Acidosi respiratoria. Trattamento dell'acidosi respiratoria

A causa dell'inadeguata escrezione di anidride carbonica da parte dei polmoni durante la sua normale formazione, si sviluppa acidosi respiratoria. Acutamente, questa condizione si verifica con disturbi neuromuscolari, ad esempio con danno al tronco cerebrale, sindrome di Guillain-Barré o sovradosaggio di sedativi, ostruzione delle vie aeree causata da un corpo estraneo, grave broncospasmo o edema laringeo, malattie vascolari come embolia polmonare massiva e altre condizioni, ad esempio con pneumotorace, edema polmonare, polmonite grave. L'acidosi respiratoria cronica può accompagnare Pickwick, poliomielite, malattia cronica ostruttiva delle vie aeree, cifoscoliosi o sedazione a lungo termine.

Normalmente, l'aumento della produzione di CO2 stimola un aumento della sua escrezione da parte dei polmoni, grazie alla quale la Pso2 e l'equilibrio acido-base vengono mantenuti entro limiti normali. In una qualsiasi di queste condizioni, che causano acidosi, il livello di PCo3 aumenta fino a quando l'anidride carbonica è sufficiente per essere espulsa attraverso i polmoni in quantità equivalente a quella formata. Nonostante il raggiungimento di un nuovo stato stazionario, un aumento della PCo2 porta ad acidosi sistemica a causa di un aumento della quantità di acido carbonico nel siero e quindi di ioni idrogeno.

Poiché РСО2 è il componente principale del sistema tampone principale del fluido extracellulare, il suo aumento dovrebbe essere neutralizzato da tamponi non idrocarbonati, ad esempio proteine ​​del fluido extracellulare e fosfato, emoglobina e altre proteine ​​e lattato cellulare. L'acidosi e l'aumento della Pco2 stimolano l'escrezione di ioni idrogeno da parte dei reni, nonché di ammonio e acido titolabile, nonché la formazione e il riassorbimento di più bicarbonato. A questo proposito, il livello di bicarbonato nel plasma può essere leggermente aumentato rispetto alla norma, il che compensa in questa fase l'aumento primario di РСО2, a seguito del quale il pH e l'acidosi respiratoria vengono normalizzati con la partecipazione del rene meccanismo. L'unico modo per correggere questa condizione è eliminare il disturbo primario.

Le cause dell'acidosi respiratoria acuta sono spesso cause di ipossiemia, che di solito determina il quadro clinico, e disturbi respiratori. L'ipercapnia porta alla vasodilatazione, aumenta il flusso sanguigno nel cervello e può causare mal di testa e talvolta si riscontra in questi pazienti un aumento della pressione intracranica. L'ipercapnia grave può deprimere la funzione cerebrale; il valore del pH del sangue arterioso è basso, РСО2 è aumentato, il livello di bicarbonato di sodio nel plasma è moderatamente aumentato.

Acidosi respiratoria. Perdite eccessive di anidride carbonica attraverso i polmoni durante la normale produzione portano a una diminuzione di 2 e allo sviluppo di alcalosi respiratoria. Ciò può accadere con l'iperventilazione della genesi psicogena e nelle prime fasi di un'overdose di salicilati a causa dell'eccitazione del centro respiratorio da parte loro o della sua maggiore sensibilità Pssg.

Il quadro clinico è solitamente determinato dal processo patologico sottostante. Tuttavia, l'ipercapnia acuta può portare ad un aumento dell'eccitabilità neuromuscolare, parestesie dei muscoli delle braccia e delle gambe e intorno alla bocca a causa di una diminuzione della concentrazione di calcio ionizzato. Nel sangue arterioso il valore del pH aumenta, mentre i livelli di PCo2 e di bicarbonato plasmatico diminuiscono. Nonostante l'alcalosi sistemica, la reazione urinaria rimane acida.

Violazioni miste. Come segue dalla discussione precedente, i disturbi dell'equilibrio acido-base nell'insufficienza respiratoria possono essere parzialmente o completamente compensati dal meccanismo di regolazione renale. Allo stesso modo, i disturbi che hanno causato malattie metaboliche possono essere parzialmente compensati da fattori respiratori che influenzano la PCO2 In determinate condizioni, possono verificarsi disturbi misti in cui l'equilibrio acido-base cambia sotto l'influenza di più di una causa primaria. Ad esempio, nella sindrome da distress respiratorio e l'acidosi respiratoria spesso coesistono. Le malattie respiratorie interferiscono con la diminuzione compensatoria della Pco2, e la componente metabolica limita la capacità dell'organismo di aumentare i livelli plasmatici di bicarbonato, che normalmente neutralizzerebbero lo stato di acidosi respiratoria. In tale situazione, la diminuzione del pH è spesso più pronunciata rispetto a un disturbo isolato.

Sono noti anche altri tipi di violazioni miste. Nei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia e acidosi respiratoria cronica, un trattamento diuretico eccessivo può sviluppare una componente dell'alcalosi metabolica. I livelli plasmatici di bicarbonato e il pH saranno più alti rispetto alla sola acidosi respiratoria cronica. Infatti il ​​pH può essere normale o anche leggermente elevato. Nei pazienti con insufficienza epatica, possono essere determinate sia l'acidosi metabolica che l'alcalosi respiratoria. I livelli plasmatici di bicarbonato e Pco2 potrebbero essere inferiori al previsto, mentre il pH potrebbe essere leggermente anomalo. Alcalosi respiratoria e metabolica possono anche coesistere in determinate circostanze.

Acidosi respiratoria

Cos'è?

L'acidosi respiratoria è una violazione dell'equilibrio acido-base dovuta all'ipoventilazione dei polmoni; può essere acuto - con improvvisa mancanza di ventilazione, o cronico - come con una malattia polmonare prolungata. La prognosi dipende dalla gravità della malattia di base, nonché dallo stato generale della salute umana.

Quali sono le cause dell'acidosi respiratoria?

L'ipoventilazione riduce l'eliminazione dell'anidride carbonica dal corpo. Di conseguenza, l'anidride carbonica si combina con l'acqua e si forma un eccesso di acido carbonico; Il pH del sangue diminuisce (si sposta verso il lato acido). Di conseguenza, aumenta la concentrazione di ioni idrogeno nei fluidi corporei.

Lo sviluppo dell'acidosi è facilitato da:

Narcotici, anestetici, ipnotici e sedativi, che riducono la sensibilità del centro respiratorio;

Lesioni al sistema nervoso centrale, in particolare danni al midollo spinale, possono influenzare la funzione polmonare;

Alcalosi metabolica cronica, in cui il corpo cerca di normalizzare il pH diminuendo la ventilazione

Malattie neuromuscolari (ad esempio miastenia grave e poliomielite); i muscoli indeboliti rendono difficile la respirazione, compromettono la ventilazione alveolare.

Inoltre, l'acidosi respiratoria può essere causata da ostruzione delle vie aeree o malattia parenchimale che colpisce la ventilazione alveolare, broncopneumopatia cronica ostruttiva, asma, sindrome da distress respiratorio grave dell'adulto, bronchite cronica, pneumotorace con molta aria, polmonite in forma grave ed edema polmonare.

Quali sono i sintomi dell'acidosi respiratoria?

L'acidosi respiratoria acuta provoca un disturbo nel funzionamento del sistema nervoso centrale, che è associato a cambiamenti nel pH del liquido cerebrospinale e non ad un aumento del contenuto di anidride carbonica nei vasi del cervello. I sintomi vanno da ansia, ansia, confusione all'insonnia, tremori minori o maggiori e coma. Una persona può lamentare mal di testa, mancanza di respiro, respiro accelerato, gonfiore della testa del nervo ottico, riflessi depressi. Se al paziente non viene somministrato ossigeno, compare l'ipossiemia (basso contenuto di ossigeno nei tessuti). L'acidosi respiratoria può anche portare a cambiamenti cardiovascolari: aumento della frequenza cardiaca, ipertensione e battito cardiaco irregolare; nei casi più gravi, i vasi sanguigni si dilatano, la pressione sanguigna scende.

Come viene diagnosticata l'acidosi?

La diagnosi viene effettuata sulla base dei risultati dell'analisi della composizione gassosa del sangue: contenuto di ossigeno, anidride carbonica e altri gas.

Come viene trattata l'acidosi respiratoria?

Il trattamento ha lo scopo di correggere la malattia che ha causato l'ipoventilazione alveolare.

Se la ventilazione alveolare si è notevolmente deteriorata, può essere temporaneamente necessaria la ventilazione artificiale fino all'eliminazione della causa della causa. Per la broncopneumopatia cronica ostruttiva vengono utilizzati broncodilatatori (vasodilatatori), ossigeno, corticosteroidi e spesso antibiotici; con miastenia grave - terapia farmacologica; potrebbe essere necessario rimuovere un corpo estraneo dalle vie aeree; con la polmonite vengono prescritti antibiotici; per rimuovere sostanze tossiche - dialisi o carbone attivo.

Una seria minaccia per il sistema nervoso centrale e il sistema cardiovascolare è rappresentata da un calo del pH inferiore a 7,15. Ciò può richiedere bicarbonato di sodio per via endovenosa. Nella malattia polmonare cronica, i livelli di anidride carbonica possono rimanere elevati nonostante il trattamento ottimale.

Le principali cause di acidosi respiratoria sono:
malattie polmonari croniche (fibrosi, enfisema, asma, ecc.);
depressione del centro respiratorio (p. es., overdose di farmaci);
indebolimento delle funzioni neuromuscolari (ad esempio, con l'introduzione di farmaci bloccanti);
funzionamento inadeguato del ventilatore, che contribuisce ad aumentare la concentrazione di CO2 nella miscela di gas inalata;
aumento della produzione di CO2 (con febbre, metabolizzazione di soluzioni utilizzate come substrati energetici per la nutrizione parenterale, ecc.);
lesione toracica traumatica;
embolia polmonare;
edema polmonare, disturbi diffusivi della permeabilità delle membrane polmonari.

L'organismo si adatta facilmente allo stato di acidosi respiratoria cronica, compensando il basso pH aumentando il riassorbimento del bicarbonato da parte dei reni e restituendolo nel sangue, e l'ipossiemia arteriosa aumentando il numero dei globuli rossi.
Sviluppo di acidosi respiratoria acutaè una complicazione formidabile che può portare a un esito molto sfavorevole. Ciò è dovuto al fatto che la CO2 passa attraverso la barriera cerebrospinale molto più velocemente degli ioni H e una diminuzione del pH del sangue dovuta all'accumulo di CO2 avviene più velocemente di una diminuzione degli ioni bicarbonato. In condizioni di acidosi respiratoria acuta, la diminuzione del pH del liquido cerebrospinale avviene più rapidamente della diminuzione del pH del sangue, che è accompagnata da depressione del sistema nervoso centrale. L'acidosi respiratoria acuta, nel suo effetto, ha un effetto più negativo sul corpo rispetto all'acidosi metabolica.

Complicanze cliniche a causa di acidosi respiratoria acuta:
sindrome da narcosi da anidride carbonica (Narcosi da anidride carbonica);
soppressione dell'EEG (fino al coma profondo);
disturbi del ritmo cardiaco (tachicardia, fibrillazione ventricolare);
pressione sanguigna instabile;
iperkaliemia.

Vorrei attirare un'attenzione particolare sulla prima di queste complicazioni, poiché in questa situazione l'accumulo di CO2 è accompagnato da una diminuzione della pO2 del sangue arterioso. In questo caso va ricordato che normalmente il centro respiratorio è molto sensibile alla quantità di CO2, quando però la concentrazione di pCO2 nel sangue arterioso supera i 65 mm Hg. Art., quindi lo stimolo principale del centro respiratorio è una diminuzione della pO2 del sangue arterioso inferiore a 85 mm Hg. Arte. In altre parole, in queste condizioni, l'ipossiemia arteriosa è una reazione protettivo-compensativa dell'organismo, volta a stimolare il centro respiratorio con una risposta inadeguata di quest'ultimo ad una maggiore concentrazione di CO2. Se in questa situazione viene somministrato ossigeno al paziente per correggere l'ipossiemia, la reazione protettiva viene quindi interrotta e, di conseguenza, la velocità di eliminazione della CO2.
A sua volta, l'accumulo di anidride carbonica contribuisce a una diminuzione ancora maggiore del pH del sangue, che alla fine può portare a un coma profondo e persino alla morte del paziente. La possibilità di questa sindrome dovrebbe essere ricordata durante l'anestesia, così come nel primo periodo postoperatorio, quando, sullo sfondo di alti valori di pCO2 del sangue arterioso, ai pazienti viene somministrato ossigeno per correggere l'ipossiemia. In presenza di sindrome da anidride carbonica, l'azione dei medici dovrebbe essere innanzitutto finalizzata alla riduzione della CO2, che in futuro porterà automaticamente alla normalizzazione della pO2 del sangue arterioso.

Terapia dell'acidosi respiratoria acuta:
1. Sanificazione costante delle vie aeree, poiché l'ipercapnia contribuisce all'accumulo di secrezioni bronchiali viscose.
2. L'introduzione di una quantità aggiuntiva di fluido, che, insieme al miglioramento dell'emodinamica, favorisce l'ammorbidimento delle secrezioni bronchiali e una migliore rimozione.
3. Introduzione di soluzioni alcaline: NaHCO3 (a pH> 7,30) o ТНАМ-Е se il paziente è in ventilazione meccanica, poiché il tampone Tris inibisce il centro respiratorio e può aumentare ulteriormente la CO2.
4. Umidificazione dell'aria inalata per ridurre la viscosità delle secrezioni bronchiali.
5. Se, nonostante la terapia in corso, si nota una combinazione di pCO2 > 70 mm Hg nel sangue arterioso. Arte. e p02> 55 mm Hg. Art .. quindi si consiglia di trasferire il paziente alla ventilazione meccanica.

Va ricordato:
somministrare ossigeno al paziente solo quando la pO2 del sangue arterioso è inferiore a 55 mm Hg:
la concentrazione di ossigeno nell'aria inalata non deve superare il 40%.

Video di formazione sull'analisi dell'equilibrio acido-base nell'acidosi respiratoria e metabolica

La reazione compensatoria in risposta ad un aumento acuto (6-12 h) di PaCO 2 è limitata. La compensazione dell'acidosi respiratoria acuta viene effettuata principalmente dai sistemi tampone dell'emoglobina e dallo scambio di IHT extracellulare con Na + e Ca 2+ dalle ossa e dall'IC del fluido intracellulare. La capacità del rene di trattenere il bicarbonato nell'acidosi respiratoria acuta è molto limitata. Nell'acidosi respiratoria acuta, l'aumento del plasma è di 4 mmol/L per ogni 10 mm Hg. Arte. aumentando la PaCO 2 oltre 40 mmHg. Arte.

Trattamento dell'acidosi respiratoria

L'acidosi respiratoria viene trattata ripristinando lo squilibrio tra produzione di CO2 e ventilazione alveolare. Nella maggior parte dei casi, è necessario aumentare la ventilazione alveolare. Le misure volte a ridurre la formazione di CO 2 hanno un effetto benefico solo in alcuni casi (ad esempio, dantrolene - con ipertermia maligna; miorilassanti - con crisi epilettica; farmaci che sopprimono la secrezione di ormoni tiroidei - con una crisi tireotossica; restrizione di assunzione di carboidrati - con nutrizione parenterale completa). L'uso di broncodilatatori, stimolanti respiratori (doxapram), l'eliminazione dell'azione degli anestetici e il miglioramento della compliance polmonare (diuretici) possono migliorare temporaneamente la ventilazione alveolare. Acidosi da moderata a grave (pH< 7,20), углекислотный наркоз и выраженная слабость дыхательных мышц - это показания к переводу на ИВЛ (гл. 50). Респираторный ацидоз обычно сочетается с гипок­семией, поэтому FiO 2 должна быть высокой. Инфу­зия NaHCO 3 показана только при тяжелом ацидозе (рН < 7,1), сочетающемся с депрессией кровообра­щения. Инфузия бикарбоната натрия приводит к преходящему повышению PaCO 2:

H * + HCCV- * CO 2 + H 2 O.

Soluzioni tampone alternative per correggere l'acidosi, ma non provocando la formazione di CO 2 (carbicarb, trometamina), non presentano vantaggi significativi rispetto al bicarbonato. Carbicarb è una miscela di soluzione di bicarbonato di sodio 0,3 M e soluzione di carbonato di sodio 0,3 M; quando viene utilizzato nel corpo, si forma bicarbonato di sodio invece di CO 2. La trometamina ha l'ulteriore vantaggio di essere priva di sodio e quindi un tampone intracellulare più efficace.

I pazienti con concomitante acidosi respiratoria cronica richiedono una discussione speciale (Capitolo 23). Se tali pazienti sviluppano insufficienza respiratoria acuta, la PaCO 2 deve essere ridotta a non 40 mm Hg. Art., e al livello "normale" per loro, poiché la diminuzione della PaCO 2 a 40 mm Hg.

Arte. porterà allo sviluppo di alcalosi metabolica. Nelle malattie polmonari croniche, l'ossigenoterapia è associata al rischio di grave ipoventilazione, perché la respirazione è spesso regolata dalla PaO2 (e non dalla PaCO2) e la stessa inalazione di ossigeno può portare ad un aumento del volume dello spazio morto fisiologico (Ch 22 e 23).

Acidosi metabolica

L'acidosi metabolica è definita come una diminuzione primaria della concentrazione di HCO 3 -. Esistono tre principali meccanismi per lo sviluppo dell'acidosi metabolica: 1) legame di HCO 3 "con acidi non volatili forti; 2) perdite eccessive di HCO 3" attraverso il tratto gastrointestinale oi reni; 3) rapida diluizione del liquido extracellulare durante l'infusione di soluzioni che non contengono bicarbonato.

Una diminuzione della concentrazione di HCO 3 "nel plasma senza una diminuzione proporzionale della PaCO 2 porta ad una diminuzione del pH del sangue arterioso. Caratteristicamente, nell'acidosi metabolica semplice, la risposta respiratoria compensatoria non riduce la PaCO 2 a un livello che portare a una completa normalizzazione del pH, ma può causare grave iperventilazione (respiro di Kussmaul).

Tavolo 30-4 presenta condizioni patologiche che possono causare lo sviluppo di acidosi metabolica. Si noti che il calcolo della differenza anionica facilita la diagnosi differenziale dell'acidosi metabolica.

Differenza anionica

Per differenza anionica plasmatica (sinonimi: gap anionico, gap anionico) si intende la differenza tra le concentrazioni dei principali cationi e anioni misurati:

Differenza anionica = cationi plasmatici di base - Anioni plasmatici di base

Differenza anionica = - ([SG] +). Sostituendo i valori normali si ottiene:

Differenza anionica = 140- (104+ 24) = 12 meq / l,

(norma = 9-15 meq/l).

In realtà non c'è differenza anionica, poiché l'elettroneutralità deve essere mantenuta nel corpo; la somma di tutti gli anioni è uguale alla somma di tutti i cationi. Ecco perchè

Differenza anionica = Anioni non misurabili - Cationi non misurabili.

I "cationi non misurabili" includono K +, Ca 2+ e mg 2 \ e agli "anioni non misurati" - fosfati, solfati e tutti gli anioni organici, comprese le proteine ​​plasmatiche. Alcuni medici includono plasma K + nel calcolo. La frazione maggiore della differenza anionica è formata dall'albumina plasmatica (circa 11 meq/l). Una diminuzione della concentrazione di albumina nel plasma per ogni 10 g/l porta ad una diminuzione della differenza anionica di 2,5 meq/l. Qualsiasi processo accompagnato

TABELLA 30-4. Cause di acidosi metabolica

causato da un aumento della concentrazione di "anioni non rilevabili" o da una diminuzione della concentrazione di "cationi non rilevabili" porta ad un aumento della differenza di anioni. Al contrario, qualsiasi processo accompagnato da una diminuzione della concentrazione di "anioni non rilevabili" o da un aumento della concentrazione di "cationi non rilevabili" provocherà una diminuzione del valore di questo indicatore.

Una piccola differenza anionica (fino a 20 meq/L) non è particolarmente diagnostica, ma un aumento > 25 meq/L indica acidosi con un aumento della differenza anionica. Nell'alcalosi metabolica, è anche possibile un aumento significativo della differenza anionica a causa di una diminuzione del volume del liquido extracellulare, un aumento della carica elettrica dell'albumina e un aumento compensatorio della produzione di lattato. Si nota una leggera differenza anionica con ipoalbuminemia, avvelenamento da bromuro o litio, con mieloma multiplo.