Argomento: disturbi del microcircolo. Tipici processi patologici

La microcircolazione è un processo finalizzato al movimento di vari fluidi corporei a livello di microsistemi tissutali orientati intorno alle linfe ematiche e ai vasi terminali.

Cause dei disturbi del microcircolo

Numerose cause che causano una varietà di disturbi del microcircolo sono raggruppate in tre gruppi.

Disturbi della circolazione centrale e regionale. I più significativi includono insufficienza cardiaca, forme patologiche di iperemia arteriosa, iperemia venosa, ischemia.

Cambiamenti nella viscosità e nel volume del sangue e della linfa. Sviluppa a causa dell'emoconcentrazione e dell'emodiluizione.

Concentrazione di emo (linfa). Cause: ipoidratazione del corpo con sviluppo di ipovolemia policitemica, policitemia, iperproteinemia (principalmente iperfibrinogenemia).

Diluizione dell'emo(linfa). Cause: iperidratazione del corpo con sviluppo di ipervolemia oligocitemica, pancitopenia (diminuzione del numero di tutte le cellule del sangue), aumento dell'aggregazione e agglutinazione delle cellule del sangue (porta ad un significativo aumento della viscosità del sangue), CID.

Danni alle pareti dei vasi della microvascolarizzazione. Solitamente osservato in aterosclerosi, infiammazione, cirrosi, tumori, ecc.

Forme di disturbi del microcircolo

Sono stati distinti tre gruppi di forme tipiche di disturbi del microcircolo: intravascolare (intravascolare), transsternale (transmurale) ed extravascolare (extravascolare). I disturbi della microcircolazione portano all'insufficienza capillarotrofica.

Disturbi intravascolari del microcircolo

I disturbi della microcircolazione extravascolare (extravascolare) sono accompagnati da un aumento o una diminuzione del volume del fluido intercellulare, che porta a un rallentamento del suo deflusso nei vasi del letto microcircolatorio.

Un aumento del volume del liquido interstiziale, combinato con un rallentamento del suo deflusso dallo spazio interstiziale.

Motivo: processi patologici locali (infiammazioni, reazioni allergiche, crescita di neoplasie, processi sclerotici, iperemia venosa e/o stasi).

Conseguenze.

Un aumento del contenuto di prodotti del metabolismo normale e alterato nel liquido interstiziale. Possono avere effetti citotossici e citolitici.

Squilibrio di ioni (che contribuisce all'edema tissutale, interrompe la formazione di MP e PD).

La formazione di eccesso e / o attivazione di sostanze biologicamente attive (ad esempio, FIO, procoagulanti, complesso di attacco alla membrana), che possono aggravare il danno cellulare, potenziare i disturbi della circolazione sanguigna e linfatica e i processi plastici.

Violazione dello scambio di 02, CO2, substrati e prodotti metabolici.

Compressione delle cellule per eccesso di liquido interstiziale.

Una diminuzione del volume del liquido interstiziale, accompagnata da una violazione del suo deflusso dallo spazio interstiziale.

Cause.

Ipoidratazione del corpo, dei tessuti e degli organi (ad esempio, a seguito di diarrea prolungata, plasmorragia, con sudorazione intensa).

Diminuzione della formazione linfatica (ad esempio, con ischemia tissutale o ipovolemia).

Ridurre l'efficienza della filtrazione del fluido nelle arteriole e nei precapillari e / o aumentarne il riassorbimento nei postcapillari e nelle venule (ad esempio, nei processi distrofici e sclerotici nei tessuti).

Conseguenze. Simili a quelli osservati con un aumento del volume del liquido interstiziale, combinato con un rallentamento del suo deflusso.

L'insufficienza capillarotrofica è una condizione caratterizzata da una violazione della circolazione sanguigna e linfatica nei vasi del letto microcircolatorio, disturbi del trasporto di fluidi e cellule del sangue attraverso le pareti dei microvasi, un rallentamento del deflusso del fluido intercellulare e disturbi metabolici nei tessuti e organi.

Come risultato del complesso di questi cambiamenti, si sviluppano varie varianti di distrofie, i processi plastici nei tessuti vengono interrotti e l'attività vitale degli organi e del corpo nel suo insieme viene interrotta.

1. Infiammazione: concetto, classificazione, eziologia, patogenesi, manifestazioni locali e generali, esiti.

Infiammazione- un tipico processo patologico che si sviluppa nell'organismo in risposta al danno tissutale locale, è caratterizzato da una combinazione di alterazione, essudazione e proliferazione.

Classificazione :

1. Per eziologia

• contagioso
• non infettivo

Con il flusso

subacuto

cronico

1. Per componente dominante:

alternativa (ulcera, necrosi)

essudativo (allergico, edema)

proliferativa (malattia adesiva, cicatrici cheloidi)

1. Per tipo di essudato:

sieroso

purulento

emorragico

fibrinoso

putrido

1. Secondo lo stato della reattività del corpo

normergico (in un corpo normale)

iperergico (che scorre rapidamente, ad esempio allergico)

Ipoergico (pigro, ad esempio durante la fame)

Eziologia infiammazione

Patogenesi infiammazione

1. Alterazione di cellule e/o tessuti (danni e reazioni ad esso)
2. Essudazione (reazioni vascolari + rilascio della parte liquida del sangue nel fuoco dell'infiammazione + emigrazione delle cellule del sangue + fagocitosi)
3. Proliferazione (reazioni di riproduzione cellulare)

La combinazione di questi processi è importante!

risultati infiammazione

1. Ripristino completo della struttura e delle funzioni dei tessuti danneggiati
2. Sostituzione dei tessuti danneggiati dall'infiammazione con una cicatrice (sono possibili la deformazione di un organo o tessuto e una violazione delle loro funzioni)
3. Proliferazione diffusa del tessuto connettivo → sclerosi di un organo o di un tessuto
4. Transizione dell'infiammazione acuta a cronica
5. Necrosi di un organo o tessuto

1. Alterazione. Il concetto, i tipi, le caratteristiche, il significato nell'infiammazione.

Alterazione- questo è un danno tissutale, una violazione della sua struttura, funzioni, trofismo e metabolismo.

Si verifica immediatamente dopo l'azione del fattore flogogenico (infiammatorio) e persiste durante tutto il processo.

Tipi alterazioni:

1. Alterazione primaria - manifestata principalmente da cambiamenti strutturali e metabolici nelle cellule del tessuto danneggiato (il focus dell'infiammazione)

2. Alterazione secondaria

Promuove l'ulteriore sviluppo dell'infiammazione. Tutti i cambiamenti dall'alterazione primaria rimangono e progrediscono.

A differenza della primaria, l'alterazione secondaria non dipende da un agente flogogenico (infiammatorio). È determinato dagli effetti degli enzimi idrolitici dei lisosomi e di altre sostanze biologicamente attive - mediatori dell'infiammazione.

1. Mediatori infiammatori, loro tipi, caratteristiche e significato.

Mediatore	Dove si forma (contiene)	Che causa
Istamina	Mastociti e basofili	Vasodilatazione Aumento della permeabilità vascolare Dolore e prurito Aumenta la produzione di prostaglandine Riduce la fagocitosi e la chemiotassi dei neutrofili Riduce il rilascio di enzimi lisosomiali dai neutrofili Riduce il rilascio di mediatori dai basofili Riduce la produzione di linfochine e l'attività t-killer dei linfociti
Serotonina	Piastrine del sangue e cellule enterocromaffini dell'intestino	Restringimento delle venule Aumento della permeabilità vascolare Dolore e prurito Trombosi
Eparina	Mastociti e basofili	Diminuzione della formazione di fibrina Stimolazione della fagocitosi Regolazione della proliferazione cellulare
Prostaglandine (PG-1, PG-E)	Dai fosfolipidi della membrana cellulare	Vasodilatazione Aumento della permeabilità vascolare Dolore Stimolazione della migrazione dei macrofagi
Proteine ​​cationiche	Granuli neutrofili	Morte delle cellule batteriche Aumenta la permeabilità vascolare Aumenta l'adesione e l'emigrazione dei leucociti Aumenta la temperatura corporea
Enzimi lisosomiali (idrolasi acide)	fagociti	Stimolare la produzione di sostanze biologicamente attive Aumentare la permeabilità vascolare Stimolare la chemiotassi leucocitaria Lisi m/o morti
Linfochine	linfociti attivati	L'interazione dei leucociti al centro dell'infiammazione Proliferazione
Monochine (interferoni, fattore di necrosi tumorale, interleuchina-1)	Monociti e macrofagi stimolati	Rafforzamento della permeabilità vascolare, emigrazione leucocitaria, fagocitosi, riparazione e differenziazione cellulare, effetti pirogenici
cAMP, cGMP (modulatori dell'infiammazione)		cAMP aumenta il rilascio di istamina ed enzimi lisosomiali, il cGMP si riduce
Kinin (bradichinina, kallidin)	plasma del sangue	Dolore e prurito Dilatazione delle arteriole Aumento della permeabilità venosa, migrazione dei linfociti T, proliferazione dei fibroblasti e sintesi del collagene, sintesi dell'istamina Diminuzione dell'emigrazione dei neutrofili
Fattori del complemento (20 proteine ​​sieriche)	Plasma sanguigno e fluido tissutale	Influenza l'attivazione dei mastociti, la permeabilità vascolare, la migrazione dei neutrofili verso il focolaio infiammatorio, l'attivazione piastrinica
Componenti del sistema di coagulazione e anticoagulante del sangue		Alterazioni delle proprietà reologiche del sangue e della permeabilità delle pareti vascolari

1. Cambiamenti nel metabolismo, nella circolazione sanguigna locale e nella microcircolazione al centro dell'infiammazione.

Cambiamenti metabolici:

Cambiamenti cellulari e subcellulari strutturali al centro dell'infiammazione

Cambiamenti fisico-chimici e metabolici al centro dell'infiammazione

membrane: aumento della permeabilità, inattivazione degli enzimi, rottura delle pompe, distruzione mitocondri: ingrossamento e rigonfiamento, schiarimento della matrice, distruzione delle creste, ecc. EPR: modifica della forma e delle dimensioni delle cisterne, distruzione delle membrane, diminuzione del numero di ribosomi, comparsa di vacuoli, ecc. nucleo: accumulo di cromatina lungo la periferia del nucleo, distruzione della membrana nucleare citoplasma: comparsa di vacuoli e varie inclusioni elementi stromali: alterazioni distrofiche, a volte necrosi cellulare, dissoluzione del collagene e delle fibre elastiche

variazione dell'equilibrio elettrolitico all'interno e all'esterno della cella (uscita di K e ingresso di Na, Cl, Ca, H2O) cambiamenti nel metabolismo energetico: disaccoppiamento dell'ossidazione e della fosforilazione nei mitocondri rigonfi, diminuzione della formazione di ATP e ADP attivazione del catabolismo di carboidrati, grassi, proteine aumento della dispersione dei colloidi di cellule e tessuti iperonchia (aumento della pressione oncotica dovuto all'accumulo di polipeptidi e altri composti macromolecolari) iperosmia (aumento della pressione osmotica dovuto alla comparsa di protoni, K e altri ioni) "acidosi da danno" (diminuzione del pH) per accumulo di prodotti sotto-ossidati (lattato, piruvato, corpi chetonici, acidi grassi liberi) iperidratazione (accumulo di liquido nel tessuto infiammato) variazione del potenziale di membrana

Reazioni vascolari al centro dell'infiammazione:

1. Spasmo riflesso a breve termine delle arteriole
2. Iperemia arteriosa
3. Congestione venosa

1. Spasmo di arteriole a causa di influenze simpatiche in risposta alla lesione
2. Arte. l'iperemia si sviluppa a causa della predominanza delle influenze parasimpatiche sulla parete vascolare (paralisi della muscolatura liscia vascolare, paralisi delle fibre nervose vasocostrittrici) + effetti dei mediatori dell'infiammazione + acidosi + iperkaliemia
3. ven. l'iperemia si verifica dopo quella arteriosa, in quanto vi sono: rigonfiamento dell'endotelio vascolare + ristagno marginale dei leucociti + microtrombi delle vene e dei capillari linfatici + compressione dei vasi da parte dell'essudato + ispessimento e aumento della viscosità del sangue
4. Stasi: completa la catena di reazioni, assicura la localizzazione del processo

1. Essudazione ed emigrazione dei leucociti al centro dell'infiammazione. Fagocitosi. Concetti, cause, meccanismi, significato.

Essudazione- il rilascio della parte liquida del sangue e dei suoi elementi formati oltre il letto vascolare nel fuoco dell'infiammazione. Include:

1. reazioni vascolari e cambiamenti circolatori (vedi 30)
2. fuoriuscita della parte liquida del sangue dai vasi (essudazione vera e propria)
3. migrazione dei leucociti al sito di infiammazione
4. fagocitosi

In realtà essudazione inizia nella fase dell'iperemia arteriosa, raggiunge il massimo nella fase dell'iperemia venosa.

Causa essudazione: aumento della permeabilità vascolare. C'è una diluizione delle tossine al centro dell'infiammazione, si sviluppa un'ulteriore localizzazione del processo.

Meccanismo: uscita della parte liquida del sangue con proteine ​​e cellule (essudato).

L'essudato è un fluido infiammatorio contenente il 3% o più di proteine, cellule del sangue, enzimi e sali.

Tipi di essudato: sieroso, fibrinoso, emorragico, purulento, putrefattivo, misto.

Trasudato: differisce dall'essudato per un contenuto inferiore di componenti.

L'uscita delle proteine ​​avviene secondo la loro mol. massa: albumine - globuline - fibrinogeno.

Fattori patogenetici:

1. Fattore tissutale: un aumento della pressione osmotica colloidale nei tessuti

2. Fattore di membrana (vascolare) - aumento della permeabilità delle membrane microvascolari

3. Fattore emodinamico: un aumento della pressione idrostatica, prima nell'arteria, poi nell'estremità venosa del capillare

Senso:

• indebolendo l'azione del fattore flogogenico sul corpo
• rimozione di metaboliti e tossine, neutralizzazione dei microbi
• azione battericida dell'acidosi
• trasporto di mediatori dell'infiammazione, corpi immunitari al centro dell'infiammazione
• ostruzione del flusso sanguigno al centro dell'infiammazione

Emigrazione dei leucociti

fasi:

1. posizione marginale dei leucociti

2. adesione

3. penetrazione di un leucocita attraverso la parete di un microvaso

1 e 2 - sotto l'influenza di PAS, ispessimento e aumento della viscosità del sangue, riduzione del flusso sanguigno nei microvasi

3 - sotto l'influenza di sostanze chemiotattiche: complemento, interferoni, interleuchine, immunoglobuline, proteine ​​della fase acuta, enzimi idrolitici, ecc.

4 - movimento ameboide dei leucociti

Senso:

• aumento del focus dell'infiammazione: sostanze biologicamente attive, mediatori dell'infiammazione, sostanze batteriostatiche e cicide
• cattura e digestione m / o
• limitando il focus dell'infiammazione

Fagocitosi

Fagociti: microfagi (leucociti polimorfonucleati), macrofagi (monociti, macrofagi tissutali)

Fasi fagocitosi:

1. avvicinamento di un fagocita a un oggetto
2. aderenza di un fagocita a un oggetto
3. assorbimento
4. digestione

Al contatto con i fagociti si verifica un aumento del metabolismo (esplosione metabolica) e la formazione di forme tossiche di ossigeno - radicali dell'ossigeno - una "esplosione respiratoria"

1. Proliferazione: concetto, cause, meccanismi, significato nell'infiammazione.

Proliferazione- moltiplicazione delle cellule al centro dell'infiammazione.

La base della proliferazione è la rigenerazione riparativa, il processo di ripristino dei tessuti danneggiati e delle strutture cellulari.

Sono coinvolti nella proliferazione:

• cellule del sangue (neutrofili, monociti e linfociti),
• cellule del tessuto connettivo (macrofagi tissutali, fibroblasti, monoblasti)
• cellule che danno origine a futuri vasi (endoteliali, avventiziali)

I processi anabolici si stanno intensificando: la sintesi di DNA e RNA, le proteine, l'intensità dell'OVR, la coniugazione dell'ossidazione e della fosforilazione.

Tutti questi cambiamenti creano condizioni favorevoli per l'attività vitale del tessuto infiammato.

Senso: durante la proliferazione, neoplasia Comm. formazione di tessuti e cicatrici.

Meccanismi di regolazione della proliferazione: i leucociti morti secernono sostanze che stimolano la riproduzione cellulare - trefoni. Sotto la loro influenza, le cellule proliferano al centro dell'infiammazione. È limitato dagli inibitori della divisione cellulare - kalon, sono secreti dalle cellule mature. Man mano che aumentano, il processo di proliferazione viene inibito.

L'attività degli enzimi proliferativi è influenzata dai sistemi nervoso ed endocrino (inibiscono i glucocorticoidi, stimolano l'ormone della crescita, i mineralcorticoidi, l'insulina).

1. Il significato biologico dell'infiammazione. Il concetto del processo della ferita.

I. Valore adattivo:

Localizzazione del processo dovuta a reazioni vascolari (iperemia venosa, stasi, trombosi) , fagocitosi, creazione di una parete cellulare

Creazione di condizioni sfavorevoli per la vita dei microbi a causa dell'attivazione locale del metabolismo, attivazione degli enzimi lisosomiali, risposte immunitarie protettive

uno dei modi per costruire l'immunità

II. Valore negativo:

Alterazione e disfunzione dell'organo

sostituzione di tessuti specializzati con una cicatrice, rottura della struttura del tessuto e dell'organo dopo l'infiammazione

È possibile l'intossicazione del corpo e persino la morte.

Processo di ferita - un insieme di cambiamenti clinici, fisiopatologici, biochimici, batteriologici e morfologici che caratterizzano la dinamica della guarigione delle ferite. Comprende tre fasi principali: fase infiammatoria, fase di formazione del tessuto di granulazione, fase di epitelizzazione e organizzazione della cicatrice.

· Fase di formazione del tessuto di granulazione.

Questa è la fase di recupero. Quando l'infiammazione si attenua e si sviluppa la rigenerazione, tutte le azioni dovrebbero mirare a migliorare i processi rigenerativi. In questa fase, la ferita è piena di granulazioni, devono essere protette da lesioni e infezioni secondarie.

· fase di epitelizzazione.

La rigenerazione dell'epitelio viene eseguita, di regola, completamente, poiché ha un'elevata capacità rigenerativa. Le cellule epiteliali risultanti prima coprono il difetto in uno strato. In futuro, lo strato dell'epitelio diventa multistrato, le sue cellule si differenziano e acquisisce tutti i segni dell'epidermide. Durante la formazione dell'epitelio, la permeabilità della pelle in questi luoghi aumenta per gli effetti avversi di fattori esterni. Una barriera lipidica non formata, una debole cheratinizzazione dello strato superficiale rendono la pelle permeabile alle infezioni e sensibile agli allergeni. In queste condizioni, la protezione dello strato epiteliale neoformato è una condizione necessaria per il processo di guarigione dell'area cutanea danneggiata.

1. Principi generali per la prevenzione e la cura del processo infiammatorio.

1. Terapia etiotropica:

• antimicrobici per infezioni o antidoti per infiammazioni tossiche

Farmacoterapia patogenetica:

inibizione della produzione di mediatori infiammatori

protezione delle cellule dal danno da fattori flogogenici

Accelerare la pulizia del fuoco dell'infiammazione da microbi, tossine, cellule morte

stimolazione dell'essudazione, proliferazione, inibizione delle loro forme eccessive

Migliorare l'afflusso di sangue al centro dell'infiammazione

1. Terapia sintomatica

riduzione del dolore, gonfiore, arrossamento, febbre

1. Il concetto di immunopatologia. Tipi, cause, meccanismi, manifestazioni.

Immunopatologia- una sezione di immunologia che studia il ruolo delle reazioni AG-AT o meccanismi cellulari di immunità nella patogenesi delle malattie.

Classificazione condizioni immunopatologiche:

Per origine: 1. primaria (durante l'infanzia, per eredità) 2. secondaria (sotto l'influenza di fattori dannosi - radiazioni, droghe, infezioni)

Secondo il danno predominante ai singoli legami di immunità:

Carenza di immunità delle cellule B (umorale).

Carenza di immunità delle cellule T

insufficienza di fagociti: micro e macrofagi

Carenza di fattori del complemento

Insufficienza combinata

In base al cambiamento di reattività:

• ipoergico (immunosoppressione o immunodeficienze)
• iperergico (allergie)

Insufficienza dell'immunità delle cellule B (umorale):

dis - gammaglobulinemia - sintesi insufficiente di una o più classi di immunoglobuline

a - gammaglobulinemia - mancanza di sintesi ...

Congenito - manifestato da un aumento della frequenza delle malattie infettive: otite media, polmonite, meningite, sepsi, ecc.

SI. Convenzione sulle zone umide di importanza internazionale principalmente come habitat per gli uccelli acquatici

A. 2 N. B. 0.5 N. C. 8 N. G. La risultante può avere qualsiasi valore

Il valore assoluto della crescita dell'1% è stato di 2,4 per la regione "A", 2,5 per la regione "B" e 14,3 per la regione "C".

La circolazione è suddivisa condizionatamente in centrale e periferica.

Circolazione centrale, effettuato a livello del cuore e dei grossi vasi, prevede:

• mantenimento della pressione arteriosa sistemica;
• la direzione del flusso sanguigno dal letto arterioso a quello venoso e quindi al cuore;
• smorzamento (smorzamento) delle fluttuazioni sistoliche e diastoliche della pressione sanguigna durante l'espulsione del sangue dai ventricoli del cuore per garantire un flusso sanguigno uniforme.

Circolazione periferica (regionale). effettuato nei vasi di organi e tessuti. Include la circolazione sanguigna nei vasi della microvascolarizzazione, che comprende:

• arteriole;
• precapillari;
• capillari;
• postcapillari;
• venule:
• shunt arterovenulari.

Il letto microcircolatorio fornisce l'afflusso di sangue ai tessuti, lo scambio transcapillare di substrati metabolici, l'ossigeno. anidride carbonica, così come il trasporto di sangue dai tessuti. Gli shunt arterovenosi determinano il volume di sangue che scorre ai capillari. Quando questi shunt si chiudono, il sangue delle arteriole entra nei capillari e, una volta aperto, entra nelle venule, bypassando i capillari.

sistema linfatico strutturalmente e funzionalmente integrato con il sistema circolatorio e fornisce funzioni di linfoformazione, drenaggio, barriera, disintossicazione, formazione del sangue e comprende:

• organi linfatici - linfonodi, follicoli linfatici, tonsille, milza;
• vie di trasporto linfatiche - capillari, micro e macrovasi, seni, che hanno innervazione adrenergica. comune con i vasi sanguigni.

Tutti i componenti del sistema circolatorio sono strettamente correlati tra loro., e l'interruzione dell'attività di uno di essi, ad esempio quello centrale, porta a cambiamenti nella circolazione sia periferica che microcircolatoria. D'altra parte, i disturbi del sistema microcircolatorio possono causare o esacerbare la disfunzione del cuore o dei grandi vasi. Allo stesso tempo, la stretta integrazione del sistema circolatorio con il sistema linfatico, che sostanzialmente costituisce anche il sistema del microcircolo, gioca un ruolo importante nella patologia. La linfa si forma nei capillari linfatici dal fluido tissutale e viene trasportata attraverso i vasi linfatici al sistema venoso. Allo stesso tempo, l'80-90% del filtrato tissutale scorre nel canale venoso e il 10-20% nel canale linfatico. Il deflusso della linfa e del sangue venoso è fornito dagli stessi meccanismi: l'azione di aspirazione del cuore, del torace, del diaframma e del lavoro muscolare.

TIPI DI DISTURBI DELLA CIRCOLAZIONE

Assegna violazioni della circolazione centrale e periferica.

Patologia della circolazione centraleÈ principalmente dovuto a violazioni delle funzioni del cuore o del flusso sanguigno nei grandi vasi: l'aorta, la vena cava inferiore e superiore, il tronco polmonare, le vene polmonari. Questo dà origine a insufficienza circolatoria, che è accompagnato da cambiamenti nella circolazione periferica, inclusa la microcircolazione. Di conseguenza, organi e tessuti non ricevono abbastanza ossigeno e altri metaboliti e i prodotti metabolici tossici non vengono rimossi da essi. La causa di questi disturbi può essere una violazione della funzione del cuore o una diminuzione del tono vascolare - ipotensione.

Patologia della circolazione periferica (regionale), compresi i disturbi del microcircolo, si manifestano in tre forme principali:

1. violazioni del riempimento del sangue (pletora arteriosa e anemia, pletora venosa);
2. violazioni delle proprietà reologiche del sangue (trombosi, embolia, stasi, sindrome DIC);
3. violazioni della permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni (sanguinamento, emorragia, plasmorragia).

Vasi sanguigni pieni (iperemia) può essere arterioso o venoso. Ciascuno di essi, a sua volta, può essere:

• a valle - acuto e cronico;
• per prevalenza- locale e generale.

PLETORA

Pletora arteriosa (iperemia) a causa di un aumento del flusso sanguigno nel sistema di microcircolazione con il suo normale deflusso attraverso le vene, che si manifesta con l'espansione delle arteriole, un aumento della pressione intravascolare e della temperatura del tessuto locale.

La causa dell'iperemia arteriosa generale può essere un aumento del volume del sangue circolante (pletora) o del numero di globuli rossi (eritremia); iperemia arteriosa locale - vari fattori fisici (temperatura), chimici (alcali, acidi), biologici (natura infettiva e non infettiva), infiammazione, nonché innervazione compromessa (iperemia angioneurotica) ed effetti psicogeni: ad esempio, una parola può portare all'iperemia arteriosa del viso e del collo, manifestata dal "dipinto della vergogna o della rabbia".

Meccanismi per lo sviluppo della pletora arteriosa:

• meccanismo neurogenico associato alla predominanza degli effetti parasimpatici su arteriole e capillari rispetto alle influenze simpatiche, che si osserva, ad esempio, in traumi, compressione tumorale o infiammazione dei gangli parasimpatici regionali, nonché gangli simpatici o terminazioni nervose;
• meccanismo umorale a causa di un aumento del livello di sostanze biologicamente attive con effetto vasodilatatore (chinine, prostaglandine, serotonina) o di un aumento della sensibilità delle pareti delle arteriole (in particolare, agli ioni di potassio extracellulari);
• meccanismo neuromioparalitico consiste nell'esaurimento delle riserve di catecolamina nelle terminazioni nervose simpatiche o in una diminuzione del tono delle fibre muscolari nelle pareti delle arteriole, che può essere causata da un'esposizione fisica prolungata (ad esempio, quando si utilizzano piastre riscaldanti, cerotti di senape, coppette mediche) , variazioni della pressione barometrica, ecc.

Tipi di pletora arteriosa.

Iperemia arteriosa fisiologica si verifica con un funzionamento intensivo dell'organo, ad esempio nei muscoli che lavorano, un utero gravido, nella parete dello stomaco dopo aver mangiato. Fornisce un maggiore apporto di ossigeno e sostanze nutritive ai tessuti e aiuta a rimuovere i loro prodotti di decomposizione.

Iperemia arteriosa patologica non è associato ad un aumento della funzione di un organo, si sviluppa con infiammazione, ridotta innervazione degli organi, lesioni ai tessuti, malattie endocrine, un significativo aumento della pressione sanguigna, ecc.

Riso. 14. Pletora di vasi sanguigni. a - iperemia arteriosa; b - iperemia venosa; espansione e trabocco di sangue delle vene della coscia e della parte inferiore della gamba.

In questo caso, le pareti delle arteriole possono rompersi e si verifica sanguinamento o emorragia nel tessuto.

Segni di pletora arteriosa

Con l'iperemia arteriosa, la pulsazione delle arterie aumenta, il letto microcircolatorio cambia: le arteriole si espandono, i capillari di riserva si aprono, la velocità del flusso sanguigno aumenta in essi e la pressione sanguigna aumenta. L'iperemia è chiaramente visibile sulla superficie della pelle (Fig. 14, a).

Con iperemia arteriosa, ci sono:

• aumento del numero e del diametro dei vasi arteriosi;
• arrossamento dell'organo tissutale o delle loro aree;
• un aumento della temperatura dei tessuti nell'area della loro iperemia;
• un aumento del volume e della tensione (turgore) di un organo o di un tessuto a causa di un aumento del loro afflusso di sangue;
• un aumento della formazione linfatica e del deflusso linfatico, dovuto ad un aumento della pressione di perfusione nei vasi del microcircolo.

La pletora venosa (iperemia) è dovuta a ostruzione del deflusso del sangue attraverso le vene con il suo normale afflusso attraverso le arterie, che porta ad un aumento dell'afflusso di sangue all'organo o al tessuto. Causa pletora venosaè un ostacolo al deflusso

sangue a seguito della chiusura del lume della vena da parte di un trombo o di un embolo. con compressione delle vene da parte di un tumore, cicatrice, laccio emostatico, con sottosviluppo congenito della struttura elastica delle pareti delle vene o del loro apparato valvolare, nonché con lo sviluppo di insufficienza cardiaca.

Segni di pletora venosa:

• cianosi, cioè una tonalità bluastra delle mucose, della pelle, delle unghie e degli organi dovuta ad un aumento della quantità di sangue venoso in essi contenuto, povero di ossigeno;
• diminuzione della temperatura dei tessuti a causa di un calo dell'intensità del loro metabolismo;
• edema tissutale, che si sviluppa a causa dell'ipossia (carenza di ossigeno) dei tessuti delle pareti dei vasi della microvascolarizzazione, aumento della loro permeabilità e rilascio di plasma sanguigno nel tessuto circostante;
• aumento del volume di organi e tessuti a causa dell'accumulo di sangue venoso ed edema in essi.

Pletora venosa localeè importante in patologia, principalmente a causa dello sviluppo di edema tissutale acuto in una particolare regione del corpo, nonché della possibilità di infarto della milza con trombosi della vena splenica. Con la pletora venosa locale cronica (congestizia) nell'organo, viene attivata la formazione di fibroblasti di collagene e il tessuto connettivo cresce nello stroma - l'organo si sviluppa.

Pletora venosa generaleè di grande importanza in patologia, si verifica in varie malattie e può avere gravi conseguenze.

Pletora venosa generale acuta più spesso si sviluppa in insufficienza cardiaca acuta (infarto miocardico acuto, miocardite acuta), nonché in un'atmosfera con un basso contenuto di ossigeno (ad esempio, quando la cabina dell'aeromobile è depressurizzata, in alta montagna, con insufficiente apporto di ossigeno dalle immersioni durante lavori subacquei, ecc.). Allo stesso tempo, l'ipossia e l'acidosi (acidificazione) aumentano rapidamente nei tessuti. aumenta la permeabilità vascolare, compare e progredisce l'edema, spesso accompagnato da emorragie perivascolari.

Pletora venosa generale cronica di solito si sviluppa in malattie cardiache croniche che terminano in insufficienza cardiaca cronica (malattia coronarica cronica, difetti cardiaci, cardiomiopatia). Oltre a tutti i cambiamenti che caratterizzano l'iperemia venosa acuta, nella pletora venosa cronica si sviluppa gradualmente l'atrofia del parenchima degli organi e del loro stroma, con conseguente compattazione ( indurimento) organi e tessuti. Inoltre, l'edema cronico e la plasmorragia causano un sovraccarico del sistema linfatico e lo sviluppo della sua insufficienza. Formato insufficienza capillare-trofica che è caratterizzato da:

• volume dei microvasi, diminuzione dei loro lumi e diminuzione del numero di capillari, che provoca una diminuzione del flusso sanguigno attraverso i capillari, il metabolismo transcapillare e un aumento della carenza di ossigeno;
• trasformazione di veri capillari in capacitivi (deposito), in cui gli eritrociti non si trovano in una, ma in più file, i capillari si espandono bruscamente e si trasformano in venule, le loro pareti perdono tono, il che porta a un'espansione ancora maggiore dei capillari e delle venule e aumenta l'iperemia venosa. Allo stesso tempo, il numero di veri capillari diminuisce, il sangue arterioso entra nel sistema venoso attraverso kolyaateralam(vasi di bypass), che contribuisce alla crescita dei cambiamenti ipossici e metabolici nei tessuti.

Cambiamenti caratteristici negli organi e nei tessuti che si sviluppano nella pletora venosa generale cronica.

• nella pelle e nel tessuto sottocutaneo, soprattutto agli arti inferiori, vi è dilatazione dei vasi venosi, rigonfiamento della cute e del tessuto sottocutaneo (anasarca), atrofia cutanea, ristagno linfatico nei vasi linfatici (linfostasi). Sullo sfondo della pletora venosa cronica, si sviluppano spesso ulcere trofiche delle gambe e dei piedi (Fig. 14, b).
• Nei polmoni, la congestione venosa prolungata è di particolare importanza perché si sviluppa nell'insufficienza cardiaca cronica (vedi Capitolo 13). Allo stesso tempo, la stasi del sangue si sviluppa nelle vene polmonari che scorrono nell'atrio sinistro, il che contribuisce alla progressiva ipossia. Ciò aumenta la permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni e dalle venule e dai capillari nel tessuto circostante arriva prima il plasma sanguigno e poi gli eritrociti. Questi ultimi vengono catturati dai macrofagi, in cui l'emoglobina viene convertita in emosiderina e ferritina, ei macrofagi sono chiamati siderofagi. Parte dei macrofagi degli alveoli, carichi di emosiderina, entra nei bronchi e, insieme all'espettorato, viene espulsa dal corpo. Nell'espettorato sono chiamati " cellule di malattie cardiache". Alcuni siderofagi si disintegrano nello stroma dei polmoni, il che è facilitato dalla crescente insufficienza dei vasi linfatici, sovraccarichi di liquido edematoso, siderofagi ed emosiderina. A poco a poco si sviluppa la congestione linfatica. L'ipossia progressiva e il ristagno linfatico sono incentivi per l'attivazione del sistema dei fibroblasti nel tessuto polmonare e la loro formazione intensiva di collagene. La sclerosi dei polmoni cresce, diventano densi, si sviluppano indurimento(dal latino duro - denso). Allo stesso tempo, l'emosiderina, che forma accumuli nello stroma e negli alveoli e caratterizza l'emosiderosi locale, conferisce ai polmoni un colore bruno e si sviluppa indurimento marrone dei polmoni- una condizione irreversibile che peggiora significativamente il decorso dell'insufficienza cardiaca cronica e le condizioni generali del paziente (Fig. 15).

  

  Riso. 15. Pletora venosa cronica dei polmoni (indurimento bruno dei polmoni). I vasi dei setti interalveolari sono dilatati (a); nello stroma del polmone e nel lume degli alveoli - siderofagi (b); parte degli alveoli è riempita di liquido edematoso (c); i setti interalveolari sono ispessiti e sclerosati (d).

• Nel fegato, il venoso cronico è solitamente anche una conseguenza dell'insufficienza cardiaca cronica e dello scompenso cardiaco. In questo caso il ristagno di sangue si verifica prima nella vena cava inferiore, poi nelle vene del fegato e nelle vene centrali dei lobuli epatici. Le vene centrali si espandono, il plasma sanguigno e gli eritrociti fuoriescono dalle loro pareti e gli epatociti si atrofizzano al centro dei lobuli. Alla periferia dei lobuli, gli epatociti subiscono una degenerazione grassa e il tessuto epatico sul taglio diventa eterogeneo, simile alla noce moscata: i punti rossi al centro dei lobuli sono chiaramente visibili su uno sfondo giallo-marrone. Questa immagine si chiama fegato di noce moscata» (figura 16).
• La milza con congestione venosa aumenta di dimensioni ( splenomegalia congestizia) diventa bluastro e denso ( indurimento cianotico della milza), all'incisione non raschia la polpa, i suoi follicoli sono atrofici e la polpa rossa è sclerotica.

ANEMIA

L'anemia arteriosa, o ischemia, è una diminuzione dell'afflusso di sangue a un organo o tessuto, a causa di una diminuzione del flusso sanguigno attraverso le arterie o di un aumento significativo della domanda tissutale di ossigeno e substrati metabolici, che porta a un discrepanza tra le esigenze dei tessuti per l'afflusso di sangue e le possibilità di flusso sanguigno arterioso. A seconda delle cause e dei meccanismi di sviluppo dell'ischemia, si distinguono cinque tipi di anemia arteriosa: angiospastica, ostruttiva, compressiva, a seguito della ridistribuzione acuta del sangue e disfunzionale.

Riso. 16. Pletora venosa cronica del fegato (fegato di noce moscata). Al centro dei lobuli, le vene centrali e i sinusoidi sono bruscamente dilatati, pletorici (a), le cellule epatiche sono atrofiche (b) e distrutte nell'area dell'emorragia (c). Alla periferia dei lobuli si conservano i fasci epatici (d), si espandono gli spazi perisinusoidali (e).

Anemia angiospastica a causa dello spasmo delle arterie dovuto ad un aumento del contenuto nei tessuti di sostanze che causano vasospasmo (ad esempio angiotensina, vasopressina, catecolamine, ecc.), o un aumento della sensibilità delle pareti delle arteriole a loro (con un aumento del contenuto di ioni calcio o sodio in essi), nonché con la predominanza delle influenze simpatico-surrenali su quelle parasimpatiche (stress, angina pectoris, colica appendicolare).

Anemia ostruttiva si sviluppa con chiusura completa o parziale del lume dell'arteria da parte di un trombo, embolia (con anemia acuta) o placca aterosclerotica (con ischemia cronica).

Anemia da compressione si verifica con compressione acuta o cronica della nave dall'esterno - laccio emostatico, tumore, tessuto edematoso, ecc.

Anemia dovuta a ridistribuzione acuta del sangue osservato con un rapido flusso sanguigno a tessuti precedentemente ischemici. Ad esempio, con la rapida rimozione del liquido ascitico, che ha schiacciato i vasi della cavità addominale, il sangue scorre in quest'area e si verifica un'ischemia cerebrale.

anemia disfunzionaleè una conseguenza di un aumento significativo del consumo di ossigeno e dei substrati metabolici da parte dei tessuti durante una forte intensificazione della funzione degli organi, ad esempio ischemia miocardica durante un carico improvviso e intenso sul cuore (corsa, sollevamento pesi, lavoro fisico pesante), ischemia del muscoli del polpaccio negli anziani durante la camminata veloce, ecc. Di solito questo tipo di ischemia si verifica quando il lume dell'arteria di alimentazione è ristretto da una placca aterosclerotica.

Per natura del decorso, l'ischemia può essere acuta e cronica.

Segni di ischemia:

• sbiancamento del tessuto e dell'organo a causa di una diminuzione del loro afflusso di sangue e del numero di capillari funzionanti;
• una diminuzione della pulsazione arteriosa e una diminuzione del loro diametro a seguito di una diminuzione del loro riempimento diastolico con sangue e un calo della pressione sanguigna:
• una diminuzione della temperatura del tessuto ischemico dovuta a una diminuzione dell'afflusso di sangue arterioso caldo e una diminuzione dell'intensità del metabolismo nella regione ischemica;
• rallentamento del flusso sanguigno attraverso i microvasi fino al suo arresto;
• diminuzione della formazione linfatica a seguito di un calo della pressione di perfusione nei vasi del microcircolo.

Conseguenze e significato dell'ischemia.

La carenza di ossigeno nei tessuti (ipossia) è il principale fattore patogeno dell'ischemia. I cambiamenti che si sviluppano in questo caso sono associati alla durata e alla gravità dell'ipossia, alla sensibilità degli organi ad essa e alla presenza di circoli collaterali nel tessuto ischemico. I più sensibili all'ipossia sono il cervello, i reni e il miocardio, in misura minore - i polmoni e il fegato, mentre i tessuti connettivi, ossei e cartilaginei sono più resistenti alla carenza di ossigeno.

L'ischemia contribuisce alla scomposizione dei composti macroergici nelle cellule- creatina fosfato e ATP, che in compenso attivano il percorso privo di ossigeno (anaerobico) di ossidazione e generazione di energia - glicole anaerobico. La conseguenza di ciò è l'accumulo di prodotti metabolici non completamente ossidati nei tessuti, che porta all'acidosi tissutale, all'aumento della perossidazione lipidica, alla stimolazione degli enzimi idrolitici dei lisosomi e, di conseguenza, alla disintegrazione delle membrane cellulari e delle strutture intracellulari. emergente deficit energetico favorisce, inoltre, l'accumulo di ioni calcio nelle cellule, attivando una serie di enzimi, che portano anche alla morte cellulare.

Lo stato funzionale del corpoè di grande importanza nell'ischemia: più intensamente funziona, più ha bisogno di un afflusso di sangue arterioso e più è sensibile all'anemia.

Riso. 17. Schema dello sviluppo della circolazione collaterale e della formazione di infarti (secondo Ya. L. Rapoport). a - schema di sufficienti collaterali: l'arteria (1) era divisa in tre rami, di cui uno (2) ostruito; l'area da essa alimentata riceve una quantità sufficiente di sangue attraverso i collaterali (3 e 4); b - schema delle arterie terminali: l'arteria (1) è suddivisa in tre rami che non presentano collegamenti arteriosi, ma solo capillari; il blocco di un ramo (2) priva la parte corrispondente dei capillari (3) dell'afflusso di sangue (infarto bianco); c - schema di collaterali insufficienti nell'infarto emorragico: D - arteria che si divide in tre rami; Z - il lume dell'arteria media è ostruito; 3 - vaso arterioso rotatorio, attraverso il quale scorre il sangue, allagando l'area fornita dall'arteria (1), ma insufficiente per la nutrizione dei tessuti; 4 - vena.

Velocità lo sviluppo dell'ischemia gioca un ruolo decisivo: se l'anemia arteriosa si verifica in modo acuto, distrofico e cambiamenti necrotici; se l'ischemia è cronica, di natura lentamente progressiva, allora negli organi e nei tessuti ischemici aumenta processi atrofici e sclerotici. In questo caso, i collaterali di solito hanno il tempo di formarsi nei tessuti, riducendo il grado di ipossia.

Circolazione collaterale talvolta diventa determinante nei possibili esiti dell'ischemia. La circolazione collaterale, o bypass, è rappresentata da una rete di piccoli vasi che collegano arterie e vene più grandi. I vasi collaterali sono normali, ma sono in uno stato collassato, poiché i bisogni dei tessuti per l'afflusso di sangue sono forniti dai vasi principali. I collaterali iniziano a condurre il sangue in condizioni di una funzione nettamente aumentata dell'organo o quando c'è un ostacolo al flusso di sangue attraverso il vaso principale. In questi casi, i capillari esistenti si aprono e ne iniziano a formarsi di nuovi; il livello di compenso ischemico e il suo esito dipendono dalla velocità della loro formazione. Tuttavia, in alcuni organi, come cuore, cervello, reni, i collaterali sono poco sviluppati, quindi, quando il lume dell'arteria principale è chiuso, la circolazione collaterale spesso non è in grado di compensare l'ischemia e si sviluppa la necrosi tissutale di questi organi. Tuttavia, nel tessuto sottocutaneo, nell'intestino e nell'omento, la rete di vasi collaterali è normalmente ben sviluppata, il che spesso consente a questi organi e tessuti di far fronte all'ischemia. In altri organi sono presenti collaterali di tipo intermedio, che consentono solo in parte di compensare l'anemia arteriosa (Fig. 17).

Importanza dell'ischemia Consiste in una diminuzione delle funzioni degli organi ischemici, che tuttavia possono essere reversibili se l'ischemia è durata un tempo relativamente breve e nei tessuti si sono sviluppati solo cambiamenti distrofici reversibili. Nei casi di ischemia in lento aumento, i processi compensatori e adattativi hanno il tempo di svilupparsi nel corpo, consentendo in una certa misura di ricostituire la funzione dell'organo ischemico. Se i cambiamenti necrotici si sviluppano negli organi ischemici con la perdita delle loro funzioni, ciò può portare a grave disabilità e morte.

DISTURBI REOLOGICI DEL SANGUE

Questi disturbi si manifestano con tali processi patologici. come trombosi, embolie, stasi, fanghi. Sindrome CID.

Trombosi- il processo di coagulazione del sangue intravitale nel lume del vaso o nelle cavità del cuore.

La coagulazione del sangue è la reazione fisiologica più importante che previene la perdita di sangue fatale in caso di danno vascolare e, se questa reazione è assente, si sviluppa una malattia potenzialmente letale - emofilia. Allo stesso tempo, con un aumento della coagulazione del sangue, si formano coaguli di sangue nel lume del vaso - coaguli di sangue che impediscono il flusso sanguigno, causando gravi processi patologici nel corpo, fino alla morte. Molto spesso, i coaguli di sangue si sviluppano nei pazienti nel periodo postoperatorio, nelle persone che sono a riposo a letto prolungato, con insufficienza cardiovascolare cronica, accompagnata da congestione venosa generale, con aterosclerosi, tumori maligni, nelle donne in gravidanza, negli anziani.

Cause di trombosi diviso in locale e generale:

• cause locali - danni alla parete del vaso a partire dalla desquamazione dell'endotelio e termina con la sua rottura; rallentamento e disturbi del flusso sanguigno sotto forma di turbolenze del sangue emergenti in presenza di un ostacolo alla sua corrente, ad esempio una placca aterosclerotica, vene varicose o un aneurisma della parete del vaso.
• Cause comuni - violazione del rapporto tra i sistemi di coagulazione e anticoagulanti del sangue a seguito di un aumento della concentrazione o dell'attività dei fattori di coagulazione - procoagulanti (tromboplastine, trombina, fibrinogeno, ecc.) o una diminuzione della concentrazione o dell'attività anticoagulanti (ad esempio, eparina, sostanze fibrinolitiche), nonché aumentato viscosità del sangue, ad esempio, a causa di un aumento del numero dei suoi elementi formati, in particolare piastrine ed eritrociti (con alcune malattie del sangue sistemiche).

Fasi di formazione del trombo.

Assegna 4 stadi di trombosi.

• 1o stadio dell'agglutinazione piastrinica (vascolare-piastrinica), inizia già con il danno agli endoteliociti intimali ed è caratterizzato dall'adesione (adesione) delle piastrine alla membrana basale esposta del vaso, che è facilitata dalla comparsa di alcuni fattori di coagulazione- fibronectina, fattore von Willebrandt, ecc. Il trombossano A2 viene rilasciato dalle piastrine collassate - un fattore che restringe il lume del vaso, rallenta il flusso sanguigno e favorisce il rilascio di serotonina, istamina e fattore di crescita piastrinico da parte delle piastrine. Sotto l'influenza di questi fattori, si innesca una cascata di reazioni di coagulazione, compresa la formazione di trombina, che provoca lo sviluppo della fase successiva.
• 2o stadio della coagulazione (fibrinogeno (plasma),è caratterizzato dalla trasformazione del fibrinogeno in filamenti di fibrina, che formano un fascio sciolto e in esso (come in una rete) vengono trattenuti elementi formati e componenti del plasma sanguigno con lo sviluppo delle fasi successive.
• 3o stadio dell'agglutinazione eritrocitaria.È collegato al fatto che gli eritrociti devono muoversi nel flusso sanguigno e, se si fermano, si uniscono ( agglutinare). Evidenzia i fattori che causano retrazione(compressione) del trombo sciolto formatosi.
• 4 ° stadio di precipitazione delle proteine ​​​​plasmatiche. Come risultato della retrazione, il liquido viene espulso dal coagulo formato, le proteine ​​​​plasmatiche e le proteine ​​​​delle cellule del sangue disintegrate subiscono precipitazioni, la convoluzione si ispessisce e si trasforma in un trombo, che chiude il difetto nella parete del vaso o del cuore, ma può chiudere anche l'intero lume del vaso, interrompendo così il flusso sanguigno.

Morfologia del trombo.

A seconda delle caratteristiche e del tasso di formazione, i coaguli di sangue possono avere composizione, struttura e aspetto diversi. Si distinguono i seguenti tipi di trombi:

• pompon bianco, costituito da piastrine, fibrina e leucociti, si forma lentamente con flusso sanguigno veloce, solitamente nelle arterie, tra le trabecole dell'endocardio, sui lembi delle valvole cardiache;
• trombo rosso, che consiste di globuli rossi, piastrine e fibrina, si verifica rapidamente nei vasi con un flusso sanguigno lento, di solito nelle vene;
• mpomb misto include piastrine, eritrociti, fibrina, leucociti e si trova in qualsiasi parte del flusso sanguigno, comprese le cavità del cuore e negli aneurismi arteriosi;
• trombi ialini, costituito da proteine ​​​​plasmatiche precipitate e cellule del sangue agglutinate, che formano una massa omogenea e senza struttura; di solito sono multipli, si formano solo nei vasi del microcircolo durante lo shock, la malattia da ustione, la sindrome DHD, l'intossicazione grave, ecc.

Struttura del trombo.

Macroscopicamente, una piccola testa del trombo, strettamente associata alla parete del vaso, è determinata macroscopicamente in un trombo, corrispondente nella struttura a un trombo bianco, il corpo è solitamente un trombo misto e una coda del trombo liberamente attaccata all'intima, solitamente un trombo rosso . Nella zona della coda può staccarsi un trombo, che causa tromboembolia.

In relazione al lume della nave, ci sono:

• i trombi parietali, generalmente bianchi o misti, non coprono completamente il lume del vaso, la loro coda cresce contro il flusso sanguigno;
• i trombi otturanti, di regola, sono rossi, coprono completamente il lume del vaso, la loro coda cresce spesso lungo il flusso sanguigno.

A valle si distinguono:

• trombo localizzato (stazionario) che non aumenta di dimensioni e viene sostituito dal tessuto connettivo - organizzazione
• un trombo progressivo che aumenta di dimensioni a velocità diverse, la sua lunghezza può talvolta raggiungere diverse decine di centimetri.

Gli esiti della trombosi sono solitamente divisi in favorevoli e sfavorevoli.

Gli esiti favorevoli includono l'organizzazione di un trombo, che inizia già il 5-6° giorno dopo la sua formazione e termina con la sostituzione delle masse trombotiche con tessuto connettivo. In alcuni casi, l'organizzazione di un trombo è accompagnata dalla sua canalizzazione, cioè dalla formazione di fessure attraverso le quali viene effettuato in una certa misura il flusso sanguigno, e vascolarizzazione, quando i canali formati sono ricoperti di endotelio, si trasformano in vasi attraverso i quali il flusso sanguigno viene parzialmente ripristinato, di solito 5-6 settimane dopo la trombosi. Possibile calcificazione di coaguli di sangue (formazione di flebolips).

Cattivi risultati: tromboembolismo che si verifica quando un coagulo di sangue o parte di esso si rompe, e fusione settica (purulenta) di un trombo quando i batteri piogeni entrano nelle masse trombotiche.

Il significato della trombosiè determinato dalla velocità di formazione del trombo, dalla sua localizzazione e dal grado di vasocostrizione. Quindi, piccoli coaguli di sangue nelle vene della piccola pelvi non provocano di per sé alcun cambiamento patologico nei tessuti, ma, essendosi staccati, possono trasformarsi in tromboemboli. I trombi parietali, restringendo leggermente il lume anche di vasi di grandi dimensioni, potrebbero non disturbare l'emodinamica in essi e contribuire allo sviluppo della circolazione collaterale. I trombi otturanti delle arterie sono la causa dell'ischemia, che termina con un infarto o cancrena degli organi. La trombosi venosa (flebotrombosi) degli arti inferiori contribuisce allo sviluppo di ulcere trofiche delle gambe, inoltre, i coaguli di sangue possono diventare una fonte di embolia. trombo sferico, formato durante la separazione dall'endocardio dell'atrio sinistro, chiudendo periodicamente l'orifizio atrioventricolare, interrompe l'emodinamica centrale e quindi il paziente perde conoscenza. progressivo trombo settico, esposto alla fusione purulenta, può contribuire alla generalizzazione del processo purulento.

Embolia- circolazione nel sangue o nella linfa di particelle che non si verificano normalmente (emboli) e blocco del lume dei vasi da parte loro (Fig. 18).

Origine assegnare esogeno ed endogeno embolia.

Con embolia esogena gli emboli entrano nel pool vascolare dall'ambiente. Ci sono embolie aeree, gassose e da corpo estraneo.

Embolia gassosa si verifica quando l'aria entra attraverso le grandi vene del collo danneggiate (con pressione negativa rispetto alla pressione atmosferica), attraverso le vene uterine aperte dopo il rigetto della placenta, quando l'aria viene iniettata con farmaci usando una siringa o un contagocce, con pneumotorace (aria che entra nelle cavità pleuriche). Gli emboli aerei otturano i capillari dei polmoni e del cervello; le bolle d'aria che si accumulano nella parte destra del cuore conferiscono al sangue un aspetto schiumoso.

L'embolia gassosa si sviluppa durante una rapida decompressione (per i subacquei durante una rapida risalita da una profondità, durante la depressurizzazione della cabina dell'aeromobile, camera a pressione), portando al rilascio di azoto dal sangue. Gli emboli gassosi colpiscono vari organi, tra cui il cervello e il midollo spinale, causando malattia da decompressione.

Embolia da corpi estranei si verifica quando particelle di oggetti estranei entrano nei grandi vasi feriti: cateteri medici, frammenti di fiale, pezzi di abbigliamento o frammenti di proiettili e proiettili in caso di ferite da arma da fuoco.

Con embolia endogena gli emboli sono i tessuti del corpo: tromboembolia, grasso, tessuto e embolia microbica.

Tromboembolia si sviluppa quando un trombo o parte di esso viene strappato ed è l'embolia più comune. La sua fonte può essere coaguli di sangue di qualsiasi localizzazione: arterie, vene. cavità e cuspidi delle valvole cardiache. Il più comune è l'embolia polmonare, che di solito si verifica nei pazienti nel periodo postoperatorio, con vene varicose degli arti inferiori, tromboflebite o flebotrombosi nei pazienti affetti da insufficienza cardiovascolare, malattie oncologiche.

Riso. 18. Schema della direzione di movimento di emboli (secondo Ya. L. Rapoport). Dal sistema venoso, gli emboli vengono portati nella metà destra del cuore, e da lì nel tronco polmonare e nei polmoni (l'area di distribuzione degli emboli dalla rete venosa è ombreggiata). Dalle parti sinistre del cuore, gli emboli vengono trasportati lungo le arterie a diversi organi (indicati dalle frecce).

In questo caso, il tromboembolismo entra nel tronco polmonare o nelle arterie polmonari dalle vene degli arti inferiori, dal tessuto adiposo della piccola pelvi, a volte dalle vene epatiche, dalla vena cava inferiore e superiore o dal cuore destro con trombi parietali, che di solito terminano con Morte. Il meccanismo della morte è associato a riflesso polmonare-coronarico che si verifica quando un tromboembolo colpisce una zona riflessogena situata nell'intima della ramificazione del tronco polmonare. In questo caso, c'è uno spasmo acuto dei vasi del cuore, dei polmoni e dei bronchi e si verifica un arresto cardiaco. Un certo ruolo è svolto dalla chiusura del lume del tronco polmonare da parte del tromboembolo. Piccoli tromboemboli possono passare attraverso il tronco polmonare e ostruire piccoli rami dell'arteria polmonare, causando infarti polmonari. In caso di massiccia tromboembolia di piccoli rami delle arterie polmonari, può svilupparsi un calo acuto della pressione sanguigna - collasso. Trombi rotti dei lembi valvolari o trombi parietali dell'endocardio, che si formano durante l'endocardite, l'infarto miocardico, nell'aneurisma cardiaco cronico, con il flusso sanguigno entrano in vari organi attraverso la circolazione sistemica, causando sindrome tromboembolica.

Embolia grassa si verifica con fratture delle ossa tubolari, schiacciamento del tessuto adiposo sottocutaneo durante le lesioni, con l'errata introduzione di soluzioni medicinali oleose nel flusso sanguigno. Gli emboli grassi ostruiscono i piccoli rami delle arterie polmonari e se più di 2/3 di questi vasi sono otturati, può svilupparsi un'insufficienza ventricolare destra acuta, che tuttavia è molto rara. Più comunemente, l'embolia grassa polmonare provoca polmonite nelle aree colpite.

embolia tissutale è il risultato della distruzione dei tessuti in malattie e lesioni, ad esempio embolia delle cellule tumorali alla base della formazione di metastasi tumorali, embolia del liquido amniotico nelle puerpere, tessuti distrutti nei neonati con gravi lesioni alla nascita.

Secondo il meccanismo di distribuzione assegnare embolie di un cerchio grande e piccolo di circolazione del sangue, orto e retrogrado, paradossale (Fig. 18).

Embolia della circolazione sistemica - un embolo dal cuore sinistro, dall'aorta o da altre grandi arterie, muovendosi lungo il flusso sanguigno, ostruisce le arterie degli organi, provocando attacchi di cuore o cancrena in questi organi. Gli emboli formati nelle vene della circolazione sistemica ostruiscono la vena porta attraverso il flusso sanguigno, oppure entrano nel cuore destro e da lì nella circolazione polmonare.

Con embolia della circolazione polmonare un embolo dal cuore destro passa nella circolazione polmonare, causando un'embolia polmonare che porta all'arresto cardiaco o all'infarto polmonare.

Per embolia ortograda l'embolo si muove lungo il flusso sanguigno o linfatico, il tipo più comune di embolia.

Embolta retrograda caratterizzato dal movimento dell'embolo contro corrente o linfa e di solito si verifica con embolia da corpi estranei pesanti o con metastasi linfogene retrograde del cancro gastrico.

embolia paradossale si sviluppa quando un embolo penetra dalla parte venosa della circolazione sistemica nella parte arteriosa, bypassando i polmoni. Questo è un raro tipo di embolia che si verifica quando il setto interventricolare o interatriale nel cuore non è chiuso (ad esempio, quando il forame ovale non è chiuso), con anastomosi arterovenose, specialmente con un dotto arterioso aperto (botallo) o con traumatico formazione di anastomosi artero-venosa.

Il significato di embolia determinato dal suo tipo, prevalenza e localizzazione. Particolarmente pericolose sono le embolie del cervello, del cuore, del tronco polmonare, che spesso finiscono con la morte del paziente, mentre il danno ai reni, al fegato, alla milza, ai muscoli scheletrici è di minore importanza. Tuttavia, in ogni caso, l'embolia dei vasi sanguigni porta a una ridotta circolazione del sangue nei tessuti, causando la loro ischemia e necrosi. L'embolia dei vasi linfatici, in particolare degli arti inferiori, può portare all'edema linfatico dei tessuti, alla loro sclerosi e ad una diminuzione della funzione degli organi, ad esempio un aumento significativo delle dimensioni dell'arto inferiore nell'elefantiasi.

DISTURBI DEL MICROCIRCOLO

Cause dei disturbi del microcircolo:

• disturbi circolatori centrali e regionali -
• svilupparsi con insufficienza cardiaca, iperemia arteriosa e venosa, con ischemia;
• cambiamenti nella viscosità e nel volume del sangue (linfa)- osservato con una diminuzione del volume del fluido nel plasma (ipoidratazione), un aumento del numero di elementi formati (policitemia) o proteine ​​​​plasmatiche, aggregazione e agglutinazione delle cellule del sangue;
• emodiluizione, o assottigliamento del sangue,- si verifica a seguito di un significativo afflusso di fluido tissutale nel sangue (iperidratazione), una diminuzione del numero totale di cellule del sangue (pancitopenia), una diminuzione del contenuto di proteine ​​plasmatiche (ipoproteinemia).

Per localizzazione i disturbi primari dei disturbi del microcircolo sono suddivisi in intravascolari, transmurali ed extravascolari.

Disturbi intravascolari della licrocircolazione apparire come segue:

• il rallentamento, fino alla cessazione (stasi), del flusso sanguigno o linfatico si verifica più spesso con insufficienza cardiaca, ischemia, iperemia venosa, ispessimento del sangue (con diarrea profusa, vomito indomabile, malattia da ustione, ecc.):
• si osserva un'eccessiva accelerazione del flusso sanguigno con shunt artero-lovenulari, emodiluizione, insufficienza renale;
• la violazione del laminare (turbolenza) del flusso sanguigno o linfatico si verifica quando si forma un ostacolo alla microcircolazione sotto forma di formazione di aggregati dalle cellule del sangue (con policitemia), formazione di microtrombi e struttura atipica del letto microvascolare (emangioma capillare).

Disturbi transmurali del microcircolo sono associati a cambiamenti nella parete stessa dei microvasi, attraverso i quali normalmente passano il plasma sanguigno e i suoi elementi formati, entrano prodotti metabolici e sostanze biologicamente attive che regolano il metabolismo. In patologia, il ruolo più significativo è svolto da due gruppi di disturbi del microcircolo transmurale:

• un cambiamento nel volume del trasporto plasmatico (linfatico), che può aumentare (con iperemia arteriosa, reazioni allergiche, linfostasi) o diminuire (con spasmo delle arteriole, calcificazione delle pareti dei microvasi);
• un aumento del trasporto di cellule del sangue attraverso le pareti dei microvasi, che può essere con un aumento significativo della loro permeabilità (ad esempio durante l'ipossia) o in violazione dell'integrità (eritrociti).

Disturbi extravascolari del microcircolo consistono nel rallentamento fino alla cessazione del flusso del fluido intercellulare e sono causati da cambiamenti nell'influenza di fattori extravascolari sulla microcircolazione, ad esempio regolazione neurotrofica del metabolismo, comparsa di mediatori infiammatori nei tessuti circostanti (istamina, serotonina , ecc.), che aumentano notevolmente il trasporto microvescicolare, ma possono anche contribuire alla trombosi dei vasi del microcircolo; quando il fluido si accumula nel tessuto interstiziale, ad esempio trasudato con edema o essudato con infiammazione, la pressione del fluido tissutale aumenta e comprime i vasi del microcircolo.

DISTURBI DEL MICROCIRCOLO

I disturbi del microcircolo, che spesso hanno un significato clinico indipendente e si verificano in molte malattie, sono un fenomeno di fango, stasi, CID.

FENOMENO DI FANGHI

Il fenomeno dei fanghi(dall'inglese fango - fango, fango denso) è caratterizzato dall'adesione e dall'aggregazione delle cellule del sangue, principalmente eritrociti, che provoca significativi disturbi emodinamici. Le cellule allo stato di fango hanno l'aspetto di "colonne di monete", pur conservando le loro citomembrane (Fig. 19).

Riso. 19. Aggregazione di eritrociti come manifestazione del fenomeno dei fanghi. Nel lume degli eritrociti capillari non incollanti (ER) sotto forma di una colonna di monete.

Il fango è causato da violazioni dell'emodinamica centrale e regionale, aumento della viscosità del sangue e danni alle pareti dei microvasi (vedi sopra). Il fenomeno dei fanghi si basa sui seguenti meccanismi:

• attivazione delle cellule del sangue e loro rilascio di sostanze che promuovono l'aggregazione eritrocitaria. - ADP. trombossano A2. chinine, istamina, prostaglandine, ecc.;
• variazione della carica superficiale delle cellule del sangue da negativa a positiva a causa di un eccesso di cationi provenienti dalle cellule danneggiate;
• una diminuzione della carica superficiale delle membrane delle cellule del sangue con un eccesso di macromolecole proteiche (iperproteinemia), soprattutto a causa di un aumento della concentrazione di immunoglobuline, fibrinogeno e proteine ​​​​anomale.

Riso. 20. Stasi nei capillari del cervello (con malaria). I capillari sono nettamente dilatati, con eritrociti e pigmento di emomelanina incollati insieme nei loro lumi. Il tessuto cerebrale è edematoso.

Conseguenze dei fanghi

• rallentamento del flusso sanguigno nel letto microcircolatorio, fino al suo arresto;
• violazioni del metabolismo transcapillare;
• ipossia, acidosi e alterazione del metabolismo dei tessuti circostanti.

Il significato di fango.

I cambiamenti che accompagnano il fenomeno dei fanghi portano ad un aumento della permeabilità delle pareti dei capillari e delle venule, alla loro impregnazione di plasma sanguigno (plasmorragia), edema e aumento dell'ischemia dei tessuti circostanti. In generale, la totalità di questi cambiamenti è indicata come sindrome da insufficienza capillare-trofica. I fanghi possono essere reversibili e quindi la microcircolazione viene ripristinata gradualmente, ma i fanghi possono precedere un arresto completo del sangue (stasi), nonché l'agglutinazione e la disintegrazione delle cellule del sangue in "colonne monetarie" con la formazione di trombi ialini nei capillari.

STASI

Stasi- arresto del flusso sanguigno nei vasi della microvascolarizzazione, principalmente nei capillari, meno spesso nelle venule (Fig. 20). L'arresto del sangue è preceduto dal suo rallentamento - prestasi, fino allo sviluppo del fenomeno dei fanghi.

Cause di stasi sono infezioni, intossicazioni, shock, circolazione artificiale prolungata, impatto di fattori fisici, compresa la temperatura (ad esempio, "stasi fredda" con congelamento).

Meccanismi di stasi per molti versi simile ai meccanismi del fenomeno dei fanghi:

• perdita della capacità degli eritrociti di essere in sospensione e formazione dei loro aggregati, che rende difficile il flusso sanguigno attraverso i microvasi e provoca l'arresto del flusso sanguigno nei capillari:
• cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue, simili a quelli che si verificano con il fenomeno dei fanghi;
• ipossia, acidosi, disturbi e cessazione del metabolismo;
• cambiamenti distrofici o necrotici nei tessuti circostanti, a seconda della durata della stasi del sangue.

Esito della stasi. Dopo l'eliminazione della causa che ha causato la stasi, il flusso sanguigno nei vasi del microcircolo può essere ripristinato. e nei tessuti circostanti persistono per qualche tempo alterazioni distrofiche, che però sono anche reversibili in queste condizioni. Se la stasi dei capillari è stabile, l'ipossia nei tessuti circostanti porta alla loro necrosi.

Il significato di stasi determinato dalla sua posizione e durata. La stasi acuta nella maggior parte dei casi porta a cambiamenti reversibili nei tessuti, ma nel cervello può contribuire allo sviluppo di un gonfiore grave, a volte fatale, del tessuto cerebrale con la dislocazione della sua parte staminale nel forame magno, che si osserva, per esempio, in coma. Nei casi di stasi prolungata si verificano micronecrosi multiple e altre emorragie.

SINDROME DA COAGULAZIONE DEL SANGUE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (DIC)

La sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (DIC) è caratterizzata dalla formazione di più coaguli di sangue nei vasi della microvascolarizzazione di vari organi e tessuti a causa dell'attivazione di fattori di coagulazione del sangue e della loro carenza che si sviluppa in relazione a ciò, che porta ad un aumento fibrinolisi. un calo della coagulazione del sangue e numerose emorragie. La DIC si sviluppa spesso con shock di qualsiasi origine (traumatico, anafilattico, emorragico, cardiaco, ecc.), con trasfusione di sangue incompatibile, tumori maligni, dopo interventi chirurgici, con grave intossicazione e infezione, in patologia ostetrica, con trapianto di organi, l'uso di dispositivi rene artificiale e circolazione artificiale, ecc.

Nel suo sviluppo DIC-sindrome passa attraverso 4 fasi.

• Fase 1 - ipercoagulabilità e trombosi- caratterizzato da aggregazione intravascolare di elementi formati, disseminata (cioè in molti microvasi contemporaneamente) coagulazione del sangue e formazione di più coaguli di sangue nei microvasi di vari organi e tessuti. Questa fase dura solo 8-10 minuti.
• Stadio 2 - coagulopatia progressiva del consumo, una caratteristica della quale è una significativa diminuzione del numero di piastrine e del livello di fibrinogeno utilizzato per la formazione di coaguli di sangue nella fase precedente. Pertanto, la coagulazione del sangue diminuisce e di conseguenza si sviluppa diatesi emorragica, cioè più piccole emorragie.
• 3o stadio - ipocoagulazione profonda e attivazione della fibrinolisi, che si verifica 2-8 ore dopo l'inizio della CID. Il nome dello stadio indica che in questo periodo i processi di coagulazione del sangue praticamente si fermano a causa dell'esaurimento di tutti i fattori della coagulazione e allo stesso tempo si attivano bruscamente i processi di fibrinolisi (cioè la dissoluzione della fibrina, i coaguli di sangue). Pertanto, vi è una completa incoagulabilità del sangue, sanguinamento e si sviluppano emorragie multiple.
• 4° fase - recupero, o manifestazioni residue, consiste in alterazioni distrofiche, necrotiche ed emorragiche nei tessuti di molti organi. In questo caso, in circa il 50% dei casi, può verificarsi insufficienza multiorgano (renale, epatica, surrenale, polmonare, cardiaca) che porta i pazienti alla morte. Con un esito favorevole della malattia, si verifica il ripristino dei tessuti danneggiati e vengono ripristinate le funzioni degli organi.

A seconda della prevalenza allocare varianti della sindrome DIC: generalizzata e locale.

A seconda della durata La sindrome DIC si distingue per le seguenti forme:

• affilato(da diverse ore a diversi giorni), che procede più gravemente, si sviluppa con shock, è caratterizzato da lesioni necrotiche ed emorragiche generalizzate degli organi con sviluppo di insufficienza multiorgano;
• subacuto(da diversi giorni a una settimana), si sviluppa più spesso con gestosi tardiva, leucemia, tumori maligni. caratterizzato da danno tissutale tromboemorragico locale oa mosaico;
• cronico(diverse settimane e persino mesi), che spesso si sviluppa con malattie autoimmuni, intossicazione prolungata, con tumori maligni: i pazienti di solito hanno cambiamenti locali o migratori negli organi con lo sviluppo della loro insufficienza lentamente progressiva.

Anatomia patologica della CID consiste nella formazione di microtrombi multipli nei capillari e nelle venule, solitamente costituiti da fibrina, stasi nei capillari, emorragie, alterazioni distrofiche e necrotiche in vari organi.

PERMEABILITA' DELLE PARETI VASI

In caso di danni alle pareti dei vasi sanguigni o delle cavità del cuore, nonché di un aumento della permeabilità vascolare, il sangue contenuto nei vasi o nel cuore fuoriesce. In base alle caratteristiche e alle conseguenze della perdita di sangue, si distinguono sanguinamento ed emorragia.

Sanguinamento(emorragia) - il rilascio di sangue al di fuori del letto vascolare o del cuore nell'ambiente (emorragia esterna), così come nella cavità del corpo o nel lume di un organo cavo (emorragia interna). Un esempio di sanguinamento esterno è il sanguinamento dalla cavità uterina ( metrorragia), dall'intestino (melena), sanguinamento da lesioni degli arti o dei tessuti della superficie del corpo. Gli interni stanno sanguinando nella cavità pericardica (emopericardio), nella cavità toracica (emotorace), nella cavità addominale (emoperitoneo).

Secondo la fonte del sanguinamento, ci sono:

• arterioso;
• venoso;
• arterioso-venoso (misto);
• capillare;
• sanguinamento parenchimale (capillare da organi parenchimali);
• sanguinamento del cuore.

Emorragia- un particolare tipo di sanguinamento, in cui il sangue fuoriuscito dai vasi si accumula nei tessuti circostanti. Esistono 4 tipi di emorragia:

Meccanismi per lo sviluppo di sanguinamento ed emorragia:

• rottura di un vaso o parete del cuore(emorragia per rexina) con trauma, necrosi (infarto), aneurisma;
• erosione della parete vasale (emorragia per diabrosina), che si verifica durante l'infiammazione del tessuto o durante la crescita maligna, ad esempio, nel fondo di un'ulcera gastrica o in un tumore, quando i villi del corion dei vasi della tuba di Falloppio spuntano durante la gravidanza extrauterina , eccetera .;
• diapedesi (haemorrhagia per diapedesin, dal greco dia - attraverso, pedao - salto) è caratterizzata dal rilascio di sangue dal vaso a seguito di un aumento della permeabilità della sua parete senza violarne l'integrità. Questo è uno dei meccanismi più comuni di emorragia osservati in ipossia, intossicazione, infezioni, varie coagulopatie, diatesi emorragica, crisi ipertensive, emofilia, ecc. (Fig. 21).

L'esito dell'emorragia potrebbe essere favorevole quando il deflusso di sangue si risolve, come, ad esempio, con un livido, o si organizza, cosa che accade con gli ematomi, ma può anche essere sfavorevole se l'emorragia si verifica negli organi vitali - il cervello, le ghiandole surrenali. In questo caso, il paziente può morire o diventare disabile.

Il significato del sanguinamento per tipologia, gravità e durata. Quindi, il paziente può morire con una piccola emorragia nella regione del tronco encefalico e con una massiccia perdita di sangue arterioso acuta. Allo stesso tempo, ripetuto a lungo, ma un piccolo sanguinamento, ad esempio con emorroidi o da un'ulcera gastrica, provoca solo lo sviluppo di anemia postemorragica, accompagnata da degenerazione grassa degli organi parenchimali. Di grande importanza è il tasso di sanguinamento: la rapida perdita di sangue anche di volumi di sangue relativamente piccoli (300-350 ml) porta il paziente alla morte, mentre la perdita di volumi di sangue significativamente grandi, ma per lungo tempo (uterino o emorroidario sanguinamento) non causa gravi complicazioni, poiché i processi compensatori hanno il tempo di svilupparsi nel corpo.

DISTURBI LINFOICI

I cambiamenti patologici nelle funzioni del sistema linfatico sono strettamente correlati ai disturbi circolatori e aggravano i conseguenti cambiamenti nei tessuti. L'insufficienza linfatica e la linfostasi giocano il ruolo principale tra i disturbi della circolazione linfatica.

INSUFFICIENZA LINFATICA

L'insufficienza linfatica è una condizione in cui l'intensità della produzione di linfa supera la capacità dei vasi linfatici di trasportarla nel sistema venoso. Si distinguono i seguenti tipi di insufficienza del sistema linfatico: meccanico, dinamico e riassorbimento.

A guasto meccanico c'è un'ostruzione organica o funzionale al flusso della linfa, che si verifica quando i vasi linfatici sono bloccati da cellule tumorali, siderofagi, compressione delle vie linfatiche da parte del tumore e anche durante la stasi venosa.

Insufficienza dinamica osservato quando c'è una discrepanza tra la quantità di fluido tissutale e le possibilità delle vie linfatiche per la sua rimozione, che si verifica con un aumento significativo della permeabilità dei vasi sanguigni a causa di infiammazione, reazioni allergiche, con edema tissutale pronunciato.

Insufficienza di riassorbimento a causa di una diminuzione della permeabilità delle pareti dei capillari linfatici o di un cambiamento nelle proprietà disperse delle proteine ​​​​del tessuto.

Linfostasi- arresto del flusso linfatico, che si verifica quando il sistema linfatico è insufficiente, indipendentemente dal meccanismo del suo sviluppo. Assegni limfostasis generale e regionale.

Si verifica linfostasi generale con stasi venosa generale, poiché ciò riduce la caduta di pressione tra sangue e linfa, uno dei principali fattori che determinano il deflusso della linfa dai vasi linfatici nel sistema venoso.

Linfostasi regionale si sviluppa con iperemia venosa locale, con blocco dei vasi linfatici regionali o con compressione del loro tumore.

Conseguenza il linfedema è linfedema - linfedema. Il ristagno prolungato della linfa contribuisce all'attivazione dei fibroblasti e alla crescita del tessuto connettivo, che porta alla sclerosi degli organi. L'edema linfatico e la sclerosi tissutale causano un persistente aumento del volume di un organo o di una o un'altra parte del corpo - le estremità inferiori, gli organi genitali, ecc., e una malattia chiamata elefantiasi.

Lo sviluppo dell'infiammazione è associato a caratteristici cambiamenti del flusso sanguigno nei vasi microcircolatori, che sono stati studiati in dettaglio in esperimenti in vivo su organi sottili e quindi trasparenti (mesentere, padiglione auricolare) di animali di diverse specie utilizzando un microscopio ottico. I primi studi di questo tipo furono eseguiti sul mesentere di una rana più di 100 anni fa dal patologo tedesco J. Kongeim.
I vasi microcircolatori (o vasi del letto vascolare periferico) comprendono piccole arterie con un diametro inferiore a 50 micron; arteriole e metarteriole, il cui diametro è di circa 10 micron; capillari veri (3-7 micron), parte dei quali parte dai metarterioli; venule postcapillari (7-30 micron) che ricevono sangue da 2-4 capillari; raccolta di venule del primo e secondo ordine con un diametro di 30 - 50 micron e 50-100 micron, rispettivamente, derivanti dalla fusione del primo postcapillare, e quindi raccolta di venule.
Le pareti di arteriole, metarteriole e venule collettrici sono composte da cellule muscolari lisce, che sono innervate da fibre nervose autonome. Le pareti dei capillari e delle venule postcapillari ne sono prive. Il flusso sanguigno capillare è regolato da speciali sfinteri precapillari. Ogni sfintere è formato da una singola cellula muscolare liscia che circonda il capillare alla sua origine dal metarteriolo.
Nell'infiammazione si distinguono 4 stadi di cambiamento del flusso sanguigno nei vasi microcircolatori:
- spasmo (transitorio) a breve termine delle arteriole afferenti;
- espansione dei vasi microcircolatori e accelerazione del flusso sanguigno (iperemia arteriosa);
- ulteriore espansione dei vasi sanguigni e rallentamento del flusso sanguigno (iperemia venosa);
arresto del flusso sanguigno (stasi).
Lo spasmo transitorio delle arteriole afferenti è chiaramente espresso in danni in rapido sviluppo, come ustioni o traumi meccanici. È appena percettibile o assente se la lesione infiammatoria si sviluppa gradualmente, come nel caso dell'invasione batterica. Lo spasmo vascolare di solito dura pochi secondi, ma a volte (con ustioni) diversi minuti.
L'espansione dei vasi microcircolatori e l'accelerazione del flusso sanguigno (iperemia arteriosa), che si verifica dopo lo spasmo o in sua assenza in caso di danno, inizia con arteriole e metarteriole. Quindi gli sfinteri precapillari si rilassano e il numero di capillari funzionanti aumenta. L'afflusso di sangue all'area danneggiata dell'organo aumenta - si verifica iperemia, che provoca il primo segno macroscopico di infiammazione - arrossamento. Se si sviluppa un'infiammazione nella pelle, la cui temperatura è inferiore alla temperatura del sangue che vi scorre, la temperatura dell'area iperemica aumenta: si verifica la febbre. Il calore non è un segno di infiammazione degli organi interni, la cui temperatura è uguale alla temperatura del sangue.
Poiché la prima volta dopo l'espansione dei vasi microcircolatori nell'area dell'infiammazione, la velocità del flusso sanguigno in essi supera significativamente la norma e il consumo di ossigeno da parte dei tessuti cambia leggermente, il sangue che scorre dal centro dell'infiammazione contiene molto ossigeno ed emoglobina poco ridotta, che gli conferisce un colore rosso vivo. Questo stadio della risposta vascolare è talvolta indicato come lo stadio dell'iperemia arteriosa, e in effetti non differisce molto nell'aspetto dall'iperemia attiva nel tessuto sano. Tuttavia, l'iperemia arteriosa durante l'infiammazione non dura a lungo - di solito da 10 a 30 minuti (più breve è, più pronunciato è il danno) ed è sostituita dall'iperemia venosa, in cui l'aumento dell'afflusso di sangue all'organo è combinato con un rallentamento del flusso sanguigno .
L'iperemia venosa inizia con la massima espansione delle arteriole afferenti e degli sfinteri precapillari, che diventano insensibili agli stimoli vasocostrittori, nonché con difficoltà nel deflusso venoso. La velocità del flusso sanguigno nei vasi microcircolatori diminuisce. Il contenuto di emoglobina ridotta nel sangue che scorre attraverso l'area danneggiata aumenta e il suo colore diventa bluastro.
Con una progressiva diminuzione della velocità del flusso sanguigno nei vasi microcircolatori - il più delle volte nelle venule postcapillari - si verifica un arresto completo del flusso sanguigno - stasi. Se visti al microscopio ottico, tali vasi sembrano essere riempiti con una massa continua di sostanza vitrea, costituita da cellule del sangue strettamente adiacenti l'una all'altra.
Lo sviluppo dell'iperemia infiammatoria è caratterizzato da un aumento della permeabilità delle pareti dei vasi microcircolatori per le proteine. Un aumento della permeabilità vascolare viene rilevato entro pochi minuti (a volte dopo 30-60 s) dopo l'inizio dell'iperemia infiammatoria, rapidamente (entro 20-30 minuti) aumenta al massimo, diminuisce dopo 1 ora e aumenta di nuovo, mantenendo un alto livello per diverse ore o anche diversi giorni. Cambiamenti particolarmente forti nella permeabilità sono registrati nelle venule postcapillari, in misura minore nei capillari e in altri vasi del microcircolo.
I cambiamenti nella microcircolazione durante l'infiammazione sono dovuti a vari meccanismi. Lo spasmo iniziale delle arterie e delle arteriole sembra derivare dall'azione diretta di fattori dannosi sulla muscolatura liscia vascolare, che risponde al danno mediante contrazione. È anche possibile che stimoli nocivi rilascino neurotrasmettitori dalle terminazioni nervose vasocostrittrici.
L'insorgenza di iperemia arteriosa è dovuta alla comparsa di sostanze vasoattive nell'area del danno, principalmente istamina e bradichinina, che appartengono a un ampio gruppo di cosiddetti mediatori dell'infiammazione. Sia l'istamina che la bradichinina agiscono attraverso i loro recettori specifici sulle cellule endoteliali del microcircolo, che in risposta rilasciano ossido nitrico (NO) e altri vasodilatatori.
Nello sviluppo dell'iperemia arteriosa durante l'infiammazione, è coinvolto anche il riflesso assone, un riflesso vasodilatatore locale che si verifica quando le terminazioni delle sottili fibre afferenti non mielinizzate del gruppo C sono eccitate e viene eseguito senza la partecipazione del sistema nervoso centrale. Le fibre afferenti del gruppo C (conduttori della sensibilità al dolore) si diramano ampiamente alla periferia. Allo stesso tempo, le terminazioni di alcuni rami di una qualsiasi fibra sensibile si trovano liberamente nei tessuti e le terminazioni di altri rami della stessa fibra sono in stretto contatto con i vasi del microcircolo. Se i singoli rami di una tale fibra afferente sono eccitati da stimoli dannosi (meccanici, termici o chimici), in essi sorgono impulsi nervosi, che si propagano ad altri rami di questa fibra, compresi quelli che terminano nei vasi. Quando gli impulsi nervosi raggiungono le terminazioni vascolari delle fibre afferenti del gruppo C, da esse vengono rilasciati peptidi vasodilatatori (sostanza P, neuropeptide Y, ecc.). Oltre all'azione diretta sui vasi microcircolatori, i peptidi vasoattivi provocano la degranulazione dei mastociti situati vicino alle terminazioni nervose, che porta al rilascio di istamina e altre sostanze vasoattive. Il coinvolgimento del riflesso assone espande significativamente la zona di iperemia durante l'infiammazione.
La ragione principale del cambiamento regolare dell'iperemia arteriosa in iperemia venosa durante l'infiammazione è l'essudazione, il rilascio della parte liquida del sangue dai vasi microcircolatori nel tessuto circostante. L'essudazione è accompagnata da un aumento della viscosità del sangue. La resistenza al flusso sanguigno aumenta, il flusso sanguigno diminuisce. Inoltre, un aumento della pressione interstiziale causato dall'essudazione porta alla compressione dei vasi venosi, che impedisce il deflusso del sangue dall'area dell'infiammazione e contribuisce allo sviluppo dell'iperemia venosa.
L'essudazione è una condizione necessaria per il verificarsi della stasi - l'arresto del flusso sanguigno - un evento comune nell'infiammazione. Di norma, la stasi si verifica nei singoli vasi della microvascolarizzazione, quando la loro permeabilità aumenta bruscamente. In questo caso, il plasma lascia il vaso e il vaso stesso risulta essere riempito da una massa di elementi sagomati strettamente adiacenti l'uno all'altro. L'elevata viscosità di una tale massa rende impossibile muoversi attraverso la nave. Si verifica la stasi. La stasi può essere risolta se viene ripristinata la permeabilità del vaso e la graduale fuoriuscita tra gli elementi formati del plasma porterà a una diminuzione della viscosità della massa eritrocitaria fino a un certo livello critico.
L'essudazione effettiva è principalmente dovuta ad un aumento della permeabilità delle pareti dei vasi microcircolatori per le proteine, che si verifica a seguito di cambiamenti significativi nell'endotelio vascolare. Già all'inizio dell'infiammazione compaiono ampi spazi tra le cellule endoteliali delle venule postcapillari e quindi altri vasi microcircolatori, che consentono facilmente il passaggio delle molecole proteiche. È stato dimostrato che la formazione di tali lacune è il risultato della contrazione attiva (retrazione) delle cellule endoteliali causata da mediatori dell'infiammazione (istamina, bradichinina, ecc.) che agiscono su specifici recettori sulla superficie delle cellule endoteliali.
Quando le proteine ​​del sangue, principalmente le albumine, iniziano a fuoriuscire dai vasi, la pressione oncotica del sangue diminuisce e la pressione oncotica del liquido interstiziale aumenta. Il gradiente di pressione oncotica tra il plasma e l'interstizio diminuisce, il che mantiene l'acqua all'interno dei vasi. Inizia la transizione del fluido dai vasi nello spazio circostante. I fattori che contribuiscono al rilascio di fluido dai vasi includono un aumento della pressione idrostatica all'interno dei capillari, causato dall'espansione delle arteriole afferenti, e un aumento della pressione osmotica del fluido interstiziale, dovuto all'accumulo di tessuto osmoticamente attivo prodotti di degradazione nell'interstizio.

L'accumulo di liquido nell'area del danno - edema tissutale infiammatorio - aumenta le dimensioni dell'area infiammata. C'è gonfiore - un altro caratteristico segno macroscopico di infiammazione.

Circolazione microcircolatoriaè la circolazione del sangue nei vasi più piccoli. Questi includono arteriole, precapillari, capillari, postcapillari, venule.

Cause dei disturbi del microcircolo. I disturbi del microcircolo possono essere il risultato di malattie ereditarie o acquisite. Le prime sono malattie genetiche in cui vengono violate le proprietà del plasma sanguigno, i suoi elementi formati, le pareti dei vasi, ecc. Questi ultimi si sviluppano con shock, collasso, infiammazione, ipertensione, insufficienza cardiaca e diabete.

Cause di disturbi del microcircolo per localizzazione:

• Disturbi intravascolari del microcircolo, che si manifestano con un cambiamento nel flusso sanguigno attraverso i microvasi e la sua fluidità: può esserci un aumento della velocità del flusso sanguigno (iperemia arteriosa, infiammazione, febbre), una diminuzione della velocità del flusso sanguigno (iperemia venosa, ischemia). La stasi nei capillari si verifica quando le proprietà delle loro pareti cambiano o le proprietà del sangue vengono disturbate. La stasi si verifica quando i globuli rossi perdono la loro capacità di essere in sospensione, con conseguente formazione dei loro aggregati. La violazione della fluidità si manifesta con assottigliamento, ispessimento del sangue o fango - aggregazione di globuli rossi sotto forma di colonne di monete.
• Disturbi del microcircolo vascolare. Lo scambio tra sangue e tessuto interstiziale degli organi è un processo complesso che dipende da molti fattori, ma principalmente dalla permeabilità delle pareti dei microvasi. Esistono diversi modi per il passaggio di sostanze e cellule attraverso la parete dei vasi sanguigni. Filtrazione - il passaggio dell'acqua dai vasi al tessuto interstiziale e viceversa. Diffusione: il passaggio di varie sostanze, eccetto l'acqua, attraverso la parete dei vasi sanguigni. Il trasporto microvescicolare è il processo di cattura delle sostanze delle cellule di membrana (pinocitosi) e il loro trasferimento dall'altra parte della cellula e quindi la loro escrezione nell'ambiente intercellulare. Molto spesso in patologia c'è un aumento della permeabilità dei microvasi. A rotture di una parete di navi le emorragie sono frequenti.
• Disturbi extravascolari del microcircolo. La causa di tali disturbi è il danno alle fibre nervose che passano attraverso l'interstizio e i disturbi delle influenze neurotrofiche. I disturbi si verificano anche quando il liquido si accumula al suo interno.

Disturbi della circolazione linfatica. L'insufficienza linfatica è una condizione in cui l'intensità della formazione della linfa supera la capacità dei vasi linfatici di trasportarla nel sistema venoso. Ciò si verifica quando vi è una violazione del flusso linfatico nei vasi o come risultato di una maggiore formazione di liquido intercellulare e linfa. La difficoltà nel deflusso della linfa si verifica quando i vasi linfatici vengono schiacciati da liquido, tumore, blocco da un coagulo di sangue, ecc. L'aumento della formazione di liquidi e linfa si verifica con un aumento della permeabilità delle membrane dei piccoli vasi, ad esempio con infiammazione, allergie, iperemia arteriosa. L'insufficienza linfatica porta a un rallentamento del flusso linfatico, al suo ristagno. La linfostasi, l'edema linfatico dei tessuti si sviluppano, il trasporto di varie sostanze alle cellule viene interrotto. Con insufficienza prolungata, l'accumulo di liquidi con una grande quantità di proteine ​​​​e sali porta alla formazione di tessuto connettivo e sclerosi. Ciò porta ad un aumento persistente del volume di un organo o di una parte del corpo (elefantiasi).

DISTURBI DEL MICROCIRCOLO

È generalmente riconosciuto che ci sono tre anelli interconnessi nel sistema cardiovascolare: arterioso, venoso e capillare che li collega - stabilito nelle nostre idee con la mano leggera di M. Malpighi, che ha integrato la grande scoperta di W. Harvey (1628) di il sistema circolatorio, con una descrizione altrettanto significativa del collegamento "mancante" di Harvey nel sistema circolatorio - capillari (1661).

Tuttavia, fino all'inizio del XX secolo, l'attenzione era rivolta allo studio del cuore e dei grandi vasi sanguigni. E il “collegamento” stesso, “l'anello mancante tra arterie e vene è il sistema capillare, che comprende quasi il 90% di tutti i vasi sanguigni,

Per molti anni non ha attirato la dovuta attenzione. Allo stesso tempo, è il letto capillare che assicura i processi del metabolismo e l'attività vitale di organi e tessuti, che determina il loro ruolo veramente centrale nel sistema per garantire l'omeostasi dei tessuti, nonché nello sviluppo di molti processi patologici.

Così, sotto microcircolo comprendere il movimento ordinato di sangue e linfa attraverso i microvasi, lo scambio transcapillare di ossigeno, anidride carbonica, substrati metabolici e suoi prodotti, ioni, sostanze biologicamente attive, nonché il movimento del fluido nello spazio extravascolare.

In senso lato, il concetto di "microcircolazione" include anche il movimento del fluido attraverso la membrana cellulare e la sua circolazione nella cellula. Ci sono informazioni sul movimento ordinato di un liquido di diversa composizione in varie parti dello ialoplasma, così come sugli organelli cellulari.

I vasi della microvascolarizzazione includono arteriole, precapillari, capillari, venule postcapillari (postcapillari), venule, shunt arterovenulari e vasi linfatici.

Il diametro dei vasi della microvascolarizzazione varia da 2 a 200 micron.

Le arteriole sono i componenti principali dei vasi resistivi. Il tono della loro parete muscolare è regolato dal sistema nervoso simpatico e parasimpatico, nonché dal BAS. Le arteriole forniscono la regolazione del volume di afflusso di sangue ai tessuti e del flusso sanguigno laminare.

I precapillari sono anche coinvolti nella regolazione dell'afflusso di sangue ai tessuti modificando il lume degli sfinteri precapillari formati da cellule muscolari lisce. Il tono delle loro pareti è regolato da influenze nervose e fattori umorali.

La componente trofica di scambio della microvascolarizzazione è costituita da capillari con un diametro da 2 a 20 micron. In essi procedono direttamente i processi di scambio di ossigeno, anidride carbonica, substrati e prodotti del metabolismo, ioni, sostanze biologicamente attive. Tutti questi processi complessi e diversi sono principalmente regolati da agenti di origine locale (regionale): prostaglandine, chinine, ammine biogeniche, adenina nucleasi, ioni, ecc. Questi e altri fattori regolano anche il lume dei capillari modificando il volume delle cellule endoteliali e il tono dei periciti.

Postcapillari e venule sono collettori di sangue. La loro capacità supera significativamente la capacità totale delle arteriole e dei precapillari. Regolano il volume del sangue in uscita e indirettamente - il suo afflusso ai tessuti, il turgore dei tessuti.

Le anastomosi arterovenulari sono coinvolte nella regolazione del volume del flusso sanguigno e dell'afflusso di sangue ai tessuti. L'apertura contribuisce alla mobilizzazione del sangue depositato.

Attraverso i capillari e i vasi linfatici, la linfa viene trasportata ai tronchi linfatici e quindi al sistema venoso.

Cause comuni di disturbi del microcircolo.

Come sapete, i disturbi del microcircolo sono inclusi come un importante collegamento patogenetico in una serie di processi patologici tipici e in molte forme particolari di varie malattie, pertanto, analizzando le sezioni pertinenti, tratteremo anche le questioni relative a questi disturbi.

I disturbi della microcircolazione sono generalmente suddivisi in disturbi intravascolari associati alla violazione dei vasi stessi, cambiamenti extravascolari transmurali.

Numerose cause che causano direttamente una varietà di disturbi possono essere raggruppati in tre gruppi:

1. Disturbi della circolazione centrale e periferica. Tra i più importanti ci sono l'insufficienza cardiaca, le forme patologiche di iperemia arteriosa, l'iperemia venosa e l'ischemia.

2. Cambiamenti nella viscosità e nel volume del sangue e della linfa. Possono svilupparsi a causa dei seguenti motivi:

a) concentrazioni di emo (linfa), che possono essere il risultato di ipoidratazione, policitemia, iperproteinemia (iperfibrinogenemia)

b) diluizione emo (linfatica), che può svilupparsi a seguito di iperidratazione, pancitopenia, ipoproteinemia.

c) aggregazione e agglutinazione delle cellule del sangue, accompagnata da un aumento della viscosità del sangue,

d) coagulazione ematica disseminata intravascolare, fibriolisi e trombosi.

3. Danni alle pareti dei vasi della microvascolarizzazione, causando una violazione della loro integrità e levigatezza. Questo di solito si osserva in aterosclerosi, infiammazione, cirrosi, tumori, ecc.

Disturbi intravascolari

Tra i disturbi patologici intravascolari della microcircolazione, uno dei primi posti dovrebbe essere l'aggregazione di eritrociti e altre cellule del sangue. Anche altri disturbi intravascolari, come l'alterazione della velocità del flusso sanguigno o il tromboembolismo, dipendono spesso da una caduta della normale stabilità delle sospensioni ematiche.

La conservazione della stabilità della sospensione del sangue è assicurata dall'entità della carica negativa di eritrociti e piastrine, da un certo rapporto di frazioni proteiche (albumina, da un lato, e globuline e fibrinogeno, dall'altro). Una diminuzione della carica superficiale negativa degli eritrociti, nonché un aumento assoluto o relativo del contenuto di macromolecole caricate positivamente di globuline e fibrinogeno e il loro adsorbimento sulla superficie degli eritrociti. Può portare a una diminuzione della stabilità della sospensione del sangue, all'aggregazione di eritrociti e altre cellule del sangue. Una diminuzione della velocità del flusso sanguigno aggrava questo processo.

Nel 1918 lo scienziato svedese Fahraeus, nel suo lavoro sullo studio del sangue delle donne durante la gravidanza, dimostrò che in questa condizione avviene la formazione di aggregati eritrocitari e l'accelerazione della sedimentazione di questi ultimi. Sulla base di questi e di altri suoi lavori, ha proposto di utilizzare la reazione di eritrosedimentazione (ERS) o la determinazione della velocità di eritrosedimentazione (ESR), che è ormai diffusa nella pratica medica. L'accelerazione della VES è solitamente associata ad un aumento della concentrazione plasmatica di proteine ​​​​grossolane.

Il fenomeno dell'aggregazione eritrocitaria si riflette in un fenomeno come il fango (il termine stesso "fango" tradotto letteralmente dall'inglese significa fango, o fango denso, limo).

Il fenomeno dei fanghi è caratterizzato dall'adesione, aggregazione e agglutinazione delle cellule del sangue, che ne provoca la separazione in conglomerati più o meno grandi costituiti da eritrociti, piastrine, leucociti e plasma.

Le cause dei fanghi sono gli stessi fattori che causano i disturbi del microcircolo:

1) violazione dell'emodinamica centrale e regionale nell'insufficienza cardiaca, congestione venosa, ischemia, iperemia arteriosa patologica.

2) un aumento della viscosità del sangue in condizioni di coagulazione del sangue, iperproteinemia, policitemia.

3) danni alle pareti dei microvasi.

L'azione di questi fattori determina l'aggregazione delle cellule del sangue, principalmente eritrociti, la loro adesione tra loro e le cellule endoteliali microvascolari, l'agglutinazione cellulare seguita dalla lisi delle loro membrane - citolisi.

Al numero principali meccanismi adesione, aggregazione e agglutinazione delle cellule del sangue, che portano allo sviluppo di fanghi, includono

1) attivazione delle cellule del sangue sotto l'influenza di questi fattori causali, seguita dal rilascio di sostanze fisiologicamente attive da esse, comprese quelle con effetto proaggregante. Questi includono ADP, trombossano A 2, chinine, istamina, un numero di prostaglandine. 2) "rimozione" della carica superficiale negativa delle celle o "ricaricandola a carica positiva.

La presenza e l'entità della carica superficiale negativa delle cellule del sangue sono condizioni importanti per garantirne la stabilità della sospensione. Quest'ultimo è determinato dall'azione di forze repulsive tra cellule del sangue con carica simile. Un aumento dei cationi plasmatici di potassio, calcio, magnesio, ecc. riduce la carica superficiale delle cellule del sangue o la cambia in "+". Le cellule si avvicinano l'una all'altra, inizia il processo della loro adesione, aggregazione e agglutazione, seguito dalla separazione del sangue. Quest'ultimo interrompe lo scambio di ossigeno, gas carbonio, substrati e prodotti metabolici tra sangue e tessuti.

3) una diminuzione dell'entità della carica superficiale degli elementi cellulari del sangue al contatto con essi di macromolecole proteiche durante l'iperproteemia, soprattutto a causa delle sue frazioni ad alto peso molecolare (immunoglobuline, fibrinogeno, proteine ​​​​anormali). In questo caso, la carica superficiale diminuisce a causa dell'interazione delle cellule con macromolecole proteiche caricate positivamente, in particolare con i suoi gruppi amminici. Inoltre le micelle proteiche, essendo adsorbite sulla superficie delle cellule, ne favoriscono la connessione e la successiva adesione, aggregazione e agglutinazione. La formazione di aggregati di cellule del sangue è accompagnata dalla sua separazione in conglomerati cellulari e plasma.

A seconda della natura dell'impatto, il fango può essere reversibile (se è presente solo l'aggregazione eritrocitaria) o irreversibile. In quest'ultimo caso, si verifica l'agglutinazione delle cellule del sangue.

A seconda delle dimensioni degli aggregati, della natura dei loro contorni e della densità di impaccamento delle cellule del sangue, si distinguono i seguenti tipi di fanghi:

classico (aggregati relativamente grandi con denso impaccamento di eritrociti e contorni irregolari). Questo tipo di fango si sviluppa quando un'ostruzione (come una legatura) interferisce con il libero movimento del sangue attraverso un vaso.

A tipo destrina fango (si verifica quando nel sangue viene introdotto destrano con un peso molecolare elevato di 250.000-500.000 e più) gli aggregati hanno dimensioni diverse, impaccamento denso, contorni arrotondati, spazi liberi sotto forma di cavità.

Assegna anche tipo amorfo fango, che è caratterizzato dalla presenza di un numero enorme di piccoli aggregati, simili ai granuli. In questo caso, il sangue assume la forma di un liquido grossolano. Il tipo amorfo di fango si sviluppa quando vengono iniettati nel sangue alcol etilico, ADP e ATP, trombina, serotonina, norepinefrina, ecc.

Le dimensioni degli aggregati variano ampiamente a seconda del diametro dei vasi. La piccola dimensione degli aggregati nei fanghi amorfi può essere non meno, ma anche il maggior pericolo per la microcircolazione, poiché la loro dimensione consente loro di penetrare nei vasi più piccoli fino ai capillari compresi. Aggregati più grandi, a seconda del grado della loro compattazione, possono muoversi attraverso i vasi o causare embolie di vasi di diametro inferiore.

Conseguenze.

Il fenomeno del fango è accompagnato da un restringimento del lume e da una ridotta perfusione dei microvasi (rallentamento del flusso sanguigno in essi, fino alla stasi, natura turbolenta del flusso sanguigno), un disturbo nei processi del metabolismo transcapillare, lo sviluppo di ipossia e acidosi e disordini metabolici nei tessuti. In generale, la combinazione di questi cambiamenti è indicata come la sindrome dell'insufficienza capillare-trofica.

Pertanto, il fenomeno dei fanghi, che inizialmente appare come una reazione locale del tessuto al danno, nel suo ulteriore sviluppo può acquisire il carattere di una reazione sistemica, una risposta generalizzata dell'organismo. Questo è il suo significato patologico generale.

I disturbi della coagulazione intravascolare sono principalmente associati alla reazione delle piastrine e del fibrinogeno al danno tissutale. Le piastrine, sia locali che nella circolazione generale, reagiscono abbastanza rapidamente al danno tissutale. È stato stabilito che l'aggregazione piastrinica e l'accelerazione della coagulazione del sangue possono essere causate da: necrotizzazione dei tessuti (tromboplastina tissutale), rilascio di adenosina difosfato quando i tessuti sono danneggiati, batteri, virus, complesso antigene-anticorpo, endotossine, enzimi di tipo tripsina e altri fattori.

Gravi cambiamenti nella microcircolazione possono essere associati a una violazione del rapporto tra coagulazione del sangue e fibrinolisi che si verifica quando i tessuti sono danneggiati.

Variazione della velocità del flusso sanguigno(il suo aumento o diminuzione) entro limiti funzionali è un fenomeno fisiologico comune. Il rallentamento fino alla cessazione del flusso sanguigno e linfatico può essere dovuto ai seguenti fattori:

1) disturbi dell'emo e della linfodinamica nell'insufficienza cardiaca, iperemia venosa, ischemia.

2) un aumento della viscosità del sangue e della linfa a seguito di ispessimento del sangue con vomito prolungato, diarrea, plasmorragia con ustioni, policitemia, iperproteemia, trombosi.

3) un significativo restringimento del lume dei microvasi dovuto alla loro compressione da parte di un tumore, tessuto edematoso, formazione di un trombo, embolo in essi, gonfiore o iperplasia delle cellule endoteliali, formazione di una placca aterosclerotica, ecc.

Rallentamento del flusso sanguigno provoca sottoperfusione del microcircolo, che è legame patogenetico essenziale tutti i processi accompagnati da un calo della pressione di perfusione nel letto microvascolare. La conseguenza di ciò può essere l'ipossia e, con la stasi completa, l'anossia tissutale con tutte le conseguenze che ne derivano.

Accelerazione del flusso sanguigno e la linfa può causare i seguenti motivi: violazioni dell'emo e linfodinamica, ad esempio, quando il sangue arterioso viene scaricato nel letto venoso attraverso shunt arterovenulari;

Diminuzione della viscosità del sangue (con avvelenamento da acqua dovuto a emodiluizione, pancitopenia, ipoproteinemia, insufficienza renale.

REAZIONI PATOLOGICHE A LIVELLO DELLA PARETE VASCOLARE

Dato che il plasma sanguigno e la linfa vengono trasportati attraverso la parete vascolare, così come le cellule del sangue, i disturbi della microcircolazione transmurale ("transwall") sono divisi in due sottogruppi principali: cambiamenti nel flusso dei fluidi e movimento delle cellule del sangue. Il volume di fluido trasportato attraverso la parete del vaso in varie condizioni patologiche può aumentare o diminuire in modo significativo rispetto a quello corretto.

Aumento del volume di liquido trasportato. La base di questo fenomeno è un aumento eccessivo della permeabilità della parete vascolare. Tra i motivi più significativi vi sono: una diminuzione della pressione dell'ossigeno, un aumento della pressione dell'anidride carbonica, una diminuzione locale del pH associata all'accumulo di metaboliti, come l'acido lattico (questo contribuisce all'idrolisi non enzimatica dei componenti del membrana basale dei vasi sanguigni, "allentandola" e, di conseguenza, più facile flusso plasmatico in condizioni di acidosi, si attivano idrolasi lisosomiali ed enzimi, che provoca l'idrolisi enzimatica dei componenti della membrana basale dei vasi sanguigni). Inoltre, l'azione delle ammine biogeniche - istamina, serotonina, bradichinina, provoca la contrazione delle cellule endoteliali e l'espansione degli spazi tra loro. Tra le ragioni dell'aumento della permeabilità capillare, si possono anche citare la violazione dell'integrità della parete del vaso: la formazione di microfratture, l'allungamento della finestra. Questo è spesso osservato in condizioni di trabocco dei vasi della microvascolarizzazione con sangue durante la stasi venosa o linfatica (con linfostasi) Un aumento della permeabilità della membrana vascolare sotto l'influenza di questi fattori potenzia significativamente i meccanismi di trasporto del fluido:

a/ filtrazione - trasporto di fluidi lungo un gradiente di pressione idrostatica;

b/ microvescicolazione (invaginazione della parete endoteliale con cattura di un "quantum" di plasma, formazione di una vescicola, sua migrazione verso il lato basale della cellula, "apertura" della vescicola ed "espulsione" di fluido sul lato opposto della superficie cellulare);

c/ diffusione.

Riduzione del volume del fluido trasportato. Questo fenomeno si basa su una significativa diminuzione della permeabilità della parete vascolare. Il motivo è l'ispessimento o l'ispessimento della parete vascolare, che si sviluppa a causa dell'accumulo di sali di calcio in eccesso / calcificazione / e dell'eccessiva formazione di strutture fibrose e glicosaminoglicani nella parete, ipertrofia cellulare e iperplasia, edema tissutale e della parete vascolare.

L'ispessimento, la compattazione della parete vascolare e, di conseguenza, una diminuzione della permeabilità vascolare impedisce l'attuazione dei meccanismi di trasporto del fluido - filtrazione, diffusione e microvescicolazione - e quindi provoca una diminuzione del volume del suo trasferimento transmurale.

Variazione del volume di trasporto delle cellule del sangue. Considerato che il trasporto di un certo numero di leucociti e, in misura minore, di piastrine attraverso la parete vascolare avviene normalmente, la patologia del trasporto delle cellule del sangue si riferisce principalmente alla loro eccessiva uscita al di fuori del vaso, soprattutto degli eritrociti: diapedesi patologica .

motivo principale Questo fenomeno è un aumento significativo della permeabilità o una violazione dell'integrità della parete vascolare. Un aumento significativo della diapedesi di leucociti, eritrociti e piastrine si osserva con infiammazione, reazioni allergiche, intossicazione da endo- ed esotossine di batteri ed esposizione a radiazioni penetranti.

La diapedesi degli eritrociti aumenta anche in condizioni di trombocitopenia. È stato dimostrato che le piastrine hanno un effetto angiotrofico. Una diminuzione del loro numero di sangue provoca la distrofia e la morte delle cellule endoteliali, un aumento della permeabilità delle pareti dei microvasi. Al contrario, con l'ispessimento o la compattazione delle pareti dei microvasi in qualsiasi regione del tessuto, la "scala" del rilascio di leucociti in questo tessuto, dove partecipano all'attuazione delle reazioni di sorveglianza immunitaria, può diminuire. Di conseguenza, l'efficacia dell'immunità locale è ridotta.

Disturbi extravascolari, di regola, consistono in un rallentamento più o meno pronunciato del flusso del fluido intercellulare e, spesso in connessione con questo, un aumento del volume dell'acqua nello spazio extravascolare dovuto ad un ostacolo al deflusso del fluido nel vasi linfatici e venule. Meno comunemente, c'è una diminuzione del volume del fluido intercellulare, ad esempio con disidratazione o diminuzione della formazione della linfa, che può anche essere combinata con una diminuzione della velocità del suo flusso.

Ragione principale I disturbi della microcircolazione extravascolare sono processi patologici locali che si sviluppano in connessione con infiammazione, reazioni allergiche, crescita tumorale, influenze neurotrofiche compromesse e disturbi della formazione della linfa.

Tra i principali fattori diretti che causano difficoltà nel flusso del fluido intercellulare vi è il restringimento degli spazi intercellulari (in particolare, a causa dell'iperidratazione e del gonfiore delle cellule).

Un aumento della viscosità di un liquido (ad esempio, con un aumento del contenuto di proteine, lipidi, metaboliti in esso contenuti.

Embolia dei capillari linfatici.

Diminuzione dell'efficienza del riassorbimento dell'acqua nei postcapillari e nelle venule. Una diminuzione del volume del fluido interstiziale e un rallentamento del suo flusso possono essere il risultato di una diminuzione della pressione di filtrazione nelle arteriole o di un aumento del riassorbimento del fluido nelle venule.

P valore atogenetico.

Indipendentemente dai motivi dell'ostruzione del flusso del fluido intercellulare nei tessuti, il contenuto di prodotti del metabolismo normale e alterato, ioni, sostanze biologicamente attive aumenta, si osserva compressione cellulare, trasporto transmembrana di ossigeno, gas di carbonio, prodotti metabolici, ioni è disturbato, che a sua volta può causare danni cellulari. In generale, con eventuali disturbi del microcircolo, specialmente con il loro decorso prolungato, si sviluppa una sindrome di insufficienza capillare-trofica. È caratterizzato da: 1) una violazione del trasporto di fluido intercellulare, nonché perfusione di linfa e sangue attraverso i microvasi, 2) un disturbo nello scambio di ossigeno, gas di carbonio, substrati e prodotti metabolici, ioni, PAS nel capillari. 3) disordini metabolici nelle cellule. Ciò, a sua volta, provoca lo sviluppo di varie varianti di alterazioni distrofiche nei tessuti e negli organi, interruzione dei processi plastici in essi e disturbi della loro attività vitale.