e dai danni tossici al tessuto nervoso, che possono portare ad un aumento dell'attività del centro vasomotore e delle strutture sottocorticali con lo sviluppo di diffusa e ischemia nei tessuti.

le principali cause di ischemia (usando l'esempio del cuore) sono spasmo vascolare, blocco del vaso con placca di colesterolo e trombo

Ostruttivo un tipo di ischemia è una conseguenza del blocco del lume della nave dall'interno. La causa dell'ostruzione può essere un embolo, la sclerosi della parete dell'arteria o la sua infiammazione. L'ostruzione da parte di masse trombotiche è spesso accompagnata da spasmo vascolare e lo spasmo può provocare successiva trombosi o embolia.

Compressione l'anemia si sviluppa a causa della compressione di un vaso arterioso da parte di una neoplasia, di una legatura, di un essudato o di un laccio emostatico. La compressione dell'arteria può essere causata anche da un corpo estraneo acquisito durante un trauma o da una ferita da arma da fuoco.

Tipo redistributivoanemia si verifica dopo l'anemia. Ad esempio, il liquido si è accumulato nella cavità addominale. Dopo che il contenuto è stato rimosso, i vasi della cavità addominale si espandono notevolmente e si riempiono di sangue arterioso, mentre altri organi ne avvertiranno una mancanza a causa della distribuzione non uniforme. Questo tipo di ischemia è associato a casi di svenimento dopo la rimozione del liquido ascitico, causati da una temporanea mancanza di afflusso di sangue arterioso al cervello.

Viene considerato un tipo di ischemia relativamente innocuo angiospastico, che può essere eliminato con il trattamento o scompare da solo, e uno dei più pericolosi è ostruttivo, quando l'intero vaso viene completamente bloccato in breve tempo e si sviluppa necrosi nel tessuto.

L'esito dell'ischemia e il suo significato per l'organismo sono determinati dall'organo in cui si è verificato il disturbo. Conseguenze più gravi sono tipiche dell'anemia degli organi vitali: cuore, cervello, reni. È più facilmente tollerabile l'ischemia della milza, degli organi respiratori e del fegato, che a sua volta è più grave dell'anemia delle ossa, della cartilagine o dei muscoli. Quanto più attivi sono i processi biochimici nei tessuti, tanto più sensibili sono alla mancanza di flusso sanguigno arterioso.

L’entità dei cambiamenti ischemico-distrofici è influenzata anche dallo sviluppo della rete vascolare dell’organo. Ad esempio, il cervello o il cuore non sono sufficientemente forniti di vie collaterali del flusso sanguigno, quindi l'ischemia in essi si trasforma rapidamente in necrosi. I polmoni e il fegato hanno essenzialmente due fonti di afflusso di sangue e abbondanti collaterali vascolari, quindi l'ischemia in essi è meno pronunciata.

Un altro fattore da cui dipende il decorso dell'ischemia è lo stato funzionale iniziale del tessuto: maggiore è il livello di metabolismo, maggiore è il bisogno di ossigeno e, con la sua carenza, la degenerazione è più forte e la necrosi è più probabile.

Manifestazioni di ischemia in vari organi

L'ischemia è caratterizzata da una serie di segni:

• Pallore dei tessuti per mancanza di sangue arterioso;
• Diminuzione locale della temperatura (ad esempio, la pelle si raffredda con grave vasospasmo);
• Parestesia - intorpidimento, sensazione di “spilli e aghi”;
• Il dolore è associato all'accumulo nella zona ischemica di prodotti metabolici sottoossidati, lattato, radicali liberi che irritano le terminazioni nervose;
• Riduzione delle dimensioni dell'organo, sua compattazione nel decorso cronico della patologia.

I sintomi dell'ischemia dipendono dalla sua durata, dalla velocità di sviluppo e dalle caratteristiche funzionali dell'organo interessato. Di norma, la sindrome del dolore associata all'ipossia e all'accumulo di prodotti metabolici acidi viene prima. In alcuni casi, la funzione dell'organo viene interrotta, il che influisce sulle condizioni generali del corpo.

Ischemia miocardica

I cambiamenti più gravi sono causati dall'anemia degli organi vitali. La mancanza di apporto di sangue arterioso al muscolo cardiaco è alla base della malattia coronarica, il cui tasso di morbilità e mortalità è vicino a quello della patologia oncologica.

una conseguenza dell'ischemia cronica del muscolo cardiaco - sclerosi focale (o diffusa).

I sintomi dell'ischemia cardiaca, che ha un decorso cronico e a lungo termine, sono dolore al cuore, che si estende all'area del braccio sinistro e della scapola, varie aritmie cardiache, debolezza, mancanza di respiro, diminuzione delle prestazioni e resistenza al l'attività fisica è comune. Una delle forme più comuni di cardiopatia ischemica cronica, spesso accompagnata da una varietà di aritmie.

Man mano che i cambiamenti ischemico-distrofici e sclerotici nel cuore si approfondiscono, compaiono e si intensificano i segni della sua disfunzione: la mancanza di respiro preoccupa non solo durante l'esercizio, ma anche a riposo, si sviluppa una cianosi diffusa della pelle, si accumula liquido nelle cavità del corpo e il il fegato si ingrandisce.

Ischemia miocardica acuta quando le arterie coronarie sono ostruite da una placca o da un trombo, questo può trasformarsi molto rapidamente in necrosi- svilupperà. Un paziente affetto da questa malattia avverte un forte dolore bruciante al petto, ansia, paura della morte, aumento della mancanza di respiro e possibili disturbi del ritmo fino a gravi blocchi e fibrillazione ventricolare.

una conseguenza dell'ischemia acuta del muscolo cardiaco - il suo infarto

Le conseguenze dell'ischemia cardiaca sono considerate diffuse e focali. Il primo è l'esito di un'ischemia cronica, il secondo rimane dopo un infarto. Successivamente si verifica l'insufficienza cardiaca.

Ischemia cerebrale

La base sono i cambiamenti ischemici nel cervello che, insieme alla cardiopatia ischemica, portano al numero di gravi complicanze e decessi. La causa dell'ischemia cerebrale è solitamente rappresentata dai cambiamenti aterosclerotici e dall'ipertensione arteriosa.

Nell'aterosclerosi, i depositi di grasso creano un'ostruzione meccanica al flusso sanguigno, con conseguente ischemia ostruttiva. Se la placca si rompe, e ciò accade spesso nei segmenti extracranici dei tronchi arteriosi brachiocefalici, l'embolo grasso causerà il blocco delle arterie cerebrali e si svilupperà un'ischemia nel tessuto cerebrale, che si trasformerà rapidamente in un focolaio di necrosi () .

Promuove cambiamenti persistenti e irreversibili nelle pareti vascolari, che sono sature di proteine ​​plasmatiche e crescono con il tessuto connettivo, il che porta alla stenosi e al ridotto apporto di sangue arterioso al cervello.

L'ischemia cerebrale può essere cronica, e quindi se ne parla, oppure nella forma acuta. L'ischemia cronica è accompagnata da sintomi come:

1. Diminuzione della memoria, dimenticanza, a cui sono inclini gli anziani;
2. Diminuzione delle capacità intellettuali, difficoltà di concentrazione;
3. Cambiamenti nel comportamento e nella psiche: irritabilità, labilità emotiva, tendenza alla depressione;
4. Disturbi del sonno - insonnia, sonnolenza diurna.

Il sintomo più importante dell'ischemia cerebrale è considerato il mal di testa associato a disturbi metabolici dovuti alla mancanza di ossigeno. Sono possibili anche vertigini e rumore nelle orecchie o nella testa.

L’ischemia cerebrale acuta è una grave complicanza dell’aterosclerosi e dell’ipertensione, in cui si verifica la completa ostruzione del letto vascolare arterioso. Come risultato di tale ischemia, si sviluppa un infarto (ictus), che si manifesta con una varietà di sintomi neurologici: paralisi e paresi, ridotta sensibilità, linguaggio e funzionamento di molti organi interni; nei casi più gravi si verifica il coma, il cervello l'edema aumenta e il paziente muore.

Ischemia dei reni e dell'intestino

I reni sono un altro organo che reagisce molto bruscamente a qualsiasi manifestazione di mancanza di nutrizione arteriosa.. L'ischemia nei reni può svilupparsi a causa di danno vascolare causato da aterosclerosi, anomalie congenite dello sviluppo sotto forma di restringimento locale, trombosi e compressione da parte di un tumore. Un importante fattore sfavorevole è l'alta probabilità di spasmo delle arterie renali quando i vasi del lato opposto sono danneggiati. In altre parole, con l'ischemia di un rene, quasi inevitabilmente gli stessi cambiamenti si svilupperanno nel secondo a causa dello spasmo riflesso dei suoi vasi.

L'ischemia cronica nel parenchima renale provoca pronunciati cambiamenti distrofici e sclerotici, uno dei sintomi principali dei quali è l'ipertensione secondaria, che è difficile da correggere con i farmaci antipertensivi. I pazienti lamentano mal di testa, macchie lampeggianti davanti agli occhi, disturbi visivi, nausea, vertigini, episodi di aritmia, che aumentano sullo sfondo delle crisi ipertensive.

L'ischemia acuta con esito si osserva con tromboembolia dei suoi vasi. I sintomi includono ipertensione e dolore nella regione lombare. L'ischemia totale dello strato corticale di entrambi i reni si verifica con gravi disturbi dell'emocoagulazione - sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, grave ipotensione, shock. In queste condizioni, i reni smettono di produrre urina e aumentano i sintomi di insufficienza organica acuta.

Ischemia intestinale cronica appare con l'aterosclerosi delle arterie mesenteriche, quando il flusso sanguigno è parzialmente preservato, ma insufficiente. I reclami dei pazienti includono dolore addominale, indigestione e debolezza generale.

Ischemia intestinale acuta a causa della trombosi delle arterie che lo alimentano, può portare molto rapidamente a una malattia caratterizzata dalla più alta mortalità. Si verificano dolore addominale e segni di ostruzione intestinale, aumento della temperatura corporea e sviluppo di peritonite, che richiedono cure chirurgiche di emergenza.

Segni di ischemia possono essere trovati in altri organi e i suoi sintomi possono essere espressi a vari livelli:

• Pertanto, l'anemia nella retina degli occhi è accompagnata da una diminuzione della vista, ma la sua completa perdita è possibile anche con infarti retinici.
• Quando il dolore è inevitabile, la pelle diventa pallida, si verificano disturbi della sensibilità e, nei casi più gravi, si verifica la cancrena.
• L'angiospasmo nei vasi sanguigni della pelle è accompagnato da pallore e freddezza del corpo e un'ischemia grave può portare alla necrosi focale. L'anemia prolungata della pelle e dei tessuti molli porta a cambiamenti trofici: desquamazione, assottigliamento della pelle, perdita di capelli, cianosi, cambiamenti più profondi portano alla formazione di ulcere trofiche.

Trattamento dei cambiamenti ischemici

I processi ischemici causati da cambiamenti strutturali nelle pareti vascolari, da un'ostruzione meccanica nei loro lumi o da una compressione dall'esterno da parte di un tumore richiedono un trattamento appropriato, la cui natura dipende sia dalla causa della patologia che dalle sue conseguenze. Prima di tutto, verranno prese misure per eliminare, se possibile, il fattore provocante.

Non esiste e non può esistere un unico regime di trattamento per l'ischemia, poiché gli approcci terapeutici nel caso della patologia cardiaca differiscono da quelli nell'ischemia cerebrale, il danno renale richiede misure diverse dai cambiamenti cardiaci e cerebrali, ecc.

Il trattamento dell'ischemia può essere conservativo o chirurgico.

La terapia farmacologica è finalizzata al ripristino della pervietà vascolare utilizzando (warfarin), (aspirina), . I farmaci di questi gruppi sono prescritti esclusivamente da uno specialista e sotto il controllo del sistema di coagulazione del sangue.

Considerando che in molti casi l'ischemia degli organi vitali è causata da aterosclerosi e ipertensione, ai pazienti viene prescritto:

1. Farmaci per abbassare i livelli di colesterolo e normalizzare i lipidi nel sangue - statine (simvastatina, atorvastatina);
2. Farmaci antipertensivi di diversi gruppi (ACE inibitori - enalapril, lisinopril, beta bloccanti - atenololo, metoprololo, bloccanti dei canali del calcio - diltiazem, nifedipina e altri);
3. Diuretici per danno renale e ipertensione primaria (diacarb, lasix, veroshpiron);
4. Anticoagulanti e antiaggreganti piastrinici.

In alcuni casi, l’ischemia acuta richiede un intervento chirurgico urgente finalizzato (trombectomia, embolectomia, ecc.), all'escissione di un organo irreversibilmente alterato con segni di necrosi (resezione intestinale, amputazione di un arto per cancrena).

Una moderna operazione minimamente invasiva aiuta a ripristinare la pervietà delle arterie, in cui un tubo cavo viene inserito nel vaso, garantendo il mantenimento del diametro adeguato dell'arteria. Tali interventi vengono eseguiti sui vasi del cuore, dei reni e delle arterie brachiocefaliche. In caso di danni significativi alle arterie principali, può essere necessario un intervento di bypass o protesi (aorta, vasi coronarici, arterie degli arti inferiori).

lo stent è un'operazione minimamente invasiva efficace per l'ischemia di vari organi causata dall'aterosclerosi

In tutti i casi di ischemia grave è indicato il trattamento sintomatico- analgesici, prescrizione di farmaci antinfiammatori, antibiotici per complicanze infettive. Nei casi di grave intossicazione dovuta a necrosi intestinale, sindrome da coagulazione intravascolare disseminata con alterazioni ischemico-necrotiche generalizzate e infezioni gravi, sono indicate la terapia infusionale e disintossicante. L'insufficienza renale acuta richiede l'emodialisi. La tattica in ciascun caso viene scelta dal medico curante in base alla posizione e all'estensione della lesione.

Oltre alla terapia specifica prescritta per l'ischemia di un particolare organo, l'anemia cronica richiede l'uso di antiossidanti, farmaci che migliorano il trofismo e la rigenerazione, agenti che aumentano il metabolismo nei tessuti, vitamine che aiutano in qualche modo a "neutralizzare" gli effetti dannosi dell'ipossia e dell'acidosi .

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Attualmente risponde alle domande: A. Olesya Valerievna, Ph.D., insegnante presso l'università di medicina