La rinosinusite poliposa come parte della triade asmatica.

Sono stati trattati 37 pazienti affetti da rinosinusosi poliposa (PRS) di età compresa tra 18 e 65 anni. In tutti i pazienti, l'esame endoscopico della cavità nasale e la rinoscopia anteriore hanno rivelato polipi nasali di medie e grandi dimensioni (stadi II-III secondo la classificazione di G.M. Portenko). Per il trattamento della PRS, il farmaco "Longidaza" è stato utilizzato alla dose di 3000 UI sotto forma di iniezioni nel tessuto polipo e sotto forma di irrigazione della mucosa nasale alterata dalla poliposi, per un ciclo di 10 iniezioni. 32 (86%) pazienti in entrambi i gruppi hanno ricevuto un effetto positivo dalla terapia sotto forma di ripristino della respirazione nasale, miglioramento indicatori funzionali e una significativa riduzione delle dimensioni dei polipi nasali durante l'esame endoscopico della cavità nasale. Alta efficienza e sicurezza del farmaco “Longidaza” per trattamento conservativo PRS.

Rinosinusite poliposa nel contesto della triade asmatica

È stato condotto il trattamento di 37 pazienti di età compresa tra 18 e 65 anni affetti da rinosinusosi poliposa (PRS). L'esame endoscopico della cavità nasale e la rinoscopia anteriore hanno rivelato la presenza di polipi di grandi e medie dimensioni (stadi II-III secondo la classificazione di G. M. Portenko). Tutti i pazienti sono stati trattati con longidasi iniettata direttamente nei polipi alla dose di 3.000 UI o utilizzata per irrigare la mucosa nasale interessata (10 sessioni). L'effetto positivo del trattamento è stato documentato in 32 (86%) pazienti di entrambi i gruppi che hanno riportato il ripristino della respirazione nasale, hanno mostrato caratteristiche funzionali migliorate e dimensioni significativamente ridotte dei polipi locali all'esame endoscopico della cavità nasale. Si conclude che la longidasi è un preparato efficace e sicuro per il trattamento conservativo della rinosinusite poliposa.

La triade asmatica (AT) è una delle varianti cliniche e patogenetiche dell'asma bronchiale (BA) e si compone di tre sintomi: la stessa BA, la presenza di polipi nella cavità nasale e/o nei seni e l'intolleranza agli anti-infiammatori non steroidei. farmaci infiammatori (FANS). Tuttavia, non sempre tutte e tre le componenti della triade sono espresse allo stesso modo, è possibile una variante della diade (BA in combinazione con un processo di poliposi); La triade asmatica è uno dei tipi di asma più gravi ed è più difficile da trattare terapia conservativa e riduce significativamente la capacità di lavorare dei pazienti.

La rinosinusite poliposa (PRS) è caratterizzata da infiammazione cronica della mucosa delle cavità nasali e dei seni paranasali (SNS) e formazione ricorrente di polipi costituiti da tessuto edematoso con infiltrazione cellulare. La PRS in combinazione con AT, rispetto alla PRS isolata, si distingue per un decorso più persistente e grave e per una minore efficacia sia della terapia conservativa che degli interventi chirurgici.

Nonostante il fatto che l’ultimo decennio sia stato caratterizzato da un’intensa ricerca nel campo dell’eziologia e della patogenesi della PRS, dalla ricerca di nuovi metodi di trattamento, dalla creazione di linee guida cliniche e standard di trattamento, la PRS è attualmente una seria problema irrisolto medicina moderna: c'è un aumento costante dell'incidenza della PRS, un decorso grave, recidivante, brusco Influenza negativa sulla qualità della vita dei pazienti.

Aspetti clinici ed epidemiologici della triade asmatica

Nella popolazione generale, la prevalenza della PRS è dello 0,5-4,3%, e tra coloro che si rivolgono a otorinolaringoiatri e allergologi, la percentuale di pazienti con PRS varia dal 4 al 5%.

È noto che la frequenza approssimativa della PRS nei pazienti con asma è del 7-15%, la frequenza dei polipi nei pazienti con intolleranza all'aspirina è del 36-96%, la presenza di asma nei pazienti con PRS varia dal 29 al 70%. Tuttavia, le cifre fornite riguardano solo le forme clinicamente manifeste della malattia. La prevalenza effettiva della PRS, tenendo conto delle forme subcliniche, è molto più elevata.

Frequenza dell'intolleranza all'aspirina varie malattie, secondo varie fonti, varia: con l'orticaria cronica - dal 23 al 28%, con la PRS - dal 14 al 23%, con l'asma - dal 4,3 al 21%, con la rinite - circa 1,5%, in persone praticamente sane - 0,3%

I pazienti con AT sono spesso donne di età compresa tra 30 e 40 anni. Secondo i nostri dati, tra i 50 pazienti affetti da AT che si sono rivolti al dipartimento di consulenza scientifica della clinica dell'Istituto di immunologia nel 2009, c'erano 19 uomini e 31 donne, età media i pazienti avevano 47,1 anni.

Patogenesi della triade asmatica

Attualmente, l’eziologia e i meccanismi di sviluppo dell’AT non sono del tutto chiariti. Esistono diverse ipotesi che spiegano le ragioni dell'intolleranza all'aspirina nell'AT. Nel 1971 si scoprì che l'aspirina inibisce l'attività della ciclossigenasi. Successivamente sono stati ottenuti dati sulla connessione di questo processo con l'aumento della formazione di leucotrieni, che svolgono un ruolo importante nella patogenesi dell'AT. Poiché A. Szczeklik et al. ha dimostrato che la sintesi alterata dei leucotrieni può essere associata al polimorfismo nel promotore del gene della leucotriene sintetasi C4 (LTS4-C), lo studio degli aspetti genetici molecolari dell'AT si è concentrato principalmente sullo studio dei geni dei leucotrieni.

Tuttavia, attualmente non esiste una spiegazione esaustiva per la patogenesi dell’AT.

In alcuni pazienti con intolleranza ai FANS (anche sotto forma di orticaria e angioedema), sono coinvolti meccanismi immunologici, principalmente reazioni IgE-mediate di tipo immediato. Nei pazienti con AT, tali meccanismi sono assenti; è generalmente accettato che l'intolleranza all'aspirina sia prevalentemente di natura non immunologica;

Anche la questione delle ragioni della formazione della PRS nei pazienti con AT rimane controversa. Informazioni attualmente disponibili su possibili ragioni e i meccanismi patogenetici dello sviluppo della PRS ci permettono di considerarla una malattia multifattoriale. Fattori eziologicamente significativi comprendono il metabolismo alterato dell'acido arachidonico, disturbi congeniti o acquisiti del sistema mucociliare, diminuzione dell'immunità locale, infezione cronica mucosa della cavità nasale e SNP, inclusi virali, batterici, fungini; infiammazione allergica. Tuttavia, al momento, la causa principale dello sviluppo e della recidiva dei polipi nasali non è stata stabilita.

Manifestazioni cliniche della triade asmatica

Come già accennato, il BA in AT è uno dei più forme gravi malattie, sono caratterizzate da un decorso progressivo e grave, che di solito richiede la somministrazione precoce di glucocorticosteroidi (GCS).

Molto spesso, l'AT debutta con una rinite prolungata, che nel 20-25% dei pazienti si trasforma gradualmente in PRS, manifestata da rinorrea, congestione nasale, anosmia e dolore nella proiezione del SNP. Nel corso del tempo, l'asma e l'intolleranza ai FANS si sviluppano sotto forma di attacchi di asma e rinorrea durante l'assunzione di FANS. Spesso i primi attacchi di soffocamento in questi pazienti si verificano dopo il trattamento chirurgico della PRS. A volte i polipi vengono rilevati sullo sfondo di asma preesistente e rinite prolungata. In questo caso, ripetute polipotomie possono aggravare il decorso dell'asma.

È possibile che il primo attacco di soffocamento si verifichi durante la successiva assunzione di aspirina. Ma più tipica è l'aggiunta di intolleranza all'aspirina e ad altri FANS al BA già formato. Una volta sviluppata, l'intolleranza ai FANS non scomparirà in futuro. L'assunzione di FANS può causare difficoltà nella respirazione nasale e causare un'ostruzione a lungo termine e, di norma, grave delle vie aeree, richiedendo l'uso di broncodilatatori e la somministrazione di corticosteroidi sistemici. In alcuni casi, i disturbi respiratori sono accompagnati da sintomi congiuntivali, manifestazioni cutanee sotto forma di iperemia, orticaria, angioedema o lesioni viscerali del tratto gastrointestinale.

Uno dei principali segni dell'asma indotta dall'aspirina è la pronunciata infiltrazione eosinofila delle vie respiratorie. Secondo S. Nasser et al. , nei pazienti con asma trattati con aspirina, il numero di eosinofili è 4 volte superiore a quello dei pazienti con asma che tollerano l'aspirina e 15 volte superiore a quello degli individui sani.

I polipi nasali nei pazienti con AT sono caratterizzati da grandi dimensioni, decorso ricorrente e diffusione processo patologico per tutti gli SNP e grave difficoltà nella respirazione nasale. La presenza di polipi e infiammazione cronica della mucosa nasale e del SNP contribuisce ad un significativo peggioramento del decorso dell'asma e ad un deterioramento della qualità della vita dei pazienti.

Trattamento della triade asmatica e della rinosinusite poliposa

L'AT è una malattia multifattoriale, che richiede un'influenza attiva su tutti i meccanismi patogenetici della malattia.

Innanzitutto è necessario escludere i fattori che provocano AD e PRS. Uno dei principali fattori provocatori è l'aspirina e altri FANS, questo impone l'abolizione obbligatoria di questi farmaci, così come dei prodotti contenenti salicilati naturali (lamponi, ribes nero, ciliegie, albicocche, prugne, pomodori, more, ecc.) e conservanti, che contiene aspirina.

Attualmente, nel trattamento dell'asma, anche nell'ambito dell'AT, il ruolo principale è dato all'uso a lungo termine di farmaci antiasmatici e antinfiammatori. La maggior parte dei pazienti riceve costantemente corticosteroidi topici per via inalatoria, la cui dose dipende dalla gravità del disturbo manifestazioni cliniche asma, in alcuni casi i corticosteroidi sistemici vengono utilizzati per un lungo periodo o al bisogno.

Uno dei metodi patogenetici per il trattamento dell'AT è la desensibilizzazione con l'aspirina. Il metodo si basa sul fenomeno dello sviluppo della tolleranza del paziente all'esposizione ripetuta ai FANS. Ciò consente di controllare i sintomi della PRS e dell'AD. Ma fondamentalmente la desensibilizzazione con aspirina viene effettuata su pazienti a cui è necessario prescrivere FANS per altre malattie (malattia coronarica, malattie reumatiche, ecc.). Allo stesso tempo, secondo altri studi condotti con metodi in doppio cieco controllati con placebo, questo tipo di trattamento non ha alcun effetto.

Pertanto, attualmente nel trattamento di pazienti con AT Grande importanza viene somministrato agli antagonisti dei recettori dei leucotrieni, che in questo caso sono farmaci a base patogenetica. In particolare, i farmaci Montelukast e Zafirlukast si sono dimostrati clinicamente efficaci nel trattamento di tali pazienti.

Uno dei sintomi dell'AD è la PRS, che richiede anch'essa un trattamento attivo poiché aiuta a controllare i sintomi dell'AD. Tuttavia, con l’AT è molto più difficile ottenere la remissione della PRS e arrestare la crescita dei polipi.

Gli standard moderni per il trattamento della PRS, secondo le raccomandazioni internazionali, includono l'uso di corticosteroidi topici e, se necessario, sistemici. Sfortunatamente, l’uso del GCS (sia topico che sistemico) può fermare solo temporaneamente la crescita dei polipi. Tuttavia, l’uso a lungo termine di corticosteroidi intranasali può portare ad alcuni effetti indesiderati, come lo sviluppo di infezioni da candidosi, atrofia della mucosa nasale, sangue dal naso, perforazione del setto nasale.

Se inefficace terapia ormonale Si raccomanda il trattamento chirurgico dei polipi. Tuttavia, come mostrano le osservazioni cliniche, in caso di AT, ripetute polipotomie portano alla progressione dell'asma e alla recidiva dei polipi.

Un'alternativa al trattamento chirurgico della PRS può essere l'uso dell'enzima proteolitico ialuronidasi nel trattamento conservativo dei polipi nasali. L’uso del complesso farmaco Longidaza (NPO Petrovax Pharm LLC, Russia) è promettente. La longidasi differisce significativamente nel suo meccanismo d'azione da tutti i farmaci a base di ialuronidasi ed è un coniugato della ialuronidasi con un trasportatore ad alto peso molecolare - un derivato attivato della poli-1,4-etilenepiperazina N-ossido, un analogo dell'immunomodulatore poliossidonio, che ha una propria attività farmacologica.

Il razionale per il trattamento della poliposi nasale e del SNP con la longidasi è la struttura istologica del polipo, che può essere influenzata dalla ialuronidasi. Sotto l'influenza della ialuronidasi, i glicosaminoglicani ( acido ialuronico, condroitina, condroitina-4-solfato, condroitina-6-solfato), che costituiscono la base della matrice tessuto connettivo, che fa parte del polipo, perdono le loro proprietà di base, con conseguente diminuzione del volume del tessuto polipo.

Longidaza non elimina tutte le ragioni che hanno causato la formazione di polipi, è solo un modo per combattere un problema già sviluppato, che ha portato alla formazione di polipi. Pertanto, è necessario analizzare le cause e le condizioni per la formazione dei polipi nasali in ciascun caso specifico e determinare la necessità di un'ulteriore terapia conservativa: antibatterica, antinfiammatoria, antifungina, iposensibilizzante, immunomodulante, ecc.

I pazienti affetti da PRS e AT sono stati curati presso il dipartimento di consulenza scientifica della clinica dell'Istituto di Immunologia. Sono stati trattati 37 pazienti, di età compresa tra 18 e 65 anni (età media 46,2 anni); di cui 14 uomini e 23 donne. In tutti i pazienti, l'esame endoscopico della cavità nasale e la rinoscopia anteriore hanno rivelato polipi nasali di medie e grandi dimensioni (stadio II, III, secondo la classificazione di G.M. Portenko, 1997).

Lo studio ha incluso pazienti senza alcun effetto dei corticosteroidi intranasali sui polipi nasali.

Per il trattamento della PRS è stato utilizzato il farmaco Longidaza alla dose di 3000 UI. I pazienti sono stati divisi in due gruppi: il gruppo 1 era composto da 14 pazienti con AT, ai quali è stata somministrata longidasi come iniezioni nel tessuto del polipo alla dose di 3000 UI in un ciclo di 10 iniezioni; Il 2° gruppo era composto da 23 pazienti con AT, ai quali è stata utilizzata la longidasi sotto forma di irrigazione aerosol della mucosa nasale alterata dalla poliposi alla dose di 3000 UI in un ciclo di 10 irrigazioni. 32 (86%) pazienti in entrambi i gruppi hanno ricevuto un effetto positivo dalla terapia sotto forma di ripristino della respirazione nasale, miglioramento degli indicatori funzionali e una significativa riduzione delle dimensioni dei polipi nasali durante l'esame endoscopico della cavità nasale. In 8 (35%) pazienti su 23 che hanno ricevuto Longidase sotto forma di irrigazione della mucosa nasale alterata dalla poliposi, il senso dell'olfatto è ripreso; questo effetto non è stato osservato nel gruppo che ha ricevuto longidasi mediante iniezione nei polipi nasali.

In 5 pazienti di entrambi i gruppi il trattamento è stato inefficace: non si è verificato alcun miglioramento della respirazione nasale e l'endoscopia della cavità nasale ha rivelato la persistenza di grandi polipi. La mancanza di effetto della terapia in questi pazienti può essere dovuta alla durata della malattia, alle numerose polipotomie e alle peculiarità della struttura morfologica dei polipi, ma ciò richiede ulteriori chiarimenti.

Durante il periodo di follow-up dei pazienti per 6 mesi. un paziente ha avuto una ricaduta di PRS dopo un'infezione virale respiratoria acuta. L’esacerbazione della PRS ha richiesto un aumento dei dosaggi di corticosteroidi intranasali e l’introduzione di corticosteroidi sistemici. Nei restanti pazienti (31 persone con un effetto positivo dal trattamento con Longidase) non sono state notate ricadute nella crescita dei polipi.

Abbiamo riscontrato che la longidase è ben tollerata. Nessuno dei pazienti ha manifestato reazioni avverse o allergiche.

Pertanto, un prerequisito per la prevenzione e il controllo della sindrome AT completa è l'eliminazione degli aeroallergeni, l'esclusione dall'assunzione di FANS e fonti di salicilati naturali, nonché trattamento complesso pazienti miravano a ottenere la remissione dell’asma e della PRS.

Il gruppo più grave di pazienti con poliposi nasale sono i pazienti con PRS in combinazione con AT. La PRS in questi pazienti è caratterizzata da un decorso grave e da una minore efficacia sia dei metodi terapeutici conservativi che degli interventi chirurgici.

È possibile ottenere risultati significativi nel trattamento della PRS solo dopo un'analisi approfondita delle cause della formazione della patologia nel paziente, l'identificazione di fattori provocatori come atopia, infezione del tratto respiratorio superiore (micotica, virale, batterica), compromissione aerodinamica nella cavità nasale, ecc. Sulla base di questi dati è possibile includere farmaci antimicotici nella terapia complessa per PRS, terapia immunotropica, trattamento con farmaci antileucotrieni, terapia antibatterica locale, nonché l'uso di farmaci con attività enzimatica.

Il farmaco Longidaza si è dimostrato altamente efficace e sicuro per il trattamento conservativo della PRS, indipendentemente dal metodo di somministrazione del farmaco. Ciò ci consente di raccomandare l'uso del farmaco “Longidaza” nella complessa terapia della PRS, anche nei pazienti con AT.

AA. Tsyvkina, S.V. Zarev

Centro scientifico statale "Istituto di immunologia" FMBV, Mosca

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Asma bronchiale indotta da aspirina è una malattia che presenta sintomi clinici ben definiti, diversi da quadro clinico tutte le altre varianti cliniche e patogenetiche dell'asma bronchiale senza intolleranza all'acido acetilsalicilico (ASA).

Il sintomo principale della malattia è la presenza di intolleranza all'aspirina e ad altri farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), che si manifesta con attacchi di soffocamento, spesso associati a rinosinusosi poliposi ricorrenti e quindi denominata “triade asmatica”. .

Caratteristiche del decorso clinico dell'asma bronchiale indotta da aspirina.

L’asma bronchiale indotta da aspirina (AsBA) è del 10-30% tra le varie varianti cliniche e patogenetiche dell'asma bronchiale, le donne sono colpite 2 volte più spesso degli uomini.

Le manifestazioni cliniche dell'AsBA iniziano molto prima che compaiano i primi segni di disagio a carico del sistema respiratorio. La prima manifestazione di questa malattia è disfunzione del sistema endocrino e immunitario. Allo stesso tempo, le donne sperimentano varie irregolarità mestruali, aborti spontanei e menopausa precoce. Ogni sesto paziente ha una diversa patologia della tiroide. I pazienti notano una diminuzione della resistenza alle infezioni virali. Inoltre, si verificano cambiamenti nel sistema nervoso centrale: una maggiore reazione emotiva allo stress ripetuto nella vita di tutti i giorni, sentimenti di costante ansia e tensione interna e una tendenza alla depressione malinconica. Dal sistema cardiovascolare si nota la distonia vegetativa-vascolare di tipo ipotonico, spesso si osserva un esordio precoce vene varicose estremità più basse. In questo contesto, la maggior parte dei pazienti sviluppa patologie del tratto respiratorio superiore: rinite vasomotoria o non atopica, nonché rinosinusosi poliposa.

Prime manifestazioni cliniche Le malattie dell'apparato respiratorio si osservano, di regola, durante il periodo di cambiamenti ormonali. gli attacchi di soffocamento compaiono nella terza o quarta decade di vita nelle donne o nella quarta o quinta decade negli uomini, e nei bambini, di regola, nel periodo prepuberale della vita. Poco prima dell'inizio dei primi attacchi di soffocamento, i pazienti notano un pre-asma molto breve, quando il quadro clinico è dominato da manifestazioni di bronchite asmatica cronica e segni di alterata reattività bronchiale. I pazienti notano la connessione tra la comparsa di attacchi di tosse e l'inalazione di odori forti, con l'attività fisica, con una diminuzione della temperatura dell'aria inalata, di notte e al mattino quando si alzano dal letto. Il fattore scatenante del primo attacco di soffocamento solo nel 28% dei pazienti con ASBA è l'uso di acido acetilsalicilico o altri farmaci antinfiammatori non steroidei.

Un attacco di soffocamento associato all'intolleranza all'aspirina ha un quadro clinico unico. Entro un'ora dall'assunzione, i pazienti sviluppano gravi difficoltà respiratorie, accompagnate da rinorrea, lacrimazione, arrossamento della metà superiore del corpo, molto spesso testa e collo. In alcuni pazienti, un attacco di soffocamento può essere accompagnato da ipotensione, ipersalivazione, nausea, vomito e dolore nella regione epigastrica. Tutte queste reazioni sono molto pericolose, poiché si sviluppano quasi alla velocità della luce e possono portare alla perdita di coscienza, shock e persino alla morte.

Immediatamente dopo la comparsa dei primi attacchi di soffocamento, la malattia assume un decorso grave e progressivo. , nonostante l'assenza di ASA e FANS, ed entro 5 anni si verifica la dipendenza dagli ormoni glucocorticoidi. Allo stesso tempo, le manifestazioni cliniche della sindrome asmatica nei pazienti con asma hanno anche caratteristiche distintive: la stagionalità e la chiara definizione degli attacchi d'asma scompaiono rapidamente, si verifica una sensazione di costante congestione toracica e l'efficacia dei broncodilatatori convenzionali diminuisce. Una grave esacerbazione della malattia si verifica più di 4 volte l'anno e la maggior parte dei pazienti con asma indotta da aspirina reagisce a un'ampia gamma di influenze esterne:

Contatto con vari allergeni

Inalazione di aria fredda o odori forti

Cambiamenti nelle condizioni meteorologiche

Assunzione di farmaci diversi dai FANS

Consumo di alimenti contenenti salicilati naturali

Varie esperienze psico-emotive.

Nel 22% delle donne esiste una connessione tra le riacutizzazioni dell'asma bronchiale e la seconda fase del ciclo mestruale.

Sullo sfondo di ARVI, infezioni batteriche acute o durante l'esacerbazione di quelle croniche malattie infiammatorie(Bronchite cronica, sinusite cronica, colecistite cronica, ecc.)

Pertanto, le manifestazioni cliniche della sindrome asmatica nei pazienti asmatici sono associate ad alterazione del tono vascolare e aumento della permeabilità vascolare sia nel tratto respiratorio superiore (rinite vasomotoria o non atopica) che inferiore (gravi disturbi ostruttivi della capacità di ventilazione dei polmoni con reversibilità parziale dell'ostruzione a livello delle parti distali dell'albero bronchiale).

Nei pazienti con asma indotta da aspirina, di regola, patologia del tratto gastrointestinale (gastrite cronica, ulcera peptica, malattia di Gilbert, colecistite cronica, colelitiasi), disturbi del metabolismo dei carboidrati con tendenza all'iperglicemia, cambiamenti nel sistema ematopoietico (diminuzione linfopoiesi, eritropoiesi, granulocitopoiesi con aumento di eosinofilopoiesi e megacariocitopoiesi).

Tabella 1. Caratteristiche dello stato di varie funzioni

sistemi corporei di pazienti con asma bronchiale da aspirina e non-aspirina.

Gruppi Sistemi	AsBA
Nervoso 1. Nervoso centrale 2. Vegetativo	Aumento dell'ansia e tensione interna. Dipendenza al malinconico depressione. Cambiate le primarie reattività bronchiale a causa dello squilibrio comprensivo e parasimpatico dipartimenti del vegetativo sistema nervoso	Dipendenza a isterico e nevrastenico reazioni Modifiche secondarie sensibilità e reattività bronchiale a causa di violazioni funzioni autonome sistema nervoso
Endocrino 1. Ghiandole surrenali 2. Ovaie 3. Pancreas	Sviluppo iniziale insufficienza glucocorticoidi funzioni corticali ghiandole surrenali Sviluppo iniziale ovarico insufficienza. Segni di anticipo invecchiamento del corpo Disturbo dei carboidrati scambio dovuto a insufficienza funzione endocrina pancreas	Sviluppo successivo insufficienza glucocorticoidi funzioni corticali ghiandole surrenali Rara disovaria violazioni dovute a carenza di progesterone e parente iperestrogenismo. Senza funzionalità
Immune	Attenuazione primaria mediato dalle cellule immunità (diminuita Attività Th1)	Maggiore attività Th2 e iperreattività legame umorale immunità
Cardiovascolare	Prime violazioni periferica circolazione sanguigna con diminuzione vascolare resistenza e aumento permeabilità vascolare	Promozione periferica vascolare resistenza
Digestivo	Declino enzimatico capacità e promozione sintesi proteica funzioni epatiche Declino resistenza gastroduodenale membrane mucose, forse a causa di violazioni microcircolazione	Disfunzione sistema epatobiliare in relazione a prima trasferito epatotossico influenze. Ruolo accresciuto fattori aggressivi in sviluppo ulcere gastroduodenali
Emopoietico	Disregolamentazione emopoiesi con una diminuzione proliferazione dello stelo cellule nella direzione eritropoiesi e granulocitopoiesi. Guadagno eosinofilopoiesi e megacariocitopoiesi
Respiratorio 1. Organi ORL 2. Broncopolmonare apparato	Vasomotore caratteristico rinosinusopatia e/o rinosinusite poliposa tipo edematoso Sviluppo iniziale espresso disturbi ostruttivi ventilazione capacità polmonare con reversibilità parziale ostruzione dopo inalazione Agonisti β-adrenergici livello distale dipartimenti bronchiali albero a causa di violazioni pronunciate microcircolazione nei polmoni	Caratterizzato da ipertrofia tonsille palatine e tessuto linfoide parete posteriore della faringe con formazione tonsillite cronica e faringite Gradi variabili gravità disturbi ostruttivi ventilazione capacità polmonari di solito con il pieno reversibilità dell'ostruzione a livello distale dipartimenti bronchiali albero dopo l'inalazione Agonisti β-adrenergici

Patogenesi dell'asma bronchiale indotta da aspirina

Condotto presso il Dipartimento di Terapia Ospedaliera omonimo. acad. M.V. Università medica statale di Chernorutsky San Pietroburgo dal nome. acad. IP Ricerca fondamentale di Pavlova sulla produzione di melatonina, ossido nitrico, stato funzionale dell'emostasi vascolare piastrinica e funzione respirazione esterna in confronto con i risultati di un esame clinico e di laboratorio di pazienti con asma bronchiale indotta da aspirina ha permesso di corroborare l'ipotesi sul ruolo principale dell'ormone melatonina (MT) nella patogenesi di questa malattia.

La MT si forma nella ghiandola pineale - l'epifisi, situata tra il cervello e il cervelletto nel solco tra i tubercoli anteriori del quadrigemino. I principali elementi secretori della ghiandola sono i pinealociti.

La fonte della sintesi MT è il triptofano, che entra nei pinealociti dal letto vascolare e viene convertito prima in 5-idrossitreptofano e poi in serotonina (5-HT), da cui si forma la melatonina.

In precedenza si pensava così La ghiandola pineale è il sito principale della sintesi MT nell'organismo. Tuttavia, studi complessi (biochimici, immunoistochimici, radioimmunologici) hanno permesso di individuare numerose fonti extraepifisarie di questo ormone in altri organi, tessuti e cellule che dispongono dell'apparato enzimatico necessario per questo. Pertanto, è stato dimostrato che la melatonina si forma nella retina, nel cristallino, nelle ovaie, nel midollo osseo, nelle cellule enterocromaffini dell'intestino, nell'endotelio vascolare, nonché nei linfociti, nei macrofagi e nelle piastrine. È stato stabilito che le cellule produttrici di MT fanno parte del sistema neuroendocrino diffuso dell'organismo, il cosiddetto sistema APUD, che è il sistema di risposta, controllo e difesa più importante dell'organismo e svolge un ruolo importante nel garantire l'emostasi.

La melatonina non è solo un sincronizzatore endogeno centrale dei ritmi biologici, ma partecipa anche alla regolazione di varie parti del sistema emostatico, nonché ai processi redox nel corpo, regola l'attività della NO sintasi e neutralizza i radicali liberi formati durante la sintesi e metabolismo dell'ossido nitrico.

Le piastrine nei pazienti con AsBA sono costantemente in uno stato attivato. In queste condizioni, la concentrazione di calcio nel citoplasma può aumentare e il metabolismo dei fosfolipidi di membrana può aumentare, il che porta all'aggregazione delle piastrine, accompagnata da una reazione di rilascio e formazione di un'ampia gamma di sostanze biologicamente attive. Ciò comporta un'intera cascata di reazioni e, in definitiva, lo sviluppo di broncospasmo, vasospasmo, edema della mucosa dei bronchi distali, edema polmonare interstiziale e la formazione della sindrome da broncoostruzione e disturbi nei rapporti ventilazione-perfusione.

Diminuzione della produzione di melatonina nei pazienti con ASBA determina il loro caratteristico rapido sviluppo della dipendenza dagli ormoni glucocorticoidi. Una ridotta ricezione della melatonina non solo nelle cellule produttrici di melatonina, ma anche negli apudociti delle ghiandole endocrine, in particolare nel sistema ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) e nei pinealociti della ghiandola pineale stessa nei pazienti con ASBA porta all'interruzione del sistema di il controllo epifisario della regolazione dell’asse HPA.

Pertanto, una diminuzione della produzione di base di melatonina nei pazienti con AsBA e una violazione della ricezione cellulare di MT portano allo sviluppo di cambiamenti patologici a livello di organi e sistemi. Inoltre, nei pazienti con asma, l'interruzione dell'attività di tutti i sistemi funzionali del corpo avviene molto prima dello sviluppo della sindrome asmatica, che determina in gran parte la sua particolare gravità, così come la rapida progressione della malattia e la formazione di dipendenza dai glucocorticoidi. ormoni. Inoltre, la conseguenza della bassa produzione di MT nei pazienti con AsBA è un aumento dei processi di perossidazione lipidica e un'eccessiva formazione di radicali reattivi dell'ossigeno, l'abolizione dell'effetto inibitorio di MT sull'attività della 5-lipossigenasi, NO sintasi e piastrine aggregazione, con conseguente attivazione di queste cellule e aumento della produzione di leucotrieni e ossido nitrico. la conseguenza di questi processi è una violazione della microcircolazione nei polmoni e lo sviluppo della sindrome da ostruzione bronchiale anche in quei pazienti che non assumono aspirina e altri FANS. Una diminuzione della produzione di base di MT porta anche ad una formazione insufficiente del suo metabolita, l'acido acetilsalicilico endogeno, che, a sua volta, è alla base dell'aumentata sensibilità delle cellule produttrici di melatonina e, in particolare, delle piastrine. Di conseguenza, dosi minime di aspirina sopprimono l'attività della COX-1, il che porta ad uno shunt del già compromesso metabolismo dell'acido arachidonico verso una maggiore formazione di leucotrieni e allo sviluppo di gravi condizioni asmatiche nei pazienti asmatici.

Diagnosi di asma da aspirina

La diagnosi di asma da aspirina è:

raccolta attenta dell'anamnesi;

conduzione di studi di laboratorio (analisi del sangue e dell'espettorato);

studi strumentali (esami di funzionalità respiratoria, radiografia dei seni paranasali).

L'analisi dei dati ottenuti deve essere effettuata tenendo conto dei criteri diagnostici differenziali per l'asma da aspirina e non da aspirina.

Per escludere un'ipersensibilità ai derivati ​​del pirazolone (analgin, butadione, benetasone, ecc.), la determinazione delle IgE viene utilizzata utilizzando test radioallergoassorbenti e immunoassorbenti legati a enzimi.

Per confermare la diagnosi di asma da aspirina, è possibile condurre test provocatorio orale con acido acetilsalicilico (APTA). Si avvia dopo aver rilevato una reazione negativa all'aspirina-placebo, per la quale vengono utilizzati 0,64 g di argilla bianca. La prima dose di ASA è di 10 mg, nei giorni successivi aumenta a 20,40,80,160,320,640 mg. Ogni giorno viene effettuato un test provocatorio con una sola dose di ASA, tenendo conto della possibilità di accumulo e di reazioni ritardate dopo la somministrazione questo farmaco. 30, 60 e 120 minuti dopo l'assunzione della dose appropriata di ASA, vengono monitorati i dati soggettivi e fisici e gli indicatori della funzionalità respiratoria. Il PPTA è considerato positivo e la dose di ASA è considerata soglia quando Sgaw diminuisce del 25% o FEV1 del 15% o più rispetto al livello iniziale. Criteri soggettivi per una reazione positiva: sensazione di soffocamento, difficoltà di respirazione, rinorrea e lacrimazione.

Negli ultimi anni molti ricercatori hanno dato la preferenza test di inalazione e provocazione nasale con soluzione di aspirina. Durante il test di inalazione bronchiale, la dose di aspirina viene aumentata ogni 30 minuti e l'intero test dura diverse ore. Nelle provocazioni nasali il farmaco viene iniettato nel turbinato nasale inferiore e somministrato per 30 minuti sotto il controllo della rinomanometria anteriore.

Trattamento dell'asma da aspirina

Il trattamento dovrebbe essere completo e coerente con gli obiettivi stabiliti nel Consenso internazionale sulla diagnosi e il trattamento dell’asma (GSAM, 1993):

Ottenere il controllo sui sintomi dell’asma

Prevenire le riacutizzazioni dell'asma bronchiale.

Mantenere lo stato funzionale degli organi respiratori ad un livello il più vicino possibile ai valori normali

Supporto livello normale attività dei pazienti, inclusa la capacità di svolgere attività fisica.

Eliminare cattiva influenza medicinali per i pazienti

Prevenire lo sviluppo di un’ostruzione irreversibile delle vie aeree

Prevenire la morte per asma

Per raggiungere questi obiettivi e trattare con successo i pazienti con AsBA, è necessario tenere conto dei seguenti principi terapeutici per questa malattia:

Terapia di eliminazione con l'esclusione dei farmaci da Gruppi FANS e prodotti contenenti ASA.

Terapia sostitutiva o stimolante volta ad aumentare i livelli di melatonina nel corpo del paziente

Terapia antiossidante

Migliorare la microcircolazione nei polmoni e in altri organi e tessuti.

Terapia antinfiammatoria mirata a stabilizzare le membrane cellulari e ridurre la produzione di leucotrieni.

Terapia immunomodulante volta ad aumentare l'attività del sistema immunitario helper T1.

Trattamento di pazienti con ASBA nella fase di attenuazione dell'esacerbazione o della remissione della malattia

I pazienti con AA dovrebbero evitare di assumere farmaci che appartengono al gruppo dei FANS e che hanno una reazione crociata con l'acido acetilsalicilico: 1) inibitori della COX1 e della COX2, che causano reazioni avverse anche se usati a piccole dosi ( piroxicam, indometacina, sulindac, tolmetina, ibuprofene, naprossene sodico, fenoprofene, meclofenamato, acido mefenamico, flubiprofene, diflunisal, ketoprofene, diclofenac, ketoralac, etodolac, nabumetone, oxaprozin); 2) deboli inibitori della COX1 e della COX2 ( paracetamolo, salsalato 3) inibitori relativi della COX2 e deboli inibitori della COX1, che solo se assunti in dosi elevate possono causare reazioni avverse nei pazienti con AA ( nimesulide, meloxicam).

Attualmente sono stati sviluppati inibitori selettivi della cicloossigenasi (COX2), che teoricamente non causano reazioni crociate con l’acido acetilsalicilico ( celecoxib, rofecoxib).

Sono sicuri per i pazienti con asma da aspirina salicilato di sodio, salicilamide, trisalicilato di colina e magnesio, destropropossifene, benzidamina, clorochina, azapropazone. Questi farmaci non inibiscono l'attività della cicloossigenasi o sono deboli inibitori della COX2.

Inoltre, i pazienti dovrebbero ricordare la necessità di limitare l’assunzione di alimenti contenenti salicilati ( mele, albicocche, pompelmi, uva, limoni, pesche, prugne, prugne, ribes nero, ciliegie, more, lamponi, fragole, fragole, mirtilli rossi, uva spina, cetrioli, pomodori, patate, ravanelli, rape, mandorle, uva passa, verdure invernali, bevande a base di radici, mentine e dolciumi alle erbe). Per quanto riguarda il colorante giallo tartrazina, utilizzato per colorare prodotti alimentari e dolciari, quindi, secondo i dati più recenti, non inibisce la cicloossigenasi. Rare reazioni di intolleranza alla tartrazina nei pazienti con AA sono mediate dalle immunoglobuline E e possono essere considerate reazioni di ipersensibilità immediata.

Fino a poco tempo fa, uno dei metodi di terapia patogenetica per l'asma da aspirina era Desensibilizzazione (DS) acido acetilsalicilico per ridurre la sensibilità a questo farmaco.

Esistono diversi schemi di desensibilizzazione:

Secondo il primo regime, il paziente assume l'aspirina in dosi crescenti di 30, 60, 100, 320 e 650 mg al giorno ad intervalli di 2 ore.

Il regime di due giorni prevede intervalli di 3 ore tra le dosi di ASA. Il primo giorno il paziente assume 30, 60, 100 mg di aspirina, il secondo 150, 320, 650 mg, nei giorni successivi continua ad assumere una dose di mantenimento di aspirina - 320 mg al giorno.

Effettuare la desensibilizzazione utilizzando questi due schemi indicato solo per i pazienti con bassa sensibilità all'ASA(dose soglia ≥ 160 mg) o con rinosinusosi vasomotoria isolata. Per pazienti con elevata sensibilità all'ASA(dose soglia ≤40 mg) abbiamo sviluppato uno schema di desensibilizzazione graduale con piccole dosi di aspirina in combinazione con irradiazione ultravioletta del sangue autologo. Il trattamento inizia sempre con una dose di aspirina 2 volte inferiore alla soglia. Quindi, durante il giorno, ad intervalli di 3 ore, la dose viene leggermente aumentata sotto il controllo degli indicatori della funzionalità respiratoria esterna ogni ora dopo l'assunzione di ASA. Nei giorni successivi la dose di aspirina viene gradualmente aumentata a seconda della tolleranza individuale e degli indicatori della funzione respiratoria. Poi arriva un periodo in cui al paziente viene prescritta una dose soglia di ASA 3 volte al giorno. L'inizio dell'effetto di desensibilizzazione è caratterizzato da una diminuzione dei valori iniziali di resistenza bronchiale e da un aumento della conduttanza specifica bronchiale in assenza di deterioramento di questi indicatori in risposta a ciascuna dose di soglia ASA durante la giornata. Durante questo periodo il paziente può essere dimesso dall'ospedale, seguito da un'osservazione settimanale in regime ambulatoriale.

Dovrebbe essere considerata come conservazione persistente dei criteri di cui sopra entro un mese effetto finale di desensibilizzazione. Successivamente, il paziente passa a una dose di mantenimento pari a una dose soglia di ASA al giorno. Con l'uso a lungo termine dell'aspirina (più di 1/2 anno), può verificarsi un periodo in cui si verifica la dipendenza dalla dose abituale di ASA. In questo caso, si verifica un'esacerbazione della malattia. Pertanto, durante il periodo di buona salute del paziente e in presenza dei criteri sopra indicati per l'efficacia del trattamento, si consiglia di aumentare la dose di aspirina di 510 mg sotto il controllo degli indicatori di funzionalità respiratoria.

Si raccomanda ai pazienti con elevata sensibilità all'ASA di sottoporsi a un ciclo di irradiazione ultravioletta del sangue autologo (AUFOK) prima della desensibilizzazione, dopo di che la soglia di sensibilità all'aspirina aumenta di 2-3 volte. Il corso AUFOK consiste di 5 sessioni, con l'intervallo tra le prime tre sessioni di 3-5 giorni e tra il resto - 7-8 giorni. Il trattamento con AUFOK viene effettuato per i pazienti con asma indotta da aspirina nella fase di remissione o di attenuazione dell'esacerbazione della malattia.

Controindicazioni alla desensibilizzazione con aspirina sono:

1) elevata sensibilità dell'albero bronchiale ai FANS (dose soglia inferiore a 20 mg);

2) inasprimento dell'asma bronchiale;

3) asma bronchiale grave con gravi effetti collaterali derivanti dalla terapia ormonale a lungo termine;

4) sviluppo di reazioni anafilattoidi all'assunzione di aspirina;

5)gravidanza;

6) tendenza al sanguinamento;

7) ulcera peptica dello stomaco e del duodeno.

Pertanto, l'uso della desensibilizzazione all'aspirina è limitato da un gran numero di controindicazioni, dalla necessità di una selezione della dose individuale a lungo termine in ambito ospedaliero con successiva correzione periodica, nonché dalla possibilità di sviluppare varie complicazioni dal tratto gastrointestinale e un pronunciato esacerbazione dell'asma bronchiale durante il trattamento.

Negli ultimi anni usato per trattare pazienti con asma indotta da aspirina Bloccanti della 5-lipossigenasi (zileuton) e antagonisti dei recettori dei leucotrieni (montelukast, zafirlukast). È stato dimostrato che il trattamento dei pazienti affetti da AA con farmaci che alterano la produzione di leucotrieni nella maggior parte dei pazienti, ma non in tutti, previene lo sviluppo di ostruzione bronchiale e rinocongiuntivite durante l'assunzione di ASA.

L'uso regolare di questi farmaci aiuta a ridurre i sintomi dell'asma notturno e a migliorare la qualità della vita dei pazienti con AA. Tuttavia, se vengono cancellati, gli attacchi di soffocamento si ripresentano e aumenta il contenuto dei leucotrieni nel sangue, il cui livello supera il livello iniziale prima del trattamento.

La terapia di base per l’asma indotta dall’aspirina viene effettuata con farmaci che correggono il contenuto di melatonina nel corpo del paziente.

È noto che i preparati della ghiandola pineale hanno questa proprietà: epitalamina ed epifamina – bioregolatori peptidici ad azione mirata (organotropica), ampiamente utilizzati in endocrinologia, oncologia e gerontologia. È stato dimostrato che non solo aumentano la sintesi e la secrezione di melatonina nel corpo, ma hanno anche un potente effetto antiossidante e aiutano a ripristinare i disturbi ritmi circadiani corpo, normalizzare la funzione della ghiandola pituitaria anteriore e il contenuto degli ormoni gonadotropici, eliminare gli squilibri nel sistema immunitario, migliorare l'espressione dei recettori sui linfociti T e B, normalizzare il grasso e metabolismo dei carboidrati, così come la funzione motoria delle vie biliari, migliorano le proprietà reologiche del sangue e della microcircolazione ed eliminano i disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico.

E' noto anche questo Bioregolatori peptidici – citomedine hanno la capacità di regolare i processi di sintesi proteica e sono coinvolti nel mantenimento dell'omeostasi strutturale e funzionale delle popolazioni cellulari. In cui citomedine interagiscono con i recettori di membrana, che porta alla loro traslocazione nella cellula e al rilascio intercitomedine. Questi ultimi, contattando le formazioni recettoriali delle ultrastrutture cellulari, creano condizioni ottimali per la vita cellulare.

Si può presumere che l'efficacia clinica dei bioregolatori peptidici epitalamina ed epifamina nei pazienti con AA è causato non solo da un aumento della produzione di melatonina e dalla sua partecipazione alla regolazione delle relazioni intercellulari e intersistemiche, ma anche dall'influenza degli stessi peptidi epifisari direttamente sulle membrane cellulari, che porta alla normalizzazione della funzione dell'apparato recettore-membrana delle piastrine e di altre cellule produttrici di melatonina DNIES in pazienti con AA.

Epitalaminaè un complesso di peptidi idrosolubili con peso molecolare fino a 10 kDa, isolato dalla ghiandola pineale dei bovini.

Uno dei meccanismi chiave d'azione dell'epitalamina è il suo effetto stimolante sulla sintesi e la secrezione di melatonina da parte della ghiandola pineale, che, a sua volta, regola la funzione del sistema neuroendocrino e immunitario. Si è scoperto che sotto l'influenza epitalamina l'espressione dei recettori sui linfociti T e B viene migliorata e il rapporto normale delle sottopopolazioni linfocitarie viene ripristinato nei pazienti con immunodeficienze secondarie,

che ha permesso di utilizzarlo per la prevenzione e la cura delle neoplasie maligne. Il farmaco rallenta i cambiamenti legati all'età nel sistema immunitario e riproduttivo, normalizza i ritmi circadiani, i processi di apprendimento e di memoria. Epitalamina ha un effetto antiossidante, ha influenza positiva sugli indicatori dell'equilibrio idrico-elettrolitico, dell'emodinamica periferica e delle proprietà reologiche del sangue, contribuendo a ridurre la formazione di trombi.

Epifamina ottenuto dalla ghiandola pineale di bovini e suini, è un complesso di proteine ​​e nucleoproteine ​​ed è simile nel meccanismo d'azione all'epitalamina. Epifamin è disponibile sotto forma di compresse con rivestimento enterico e capsule da 10 mg.

Si raccomanda di iniziare il trattamento dei pazienti con asma indotto da aspirina con bioregolatori peptidici nella fase di attenuazione dell'esacerbazione della malattia durante l'assunzione di farmaci antiasmatici di base, le cui dosi non devono essere modificate fino alla fine della terapia.

Epitalamina somministrato per via intramuscolare alla dose di 10 mg al giorno al mattino per 10 giorni (100 mg per ciclo di trattamento). Il contenuto del flacone viene sciolto immediatamente prima dell'uso in 1-2 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio, acqua per preparazioni iniettabili o soluzione di novocaina allo 0,5%.

Epifamina Assumere 10-15 minuti prima di colazione e prima di pranzo (2 volte

al giorno solo nella prima metà della giornata!) 2 compresse (ciascuna da 10 mg) per 10 giorni (400 mg per ciclo di trattamento).

Dopo un ciclo di terapia con peptidi della ghiandola pineale, a seconda del cambiamento della condizione, i pazienti possono ridurre gradualmente la dose dei farmaci antiasmatici. La comparsa dei primi segni di disagio respiratorio, che richiedono un aumento della dose dei farmaci antiasmatici di base, è un'indicazione per prescrivere nuovamente un ciclo di epitalamina o epifamina, ma non prima di 4 mesi dalla fine del trattamento con epitalamina e dopo 5-6 mesi di trattamento con epifamina.

Controindicazioni al trattamento con farmaci della ghiandola pineale possono includere malattie autoimmuni e sindrome diencefalica.

Un problema indipendente nei pazienti con asma indotto da aspirina è il trattamento della rinosinusite da poliposi. Fino ad ora, ai medici non è stato raccomandato di eseguire la polipectomia nei pazienti con AA. Tuttavia, l'uso dei peptidi della ghiandola pineale un mese prima dell'intervento chirurgico pianificato garantisce la sua corretta attuazione e prevenzione dell'esacerbazione dell'asma bronchiale.

Pertanto, l'approccio patogenetico al trattamento della malattia apre nuove opportunità per ottenere un miglioramento significativo nell'attività di tutti i sistemi funzionali del corpo e garantisce così una riabilitazione medica e sociale di successo dei pazienti con AA.

Definizione

L’aspirina è una malattia respiratoria indotta (aspirina-dipendente) (aspirito oasmaticotriade) caratterizzato da tre principali manifestazioni cliniche: rinosinusite poliposa e intolleranza all'aspirina e ad altri farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), in cui si sviluppano sintomi come rinite ed esacerbazione dell'asma bronchiale durante l'assunzione di farmaci di questo gruppo e prodotti contenenti sostanze chimicamente simili di origine naturale o artificiale. Il meccanismo di questa intolleranza non lo è, pertanto la probabilità e la gravità delle esacerbazioni della malattia dipendono dalla dose del farmaco o dalla quantità del prodotto (1, 2, 3, 4).

Rilevanza del problema

La descrizione della triade dell'aspirina fu menzionata per la prima volta nel 1922. Casi di attacchi asmatici durante l'assunzione di aspirina sono stati descritti dall'inizio del XX secolo con l'introduzione di questo medicinale nella pratica clinica. Per la prima volta è stato dato il nome "triade dell'aspirina". questa sindrome nel 1968, ma oggi nella letteratura straniera il nome è più comune malattia respiratoria indotta da aspirina (aspirina-dipendente) (malattia respiratoria esacerbata da aspirina AERD). Questa malattia è più comune nelle donne nella terza o quarta decade di vita, così come nel 13-40% dei pazienti con polipi nasali. La frequenza di intolleranza a questi farmaci tra le persone sane è dell'1%, nei pazienti con asma bronchiale - fino al 12%. Nei pazienti con intolleranza all'aspirina e ad altri farmaci antinfiammatori non steroidei, l'asma bronchiale si sviluppa solo nel 10-20%. Rilevanza del problema dell'aspirina indotta malattia respiratoriaè associato non solo all'elevata prevalenza di questa patologia, ma anche alla gravità dell'asma bronchiale, se presente, rispetto ad altri pazienti con asma bronchiale. D'altra parte, la prevalenza di farmaci e ingredienti alimentari che possono causare riacutizzazione in questi pazienti è molto alta (3, 4).

Sostanze intolleranti alla triade dell'aspirina

La causa dell'esacerbazione della malattia respiratoria indotta dall'aspirina è l'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei utilizzati per ridurre molto alta temperatura per la febbre, sollievo dal mal di testa o dal mal di denti, nonché quando si consumano prodotti contenenti sostanze simili all'aspirina - salicilati naturali: lamponi, fragole, mele, albicocche, arance, pompelmi, limoni, uva, pesca, melone, prugne, more, ciliegie, ribes nero, prugne, uva passa, mandorle, carciofi, pomodori, cetrioli, peperoni. Inoltre, questa malattia è aggravata dai prodotti contenenti: coloranti - tartrazina E 102, giallo-arancio S E 110, azorubina E 122, amaranto E 123, rosso cocciniglia E 124, eritrosina E 127, nero diamante BN E 151, conservanti - derivati ​​dell'acido benzoico. E 210 - 219, solfiti e loro derivati ​​E 220 - 227, nitriti E 249 - 252, antiossidanti E 321, aromi - glutammati B 550-553. Anche bere vino rosso e birra in primis, ma anche qualsiasi altro, aggrava il decorso della malattia (3, 7).

Meccanismo della triade dell'aspirina

Il meccanismo di sviluppo della malattia è associato a disordini metabolici acido arachidonico, scisso dalle molecole di fosfolipidi delle membrane cellulari sotto l'azione degli enzimi fosfolipasi A 2, fosfolipasi C, diacilglicerolo lipasi. Enzimi ciclossigenasi trasformarlo in un gruppo di sostanze biologicamente attive prostaglandine. L'enzima ciclossigenasi 1 (COX-1) è costantemente presente nelle cellule del corpo in condizioni fisiologiche (enzima costituzionale) e forma le prostaglandine, che sono responsabili della stabilità delle cellule della mucosa gastrica, regolando anche il flusso sanguigno renale. come la formazione di trombossano A 2 - un mediatore dell'aggregazione piastrinica (i preparati di aspirina in speciali dosaggi cardiaci sono prescritti per ridurre l'aggregazione piastrinica nei pazienti con malattia coronarica cuori). L'enzima cicloossigenasi - 2 (COX - 2) - patologico o indotto - si forma solo nelle aree di infiammazione ed è responsabile della sintesi di prostaglandine proinfiammatorie, sotto l'influenza delle quali, durante l'infiammazione, si verifica dolore, un aumento dell'attività locale temperatura, gonfiore e arrossamento del sito di infiammazione e quando circola nel flusso sanguigno sistemico - comparsa di febbre. La ciclossigenasi-3 (COX-3) si trova nella corteccia cerebrale; i farmaci che la bloccano selettivamente sono efficaci anche contro febbre, infiammazioni e mal di testa; Un'altra via metabolica per l'acido arachidonico è la formazione cisteinil leucotrieni sotto l'influenza dell'enzima 5 - lipossigenasi. Queste sostanze biologicamente attive sono importanti mediatori dell'infiammazione allergica, principalmente nella parete bronchiale. Essi, così come la prostaglandina D2, causano broncospasmo, aumento della secrezione di muco, gonfiore della mucosa e migrazione degli eosinofili nelle vie aeree. Anche nella mucosa delle prime vie respiratorie e nella pelle, i leucotrieni possono causare i classici sintomi dell'infiammazione allergica: rinite, orticaria.

L'aumentata sensibilità dell'enzima cicloossigenasi-1 ai farmaci antinfiammatori non steroidei porta allo sviluppo di attacchi ricorrenti di asma bronchiale, orticaria e rinite durante l'assunzione di FANS non selettivi, consumo di additivi alimentari simili nella struttura chimica; frutti e bacche con salicilati naturali, nonché allo sviluppo di polipi nasali, che si ripresentano quando vengono rimossi.

Le teorie sulla patogenesi della triade dell'aspirina esistono indipendentemente e non spiegano le caratteristiche del decorso e dello sviluppo della triade asmatica completa nei singoli gruppi clinici e immunologici. Pertanto, ad oggi, non sono state chiarite le ragioni dell'eccessiva formazione di leucotrieni, della rapida progressione della malattia e della formazione di dipendenza da glucocorticosteroidi nei pazienti esclusi dall'assunzione di FANS e aspirina (2, 4, 9).

Clinica

Il quadro clinico della malattia consiste in una combinazione di poliposi nasale e intolleranza ai farmaci antinfiammatori non steroidei. Questa caratteristica combinazione di tre sintomi ha dato origine al nome della malattia “triade dell’aspirina”. Di norma, la malattia inizia con la rinosinusite poliposa. Dopo la successiva rimozione di polipi o l'assunzione di FANS, si sviluppa il primo attacco di asma bronchiale. A volte gli attacchi ripetuti non sono associati all'assunzione di questi farmaci. L'uso dei FANS come anestetico per mal di denti e mal di testa, coliche renali, emicrania, interventi chirurgici minori, ecc. può portare allo sviluppo rapido (5 - 10 minuti) di broncospasmo e asfissia. Meno comunemente, una reazione si sviluppa da 1 a 2 ore dopo la somministrazione. L’asma bronchiale indotta dall’aspirina è solitamente caratterizzata da un decorso grave, un lento sollievo dei sintomi e una bassa efficacia trattamento tradizionale, la necessità di assumere farmaci glucocorticosteroidi sistemici. È spesso combinato con (la frequenza dell'atopia tra i pazienti con la triade asmatica è aumentata di recente), con asma bronchiale infettivo-allergica e mista. L'intolleranza ai FANS può manifestarsi sia sotto forma di broncospasmo che di rinite. Dopo l'assunzione di FANS possono verificarsi orticaria e angioedema senza broncospasmo. Questa sindrome è chiamata orticaria e angioedema indotti dall'aspirina (2,3).

Diagnostica

La diagnosi di asma indotta da aspirina può spesso essere ipotizzata sulla base dei disturbi caratteristici dell'asma bronchiale, della comparsa dei sintomi dopo l'assunzione di FANS e di una rinite pregressa a lungo termine, soprattutto nelle donne di età superiore ai 30 anni. Attualmente non esistono test di laboratorio affidabili per l’intolleranza ai FANS. In alcune cliniche viene effettuato. L'essenza del metodo è risciacquare cavità orale soluzione salina, quindi una soluzione con una piccola concentrazione del farmaco in esame, quindi ancora soluzione salina senza farmaco. Viene contato il numero di leucociti emigrati nella soluzione salina dalla saliva del paziente prima e dopo il risciacquo con il farmaco. Una diminuzione del numero dei leucociti di oltre il 30% indica un test positivo per l'intolleranza, indipendentemente dalla sua natura (allergica o pseudoallergica). Il metodo attualmente non è raccomandato nei documenti internazionali; è impossibile fare una diagnosi basandosi solo su questo test. Il gold standard per la diagnosi è un test sublinguale con aspirina o altri FANS. In alcuni paesi, inalazione, nasale e. Tutti gli esami di cui sopra devono essere eseguiti in un ospedale specializzato. Se le reazioni avverse durante l'assunzione di aspirina si verificano ripetutamente e vengono ripetute più e più volte, i test provocatori non sono necessari. I pazienti vengono sottoposti a tutti i test necessari per i pazienti con asma bronchiale (funzione respiratoria esterna + test con un farmaco broncodilatatore, esame allergologico) (1, 2, 3, 4).

Trattamento

Il trattamento include tutti i gruppi utilizzati per asma bronchiale. A causa del decorso grave, al paziente vengono spesso prescritti glucocorticosteroidi sistemici durante le riacutizzazioni (2, 3). Alcuni farmaci del gruppo delle metilxantine (teofilline) a causa della loro struttura chimica stessi possono causare un'esacerbazione della malattia. Grandi speranze erano riposte nei composti di una nuova classe biologica: gli antagonisti dei recettori dei leucotrieni. Tuttavia, la mancanza di efficacia clinica in monoterapia e l’elevato costo del trattamento di questi farmaci ne limitano l’uso. Inoltre, è stato dimostrato che l'efficacia della terapia con antileucotrieni è paragonabile nei pazienti con e senza intolleranza all'aspirina (1). Diversi centri nazionali ed esteri sviluppano da molti anni metodi di desensibilizzazione con l'aspirina somministrando, in ambito ospedaliero, dosi crescenti del farmaco (simile). Fino ad ora alcuni autori considerano questo metodo il più efficace nel trattamento della malattia (11). Tuttavia, la necessità di un monitoraggio ospedaliero a lungo termine del paziente, la possibilità di sviluppare reazioni farmacologiche avverse all'aspirina, nonché l'effetto clinico instabile del trattamento quando il farmaco viene interrotto hanno limitato l'uso di questo metodo (1). I polipi nasali non possono essere rimossi con la triade dell’aspirina chirurgicamente, poiché ciò può provocare l'insorgenza dell'asma bronchiale o aggravarne il decorso. Attualmente viene introdotto un metodo per influenzare i polipi con una preparazione combinata di un enzima che scompone il collagene nel polipo e un immunomodulatore (5). La prevenzione delle recidive dei polipi viene effettuata mediante l'uso regolare di glucocorticosteroidi intranasali (10).

Prevenzione

La prevenzione secondaria della malattia consiste in un'attenta decisione riguardante la rimozione dei polipi nasali, la limitazione massima del consumo di verdure, frutta e bacche contenenti salicilati naturali e additivi alimentari in caso di intolleranza identificata all'aspirina e in tutti i pazienti con asma bronchiale l'assunzione di solo FANS selettivi per alleviare il dolore e ridurre la temperatura, bloccando la cicloossigenasi - 2 e 3 (6, 8). Tutti gli antidolorifici e antipiretici, nonché i farmaci per ridurre l'aggregazione piastrinica nelle malattie cardiache, dovrebbero essere assunti dagli asmatici solo su prescrizione del medico, che dovrebbe essere avvertito della presenza di asma bronchiale. Lo stesso vale per i pazienti che non soffrono di asma bronchiale, ma hanno polipi nasali.

Letteratura:

1. Bondareva G. P. “Triade asmatica. Modi di formazione. Approcci terapeutici." Tesi per concorso titolo scientifico Dottore in Scienze Mediche, specialità 14.03.36 “Allergologia e Immunologia” Mosca 2009 pp. 6 - 32, 282 - 285
2. Allergologia clinica sotto. ed. acad. RAMS, prof. R.M. Khaitova Mosca "MEDpress - informa" 2002 UDC 616 - 056.3 BBK 52.5 K49 pp. 105 - 110, 234 - 240, 254 - 255,
3. P.V. Kolkhir, Allergologia-immunologia basata sull’evidenza. " Medicina pratica", Mosca 2010 UDC 616-056.3+615.37 BBK 55.8+52.54 K61 pp. 238 - 244
4. Asma bronchiale. A cura dell'Accademico dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche A.G. Chuchalina. Casa editrice "Atmosfera" 2008 UDC 616.23+616.24 BBK 54.12 K49 pp. 141 - 165
5. Tsyvkina A.A. "Possibilità di farmacoterapia dei polipi nasali e controllo delle recidive della loro crescita nei pazienti con triade asmatica" Tesi di laurea per il grado di candidato in scienze mediche nella specialità 14/03/09 "Immunologia clinica, allergologia" Mosca 2011 pp. 32 - 41, 83 - 84
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è un'infiammazione cronica pseudoallergica delle vie respiratorie, causata da ipersensibilità all'aspirina e ad altri farmaci antinfiammatori non steroidei e si manifesta con congestione nasale, rinorrea, difficoltà respiratoria, tosse e attacchi di soffocamento. Il decorso della malattia è grave. La diagnostica prevede un'analisi approfondita dei dati e dei reclami anamnestici, la valutazione dei risultati di un esame fisico e della funzione respiratoria esterna. Il trattamento si basa sull'esclusione dei farmaci antinfiammatori non steroidei, sul rispetto dieta speciale, l'uso di broncodilatatori, glucocorticoidi, antagonisti dei recettori dei leucotrieni.

Inoltre, i pazienti sperimentano l'inibizione della via della ciclossigenasi del metabolismo dell'acido arachidonico con una diminuzione della formazione di prostaglandine E, che dilatano i bronchi, e un aumento del numero di prostaglandine F2a, che restringono l'albero bronchiale. Un altro fattore patogenetico coinvolto nello sviluppo dell'asma bronchiale indotto dall'aspirina è l'aumento dell'attività piastrinica quando i farmaci antinfiammatori non steroidei entrano nell'organismo. L'aumento dell'aggregazione piastrinica porta ad un aumento del rilascio da parte loro di sostanze biologicamente attive come il trombossano e la serotonina, causando broncospasmo, aumento della secrezione ghiandole bronchiali, aumento del gonfiore della mucosa bronchiale e sviluppo della sindrome broncoostruttiva.

Sintomi

Esistono diverse varianti del decorso dell'asma bronchiale indotto dall'aspirina: asma puro da aspirina, triade dell'aspirina e una combinazione di ipersensibilità ai farmaci antinfiammatori non steroidei con asma bronchiale atopica. La malattia si sviluppa più spesso in pazienti affetti da rinosinusite cronica o asma, spesso comparendo per la prima volta sullo sfondo di un'infezione virale o batterica durante l'assunzione di qualsiasi farmaco antipiretico in relazione a questo. Di solito, entro 0,5-1 ora dall'ingestione dell'aspirina o dei suoi analoghi, compaiono rinorrea abbondante, lacrimazione, arrossamento del viso e della parte superiore del torace e si sviluppa un attacco di soffocamento, corrispondente al classico decorso dell'asma bronchiale. Spesso l'attacco è accompagnato da nausea e vomito, dolore addominale, diminuzione della pressione sanguigna con vertigini e svenimenti.

L'asma bronchiale isolata (“pura”) indotta dall'aspirina è caratterizzata dallo sviluppo di un attacco di soffocamento subito dopo l'assunzione di FANS in assenza di altre manifestazioni cliniche e un decorso relativamente favorevole della malattia. Con la triade dell'aspirina si riscontra una combinazione di segni di rinosinusite (congestione nasale, naso che cola, mal di testa), intolleranza ai farmaci antinfiammatori non steroidei (dolore alle tempie, rinorrea, attacchi di starnuti e lacrimazione).

Complicazioni

L'asma progressivo grave è associato a frequenti attacchi di soffocamento e allo sviluppo dello stato asmatico. Quando si associano l'aspirina e l'asma bronchiale atopico, insieme alla triade dell'aspirina, si verificano segni di reazioni allergiche con sviluppo di broncospasmo all'ingestione di polline di piante, oggetti domestici e allergeni alimentari, così come frequenti segni di danno ad altri organi e sistemi, incluso il fenomeno dell'orticaria ricorrente, dell'eczema e della dermatite atopica.

Diagnostica

La corretta diagnosi di asma bronchiale indotta da aspirina può essere stabilita previa un'accurata anamnesi, stabilendo un chiaro collegamento tra lo sviluppo di attacchi asmatici e l'assunzione di acido acetilsalicilico e di altri FANS, nonché di farmaci tra cui l'aspirina, "naturale" salicilati e il colorante alimentare tartazina.

Facilita la diagnosi grazie alla presenza nei pazienti con asma bronchiale indotta da aspirina, la cosiddetta triade dell'aspirina, cioè una combinazione di intolleranza ai FANS, gravi attacchi di soffocamento e Segni clinici rinosinusite poliposa cronica (confermata dalla radiografia dei seni paranasali e dall'esame endoscopico del rinofaringe).

Per confermare la diagnosi, sono informativi i test provocatori con acido acetilsalicilico e indometacina. I FANS possono essere somministrati per via orale, nasale o inalata. La ricerca dovrebbe essere effettuata solo in specialisti istituzione medica, munito di mezzi rianimazione cardiopolmonare, è possibile che durante un test provocatorio si sviluppino reazioni anafilattoidi. Il test è considerato positivo quando compaiono segni di soffocamento, respirazione nasale alterata, naso che cola, lacrimazione e diminuzione del FEV1 (volume espiratorio forzato nel primo secondo) durante l'esame della funzione della respirazione esterna.

È necessario effettuare una diagnosi differenziale dell'asma bronchiale indotta dall'aspirina con altre malattie (asma atopico, broncopneumopatia cronica ostruttiva, infezioni respiratorie acute, lesioni tubercolari e tumorali dei bronchi, asma cardiaca, ecc.). In questo caso vengono eseguiti gli esami strumentali e di laboratorio necessari, tra cui la radiografia del torace, la TC dei polmoni, la broncoscopia, la spirometria e l'ecografia del cuore. Sono previste consulenze con un pneumologo e altri specialisti: un allergologo-immunologo, un cardiologo e un otorinolaringoiatra.

Trattamento dell'asma da aspirina

Il trattamento dei pazienti con asma da aspirina viene effettuato secondo raccomandazioni generali progettato per aiutare con varie opzioni asma bronchiale. È importante evitare l'uso di aspirina e altri FANS, nonché di alimenti contenenti salicilati naturali. Se necessario, dopo aver consultato il medico, potrebbe essere consentito assumere farmaci relativamente sicuri, come il paracetamolo.

I principali farmaci utilizzati per prevenire gli attacchi d'asma nei pazienti con asma bronchiale indotta da aspirina sono i glucocorticosteroidi inalatori (beclometasone dipropionato, budesonide, fluticasone propionato), i b2-agonisti inalatori a lunga durata d'azione (formoterolo e salmeterolo), nonché i farmaci antileucotrieni (zafirlukast, montelukast, zileuton). Inoltre c'è trattamento pianificato rinosinusite cronica e polipi nasali.

Durante un'esacerbazione di un attacco di soffocamento, vengono prescritti b2-agonisti per via inalatoria ad azione rapida (salbutamolo, fenoterolo), farmaci anticolinergici (bromuro di ipratropio), teofillina, aminofillina. A corso severo Per l'asma bronchiale indotta dall'aspirina vengono utilizzati glucocorticosteroidi orali e iniettabili e terapia infusionale. In presenza di concomitante rinosinusite poliposi cronica si può eseguire il trattamento chirurgico con asportazione endoscopica dei polipi.

L’asma da aspirina è solo la punta dell’iceberg e l’intera massa è chiamata intolleranza ai farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS). Naturalmente, questo è uno dei più forme gravi reazioni avverse a acido acetilsalicilico(aspirina) e sostanze affini, ma lontane dalle più comuni. Allo stesso tempo, gli stessi farmaci FANS sono solo una delle fonti di problemi per le persone che soffrono di una forma o dell'altra di intolleranza.

Se una persona ha mal di testa, febbre o artrite, in tutte queste situazioni i farmaci del gruppo FANS verranno in soccorso. Tutti hanno effetti antipiretici, analgesici e antinfiammatori. Tuttavia, in alcune persone, sotto l'influenza dei FANS, i processi biochimici “passano” erroneamente alla sintesi dei leucotrieni, che a loro volta causano infiammazione e sintomi di intolleranza.

Questi sintomi possono essere molto diversi, ma molto spesso il tratto respiratorio viene colpito sotto forma di naso che cola, poliposi nasale, tosse o broncospasmo (in varie combinazioni). Se una persona sperimenta broncospasmo durante l'assunzione di FANS, allora parla di asma da aspirina, che può essere una forma separata della malattia o unirsi a un'asma bronchiale atopica esistente.

Le lesioni cutanee non sono meno comuni: varie dermatiti, orticaria, edema di Quincke; sono possibili mal di testa e dolori addominali, così come altri sintomi. IN casi gravi Si osservano reazioni anafilattiche potenzialmente letali e il rischio è particolarmente elevato nelle persone con asma indotta da aspirina.

In questo articolo non ci soffermeremo su come vengono diagnosticati e trattati l'asma da aspirina e l'intolleranza ai FANS in generale, ma cercheremo solo di raccontare come ridurre il rischio di reazioni gravi che sono possibili in queste persone se assumono accidentalmente FANS o vengono a contatto con salicilati (sostanze correlate all'acido acetilsalicilico).

Innanzitutto bisogna evitare assolutamente di assumere aspirina e altri FANS. Questi farmaci sono ampiamente utilizzati, anche come parte di farmaci combinati (per raffreddore e influenza, postumi di una sbornia, ecc.). È meglio chiarire ancora una volta cosa è contenuto esattamente nel medicinale, anche se ti è stato prescritto da un medico. Ecco solo alcuni dei tanti FANS.

Antifiammatori non steroidei

• acido acetilsalicilico (aspirina, tromboASS);
• diclofenac (voltaren, rapten);
• ibuprofene (Burana, Nurofen);
• indometacina;
• ketoprofene (artrosilene);
• ketorolac (ketolac, chetorolo);
• lornoxicam (xefocam);
• meloxicam (Mirlox);
• nimesulide (nise);
• paracetamolo (Panadol, Calpol);
• fenilbutazone (analgin), ecc.

Antidolorifici per l'asma indotta dall'aspirina

Cosa fare se non si può fare a meno dei FANS? Per alleviare il mal di testa o altri dolori, quando febbre alta il paracetamolo è relativamente sicuro (un altro nome è paracetamolo). Il paracetamolo causa raramente sintomi di intolleranza ai FANS a dosi normali, ma è necessario consultare il medico prima di assumerlo.

Tuttavia, i salicilati non si trovano solo nei prodotti soggetti a prescrizione (o da banco). Li incontriamo ogni giorno, utilizzando un'ampia varietà di cosmetici e profumi, dove i salicilati forniscono effetti antibatterici e conservanti. I salicilati si trovano in profumi e colonie, shampoo e bagnoschiuma, lozioni, creme e altri cosmetici, calli e prodotti per l'acne, dentifricio alla menta piperita, schiuma da barba, ecc.

Dieta per l'asma indotta dall'aspirina

Ma una delle aree di difesa più difficili è la nostra alimentazione; la dieta per l'asma indotta dall'aspirina è molto importante, perché i salicilati naturali si trovano in molte piante e frutti. In realtà, i salicilati prendono il nome dal nome latino del salice - Salix, dalla cui corteccia furono inizialmente isolati. Ma c’è molta confusione sui salicilati naturali. Spesso sentiamo parlare di pazienti con intolleranza all’aspirina che non dovrebbero mangiare “tutto ciò che è giallo e rosso”.

Nel frattempo, cetrioli e zucchine (entrambi verdi) contengono molti più salicilati delle rape gialle o delle barbabietole rosse, e i peperoni hanno un alto contenuto di salicilati, indipendentemente dal colore. Al contrario, nei frutti “verdi” (nel senso di acerbi) sono presenti più salicilati che in quelli maturi. In generale, non è possibile giudicare la pericolosità del prodotto dal colore. Ma a questo scopo potete utilizzare questa tabella dei colori, dove il livello di pericolo aumenta dal verde al rosso.

Ogni persona ha la propria sensibilità prodotti diversi e una mela non è come un'altra, ma questi dati devono comunque essere presi in considerazione. Notiamo anche che il contenuto di salicilati nel frutto aumenta dal torsolo verso la superficie, quindi è meglio togliere la buccia anche alla pera più innocua. Lo stesso vale per le colture da foglia (lattuga, cavolo), dalle quali è opportuno eliminare le foglie esterne.

Fortunatamente, la maggior parte degli alimenti veramente essenziali non contengono salicilati: si tratta di quasi tutti i prodotti di origine animale (carne, pollame, uova, latte, formaggio, pesce), cereali vari (grano, segale, avena, riso, grano saraceno, ecc.). .), girasole e burro. È vero, ci sono eccezioni a questa serie. Tra i prodotti a base di carne, dovresti evitare il fegato, tra i frutti di mare - dai gamberetti, tra i formaggi - dalle varietà raffinate con muffe e tra i cereali - dal mais (e popcorn).

Solo i prodotti naturali sono privi di salicilati, quindi è necessario escludere dal menu tutti i prodotti in scatola e semilavorati, nonché gli alimenti che non lo sono fatti in casa(comprese eventuali salsicce e wurstel). Anche al bar piatto di carne può contenere salicilati - a causa della lunga conservazione, dell'aggiunta di spezie, dell'olio "sbagliato" o di altri ingredienti aggiuntivi.

Devi anche fare attenzione quando fai acquisti in un negozio: non essere pigro nel leggere cosa è incluso nei prodotti dolciari, nei vari yogurt e prodotti a base di cagliata. Ricorda che se sei intollerante ai salicilati, non dovresti mangiare conserve e marmellate, miele, caramello, gomme da masticare e altri dolci aromatizzati con additivi di frutta e bacche, menta o liquirizia. Sono severamente vietati anche vari cibi in salamoia. Tra le bevande alcoliche, la vodka e il whisky possono essere considerati relativamente sicuri, ma tieni presente che l'alcol può provocare una reazione allergica ad altri alimenti.

I pazienti sono spesso spaventati dalle compresse gialle il cui colore è dovuto alla tartrazina (il cui nome in codice è E102). In effetti, la presenza di intolleranza crociata all'aspirina e alla tartrazina non è stata dimostrata e l'uso della tartrazina stessa nei medicinali è stato vietato per ordine del Ministero della Salute della Federazione Russa nel 1998.

Tuttavia questa sostanza, ottenuta dal catrame di carbone, è ancora utilizzata Industria alimentare, perché è il più economico dei coloranti gialli. Sebbene non sia pericoloso per le persone con intolleranza all’aspirina, causa una serie di altri problemi, soprattutto nei bambini. Ma questo è un argomento a parte, quindi leggi la tartrazina, i solfiti, il glutammato e altri additivi alimentari a basso utilizzo nell'articolo "La chimica che mangiamo".

© Nikolaj Voznesenskij