Magnesio e acidosi respiratoria. Acidosi respiratoria

L'acidosi è una delle forme di squilibrio acido-base, in cui si verifica l'acidificazione dell'ambiente interno a causa dell'accumulo di prodotti acidi e ioni idrogeno. Normalmente, questi prodotti vengono rapidamente rimossi a causa del lavoro dei sistemi tampone e degli organi escretori, ma in una serie di condizioni patologiche, gravidanza, ecc. I cibi acidi si accumulano, passano nelle urine e possono portare al coma.

Un eccesso di acidi appare con la loro eccessiva produzione o mancanza di escrezione, portando ad una diminuzione del pH e allo sviluppo di acidosi, che non è una malattia indipendente, ma riflette solo lo sviluppo di un'altra patologia ed è considerata una delle possibili complicanze.

La norma è 7,35-7,38. Le deviazioni da questo valore sono irte di gravi disturbi nell'omeostasi, nel lavoro degli organi vitali e possono persino minacciare la vita, quindi l'indicatore è monitorato con molta attenzione nella patologia grave degli organi interni, nei pazienti delle unità di terapia intensiva, nei malati di cancro, nelle donne in gravidanza predisposti a tali disturbi.

L'eccesso di prodotti acidi può essere assoluto o relativo, compensato o non compensato. Le fluttuazioni a breve termine del pH sono normali, riflettendo un metabolismo intenso, esposizione a fattori di stress, ecc., tuttavia, l'equilibrio acido-base ritorna rapidamente alla normalità grazie al lavoro ben coordinato dei sistemi tampone, dei reni e dei polmoni. Tale acidosi non ha il tempo di dare sintomi e quindi si inserisce nel quadro del meccanismo di adattamento fisiologico.

L'acidificazione dell'ambiente interno può verificarsi cronicamente con errori nell'alimentazione, a cui sono soggette molte persone, sia giovani che mature. Questo tipo di acidosi può durare per tutta la vita, senza causare sintomi pronunciati o interruzione delle funzioni vitali. Oltre all'alimentazione, l'acidità dell'ambiente interno è influenzata dalla qualità dell'acqua potabile, dal livello di attività fisica, dallo stato psico-emotivo, dall'ipossia per mancanza di aria fresca.

La determinazione del livello di pH del sangue non è inclusa nell'elenco dei parametri necessariamente determinati dell'attività vitale. È specificato quando compaiono i sintomi dei disturbi dell'equilibrio acido-base, più spesso nei pazienti in unità di terapia intensiva e unità di terapia intensiva. È necessario trattare immediatamente l'acidosi, poiché una diminuzione del pH è irta di gravi disturbi dell'attività cerebrale, coma e morte del paziente.

Cause e tipi di acidosi

È importante ricordare che l'acidosi è solo uno dei sintomi, in cui scoprire la vera causa del disturbo è un compito primario per gli specialisti.

L'acidosi può essere causata da:

  • Malattie che si verificano con un aumento della temperatura corporea;
  • patologia renale;
  • Diarrea prolungata;
  • Dieta a digiuno o squilibrata;
  • Lo stato di gravidanza;
  • Violazione della ventilazione polmonare nei processi infiammatori, patologia cardiaca;
  • Disturbi del metabolismo endocrino (diabete mellito, tireotossicosi).

Un aumento della temperatura corporea che accompagna varie patologie di natura sia infettiva che non infettiva, accompagnata da un'intensificazione del metabolismo e dalla produzione di speciali proteine ​​protettive - immunoglobuline. Se la temperatura supera i 38,5 gradi, il metabolismo cambia verso il catabolismo, quando aumenta la scomposizione di proteine, grassi e carboidrati, con conseguente acidificazione dell'ambiente interno.

Gravidanza- uno stato speciale dell'organismo della futura mamma, molti dei cui organi sono costretti a lavorare in modo potenziato. Fornire al feto nutrienti e ossigeno richiede un aumento del livello del metabolismo, mentre i prodotti di decadimento diventano più numerosi non solo a causa dei propri, materni, ma anche a causa di quelli secreti dal feto che cresce nell'utero.

Assunzione inadeguata di nutrientiè un altro fattore importante che provoca l'acidosi. Durante la fame, il corpo cerca di rifornirsi di energia dalle riserve già disponibili - tessuto adiposo, glicogeno epatico e muscolare, ecc. La scomposizione di queste sostanze comporta una rottura dell'equilibrio acido-base con uno spostamento del pH verso l'acidificazione a causa di un sovrabbondanza di prodotti acidi da parte dell'organismo stesso.

Tuttavia, non solo la mancanza di cibo, ma anche la sua composizione impropria contribuisce alla crescita dell'acidosi cronica. Si ritiene che i grassi animali, il sale, i carboidrati, i cibi raffinati, con una contemporanea mancanza di fibre e oligoelementi, contribuiscano allo sviluppo dell'acidosi.

Può verificarsi uno spostamento significativo nell'equilibrio acido-base per disturbi respiratori... Con una diminuzione del volume della ventilazione polmonare nel sangue, si accumula una quantità eccessiva di anidride carbonica, che porterà inevitabilmente all'acidosi. Questo fenomeno può essere osservato con edema polmonare, grave insufficienza respiratoria sullo sfondo di enfisema o asma, polmonite - acidosi respiratoria.

A seconda del meccanismo patogenetico dello sviluppo dell'acidosi e del grado di disfunzione d'organo, ce ne sono diversi varietà acidosi. In base al valore del pH, può essere:

  • Compensato - quando l'acidità non supera il limite estremo inferiore della norma, pari a 7,35, mentre i sintomi sono generalmente assenti;
  • Subcompensato: il pH diminuisce ancora di più, raggiunge 7,25, sono possibili segni di processi dismetabolici nel miocardio sotto forma di aritmie, nonché mancanza di respiro, vomito e diarrea;
  • Scompensato: l'indicatore di acidità diventa inferiore a 7,24, le violazioni dall'esterno, il cuore, l'apparato digerente, il cervello, fino alla perdita di coscienza sono chiaramente espresse.

In base al fattore causale, si distinguono:

  1. acidosi gassosa- le sue ragioni possono consistere in una violazione dello scambio di gas polmonare (patologia dell'apparato respiratorio) e quindi verrà chiamato respiratorio (respiratorio), così come in un cambiamento nella composizione dell'aria con un eccesso di anidride carbonica, ipoventilazione in caso di lesioni al torace, ecc.
  2. Non gas;
  3. Acidosi metabolica- si sviluppa in violazione dei processi metabolici, l'impossibilità di legare o distruggere i componenti acidi del sangue (diabete mellito, ecc.);
  4. escretore (escretore)- se i reni non sono in grado di rimuovere gli acidi disciolti nel sangue (renale) dal corpo, o se si perde più del normale dall'intestino e dallo stomaco, la quantità di alcali è di tipo gastrointestinale;
  5. Esogeno- quando viene ricevuta dall'esterno una grande quantità di acidi o sostanze che possono essere convertiti in acidi nel processo di reazioni biochimiche nel corpo;
  6. Opzione mista acidificazione dell'ambiente interno, in cui esiste una combinazione di diversi meccanismi per lo sviluppo della patologia. Ad esempio, malattie del cuore e dei polmoni, polmoni e reni, diabete e danni simultanei a reni, polmoni, intestino, ecc.

Acidosi metabolica

Una delle forme più comuni è l'acidosi metabolica, in cui aumenta la concentrazione di acidi lattico, acetoacetico e β-idrossibutirrico nel sangue. Procede più severamente di altre varietà, è accompagnato nel sangue e una diminuzione dell'emoperfusione nei reni.

acidosi metabolica

Diabete mellito, tireotossicosi, fame, abuso di alcol e altre cause portano all'acidosi non respiratoria e, a seconda del tipo di acido che si accumula prevalentemente nel corpo, vi è acidosi lattica (acidosi lattica) e chetoacidosi caratteristica del diabete mellito.

Con l'acidosi lattica nel sangue aumenta, con la chetoacidosi - prodotti metabolici dell'acido acetoacetico. Entrambi i tipi possono essere gravi nel diabete e portare al coma, richiedendo un aiuto qualificato immediato. Raramente, l'acidosi lattica si sviluppa con uno sforzo fisico eccessivo, specialmente nelle persone che non praticano sport regolarmente. L'acido lattico si accumula nei muscoli, causando dolore, e nel sangue, acidificandolo.

Manifestazioni di acidosi

I sintomi dell'acidosi dipendono dal grado di spostamento del pH verso il lato acido. Nel caso delle forme di patologia compensate, non si verifica un decorso lieve dei sintomi o sono pochi e appena percettibili, tuttavia, con un aumento della quantità di cibi acidi, apparirà debolezza, affaticamento, cambierà la respirazione, shock e coma sono possibili.

I sintomi dell'acidosi possono essere mascherati da manifestazioni della patologia sottostante o sono molto simili ad essa, il che rende difficile la diagnosi. L'acidosi lieve è spesso asintomatica, grave - dà sempre una clinica di respirazione alterata, è possibile ridurre la contrattilità del muscolo cardiaco e la reazione del letto vascolare periferico all'adrenalina, che porta a shock cardiogeno e coma.

Acidosi metabolica accompagnato da un disturbo respiratorio molto caratteristico del tipo Kussmaul, che mira a ripristinare l'equilibrio acido-base aumentando la profondità dei movimenti respiratori, in cui viene emesso un volume maggiore di anidride carbonica nell'aria circostante.

Con acidosi respiratoria (respiratoria) a causa di una diminuzione dello scambio di gas alveolare, la respirazione diventerà superficiale, forse anche più veloce, ma non si approfondirà, poiché gli alveoli non sono in grado di fornire un maggiore livello di ventilazione e scambio di gas.

acidosi respiratoria

Le informazioni più accurate sulla concentrazione di anidride carbonica nel sangue del paziente, che un medico può ottenere senza ricorrere a ulteriori metodi di esame, sono fornite da una valutazione del tipo di respirazione. Dopo che è diventato chiaro che il paziente ha davvero l'acidosi, gli specialisti dovranno scoprirne la causa.

Le minori difficoltà diagnostiche sorgono con l'acidosi respiratoria, le cui cause sono generalmente abbastanza facilmente riconoscibili. Molto spesso, l'enfisema ostruttivo, la polmonite, l'edema polmonare interstiziale agiscono come un fattore scatenante. Per chiarire le cause dell'acidosi metabolica, sono in corso numerosi studi aggiuntivi.

L'acidosi compensata moderatamente espressa procede senza alcun sintomo e la diagnosi consiste nello studio dei sistemi tampone di sangue, urina, ecc. Man mano che la gravità della patologia si approfondisce, il tipo di respirazione cambia.

Con lo scompenso dell'acidosi, si verificano disturbi nel cervello, nel cuore e nei vasi sanguigni, nel tratto digestivo, associati a processi ischemico-distrofici sullo sfondo dell'ipossia e dell'accumulo di acidi in eccesso. Un aumento della concentrazione di ormoni nel midollo surrenale (adrenalina, norepinefrina) contribuisce alla tachicardia, all'ipertensione.

Il paziente, con un aumento della formazione di catecolamine, avverte palpitazioni, lamenta un aumento della frequenza cardiaca e fluttuazioni della pressione sanguigna. Man mano che l'acidosi peggiora, l'aritmia può unirsi, spesso si sviluppa broncospasmo, la secrezione delle ghiandole digestive aumenta, quindi vomito e diarrea possono essere tra i sintomi.

L'influenza dell'acidificazione dell'ambiente interno sull'attività del cervello provoca sonnolenza, affaticamento, letargia, apatia, mal di testa. Nei casi più gravi, la coscienza alterata si manifesta in coma (nel diabete mellito, ad esempio), quando il paziente non risponde agli stimoli esterni, le pupille sono dilatate, la respirazione è rara e superficiale, il tono muscolare e i riflessi sono ridotti.

Con l'acidosi respiratoria, l'aspetto del paziente cambia: la pelle cambia colore da cianotica a rosata, si copre di sudore appiccicoso, appare gonfiore del viso. Nelle prime fasi dell'acidosi respiratoria, il paziente può essere agitato, euforico, loquace, ma man mano che i prodotti acidi si accumulano nel sangue, il comportamento cambia verso apatia, sonnolenza. L'acidosi respiratoria scompensata si verifica con stupore e coma.

Un aumento della profondità dell'acidosi nella patologia degli organi respiratori è accompagnato da ipossia nei tessuti, diminuzione della loro sensibilità all'anidride carbonica, inibizione del centro respiratorio nel midollo allungato, mentre lo scambio di gas nel parenchima polmonare diminuisce progressivamente .

Quello metabolico si unisce al meccanismo respiratorio di squilibrio acido-base. La tachicardia del paziente aumenta, aumenta il rischio di aritmie cardiache e, se il trattamento non viene avviato, si svilupperà un coma con un alto rischio di morte.

Se l'acidosi è causata dall'uremia in presenza di insufficienza renale cronica, allora tra i segni possono esserci convulsioni associate a un calo della concentrazione. Con un aumento del sangue, la mancanza di respiro diventerà rumorosa, apparirà un caratteristico odore di ammoniaca.

Diagnosi e trattamento dell'acidosi

La diagnosi di acidosi si basa su studi di laboratorio sulla composizione del sangue e delle urine, determinazione del pH del sangue, valutazione dell'efficacia dei sistemi tampone. Non ci sono sintomi affidabili che possano giudicare in modo affidabile e accurato la presenza di acidosi.

Oltre ad abbassare il pH del sangue a 7,35 e inferiore, sono anche caratteristici:

  • Un aumento della pressione dell'anidride carbonica (con acidosi respiratoria);
  • Diminuzione degli indicatori di bicarbonato e basi standard (con variante metabolica di violazione dell'equilibrio acido-base).

La correzione delle forme lievi di acidosi viene effettuata prescrivendo bevande abbondanti e liquidi alcalini, sono esclusi dalla dieta i prodotti che contribuiscono alla formazione di metaboliti acidi. Un esame completo è obbligatorio per determinare la causa dello spostamento del pH.

Recentemente, si è diffusa la teoria secondo la quale una varietà di processi patologici è associata all'acidificazione dell'ambiente interno. I sostenitori della medicina alternativa sollecitano l'uso del normale bicarbonato di sodio come cura universale per tutte le malattie. Tuttavia, devi prima capire se la normale soda è così utile e davvero innocua per una persona malata?

Nel caso di tumori maligni, indubbiamente, il trattamento con la soda non avrà l'effetto desiderato e persino danneggerà, con la gastrite, aggraverà i disturbi secretori esistenti e, possibilmente, provocherà processi atrofici nella mucosa e con l'alcalosi, contribuirà a la normalizzazione dell'equilibrio acido-base, ma solo se dose adeguata, regime di somministrazione e monitoraggio costante di laboratorio del livello di pH, basi e bicarbonato nel sangue.

Il trattamento patogenetico dell'acidosi consiste nell'eliminare la patologia principale che ha causato lo spostamento del pH verso il lato acido: insufficienza respiratoria, edema polmonare, diabete mellito, uremia, ecc. A tale scopo vengono prescritti broncodilatatori (beta-adrenomimetici - salbutamolo, salmeterolo, isoprenalina , teofillina) , mucolitici ed espettoranti (acetilcisteina, ambroxolo), farmaci antipertensivi (enalapril, captopril), la dose di insulina è aggiustata per il diabete. Oltre al supporto farmacologico, vengono effettuate la sanificazione delle vie aeree e il drenaggio posizionale dei bronchi per ripristinarne la pervietà.

La terapia sintomatica per normalizzare l'equilibrio acido-base consiste nell'uso di soda e nel bere molti liquidi. In caso di acidosi scompensata e coma, viene iniettata per via endovenosa soluzione sterile di bicarbonato di sodio sotto costante controllo dell'equilibrio acido-base del sangue e in condizioni di rianimazione.

L'acidosi respiratoria è una condizione patologica dovuta a un aumento della concentrazione di protoni nel fluido extracellulare e nel sangue ([H +]), a causa di un ritardo nel corpo dell'anidride carbonica dovuto alla predominanza del rilascio di CO2 nell'interno ambiente durante la sua formazione durante il metabolismo sul rilascio di anidride carbonica durante l'ambiente esterno con la respirazione esterna.

L'acidosi respiratoria è indicata dal pH del sangue arterioso a un livello inferiore al limite inferiore dell'intervallo normale (7,38), con una tensione di anidride carbonica in esso superiore a 43 mm Hg. Arte.

L'anello principale nella patogenesi dell'acidosi respiratoria è ridurre la capacità del sistema respiratorio esterno di emettere anidride carbonica nell'ambiente esterno. È causato da disregolazione del sistema respiratorio esterno e danni da malattie e processi patologici dei suoi effettori, che, attraverso l'azione di determinati meccanismi, riducono la purificazione della miscela di gas alveolare dall'anidride carbonica.

Le cause più comuni di acidosi respiratoria sono:

1. Malattie polmonari croniche, che caratterizzano principalmente i disturbi respiratori ostruttivi. Va notato che queste malattie (asma bronchiale e bronchite cronica ostruttiva) portano all'acidosi respiratoria solo a un grado estremo di esacerbazione dei disturbi della ventilazione alveolare ostruttiva (respirazione esterna), che, in particolare, si verifica nello stato asmatico. Allo stesso tempo, la causa diretta dell'acidosi respiratoria è una diminuzione critica del numero di quei respironi in cui la ventilazione è sufficiente per la normale pulizia degli spazi alveolari dall'anidride carbonica. La ragione di ciò è l'aumento patologico della resistenza delle vie respiratorie dell'apparato respiratorio, parti e parti dei polmoni.

2. Un calo della forza delle contrazioni dei muscoli respiratori a causa dei loro cambiamenti patologici e della ridotta trasmissione dell'eccitazione nelle sinapsi neuromuscolari (miastenia grave, l'azione dei miorilassanti antidepolarizzanti). La debolezza dei muscoli respiratori come causa di acidosi respiratoria si verifica in malattie come la sindrome di Guillain-Barré (polineuropatia demielinizzante idiopatica acuta), nonché polimiosite e dermatomiosite. Nel botulismo, la causa dell'acidosi respiratoria è un calo della ventilazione alveolare dovuto a un blocco dell'esotossina botulinica del rilascio di acetilcolina dalle terminazioni nervose presinaptiche alla giunzione neuromuscolare. L'azione di un meccanismo patogenetico simile porta all'acidosi respiratoria nei pazienti con sindrome di Eaton-Lambert.

3. Inibizione dell'attività funzionale dei neuroni inspiratori del centro respiratorio a causa degli effetti collaterali degli analgesici narcotici e di altri farmaci che sconvolgono la regolazione centrale della respirazione esterna.

Nell'acidosi respiratoria cronica, la cui durata supera le 48 ore, c'è una mobilitazione completa di tutti i possibili meccanismi di compensazione, a seguito della quale i reni iniziano a formare e trattenere in modo estremamente intenso l'anione bicarbonato nel corpo. Pertanto, nell'acidosi respiratoria cronica, in risposta a un aumento della PaCOr, la concentrazione dell'anione bicarbonato nel plasma sanguigno aumenta in misura maggiore e si verifica una diminuzione del pH minore rispetto all'acidosi respiratoria acuta.

Un aumento della tensione di anidride carbonica nel sangue arterioso a un livello superiore a 60 mm Hg. Art., (acidosi respiratoria grave) è un'indicazione assoluta per la ventilazione meccanica. Non attendere i dati acido-base ed ematici se i sintomi suggeriscono una grave acidosi respiratoria. L'estrema gravità dell'acidosi respiratoria, in particolare, è evidenziata dai suoi sintomi come sonnolenza e letargia. Sono associati ad un aumento della pressione del liquido cerebrospinale dovuto ad un aumento del flusso sanguigno cerebrale in risposta ad un aumento della tensione di anidride carbonica nel sangue arterioso. Con il progredire dell'acidosi respiratoria, ai suoi sintomi si aggiunge ipotensione arteriosa a seguito di insufficienza circolatoria acuta (Schema 17.1).


L'alcalosi respiratoria è una condizione patologica dovuta all'eccessiva escrezione di anidride carbonica durante la respirazione esterna rispetto alla formazione di anidride carbonica durante il metabolismo. Lo sviluppo dell'acidosi respiratoria è evidenziato da una diminuzione della tensione di anidride carbonica nel sangue arterioso a un livello inferiore a 37 mm Hg. Art., con aumento del pH a valori superiori a 7,42.

L'anello principale nella patogenesi dell'alcalosi respiratoria è l'eccessiva escrezione patogena di anidride carbonica da parte del sistema respiratorio esterno. L'alcalosi metabolica è causata da cambiamenti nella regolazione della respirazione esterna e cambiamenti patologici nei suoi effettori, che aumentano la purificazione della miscela di gas alveolare dall'anidride carbonica.

La causa più comune di alcalosi respiratoria acuta è la nevrosi, in cui il rapporto intracentrico e la regolazione della respirazione esterna sono sconvolti in modo tale che il sistema respiratorio esterno inizia ad eliminare eccessivamente la CO2. Un rilascio anormalmente aumentato di anidride carbonica riduce la sua tensione nel sangue arterioso, che, secondo l'equazione di Henderson-Hasselbach, riduce la concentrazione di protoni nel fluido extracellulare, cioè provoca alcalosi respiratoria.

La sindrome da iperventilazione è il risultato di un'esacerbazione della nevrosi, in cui l'eccessiva ventilazione dei polmoni provoca alcalosi respiratoria. Allo stesso tempo, l'iperventilazione aumenta parallelamente all'aumento dell'ansia. L'ansia (ansia immotivata) diventa estremamente pronunciata e può trasformarsi prima in letargia e poi (in una piccola parte dei pazienti) in uno stato di pre-coma. Preku è caratterizzato dall'estrema difficoltà di contatto con il paziente, che è ancora possibile, a differenza del coma. Un calo della funzione di pompaggio del cuore come causa di precoma nei pazienti con alcalosi respiratoria si verifica quando il pH del sangue arterioso sale a un livello di 7,7 e oltre. L'alcalosi respiratoria nella sindrome da iperventilazione porta a una diminuzione della contrattilità dei muscoli volontari, che può portare a debolezza muscolare acuta (falsa paralisi). Altre lamentele dei pazienti con sindrome da iperventilazione includono una sensazione di difficoltà respiratoria, vertigini senza svenimento e intorpidimento delle braccia e delle gambe. L'equivalente elettroencefalografico della sindrome sono le onde theta sincrone bilaterali, che vengono sostituite da onde delta con picchi periodici e scariche lente.

L'avvelenamento da salicilati porta all'acidosi respiratoria attraverso uno stato di eccitazione patologicamente potenziata dei neuroni inspiratori del centro respiratorio. Inoltre, un livello cronicamente aumentato di eccitazione dei neuroni inspiratori può essere una conseguenza di disturbi della circolazione cerebrale, tumori cerebrali, lesioni infettive del sistema nervoso centrale, nonché verificarsi a seguito di ferite e traumi craniocerebrali.

Nelle sindromi (condizioni patologiche) della sepsi e di una reazione infiammatoria sistemica, l'alcalosi respiratoria è una conseguenza dell'eccitazione persistente dei neuroni inspiratori dovuta all'effetto soprasegmentale delle citochine che causano queste sindromi quando circolano con il sangue ad alte concentrazioni (ipercitochinemia).

L'ipossiemia arteriosa di qualsiasi origine può essere la causa dell'alcalosi respiratoria, che si sviluppa a causa dell'iperventilazione in risposta all'eccitazione dei chemocettori periferici a causa di un calo della tensione di ossigeno nel sangue arterioso. Questo è il meccanismo di sviluppo dell'alcalosi respiratoria in pazienti con embolia dell'arteria polmonare e dei suoi rami, polmonite, asma bronchiale e altre malattie polmonari. Inoltre, la causa dell'alcalosi respiratoria nei pazienti con malattie polmonari è l'eccitazione dei corrispondenti recettori del parenchima polmonare, dei bronchi e della pleura patologicamente alterati, che è uno stimolo per l'iperventilazione.

Se in pazienti con alcalosi respiratoria il pH del sangue arterioso sale a un livello superiore a 7,6, può essere consigliabile respirare con miscele di gas arricchite con anidride carbonica per correggere l'alcalosi respiratoria.

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Acidosi(dal latino acidus - aspro), un cambiamento nell'equilibrio acido-base del corpo a causa di un'insufficiente escrezione e ossidazione di acidi organici (ad esempio acido beta-idrossibutirrico). Di solito, questi alimenti vengono rapidamente rimossi dal corpo. Con malattie febbrili, disturbi intestinali, gravidanza, fame, ecc., rimangono nel corpo, che si manifesta nei casi lievi con la comparsa di acido acetoacetico e acetone nelle urine (la cosiddetta acetonuria), e nei casi gravi (per esempio, diabete mellito) fino al coma.

Secondo i meccanismi di insorgenza, ci sono 4 tipi di violazioni dello stato acido-base, ognuno dei quali può essere compensato e scompensato:

    acidosi non respiratoria (metabolica); acidosi respiratoria; alcalosi non respiratoria (metabolica); alcalosi respiratoria.

Acidosi non respiratoria (metabolica)- Questa è la forma più comune e più grave di disturbi acido-base. L'acidosi non respiratoria (metabolica) si basa sull'accumulo nel sangue dei cosiddetti acidi non volatili (acido lattico, ossibutirrico, acetoacetico, ecc.) o sulla perdita di basi tampone da parte dell'organismo.

    Eccessiva formazione di acidi organici in condizioni patologiche accompagnate da gravi disturbi metabolici, in particolare chetonemia e ipossia (diabete mellito scompensato, digiuno prolungato, tireotossicosi, febbre, ipossia grave, ad esempio con insufficienza circolatoria, ecc.) danno renale tubuli, che porta a una ridotta escrezione di ioni idrogeno e riassorbimento di bicarbonato di sodio (acidosi tubulare renale, insufficienza renale, ecc.) La perdita di un gran numero di basi sotto forma di bicarbonati con succhi digestivi (diarrea, vomito, stenosi del piloro, interventi chirurgici) Assunzione di alcuni farmaci (cloruri di ammonio e calcio, salicilati, inibitori dell'anidrasi carbonica, ecc.).

In acidosi non respiratoria (metabolica) compensata il processo di compensazione include un tampone ematico bicarbonato, che lega gli acidi che si accumulano nel corpo. Una diminuzione del contenuto di bicarbonato di sodio porta ad un relativo aumento della concentrazione di acido carbonico (H2CO3), che si dissocia in H2O e CO2. Quest'ultimo eccita il centro respiratorio e si verifica l'iperventilazione dei polmoni, a seguito della quale l'eccesso di ioni CO2 e H + viene rimosso dal corpo.Gli ioni H + sono anche legati alle proteine, principalmente all'emoglobina, e quindi agli eritrociti in cambio dell'ingresso lì vengono rilasciati cationi idrogeno (H+) Na+, Ca2+ e K+.Infine, l'acidosi viene corretta dall'aumentata escrezione renale di H+ e dall'aumentato riassorbimento del bicarbonato di sodio (NaHCO3) se il danno tubulare renale sopra descritto è assente. il fallimento dei meccanismi compensatori descritti porta allo sviluppo di acidosi non respiratoria (metabolica) scompensata... Allo stesso tempo: si ha una diminuzione del pH ematico al di sotto di 7,35, continua una diminuzione del bicarbonato standard (SB), aumenta una carenza di basi tampone (BE), la tensione di CO2 nel sangue (pCO2) si riduce o torna alla normalità a causa della ventilazione inefficace dei polmoni. acidosi metabolica scompensata si osservano disturbi cardiaci, respirazione rumorosa profonda di Kussmaul, aumento dell'ipossia e dell'ipossiemia. Quando il pH scende al di sotto di 7,2, di solito si verifica un coma. Acidosi respiratoria- si sviluppa in gravi disturbi della ventilazione polmonare. Questi cambiamenti nella CBS si basano su un aumento della concentrazione di anidride carbonica H2CO3 nel sangue e un aumento della pressione parziale di CO2 (pCO2).

Acidosi: le cause della malattia

    Insufficienza respiratoria grave (malattia polmonare ostruttiva, polmonite, cancro ai polmoni, enfisema polmonare, ipoventilazione dovuta a danni allo scheletro, malattie neuromuscolari, embolia polmonare, ipoventilazione dovuta a danni al sistema nervoso centrale e altre malattie), polmoni, insufficienza ventricolare sinistra cronica, ecc. .) Alta concentrazione di CO2 nell'aria inalata.

In acidosi respiratoria compensata Il pH del sangue non cambia a causa dell'azione di meccanismi compensatori. I più importanti sono il tampone bicarbonato e proteico (emoglobina), nonché il meccanismo renale per il rilascio di ioni H+ e la ritenzione di bicarbonato di sodio (NaHCO3).Il meccanismo per migliorare la ventilazione polmonare e rimuovere H+ e CO2 ioni nell'acidosi respiratoria non ha alcuna importanza pratica, poiché per definizione questi pazienti hanno un'ipoventilazione polmonare primaria dovuta a una grave patologia polmonare. Questo è accompagnato da un significativo aumento della tensione di CO2 nel sangue (ipercapnia). A causa dell'efficace azione dei sistemi tampone e soprattutto a seguito dell'attivazione del meccanismo compensatorio renale della ritenzione di bicarbonato di sodio, il contenuto di bicarbonato standard (SB) e di basi in eccesso (BE) è aumentato nei pazienti. acidosi respiratoria compensata tipico: normale pH del sangue, aumento della tensione di CO2 nel sangue (pCO2), aumento del bicarbonato standard (SB), aumento dell'eccesso di basi (BE), esaurimento e meccanismi di compensazione insufficienti portano allo sviluppo di acidosi respiratoria scompensata, in cui si ha una diminuzione del pH plasmatico inferiore a 7,35. In alcuni casi, anche il livello di bicarbonato standard (SB) e le basi in eccesso (BE) diminuiscono a valori normali (esaurimento delle scorte di base). Alcalosi metabolica non respiratoriaè una conseguenza dell'eccessiva formazione di basi nel corpo. Alcalosi respiratoria si sviluppa a causa di una maggiore escrezione di anidride carbonica in violazione della respirazione esterna di natura iperventilante.

Acidosi: curare la malattia

eliminazione della causa che ha causato l'acidosi, oltre che sintomatica: ingestione di soda, bere molti liquidi.

Le principali cause di acidosi respiratoria sono:
malattie polmonari croniche (fibrosi, enfisema, asma, ecc.);
depressione del centro respiratorio (p. es., overdose di farmaci);
indebolimento delle funzioni neuromuscolari (ad esempio, con l'introduzione di farmaci bloccanti);
funzionamento inadeguato del ventilatore, che contribuisce ad aumentare la concentrazione di CO2 nella miscela di gas inalata;
aumento della produzione di CO2 (con febbre, metabolizzazione di soluzioni utilizzate come substrati energetici per la nutrizione parenterale, ecc.);
lesione toracica traumatica;
embolia polmonare;
edema polmonare, disturbi diffusivi della permeabilità delle membrane polmonari.

L'organismo si adatta facilmente allo stato di acidosi respiratoria cronica, compensando il pH basso aumentando il riassorbimento del bicarbonato da parte dei reni e restituendolo nel sangue, e l'ipossiemia arteriosa aumentando il numero dei globuli rossi.
Sviluppo di acidosi respiratoria acutaè una complicazione formidabile che può portare a un esito molto sfavorevole. Ciò è dovuto al fatto che la CO2 passa attraverso la barriera cerebrospinale molto più velocemente degli ioni H e una diminuzione del pH del sangue dovuta all'accumulo di CO2 avviene più velocemente di una diminuzione degli ioni bicarbonato. In condizioni di acidosi respiratoria acuta, la diminuzione del pH del liquido cerebrospinale avviene più velocemente della diminuzione del pH del sangue, che è accompagnata da depressione del sistema nervoso centrale. L'acidosi respiratoria acuta, nel suo effetto, ha un effetto più negativo sul corpo rispetto all'acidosi metabolica.

Complicanze cliniche a causa di acidosi respiratoria acuta:
sindrome da narcosi da anidride carbonica (Narcosi da anidride carbonica);
soppressione dell'EEG (fino al coma profondo);
disturbi del ritmo cardiaco (tachicardia, fibrillazione ventricolare);
pressione sanguigna instabile;
iperkaliemia.

Vorrei attirare un'attenzione particolare sulla prima di queste complicazioni, poiché in questa situazione l'accumulo di CO2 è accompagnato da una diminuzione della pO2 del sangue arterioso. In questo caso va ricordato che normalmente il centro respiratorio è molto sensibile alla quantità di CO2, ma quando la concentrazione di pCO2 nel sangue arterioso supera i 65 mm Hg. Art., quindi lo stimolo principale del centro respiratorio è una diminuzione della pO2 del sangue arterioso inferiore a 85 mm Hg. Arte. In altre parole, in queste condizioni, l'ipossiemia arteriosa è una reazione protettivo-compensativa dell'organismo, volta a stimolare il centro respiratorio con una risposta inadeguata di quest'ultimo ad una maggiore concentrazione di CO2. Se in questa situazione viene somministrato ossigeno al paziente per correggere l'ipossiemia, la reazione protettiva viene quindi interrotta e, di conseguenza, la velocità di eliminazione della CO2.
A sua volta, l'accumulo di anidride carbonica contribuisce a una diminuzione ancora maggiore del pH del sangue, che alla fine può portare a un coma profondo e persino alla morte del paziente. La possibilità di questa sindrome dovrebbe essere ricordata durante l'anestesia, così come nel primo periodo postoperatorio, quando, sullo sfondo di alti valori di pCO2 del sangue arterioso, per correggere l'ipossiemia, ai pazienti viene somministrato ossigeno. In presenza di sindrome da anidride carbonica, l'azione dei medici dovrebbe essere innanzitutto finalizzata alla riduzione della CO2, che in futuro porterà automaticamente alla normalizzazione della pO2 del sangue arterioso.

Terapia dell'acidosi respiratoria acuta:
1. Sanificazione costante delle vie aeree, poiché l'ipercapnia contribuisce all'accumulo di secrezioni bronchiali viscose.
2. L'introduzione di una quantità aggiuntiva di fluido, che, insieme al miglioramento dell'emodinamica, contribuisce all'ammorbidimento delle secrezioni bronchiali e alla migliore rimozione.
3. Introduzione di soluzioni alcaline: NaHCO3 (a pH > 7,30) o ТНАМ-Е se il paziente è in ventilazione meccanica, poiché Tris-buffer inibisce il centro respiratorio e può contribuire ad un aumento ancora maggiore di CO2.
4. Umidificazione dell'aria inalata per ridurre la viscosità delle secrezioni bronchiali.
5. Se, nonostante la terapia in corso, si nota una combinazione di pCO2 > 70 mm Hg nel sangue arterioso. Arte. e p02> 55 mm Hg. Art .. quindi si consiglia di trasferire il paziente alla ventilazione meccanica.

Va ricordato:
somministrare ossigeno al paziente solo quando la pO2 del sangue arterioso è inferiore a 55 mm Hg:
la concentrazione di ossigeno nell'aria inalata non deve superare il 40%.

Video di formazione sull'analisi dell'equilibrio acido-base nell'acidosi respiratoria e metabolica

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ACIDOSI RESPIRATORIA miele.
L'acidosi respiratoria è caratterizzata da una diminuzione del pH del sangue e un aumento della pCO2 nel sangue (più di 40 mm Hg).

Eziologia

L'acidosi respiratoria è associata a una ridotta capacità di espellere CO2 attraverso i polmoni. Motivi: tutti i disturbi che inibiscono la funzione polmonare e la clearance della CO2
Il danno polmonare primario (disfunzione alveolare-capillare) può portare alla ritenzione di CO2 (di solito come manifestazione tardiva).
Lesioni neuromuscolari. Qualsiasi patologia dei muscoli respiratori che porta a una diminuzione della ventilazione (ad esempio, miastenia grave pseudoparalitica) può causare un ritardo nella CO2
Patologia del SNC. Qualsiasi danno grave al tronco cerebrale può essere combinato con una diminuzione della capacità di ventilazione e della ritenzione di CO2.
Ipoventilazione indotta da farmaci. Qualsiasi farmaco che causi una grave depressione del sistema nervoso centrale o della funzione muscolare può portare allo sviluppo di acidosi respiratoria.
Clinica
Vari sintomi di depressione generalizzata del sistema nervoso centrale
Disturbi cardiaci: diminuzione della gittata cardiaca, ipertensione polmonare - effetti che possono portare a una diminuzione critica del flusso sanguigno agli organi vitali.

Diagnosi

La ritenzione acuta di CO2 porta ad un aumento della pCO2 nel sangue con variazioni minime del contenuto di bicarbonato plasmatico. Con un aumento di pCO2 ogni 10 mm Hg. I livelli plasmatici di bicarbonato aumentano di circa 1 mEq/L e il pH ematico diminuisce di circa 0,08. Le concentrazioni sieriche di elettroliti sono vicine alla norma nell'acidosi respiratoria acuta
Acidosi respiratoria cronica. Dopo 2-5 giorni si verifica un compenso renale: il livello di bicarbonato plasmatico aumenta costantemente. L'analisi della composizione gassosa del sangue arterioso mostra che con un aumento della pCO2 ogni 10 mm Hg. il contenuto di bicarbonato plasmatico aumenta di 3-4 mEq/l e il pH del sangue diminuisce di 0,03.

Trattamento

Terapia della malattia di base
Terapia respiratoria. pCO2 superiore a 60 mm Hg può essere un'indicazione per la ventilazione meccanica con grave depressione del sistema nervoso centrale o dei muscoli respiratori.
Vedi anche, (()) 2,4-dienoil-CoA reduttasi
a Mancanza di enzimi

ICD

E87.2 Acidosi

Manuale delle malattie. 2012 .

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