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Vie respiratorie cosa. Manifestazioni cliniche

Un adulto, a riposo, effettua in media 14 movimenti respiratori al minuto, ma la frequenza respiratoria può subire notevoli oscillazioni (da 10 a 18 al minuto). Un adulto fa 15-17 respiri al minuto e un neonato fa 1 respiro al secondo. La ventilazione degli alveoli viene effettuata alternando inalazioni ( ispirazione) ed espirazione ( scadenza). Quando inspiri, l'aria atmosferica entra negli alveoli e quando espiri, l'aria satura di anidride carbonica viene rimossa dagli alveoli.

Una normale inspirazione calma è associata all'attività dei muscoli del diaframma e dei muscoli intercostali esterni. Quando inspiri, il diaframma si abbassa, le costole si alzano e la distanza tra loro aumenta. La normale espirazione calma avviene in gran parte in modo passivo, con i muscoli intercostali interni e alcuni muscoli addominali che lavorano attivamente. Quando espiri, il diaframma si alza, le costole si abbassano e la distanza tra loro diminuisce.

Con il metodo di espansione Petto Esistono due tipi di respirazione: [ ]

tipo di respirazione toracica (il torace si espande sollevando le costole), più spesso osservato nelle donne;
tipo di respirazione addominale (l'espansione del torace è prodotta dall'appiattimento del diaframma), più spesso osservata negli uomini.

Struttura

Vie aeree

Ci sono le vie respiratorie superiori e inferiori. La transizione simbolica dal tratto respiratorio superiore a quello inferiore avviene all'intersezione dei sistemi digestivo e respiratorio nella parte superiore della laringe.

Il sistema delle vie respiratorie superiori è costituito dalla cavità nasale (lat. cavitas nasi), dal rinofaringe (lat. pars nasalis pharyngis) e dall'orofaringe (lat. pars oralis pharyngis), nonché da parte della cavità orale, poiché può essere utilizzata anche per respirare. Il sistema delle vie respiratorie inferiori è costituito dalla laringe (lat. laringe, a volte indicata come tratto respiratorio superiore), trachea (greco antico. τραχεῖα (ἀρτηρία) ), bronchi (lat. bronchi), polmoni.

L'inspirazione e l'espirazione vengono effettuate modificando le dimensioni del torace utilizzando i muscoli respiratori. Durante un respiro (a riposo), 400-500 ml di aria entrano nei polmoni. Questo volume d'aria si chiama volume corrente(PRIMA). La stessa quantità di aria entra nell'atmosfera dai polmoni durante un'espirazione silenziosa. Il respiro profondo massimo è di circa 2.000 ml di aria. Dopo la massima espirazione, nei polmoni rimangono circa 1.500 ml di aria, chiamata volume polmonare residuo. Dopo un'espirazione tranquilla, nei polmoni rimangono circa 3.000 ml. Questo volume d'aria si chiama capacità funzionale residua(FOYO) polmoni. La respirazione è una delle poche funzioni del corpo che può essere controllata consciamente e inconsciamente. Tipi di respirazione: profonda e superficiale, frequente e rara, superiore, media (toracica) e inferiore (addominale). Tipi speciali di movimenti respiratori si osservano durante il singhiozzo e le risate. Con la respirazione frequente e superficiale, l'eccitabilità dei centri nervosi aumenta e con la respirazione profonda, al contrario, diminuisce.

Organi respiratori

Le vie respiratorie forniscono le connessioni tra l'ambiente e gli organi principali sistema respiratorio- leggero. Polmoni (lat. pulmo, greco antico. πνεύμων ) si trovano nella cavità toracica circondata da ossa e muscoli del torace. Lo scambio di gas avviene nei polmoni aria atmosferica, che raggiunge gli alveoli polmonari (parenchima polmonare) e il sangue che scorre attraverso i capillari polmonari, che assicurano l'apporto di ossigeno al corpo e la rimozione dei prodotti di scarto gassosi, inclusa l'anidride carbonica. Grazie a capacità funzionale residua(FOE) dei polmoni nell'aria alveolare, viene mantenuto un rapporto relativamente costante tra il contenuto di ossigeno e di anidride carbonica, poiché il FOE è molte volte maggiore volume corrente(PRIMA). Solo 2/3 del DO raggiungono gli alveoli, chiamati volume ventilazione alveolare. Senza respirazione esterna, il corpo umano può solitamente sopravvivere fino a 5-7 minuti (la cosiddetta morte clinica), dopodiché si verificano perdita di coscienza, cambiamenti irreversibili nel cervello e la sua morte (morte biologica).

Funzioni dell'apparato respiratorio

Inoltre, il sistema respiratorio è coinvolto in funzioni importanti come la termoregolazione, la produzione della voce, l'olfatto e l'umidificazione dell'aria inalata. Il tessuto polmonare svolge anche un ruolo importante in processi come la sintesi ormonale, il sale marino e il metabolismo dei lipidi. Nel sistema vascolare abbondantemente sviluppato dei polmoni si deposita il sangue. Il sistema respiratorio fornisce anche protezione meccanica e immunitaria contro i fattori ambientali.

Lo scambio di gas

Lo scambio di gas è lo scambio di gas tra il corpo e l'ambiente esterno. L'ossigeno viene continuamente fornito al corpo dall'ambiente, che viene consumato da tutte le cellule, organi e tessuti; L'anidride carbonica formata in esso e una piccola quantità di altri prodotti metabolici gassosi vengono rilasciati dal corpo. Lo scambio di gas è necessario per quasi tutti gli organismi; senza di esso, il normale metabolismo ed energia e, di conseguenza, la vita stessa sono impossibili. L'ossigeno che entra nei tessuti viene utilizzato per ossidare i prodotti risultanti da una lunga catena di trasformazioni chimiche di carboidrati, grassi e proteine. In questo caso si formano CO 2, acqua, composti di azoto e viene rilasciata energia, che viene utilizzata per mantenere la temperatura corporea ed eseguire il lavoro. La quantità di CO 2 formata nel corpo e, in definitiva, rilasciata da esso dipende non solo dalla quantità di O 2 consumata, ma anche da ciò che è prevalentemente ossidato: carboidrati, grassi o proteine. Viene chiamato il rapporto tra il volume di CO 2 rimosso dal corpo e il volume di O 2 assorbito nello stesso tempo quoziente respiratorio, che è circa 0,7 per l'ossidazione dei grassi, 0,8 per l'ossidazione delle proteine e 1,0 per l'ossidazione dei carboidrati (nell'uomo, con alimenti misti, il coefficiente respiratorio è 0,85–0,90). La quantità di energia rilasciata per 1 litro di O2 consumato (equivalente calorico di ossigeno) è di 20,9 kJ (5 kcal) durante l'ossidazione dei carboidrati e di 19,7 kJ (4,7 kcal) durante l'ossidazione dei grassi. In base al consumo di O 2 per unità di tempo e al coefficiente respiratorio è possibile calcolare la quantità di energia rilasciata nel corpo. Lo scambio di gas (e quindi il dispendio energetico) negli animali poichilotermi (animali a sangue freddo) diminuisce al diminuire della temperatura corporea. La stessa dipendenza è stata riscontrata negli animali omeotermici (a sangue caldo) quando la termoregolazione è spenta (in condizioni di ipotermia naturale o artificiale); Quando la temperatura corporea aumenta (surriscaldamento, alcune malattie), aumenta lo scambio di gas.

Quando la temperatura ambiente diminuisce, lo scambio di gas negli animali a sangue caldo (soprattutto quelli di piccola taglia) aumenta a causa dell'aumento della produzione di calore. Aumenta anche dopo aver mangiato un alimento, soprattutto ricco di proteine (il cosiddetto effetto dinamico specifico del cibo). Lo scambio di gas raggiunge i suoi valori massimi durante l'attività muscolare. Negli esseri umani, quando si lavora a potenza moderata, aumenta dopo 3-6 minuti. dopo il suo inizio raggiunge un certo livello e poi rimane a questo livello per tutto il periodo di lavoro. Quando si opera ad alta potenza, lo scambio di gas aumenta continuamente; subito dopo aver raggiunto il livello massimo per una determinata persona (massimo lavoro aerobico), il lavoro deve essere interrotto, poiché il fabbisogno di O 2 del corpo supera questo livello. Nella prima volta dopo il lavoro rimane un aumento del consumo di O 2, che viene utilizzato per coprire il debito di ossigeno, cioè per ossidare i prodotti metabolici formati durante il lavoro. Il consumo di O2 può aumentare da 200-300 ml/min. a riposo fino a 2000-3000 durante il lavoro e in atleti ben allenati fino a 5000 ml/min. Di conseguenza aumentano le emissioni di CO 2 e il consumo di energia; Allo stesso tempo, si verificano cambiamenti nel coefficiente respiratorio, associati a cambiamenti nel metabolismo, nell'equilibrio acido-base e nella ventilazione polmonare. Il calcolo del dispendio energetico giornaliero totale per persone di diverse professioni e stili di vita, basato sulle definizioni di scambio di gas, è importante per razionare la nutrizione. Gli studi sui cambiamenti nello scambio di gas durante il lavoro fisico standard vengono utilizzati nella fisiologia del lavoro e dello sport e in clinica per la valutazione stato funzionale sistemi coinvolti nello scambio di gas. La costanza comparativa dello scambio di gas con cambiamenti significativi nella pressione parziale di O 2 nell'ambiente, disturbi nel funzionamento del sistema respiratorio, ecc. è assicurata dalle reazioni adattative (compensative) dei sistemi coinvolti nello scambio di gas e regolate dal sistema nervoso. Nell'uomo e negli animali, lo scambio gassoso viene solitamente studiato in condizioni di completo riposo, a stomaco vuoto, a una temperatura ambiente confortevole (18-22 °C). Le quantità di O 2 consumate e l'energia rilasciata caratterizzano il metabolismo basale. Per la ricerca vengono utilizzati metodi basati sul principio di un sistema aperto o chiuso. Nel primo caso viene determinata la quantità di aria espirata e la sua composizione (utilizzando analizzatori di gas chimici o fisici), il che consente di calcolare le quantità di O 2 consumato e di CO 2 rilasciata. Nel secondo caso, la respirazione avviene in un sistema chiuso (una camera sigillata o da uno spirografo collegato alle vie respiratorie), in cui la CO 2 rilasciata viene assorbita, e la quantità di O 2 consumata dal sistema viene determinata misurando una uguale quantità di O 2 entrando automaticamente nel sistema, oppure riducendo il volume del sistema. Lo scambio di gas nell'uomo avviene negli alveoli dei polmoni e nei tessuti del corpo.

Insufficienza respiratoria

Insufficienza respiratoria(DN) è una condizione patologica caratterizzata da uno dei due tipi di disturbi:

il sistema di respirazione esterna non può garantire la normale composizione dei gas nel sangue,
la normale composizione dei gas nel sangue è assicurata grazie all'aumento del lavoro del sistema respiratorio esterno.

Asfissia

Asfissia(dal greco antico. ἀ- - “senza” e σφύξις - polso, letteralmente - assenza di polso, in russo l'accento è consentito sulla seconda o terza sillaba) -

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Le lesioni del tratto respiratorio nell’infezione da HIV sono una delle principali cause di morbilità e mortalità. A più dell’80% dei pazienti con infezione da HIV vengono diagnosticate lesioni polmonari, di cui il 90% sono di origine infettiva.

J-L. Magnetat et al. (1991) hanno fornito varianti di patologia del tratto respiratorio in 101 pazienti con infezione da HIV ricoverati in ospedale per malattie polmonari (Tabella 1). Allo stesso tempo, a quasi la metà dei pazienti è stata diagnosticata una polmonite batterica e un quarto una polmonite da Pneumocystis.

Tabella 1

Manifestazioni cliniche in pazienti con infezione da HIV ricoverati per malattie delle vie respiratorie

* Sinusite cardiogena edema polmonare, sindrome da distress respiratorio, polmonite interstiziale aspecifica.

JM Wallace et al. (1993) hanno osservato un ampio gruppo di persone infette da HIV fin dalle prime fasi della malattia per 1,5 anni.

In regime ambulatoriale, l'ARVI è stata rilevata in 1/3 durante questo periodo e la bronchite nel 16% dei pazienti. Nelle condizioni di un esame ospedaliero, tra gli agenti patogeni opportunisti, P. carinii era al primo posto come causa di patologie polmonari, tra gli agenti patogeni al primo posto si trovavano la polmonite batterica e altre infezioni polmonari.

Poiché le superinfezioni più caratteristiche dell'HIV/AIDS sono causate da agenti patogeni con vari gradi di patogenicità, si può rintracciare una certa dipendenza dello sviluppo delle superinfezioni dal grado di immunodeficienza (Fig. 1).

I sintomi respiratori si manifestavano più spesso con tosse e mancanza di respiro e la frequenza delle manifestazioni cliniche delle patologie del tratto respiratorio dipendeva dal grado di immunodeficienza (Tabella 71).

Riso. 1. La relazione tra superinfezioni polmonari e grado di immunodeficienza nei pazienti affetti da HIV/AIDS

In Russia, secondo O. G. Yurin (1999), l'infrastruttura della patologia polmonare nei pazienti con infezione da HIV è più spesso rappresentata da polmonite e bronchite batterica (41,5%), tubercolosi, la frequenza della polmonite da Pneumocystis è diminuita.

Poiché le lesioni polmonari infettive sono il risultato di un'immunodeficienza, nelle prime fasi dell'infezione da HIV, quando il livello e la funzione dei linfociti CD4 sono relativamente preservati, ai pazienti vengono diagnosticate le stesse malattie polmonari del resto della popolazione. Con l’aumento dell’immunodeficienza aumenta l’incidenza delle patologie del tratto respiratorio, principalmente a causa di agenti patogeni opportunisti. La polmonite da Pneumocystis e altre lesioni polmonari protozoarie, fungine, virali, micobatteriche e batteriche vengono per prime.

Pertanto, la patologia polmonare nei pazienti con infezione da HIV è dominata dalla polmonite batterica di varia origine, ma la polmonite pneumococcica si verifica 5 volte più spesso che nel resto della popolazione. La polmonite batterica nei pazienti affetti da HIV è spesso accompagnata da batteriemia e può ripresentarsi anche dopo una terapia adeguata. La polmonite nosocomiale non è rara, poiché i frequenti ricoveri ospedalieri aumentano il rischio di infezione da S. aureus, P. aeruginosa e dalla flora intestinale gram-negativa.

In connessione con la pandemia dell'HIV, il complesso M. avium (M. avium intracellulare), precedentemente poco conosciuto dai medici, è diventato rilevante, poiché si trova più spesso in pazienti con infezione da HIV. Questo tipo di micobatteriosi tende a generalizzare con danni a vari organi.

Clinicamente, il MAC si manifesta con febbre, tosse e respiro corto. I raggi X rivelano cavità a pareti sottili e infiltrati modulari a rete che ricordano la tubercolosi. La malattia progredisce lentamente, con rare riacutizzazioni.

Tra le patologie respiratorie di origine virale nei pazienti con infezione da HIV, l'infezione disseminata da citomegalovirus viene più spesso rilevata (Fig. 2) e, sullo sfondo della polmonite, si manifesta sotto forma di corioretinite, encefalite, esofagite, epatite, colite e danno alle ghiandole surrenali. La polmonite da citomegalovirus viene diagnosticata nel 23% dei pazienti. Clinico e segni radiologici La polmonite da CMV non è specifica.

Oltre al citomegalovirus, la polmonite può essere causata dai virus dell'herpes simplex e dell'herpes zoster. La diagnosi di polmonite erpetica può essere stabilita solo con la conferma istologica delle lesioni polmonari; se non vengono identificati altri agenti patogeni, la diagnosi di polmonite viene stabilita radiologicamente: in questi casi si rilevano infiltrati bilaterali diffusi in pazienti con herpes zoster diffuso.

Riso. 2. Cellule di citomegalovirus nei polmoni

Nei pazienti con infezione da HIV, la criptococcosi si presenta solitamente sotto forma di meningite, ma allo stesso tempo la polmonite viene diagnosticata nel 10-30% dei pazienti. Inoltre, nella fase dell'AIDS, nei pazienti con criptococcosi senza danno al sistema nervoso centrale, la patologia polmonare viene diagnosticata in quasi 2/3 dei casi, mentre nei pazienti con meningite criptococcica solo il 18% mostra segni di danno polmonare [Rakhmanova A. G., 2000] . La criptococcosi polmonare si manifesta in modo latente o come un tipo di polmonite aspecifica, quindi questa forma viene rilevata raramente. La clinica è caratterizzata da tosse con espettorato, talvolta striato di sangue, opaco dolore lancinante al petto, tachipnea, sensazione di mancanza d'aria, talvolta attacchi di soffocamento. La radiografia rivela infiltrati interstiziali focali o diffusi nel mezzo e sezioni inferiori polmoni di 2-7 cm di diametro.

La polmonite può essere causata dal Toxoplasma e la patologia polmonare può essere un processo indipendente o una complicazione della localizzazione principale del Toxoplasma: encefalite o ascesso cerebrale.

Inoltre, la polmonite può essere una manifestazione di strongiloidosi, criptosporidiosi, microsporidiosi e acanthamoebiasis. I pazienti con criptosporidiosi polmonare hanno spesso una tosse continua.

Sono note 7 specie patogene del genere Acanthamoeba per l'uomo, che causano forme di patologia locale (ulcere cutanee, polmonite, cheratite) o generalizzata con sviluppo di encefalite amebica granulomatosa [Rakhmanova A. G., 2000]. Di solito, sullo sfondo di quest'ultimo, si sviluppa la broncopolmonite, che è la causa più comune di morte. Il quadro clinico e radiologico del danno polmonare con acanthamoebiasis non è specifico. Per diagnosticare l'acanthamoebiasis, materiale da un raschiamento profondo della cornea, una biopsia di un'ulcera, muco dalla gola, rinofaringe, noduli cutanei, feci, liquido cerebrospinale

Del gruppo delle infezioni micotiche nei pazienti con HIV/AIDS è molto caratteristica la polmonite da Pneumocystis (Fig. 3), inclusa nel gruppo delle malattie indicative dell'AIDS.

Nei primi anni della pandemia da HIV, la polmonite da Pneumocystis è stata rilevata in circa il 70% dei pazienti e, nonostante la diagnosi precoce e la terapia attiva, la mortalità ha raggiunto il 10-20%. Ora, sullo sfondo della terapia antiretrovirale attiva e prevenzione della droga pneumocystis in pazienti con immunodeficienza grave, la frequenza della polmonite da pneumocystis è diminuita.

Riso. 3. P. carinii nell'essudato alveolare a basso ingrandimento

Clinicamente, la polmonite da Pneumocystis si manifesta con febbre, mancanza di respiro, malessere, tosse persistente e possono essere presenti anche brividi, dolore toracico e produzione di espettorato. Possono verificarsi pneumotorace, bolle pleuriche e lesioni cistiche. La radiografia rivela diffusi infiltrati interstiziali bilaterali (Fig. 4).

Riso. 4. Polmonite da Pneumocystis in un paziente con infezione da HIV

La patologia polmonare nei bambini con infezione da HIV è caratterizzata da polmonite interstiziale linfoide (LIP). Ha un'eziologia poco chiara, di solito si manifesta nei bambini nella fase dell'AIDS, ma può essere rilevata anche negli adulti. Clinicamente, la LIP è caratterizzata da dispnea lentamente progressiva, tosse non produttiva e può includere febbre e perdita di peso. All'auscultazione si sente spesso un sibilo nelle parti inferiori dei polmoni. La radiografia rivela infiltrati interstiziali o reticolonodulari bilaterali nei lobi inferiori, le radici sono ingrandite. Gli esami del sangue hanno rivelato ipergammaglobulinemia e linfocitosi.

Pertanto, nei pazienti con infezione da HIV, sono comuni la pneumocisti, la polmonite batterica e quella atipica; tubercolosi polmonare; polmonite causata da micobatteri atipici; polmonite da citomegalovirus, polmonite da toxoplasma, polmonite da criptococco; polmonite causata da istoplasma, coccidi; linfoma polmonare, localizzazione polmonare del sarcoma di Kaposi, pleurite da versamento, pneumotorace, fistola broncopleurica, sindrome da distress respiratorio acuto.

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Parte III. Informazioni di base sulle malattie infettive. INFEZIONI DELLE VIE RESPIRATORIE

Le infezioni respiratorie acute o malattie respiratorie acute (ARI/ARD) sono un gruppo di malattie infettive e infiammatorie acute del tratto respiratorio. Le infezioni respiratorie acute sono causate da virus respiratori, meno comunemente da batteri pneumotropi, micoplasmi, clamidia, pneumocystis e funghi. Queste malattie sono simili nelle manifestazioni cliniche e nelle caratteristiche epidemiologiche, ma differiscono nelle caratteristiche della patogenesi e della morfologia. La base delle infezioni respiratorie acute è l'infiammazione delle mucose delle vie respiratorie superiori (rinite, nasofaringite, faringite, tonsillite, epiglottite) e/o inferiori (laringite, tracheite, bronchite, bronchiolite, polmonite) con sviluppo di distrofia e necrosi dell’epitelio e ridotta clearance mucociliare.

La struttura delle infezioni respiratorie acute è dominata dalle infezioni virali respiratorie acute (90-95%) - ARVI; non più del 5-10% delle malattie sono causate da infezioni respiratorie batteriche causate da agenti pneumotropi: Streptococco piogeno- Streptococco β-emolitico del gruppo A (porta allo sviluppo di tonsillite acuta); Streptococco pneumoniae- pneumococco (rinofaringite, sinusite, otite media acuta; possibile infezione sistemica - meningite, polmonite); Haemophilus influenzae tipo b (rinofaringite, epiglottite); Spesso l'infezione si presenta come sistemica - con lo sviluppo di polmonite, meningite purulenta (nei bambini sotto i 6 anni di età); meno spesso - Moraxella catarrhalis E Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Pseudomanas aeruginosa, anaerobi (peptostreptococchi, batterioidi, ecc.). La micoplasmosi respiratoria è ancora meno importante (Mycoplasma pneumoniae ecc.), pneumoclamidia (Chlamydia pneumoniae ecc.), pneumolegionellosi (Legionella pneumoniae) ecc. La pneumomicosi è molto rara (il più delle volte pneumocistosi - Pneumocystis carini, candidosi - Candida albicans), svilupparsi in bambini con immunodeficienza cellulare sia congenita che acquisita (infezione da HIV, ecc.).

Nella Classificazione internazionale delle malattie, delle lesioni e delle cause di morte, 10a revisione (ICD-10, 1992), le ARI/ARI sono presentate come segue:

J00 - J06 - ARI delle prime vie respiratorie: B27, B97 - indicanti l'identificazione del virus; B95, B96 - indica l'agente batterico; B96.0 - indica micoplasma;

J05.0 - laringite ostruttiva acuta (groppa I-IV gradi). J20-J22 - ARI delle basse vie respiratorie: J20 - bronchite acuta;

J20.0 - bronchite acuta causata da micoplasma;

J20.4-J20.9 - bronchite acuta causata da altri agenti patogeni;

J21 - bronchiolite acuta.

Il gruppo ARI/ARD non comprende una serie di malattie infettive e infiammatorie delle vie respiratorie causate da individui, compresi agenti patogeni specifici (tubercolosi e altre infezioni micobatteriche respiratorie; pertosse e altre infezioni respiratorie causate da hemophilus, nonché difterite , peste polmonare, forme settiche antrace, salmonellosi con danni all'apparato respiratorio, ecc.). Non rientrano nel gruppo ARI le malattie infiammatorie delle vie respiratorie di origine allergica e le malattie associate a danni alle vie respiratorie causati da vapori, gas, fumo, sostanze tossiche e altri fattori chimici (benzina, ecc.) e fisici (radiazioni ionizzanti, ecc.) .). Queste lesioni possono manifestarsi in modo acuto in molte persone, il che richiede la differenziazione dalle ARI.

La posizione dominante tra le infezioni respiratorie acute è occupata dalle infezioni virali respiratorie acute. Nel processo di evoluzione questi agenti patogeni hanno sviluppato un tropismo per l'epitelio delle vie respiratorie (vedi fig. 1, inserto colorato).

INFEZIONI VIRALI RESPIRATORIE ACUTE

L’ARVI è la malattia più comune nel mondo. È impossibile tenere pienamente conto della reale incidenza. Quasi ogni persona soffre di ARVI più volte (da 4-8 a 15 volte o più) all'anno. L'ARVI è particolarmente comune nei bambini piccoli. I bambini nei primi mesi di vita si ammalano raramente perché sono in relativo isolamento e molti di loro conservano per qualche tempo (fino a 6 mesi) l'immunità passiva ricevuta dalla madre per via transplacentare con IgG. Tuttavia, anche i bambini nei primi mesi di vita possono soffrire di ARVI, soprattutto se entrano in stretto contatto (di solito familiare) con i pazienti (molto spesso la fonte dell’agente infettivo è la madre del bambino). Come risultato della malattia, l'immunità transplacentare può essere debole o completamente assente (forme primarie di immunodeficienza congenita).

L'incidenza più alta si osserva tra i bambini dai 2 ai 5 anni, che di solito è associata alle visite agli istituti per l'infanzia e ad un aumento significativo del numero di contatti. Un bambino che frequenta la scuola materna può contrarre l'ARVI fino a 10-15 volte durante il 1° anno, 5-7 volte nel 2° anno e 3-5 volte l'anno negli anni successivi. La diminuzione dell'incidenza è spiegata dall'acquisizione di un'immunità specifica a seguito di infezioni virali respiratorie acute.

Un'incidenza così elevata di ARVI durante l'infanzia rende questo problema uno dei più urgenti in pediatria. Le malattie ripetute influenzano significativamente lo sviluppo del bambino. Portano ad un indebolimento delle difese dell'organismo, contribuiscono alla formazione di focolai cronici di infezione, causano allergie, interferiscono con le vaccinazioni preventive, aggravano il contesto premorboso e ritardano lo sviluppo fisico e psicomotorio dei bambini. In molti casi, le frequenti infezioni virali respiratorie acute sono patogeneticamente associate a bronchite asmatica, asma bronchiale, pielonefrite cronica, poliartrite, malattie croniche rinofaringe e molte altre malattie.

INFLUENZA

Influenza (Influenza)- ARVI altamente contagiosa con diffusione epidemica/pandemica, che colpisce prevalentemente il tratto respiratorio superiore e presenza di gravi sintomi di intossicazione specifica.

Secondo l’ICD-10 esistono: J10 Influenza causata da un virus influenzale identificato. J10.0 Influenza con polmonite, identificato il virus dell'influenza. J10.1 Influenza con altre manifestazioni respiratorie, identificato il virus dell'influenza. J10.8 Influenza con altre manifestazioni, identificato il virus dell'influenza. J11.0 Influenza con polmonite, il virus non è stato identificato. J11.1 Influenza con altre manifestazioni respiratorie, il virus non è stato identificato. J11.8 Influenza con altre manifestazioni, il virus non è stato identificato. G00.0 Meningite influenzale.

Eziologia. Gli agenti causali dell'influenza sono i virus a RNA della famiglia degli ortomixovirus (vedi fig. 2, inserto colorato). Il diametro dei virioni influenzali raggiunge 80-120 nm. Hanno un guscio lipoproteico formato dalle glicoproteine neuraminidasi (N) ed emoagglutinina (H) (vedi fig. 3, inserto colorato). Sulla base delle proteine nucleoproteina (NP) e matrice (M), i virus dell'influenza sono classificati in 3 tipi antigenicamente indipendenti A, B e C. Sulla base delle varianti antigeniche delle glicoproteine H e N, si distinguono i sottotipi del virus dell'influenza A. Attualmente, 16 sono noti sottotipi di emoagglutinina (H1-H16) e 12 sottotipi di neuraminidasi (N1-N12), i ceppi virali sono solitamente designati da una breve formula antigenica: H1N1, H2N1, H3N2, ecc. La malattia nell'uomo è causata principalmente da virus con emoagglutinina sottotipi H1, H2, H3 e neuraminidasi N1, N2, ma negli ultimi anni sono stati registrati casi di malattia causata da virus dell'influenza aviaria con la formula antigenica H5N13, H7N7. La variazione nella struttura dell'emoagglutinina e della neuraminidasi porta alla comparsa di nuove varianti sierologiche del virus dell'influenza. I cambiamenti nella struttura antigenica possono verificarsi attraverso la deriva antigenica o lo spostamento antigenico. Deriva antigenica: cambiamenti minori nella struttura dell'antigene (solitamente emoagglutinina) causati da mutazioni puntiformi. Con lo spostamento antigenico, si verifica (molto meno frequentemente) una sostituzione completa del sottotipo emoagglutinina e/o neuraminidasi, probabilmente a causa della ricombinazione genetica tra ceppi virali umani e animali. Il virus dell'influenza di tipo B è molto meno variabile, mentre il virus di tipo C è caratterizzato da una struttura antigenica costante.

Epidemiologia. L’influenza è un’infezione diffusa con incidenza epidemica e pandemica. Durante il periodo interepidemico, l’incidenza è mantenuta da casi sporadici ed epidemie locali. Durante un’epidemia/pandemia avviene l’immunizzazione naturale della maggior parte della popolazione e la popolazione suscettibile diminuisce, il che porta ad una rapida diminuzione della morbilità. Le malattie più diffuse sono associate al virus di tipo A, il virus di tipo B provoca solitamente epidemie locali e il virus di tipo C causa casi sporadici. Le epidemie di influenza si verificano quasi ogni anno e sono causate dalla comparsa di nuovi ceppi del virus a causa della deriva antigenica. Le pandemie influenzali si osservano relativamente raramente, con un intervallo di 10-20 anni o più, e sono associate a un cambiamento nel sottotipo del virus dovuto allo spostamento antigenico.

La fonte dell'infezione per l'influenza è una persona malata che rilascia il virus nell'ambiente esterno dalla fine del periodo di incubazione e per tutto il periodo febbrile. Dopo il 5-7° giorno di malattia, la concentrazione del virus nell'aria espirata diminuisce drasticamente e il paziente non rappresenta praticamente alcun pericolo per gli altri. Un pericolo epidemiologico significativo è rappresentato dai pazienti con forme cancellate e subcliniche della malattia, che continuano a condurre uno stile di vita attivo e possono infettare un gran numero di persone. I virus dell'influenza sono instabili nell'ambiente e sono sensibili alle alte temperature, all'essiccazione e all'insolazione. Inoltre muoiono rapidamente sotto l'influenza di soluzioni disinfettanti.

L'infezione viene trasmessa da goccioline trasportate dall'aria e, in rari casi, attraverso oggetti domestici (succhietti, giocattoli, biancheria intima, stoviglie, ecc.). La suscettibilità all’influenza è universale. I bambini nei primi mesi di vita sono relativamente resistenti all'influenza, che è associata all'immunità passiva ricevuta dalla madre (se la madre non ha anticorpi protettivi, anche i neonati possono ammalarsi). Dopo influenza passata si forma un'immunità tipo-specifica stabile, le malattie ripetute sono causate dall'infezione con un nuovo sierotipo del virus.

L'infezione da virus dell'influenza aviaria si verifica nelle persone che si prendono cura del pollame. In questi casi è possibile l'infezione di più persone; sono state descritte epidemie familiari con infezione di bambini in cui la malattia è estremamente grave. Non esiste trasmissione da uomo a uomo del virus dell’influenza aviaria. Si ritiene che a causa di un'ulteriore mutazione del virus dell'influenza aviaria si possa formare un meccanismo di trasmissione da persona a persona. La fonte immediata di infezione per l’uomo sono polli, anatre e tacchini; L'introduzione di virus nelle famiglie viene effettuata principalmente da uccelli acquatici selvatici.

Patogenesi. Nella patogenesi dell'influenza, gli effetti epiteliotropici e tossici generali del virus sono di fondamentale importanza. Attraverso la polvere/goccioline trasportate dall'aria con piccole particelle di aerosol sulle mucose del tratto respiratorio superiore, il virus penetra nelle cellule epiteliali ciliate, dove avviene la sua riproduzione. La riproduzione del virus nelle cellule epiteliali porta alla loro degenerazione, necrosi e desquamazione. Oltre all'epitelio ciliato, il virus dell'influenza può infettare i macrofagi alveolari, le cellule caliciformi e gli alveolociti. Attraverso le barriere epiteliali danneggiate, il virus e i prodotti di degradazione dei tessuti entrano nel flusso sanguigno, producendo un effetto tossico generale.

La viremia è accompagnata da lesioni multiple dell'endotelio capillare con aumento della loro permeabilità. A causa della ridotta microcircolazione, si verificano disturbi emodinamici in vari organi e sistemi, che rappresentano un collegamento principale nella patogenesi delle forme gravi di influenza nei bambini. Gravi disturbi circolatori nel sistema nervoso centrale portano all'encefalopatia, nei polmoni - a edema emorragico segmentale o diffuso, nel mesentere - a sindrome addominale e così via.

L'effetto tossico generale del virus dell'influenza sopprime sia l'immunità cellulare che quella umorale, che, insieme a una violazione funzione protettiva l'epitelio ciliato promuove l'attivazione infezione batterica, saprofita delle vie respiratorie, con sviluppo di lesioni della laringe, trachea, bronchi, polmoni, nonché altre complicanze (otite, sinusite, pielonefrite, ecc.). Si ritiene che nella patogenesi di alcune complicanze dell'influenza siano importanti i processi di sensibilizzazione da parte di antigeni virali e batterici e i prodotti di decadimento delle cellule epiteliali. In caso di precedente sensibilizzazione ciò può portare a reazioni allergiche, che predispongono alla comparsa di encefalite influenzale, poliradicoloneurite, ecc. L'eliminazione del virus dell'influenza dal corpo, che avviene il 2-5o giorno dall'esordio della malattia, è determinata dai meccanismi dell'immunità cellulare, fattori infiammatori di difesa aspecifica (citochine, ecc.) e interferoni.

Patomorfologia. Maggiore cambiamenti morfologici con l'influenza si trovano nelle vie respiratorie e sono colpiti principalmente la laringe, la trachea e i grandi bronchi (vedi fig. 4 nell'inserto colorato). I cambiamenti distrofici nelle cellule epiteliali della mucosa delle vie respiratorie causano successivamente la loro parziale desquamazione. Nel tessuto polmonare, i disturbi circolatori vengono rilevati sotto forma di pletora, piccole emorragie e liquido sieroso nei singoli alveoli. Piccole emorragie possono verificarsi nella pleura, sotto l'epicardio e in altri organi. A volte, soprattutto nei bambini piccoli, nei polmoni si formano focolai di infiammazione sierosa con predominanza di essudato macrofagico. Si tratta di cambiamenti specifici nei polmoni causati dal virus dell’influenza. Quando la flora batterica si accumula in questi casi, può verificarsi una polmonite emorragica o ascessuale virale-batterica. Gravi disturbi emodinamici microcircolatori causati da una maggiore permeabilità capillare si osservano anche in altri organi, compreso il cervello, e nei casi più gravi si possono sviluppare edema e gonfiore, o addirittura si può formare il substrato morfologico dell'encefalite influenzale.

Quadro clinico. La durata del periodo di incubazione varia da alcune ore a 2 giorni per l'influenza A e fino a 3-4 giorni per l'influenza B (in media 18-72 ore). La malattia inizia in modo acuto, con un aumento della temperatura corporea a valori elevati (39-40 ° C), accompagnato da brividi, debolezza generale, debolezza, dolori muscolari e articolari. La febbre raggiunge il massimo alla fine del 1° giorno, meno spesso il 2° giorno di malattia. A questo punto, tutti i sintomi dell'influenza sono espressi al massimo. I bambini lamentano mal di testa, solitamente alle tempie, alla fronte, alle arcate sopracciliari e ai bulbi oculari; il loro appetito scompare, il sonno peggiora, sono possibili nausea, vomito e, nei casi più gravi, delirio e allucinazioni. I fenomeni catarrali sono generalmente lievi e sono rappresentati da tosse, congestione e scarse secrezioni mucose dal naso, mal di gola, soprattutto durante la deglutizione. Nei casi più gravi sono possibili sangue dal naso, convulsioni, perdita di coscienza a breve termine, sintomi meningei (torcicollo, segno di Kernig debolmente positivo).

Un esame obiettivo rivela lieve iperemia facciale, marcata iniezione dei vasi sclerali (vedi Fig. 5, inserto colorato), moderata iperemia e gonfiore delle tonsille e delle arcate palatine (vedi Fig. 6, inserto colorato). Possibili emorragie puntiformi o piccolo entema maculopapulare e fine granularità del palato molle, granularità della parete faringea posteriore. La pelle è pallida, a volte compaiono singole eruzioni petecchiali sul viso (di solito nella zona degli archi zigomatici, sulle guance) e sul petto e aumento della sudorazione. Sono possibili dolore addominale e disturbi delle feci a breve termine; il fegato e la milza non sono ingranditi. Sono tipici la labilità del polso e una leggera diminuzione della pressione sanguigna. Alcuni pazienti manifestano dispnea e crepitio, che riflettono specifici cambiamenti virali nei polmoni (pletora, piccole emorragie, essudato sieroso-emorragico negli alveoli), causati dall'aumento della permeabilità capillare. Quando l'intossicazione influenzale scompare, scompaiono, ma la microflora batterica secondaria può unirsi con lo sviluppo della polmonite virale-batterica. Una manifestazione tipica dell'influenza è il cosiddetto edema polmonare segmentale, che si sviluppa a causa di disturbi circolatori all'interno di un segmento o lobo del polmone (vedi Fig. 7 nell'inserto colorato). Clinicamente l'edema segmentale può non manifestarsi in alcun modo e viene diagnosticato mediante esame radiografico. Nei casi non complicati, il riassorbimento rapido (entro 3-5 giorni) della lesione avviene senza lasciare traccia. Nella forma ipertossica dell'influenza è possibile l'edema polmonare emorragico, che di solito termina con una polmonite emorragica a causa dell'aggiunta di microflora batterica secondaria (vedere Fig. 8 sull'inserto colorato).

Nel 1o giorno di malattia, gli esami del sangue possono mostrare leucocitosi neutrofila con un leggero spostamento a sinistra; dal 2-3o giorno si rilevano leucopenia, eosinofilia e linfocitosi. La VES è normale, la conta dei globuli rossi non è cambiata.

Il decorso dell'influenza è acuto. La durata del periodo febbrile è solitamente di 3-5 giorni. Dopo che la temperatura corporea diminuisce, le condizioni dei bambini migliorano. La ricomparsa della febbre è solitamente dovuta all'accumulo di un'infezione batterica o allo sviluppo di un'altra infezione virale respiratoria acuta. La durata totale della malattia (in assenza di complicanze) è solitamente di 7-10 giorni. Dopo aver sofferto di influenza, i sintomi dell'astenia post-infettiva (aumento della stanchezza, debolezza, mal di testa, irritabilità, insonnia) possono persistere per 2-3 settimane.

Classificazione. Evidenziare casi tipici influenzali, tra le quali, a seconda della gravità dei sintomi, si distinguono forme lievi, moderate e gravi, e forme atipiche, comprese le forme ipertossiche, cancellate e inapparenti. La gravità della malattia è determinata dalla gravità della sindrome da intossicazione (ipertermia), sintomi neurologici (mal di testa, perdita di coscienza, convulsioni, sintomi meningei), sindrome emorragica e disturbi cardiovascolari.

Nella forma lieve di influenza, la temperatura corporea è subfebbrile o normale e i sintomi di intossicazione sono lievi. Il bambino può avere solo lievi sintomi catarrali.

Nella forma moderata si manifestano segni di intossicazione influenzale (brividi, mal di testa, dolori muscolari e articolari), la temperatura corporea sale a 39,5 ° C ed è possibile lo sviluppo della sindrome della groppa e della sindrome addominale.

La forma grave è accompagnata da grave intossicazione (confusione, delirio, allucinazioni, convulsioni tonico-cloniche a breve termine), aumento della temperatura corporea a 40-40,5 ° C, disturbi dell'attività cardiovascolare, ecc.

La forma ipertossica è caratterizzata da decorso fulminante, sindromi meningoencefalitiche, emorragiche e ipertermiche. Questa forma è solitamente fatale.

Le forme influenzali cancellate si verificano a temperatura corporea normale senza alcun sintomo di intossicazione.

Con la forma inapparente dell'influenza, il bambino rimane praticamente sano, ma si nota un aumento del titolo di anticorpi contro il virus dell'influenza. Questa forma può essere diagnosticata solo attraverso un esame di laboratorio su bambini che hanno avuto contatti con qualcuno malato di influenza. Le complicanze nei bambini piccoli sono solitamente associate all'aggiunta di un'infezione batterica (otite catarrale o purulenta, sinusite, laringotracheobronchite purulenta, polmonite focale o segmentale). Con lo sviluppo della polmonite, le condizioni del bambino peggiorano drasticamente: i sintomi di intossicazione si intensificano e la temperatura corporea aumenta. La tosse diventa più frequente, profonda e umida e compaiono i sintomi insufficienza respiratoria(mancanza di respiro, cianosi). L'esame obiettivo rivela un accorciamento del suono della percussione e rantoli umidi sulle lesioni. La RX torace rivela opacità focali, più spesso nei lobi inferiori e medi dei polmoni. Nel sangue periferico si notano leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, granularità tossica dei leucociti e aumento della VES.

Con l'influenza possono esserci complicazioni neurologiche: meningite, meningoencefalite ed encefalite, meno spesso neurite e poliradicoloneurite. Le complicazioni a carico del sistema nervoso centrale si verificano solitamente al culmine dell'intossicazione influenzale, più spesso nei bambini piccoli. Clinicamente si manifestano con gravi condizioni generali e sintomi neurologici cerebrali e focali. Le complicazioni neurologiche dell'influenza dovrebbero essere distinte dalle cosiddette reazioni cerebrali generali del tipo di sindromi encefalitiche e meningee a breve termine causate da disturbi circolatori nel cervello sullo sfondo dell'ipertermia.

Influenza nei neonati e nei bambini del 1° anno di vita. La malattia di solito inizia gradualmente, con un leggero aumento della temperatura corporea; i sintomi dell'intossicazione influenzale sono assenti o non pronunciati. I neonati rifiutano di allattare e il loro peso corporeo diminuisce. Possono verificarsi lievi sintomi catarrali sotto forma di tosse, congestione nasale, "soffocamento" e spesso vomito ripetuto. La sindrome della groppa si sviluppa raramente nei bambini nella prima metà della vita; Il danno polmonare segmentale non è tipico. Nonostante le manifestazioni cliniche iniziali lievi, il decorso dell'influenza nei bambini del 1o anno di vita è molto più grave a causa della frequente aggiunta di un'infezione batterica e della comparsa di complicanze purulente (otite media, polmonite, ecc.). La mortalità è 3 volte superiore rispetto ai bambini più grandi.

Influenza nei bambini da 1 a 3 anni. A questa età, l'influenza è particolarmente grave - con grave intossicazione, danni al sistema nervoso centrale e sviluppo della sindrome meningoencefalitica. I fenomeni catarrali sono debolmente espressi. Si osservano spesso malattia polmonare segmentale, sindrome della groppa e sindrome asmatica. Le complicanze comprendono l'otite media purulenta, la sinusite e la polmonite focale.

Caratteristiche dell'influenza aviaria. La malattia causata dai virus dell'influenza aviaria (H5N1, H7N7, ecc.) è diversa corso severo sia negli adulti che nei bambini a causa dello sviluppo nelle prime fasi di polmonite virale primaria (interstiziale), complicata dalla sindrome da distress respiratorio dell'adulto. La sindrome da intossicazione grave è associata a danno epatico e renale dovuto al pantropismo del virus, si notano leucopenia e linfopenia. Nei paesi del sud-est asiatico, dove l'influenza aviaria è stata identificata per la prima volta, la malattia è stata fatale nel 70% dei casi.

Diagnostica. Clinicamente, l'influenza viene diagnosticata quando viene rilevata una forma tipica della malattia nei pazienti durante un aumento dell'incidenza epidemica.

Per la conferma di laboratorio viene utilizzato un metodo espresso, che si basa sul rilevamento di antigeni virali nell'epitelio della mucosa delle vie respiratorie superiori mediante una reazione di immunofluorescenza (RIF). Il risultato può essere ottenuto dopo 3 ore (vedi Fig. 9 e 10 sull'inserto colorato)

La diagnosi sierologica si basa sulla rilevazione di un aumento del titolo anticorpale di 4 volte o più in sieri accoppiati prelevati all'esordio della malattia e durante il periodo di convalescenza. Nel lavoro pratico, RSK e RTGA sono i più utilizzati. Negli ultimi anni, l'ELISA è stato utilizzato più spesso con la determinazione separata di anticorpi specifici delle classi IgM e IgG.

I metodi genetici molecolari (solitamente PCR) sono i più sensibili e specifici.

Gli studi virologici che comportano l'isolamento e l'identificazione del virus vengono effettuati quando si verifica una nuova epidemia o focolaio di influenza. Per isolare il virus vengono utilizzati embrioni di pollo e colture di cellule embrionali umane (reni e polmoni).

Trattamento. Il trattamento dei bambini affetti da influenza viene effettuato principalmente a casa. Il ricovero viene effettuato secondo le indicazioni cliniche, epidemiologiche e sociali. . Indicazioni cliniche:

Forme gravi e ipertossiche di influenza;

Decorso complicato dell'influenza (meningite, encefalite, polmonite, ecc.);

Il periodo neonatale, indipendentemente dalla gravità della malattia; È consigliabile anche il ricovero dei neonati.

Indicazioni epidemiologiche:

Il soggiorno del bambino in un istituto chiuso o in un gruppo organizzato ( Orfanotrofio, casa per bambini, campo sanitario, ecc.).

Indicazioni sociali:

Incapacità di organizzare cure e cure adeguate in ambito ambulatoriale per ragioni sociali, tecniche o di altro tipo;

Impossibilità di organizzare un “ospedale a domicilio” se necessario;

Famiglia antisociale (genitori tossicodipendenti, ecc.);

Bambini di strada e abbandonati.

I pazienti con influenza devono essere ricoverati in un reparto boxato o semiboxato.

A tutti i pazienti affetti da influenza viene prescritta la cosiddetta terapia di base.

Regime terapeutico e protettivo (letto - durante il periodo di febbre e intossicazione con un ulteriore passaggio al semi-letto, che viene osservato fino al recupero).

Una dieta lattiero-vegetale arricchita con vitamine, bevendo abbondante tè caldo, succo di mirtillo rosso o mirtillo rosso, acque minerali alcaline (Borjomi con latte, ecc.).

Farmaci antinfiammatori e antipiretici (nurofen per bambini, paracetamolo) in una dose specifica per l'età a una temperatura corporea di 38 °C e superiore (se non ci sono indicazioni per prescrivere antipiretici a una temperatura inferiore - una storia di convulsioni febbrili, epilessia , eccetera.). Nurofen per i bambini ha un pronunciato effetto antipiretico, analgesico e antinfiammatorio dovuto alla soppressione della sintesi delle prostaglandine sia nel sistema nervoso centrale che nel sito di infiammazione. Ciò consente di utilizzare efficacemente Nurofen per i bambini con ipertermia, mal di gola da lieve a moderato e otite media acuta, che spesso accompagna l'ARVI.

Metodi fisici di raffreddamento (pulitura con alcool e acqua) per la “febbre rossa”.

Terapia intensiva per la “febbre pallida”, che di solito indica shock tossico-infettivo.

Divieto categorico di utilizzo acido acetilsalicilico a causa del rischio di sviluppare la sindrome di Reye con un tasso di mortalità molto elevato. Terapia patogenetica - sciroppo di erespal (2 ml/kg/die), che ha un tropismo per la mucosa delle vie respiratorie, riduce il gonfiore, regola il volume e la viscosità dell'espettorato formato.

Mucolitici (acetilcisteina, carbocisteina) per espettorato denso e viscoso, anche mucolitici con effetto espettorante - bromexina, ambroxolo.

Espettoranti (licorina, marshmallow estratto medicinale, estratto di termopsi, ecc.) per pazienti che tossiscono con espettorato scarsamente scaricato.

Terapia locale:

Per la rinite, soluzione intranasale di cloruro di sodio allo 0,9%, gocce di vasocostrittore (ossimetazolina, xilometazolina); per rinite prolungata con grave congestione nasale - inoltre topico antistaminici(Zyrtec da 6 mesi, clarotadina da 2 anni) e per una componente allergica - uno spray intranasale con un glucocorticosteroide topico;

Per faringite, tonsillite, soluzione al 2% di proteinato d'argento o collargol; nei bambini più grandi - bicarminta, clorexidina + tetracaina + acido ascorbico, strepsil nella forma di dosaggio di losanghe, losanghe - alcool 2,4 diclorobenzilico + amilmetacresolo (Astrasept), ecc.;

Per laringiti, tracheiti, laringotracheiti nei bambini di età superiore a 2 anni per migliorare il drenaggio inalazioni di vapore(con infuso di camomilla, calendula, menta, salvia, erba di San Giovanni, soluzione di bicarbonato di sodio all'1-2%); per la laringite/laringotracheite ostruttiva (sindrome della groppa), in ospedale vengono utilizzate camere di inalazione di vapore che utilizzano broncodilatatori (aminofillina, ecc.), glucocorticosteroidi e bicarbonato di sodio.

Vitamine: acido ascorbico, vitamine del gruppo B, multivitaminici.

Antistaminici (cetirizina, clemastina, cloropiramina, loratadina, fexofenadina, ecc.) per bambini con malattie allergiche in fase acuta (dermatite atopica, allergie respiratorie eccetera.). Terapia antivirale etiotropica

Derivati dell'adamantano: bambini da 1 anno a 7 anni - sciroppo di rimantadina 0,2% 5 mg/(kg giorno); per bambini sopra i 7 anni - rimantadina 1 compressa (50 mg) 2-3 volte.

Inibitori virali della neuraminidasi: oseltamivir 2 mg/(kg giorno) per i bambini di età superiore a 12 anni.

Farmaco antivirale arbidol: bambini da 2 a 6 anni, 50 mg, da 6 a 12 anni, 100 mg, sopra i 12 anni, 200 mg 4 volte al giorno (ogni 6 ore).

Immunoglobulina anti-influenzale specifica, immunoglobulina umana normale nelle forme influenzali gravi e ipertossiche.

Interferoni (interferone alfa per via intranasale, interferone alfa 2 per via rettale, interferone alfa 2a per via intramuscolare nelle forme gravi) e induttori dell'interferone endogeno (arbidolo, anaferon per bambini, cicloferon, ecc.).

Terapia antibiotica. Con l'influenza, come con altre infezioni virali respiratorie acute, non è necessario prescrivere antibiotici; sono consigliabili solo se si sospetta la natura batterica del processo infiammatorio delle vie respiratorie. Nelle fasi iniziali e con un decorso lieve, è possibile iniziare la terapia con farmaci locali farmaco antibatterico bioparox, che ha anche ulteriori proprietà antinfiammatorie. Grazie alla sua doppia efficacia, Bioparox elimina i microrganismi patogeni e controlla la reazione infiammatoria. Gli antibiotici per l'influenza sono prescritti secondo rigorose indicazioni:

Complicazioni batteriche (laringotracheite/laringite purulento-necrotizzante acuta ostruttiva - indipendentemente dal grado di groppa, sindrome di groppa di II-IV grado, polmonite, otite media, sinusite, tonsillite/faringite streptococcica o altra batterica; linfoadenite, soprattutto con fluttuazione, bronchite con espettorato, polmonite, ecc.);

Sospetto di un'infezione batterica in un paziente con influenza (quando è difficile escludere lo sviluppo di infezioni batteriche - grave tossicosi, temperatura corporea pari o superiore a 38 ° C per 3 giorni o più, grave mal di gola, placca sulle tonsille, dolore alle orecchie , mancanza di respiro senza segni di ostruzione bronchiale , asimmetria del respiro sibilante durante l'auscultazione dei polmoni, leucocitosi nel sangue superiore a 12-15,10 9 /l; è necessaria la prescrizione tempestiva di antibiotici se si sospettano complicanze batteriche nei bambini di età inferiore a 3 anni ; tuttavia, se l'osservazione e l'esame successivi non confermano il sospetto di un'infezione batterica, l'antibiotico deve essere sospeso);

Forme gravi e complicate di influenza;

Focolai cronici di infezione batterica e soprattutto loro esacerbazione (otite media ricorrente, sinusite cronica, pielonefrite cronica, ecc.);

Segni clinici di immunodeficienza.

Quando l'infezione influenzale si sviluppa in bambini immunocompromessi, è consigliabile prescrivere l'immunomodulatore poliossidonio.

Prevenzione. Per prevenire l’influenza sono importanti le misure organizzative e antiepidemiche (profilassi dell’esposizione):

Diagnosi precoce e isolamento dei pazienti per un periodo di 5 giorni in stanze separate e negli ospedali in unità box;

Ventilazione regolare dei locali;

Pulizia sistematica a umido con soluzione di cloramina all'1%;

Servire un bambino solo con una maschera di garza;

Trattamento dei pazienti (in condizioni di isolamento urgente) principalmente a domicilio fino al completo recupero della salute;

Assistenza medica a domicilio per bambini frequentemente malati durante un'epidemia di influenza con visite limitate in clinica.

Durante il periodo di aumento epidemico dell'incidenza dell'influenza nelle istituzioni prescolari, i nuovi bambini non vengono accettati nella squadra ed è escluso il trasferimento dei bambini da un gruppo all'altro; Effettuano un esame mattutino quotidiano e una termometria, al minimo segno di malattia i bambini non sono ammessi nel gruppo organizzato. Garantire un attento isolamento dei gruppi, annullare gli eventi generali e, se possibile, ridurre le dimensioni dei gruppi.

La vaccinazione svolge un ruolo di primo piano nella prevenzione dell’influenza. In Russia sono autorizzati i seguenti vaccini antinfluenzali:

Grippol (subunità polimerica dell'influenza, Russia);

Influvac (subunità, Paesi Bassi);

Vaxigrip (vaccino frazionato, Francia);

Fluarix (vaccino frazionato, Belgio);

Begrivak (vaccino frazionato, Germania);

Agrippal S1 (subunità, Germania).

Oltre ai vaccini inattivati, sono ammessi l'allantoico vivo secco intranasale (Russia) e il liquido cromatografico inattivato (Russia) per i bambini (3-14 anni) per i bambini di età superiore a 7 anni.

Le vaccinazioni programmate vengono effettuate durante tutto l’anno, meglio in autunno. Tutti i gruppi della popolazione dovrebbero ricevere il vaccino a partire dai 6 mesi di età. Prima di tutto, la vaccinazione viene effettuata per i bambini appartenenti a gruppi a rischio (con malattie polmonari croniche, malattie cardiache, riceventi terapia immunosoppressiva, Con diabete mellito, con immunodeficienza, compresa l'infezione da HIV, da gruppi organizzati); adulti che si prendono cura di neonati e bambini sotto i 6 mesi; operatori sanitari; lavoratori degli istituti prescolari, delle industrie di servizi e dei trasporti. L'immunità tipo-specifica si sviluppa 7-14 giorni dopo la vaccinazione e persiste per 6-12 mesi. I vaccini a subunità hanno un vantaggio dovuto alla loro minore reattogenicità. È meglio vaccinarsi contro l’influenza ogni anno, data la variabilità dei virus influenzali.

Vengono utilizzati anche i seguenti farmaci antivirali e immunomodulatori:

Interferoni: interferone alfa ricombinante o leucocitario - per bambini a partire da 1 anno di età, 2-5 gocce in ciascuna cavità nasale 2-4 volte al giorno per 7-10 giorni;

Immunomodulatori: poliossidonio - per bambini dai 6 mesi 0,1-0,15 mg/kg al giorno a giorni alterni per via intramuscolare per 5-7 giorni o per via intranasale alla velocità di 0,15 mg/kg al giorno per 5-7 giorni per 1- 3 gocce in una passaggio nasale ogni 2-3 ore (almeno 3-4 volte al giorno); bambini sopra i 12 anni - compresse di poliossidonio, 1 compressa 2-3 volte al giorno per 5-10 giorni;

Rimantadina - per bambini sopra i 7 anni (1-2 compresse al giorno per 20 giorni);

IRS 19 per la prevenzione delle complicanze batteriche del rinofaringe: bambini da 3 mesi e adulti - 1 dose del farmaco in ciascun passaggio nasale due volte al giorno per 2 settimane;

Imudon per la prevenzione delle complicanze dell'orofaringe: bambini dai 3 anni - 6 losanghe al giorno, corso preventivo fino a 20 giorni;

Aflubin: bambini sotto 1 anno, 1 goccia, da 1 anno a 12 anni, 3-5 gocce 2 volte al giorno per 3 giorni (prevenzione d'emergenza) o 3 settimane (prevenzione di routine);

Anaferon per bambini (1 compressa al giorno per almeno 3 mesi).

PARAGLU

Parainfluenza - Malattia acuta vie respiratorie con intossicazione moderata e danno primario alle mucose del naso e della laringe.

Eziologia. I virus della parainfluenza umana appartengono alla famiglia dei paramixovirus. Furono isolati per la prima volta da R. Chanock nel 1956-1958. negli Stati Uniti infettando colture cellulari di reni di scimmia con tamponi nasofaringei di bambini affetti da malattie simil-influenzali. Esistono 5 tipi di virus parainfluenzali umani. Tutti hanno attività emoagglutinante. La neuraminidasi è stata trovata in tutti i tipi. Gli anticorpi emoagglutinanti e la neuraminidasi sono proteine tipo-specifiche; le proteine interne hanno determinanti antigenici comuni.

I virus parainfluenzali contengono RNA, sono di grandi dimensioni - 150-200 nm e sono instabili nell'ambiente. Si riproducono bene nelle colture di reni di scimmia; le colture di cellule renali embrionali sono meno sensibili. Quando si moltiplicano in colture cellulari, tutti i virus provocano emoassorbimento. Si distinguono dai virus influenzali per la stabilità della struttura antigenica e l'assenza di variabilità visibile nel genoma del virione.

Epidemiologia. Nella struttura generale delle malattie virali dell'apparato respiratorio nei bambini, la parainfluenza rappresenta dal 10 al 30%. Il numero di casi di parainfluenza dipende dal periodo dell'anno, dall'incidenza dell'influenza e di altre infezioni virali respiratorie acute, dall'età dei bambini e dalla completezza della diagnosi. L'incidenza più alta si registra tra i bambini nei primi 2 anni di vita. I bambini di età superiore a 7 anni soffrono di parainfluenza relativamente raramente. L'incidenza sporadica si registra tutto l'anno con un aumento nel periodo invernale. Le epidemie si osservano spesso nei gruppi di bambini. Quasi tutti i bambini contraggono più volte la parainfluenza.

La fonte dell'infezione è solo una persona malata, che è pericolosa durante l'intero periodo acuto della malattia, fino a 7-10 giorni. Il virus si trasmette da persona a persona attraverso le goccioline trasportate dall'aria. I virus di tipo 1, 2 e 3 sono di grande importanza nella patologia umana.

Patogenesi. Il virus, con goccioline di saliva e polvere, entra nelle mucose delle prime vie respiratorie e penetra nelle cellule epiteliali principalmente del naso e della laringe. Come risultato dell'azione citopatica, nelle cellule epiteliali si verificano fenomeni di distrofia e necrobiosi, che portano alla loro completa distruzione. Localmente si sviluppa un processo infiammatorio e si accumula essudato mucoso, appare gonfiore. Nella laringe si riscontrano cambiamenti locali particolarmente pronunciati, che possono provocare la sindrome della groppa.

Dal focus primario, il virus della parainfluenza penetra nel sangue e ha un effetto tossico generale, manifestato clinicamente con aumento della temperatura corporea, mal di testa, ecc. Sensibilizzazione da parte di antigeni virali e prodotti dell'emivita delle cellule epiteliali, nonché infezione batterica derivante da entrambi attivazione della flora endogena e dell'infezione esogena, facilitata dalla diminuzione dei fattori di difesa immunitaria generale e locale. In risposta alla circolazione degli antigeni virali nel sangue, vengono prodotti anticorpi neutralizzanti il virus, fissatori del complemento ed emoagglutinanti, che forniscono recupero veloce. Tuttavia, il titolo degli anticorpi specifici diminuisce rapidamente dopo la guarigione e non è più in grado di proteggere completamente l'organismo in caso di nuovo incontro con lo stesso virus, sebbene impedisca comunque lo sviluppo di forme gravi della malattia. Gli anticorpi protettivi comprendono sia le IgA secretorie che le IgM e le IgG sieriche. L'immunità si perde così rapidamente che un bambino può contrarre la parainfluenza 2 o più volte nell'arco di 1 anno.

I cambiamenti morfologici della parainfluenza sono simili a quelli che si verificano con l'influenza, ma con la parainfluenza la laringe è più spesso colpita. Nella mucosa dei piccoli bronchi e bronchioli si osservano piccole escrescenze epiteliali. I disturbi vascolari e microcircolatori negli organi con parainfluenza sono meno pronunciati rispetto all'influenza.

Quadro clinico. Il periodo di incubazione è di 2-7 giorni, con una media di 3-4 giorni. La malattia nella maggior parte dei pazienti inizia in modo acuto, con un aumento della temperatura corporea, la comparsa di lievi sintomi di intossicazione e fenomeni catarrali. Di solito la temperatura raggiunge il suo massimo nel 2-3o giorno di malattia, meno spesso nel 1o giorno. Le condizioni generali del bambino al culmine della malattia sono moderatamente disturbate. I bambini possono lamentare debolezza, perdita di appetito; il sonno è disturbato. Raramente si osservano mal di testa e vomito singolo. In alcuni pazienti la temperatura corporea raggiunge i 40 °C, ma non si osservano sintomi pronunciati di intossicazione.

I sintomi catarrali della parainfluenza sono abbastanza pronunciati già dal 1° giorno di malattia. I bambini lamentano tosse secca persistente e ruvida, mal di gola, naso che cola e congestione nasale. Inizialmente la secrezione nasale è mucosa, ma successivamente può diventare mucopurulenta. Quando si esamina l'orofaringe si notano gonfiore, moderata iperemia della mucosa, degli archi, del palato molle e della parete posteriore della faringe; a volte nelle lacune si riscontra versamento purulento essudativo.

Spesso la prima manifestazione dell'infezione parainfluenzale è la sindrome della groppa, soprattutto nei bambini di età compresa tra 2 e 5 anni. In questi casi, sullo sfondo di completa salute, il bambino si sveglia inaspettatamente di notte da una tosse violenta e abbaiante. Si sviluppano rapidamente raucedine della voce, respiro rumoroso e stenosi laringea. Tuttavia, con la parainfluenza, la stenosi raramente raggiunge il II e ancor meno spesso il III grado.

La groppa parainfluenzale scompare rapidamente quando le manifestazioni acute della malattia vengono eliminate. Se viene aggiunta la flora microbica secondaria, il decorso della groppa è più lungo.

Classificazione. Esistono forme lievi, moderate e gravi di parainfluenza. Nelle forme lievi, la temperatura corporea è spesso normale o subfebbrile. La malattia si manifesta con sintomi catarrali, congestione nasale e lieve malessere. A forme moderate la temperatura del corpo arriva a 38-39 °C, i sintomi di ubriachezza sono moderatamente espressi. Le forme gravi sono rare.

Le manifestazioni cliniche dell'infezione parainfluenzale dipendono poco dal sierotipo del virus parainfluenzale. Tuttavia, la sindrome della groppa si verifica più spesso con una malattia causata da virus di tipo 1 e 2, polmonite - da un virus di tipo 3.

Fluire. La durata della parainfluenza non complicata è di 7-10 giorni. L'aumento della temperatura corporea e i sintomi di intossicazione persistono per non più di 2-3 giorni, tosse, naso che cola e iperemia della faringe scompaiono dopo 7-10 giorni.

Nel sangue periferico si osserva prima una leucocitosi moderata, poi leucopenia e un leggero aumento della VES.

Complicazioni. Con l'infezione parainfluenzale, come con altre infezioni virali respiratorie acute, le complicanze sono solitamente causate dalla flora batterica. I sintomi più comuni sono polmonite, mal di gola, sinusite e otite media. Di norma, si osservano nei bambini piccoli e possono comparire sia nelle fasi iniziali che tardive della malattia. L'aggiunta di una complicazione peggiora sempre le condizioni del bambino: la temperatura corporea aumenta ancora di più e i sintomi di intossicazione si intensificano. Quando si verifica la polmonite, la tosse si intensifica e nel polmone colpito compaiono cambiamenti che vengono determinati mediante auscultazione e percussione. Con l'otite media, il bambino diventa irrequieto, piange, gira la testa e non dorme. Quando viene applicata una leggera pressione sul trago dell'orecchio, il bambino urla in modo acuto. L'otite è più spesso catarrale, meno spesso purulenta.

Le complicanze della parainfluenza includono la sindrome della groppa se si manifesta dopo il 3-5° giorno dall'esordio della malattia. In questi casi, la groppa è causata da un’infezione batterica. Il decorso di tale groppa può essere grave, duraturo, ondulatorio con indebolimento periodico e intensificazione della stenosi e altri sintomi.

Quando si verificano complicanze batteriche, nel sangue compaiono leucocitosi, neutrofilia con spostamento di banda e aumenta la VES.

Diagnostica. Il sospetto di infezione parainfluenzale può sorgere quando un bambino sviluppa una malattia febbrile acuta con sintomi catarrali e sindrome della groppa. Per la diagnosi sono importanti l’età precoce e la corretta valutazione dei dati epidemiologici.

Diagnostica di laboratorio. L'isolamento del virus parainfluenzale dai tamponi nasofaringei non ha alcuna importanza pratica a causa della difficoltà e della mancanza di sensibilità dei metodi di coltivazione.

Per diagnostica sierologica utilizzare RSK, RTGA e RN. Un aumento del titolo di anticorpi specifici nella dinamica della malattia di 4 volte o più indica la parainfluenza. Come diagnosi rapida, viene utilizzato un metodo di ricerca con immunofluorescenza con sieri marcati contro virus parainfluenzali di tutti i tipi.

La parainfluenza si differenzia dalle malattie virali respiratorie acute di altre eziologie (influenza, malattie adenovirus, infezione respiratoria sinciziale, ecc.).

La sindrome della groppa all'inizio della malattia con un aumento della temperatura corporea con lievi sintomi di intossicazione suggerisce la parainfluenza. Tuttavia, l'eziologia della malattia può essere stabilita definitivamente dopo un esame di laboratorio, poiché gli stessi sintomi possono manifestarsi con l'influenza e altre infezioni respiratorie acute. eziologia virale.

Previsione favorevole. Gli esiti letali sono possibili solo quando si verificano gravi complicanze batteriche (polmonite, laringotracheobronchite purulento-necrotica, ecc.).

Trattamento patogenetico - sciroppo di erespal (2 mg/ml/die), tropico sulla mucosa delle vie respiratorie e sintomatico, effettuato a domicilio. Solo i bambini con sindrome della groppa e gravi complicanze batteriche sono soggetti a ricovero ospedaliero. Sono prescritti riposo a letto e farmaci sintomatici. La nutrizione dovrebbe essere completa, facilmente digeribile, senza restrizioni significative sugli ingredienti alimentari. Il cibo viene dato caldo.

Prevenzione. Non è stata sviluppata una prevenzione specifica della parainfluenza. Le misure preventive generali sono le stesse previste per l’influenza.

INFEZIONE ADENOVIRALE

Infezione da adenovirus: infezione respiratoria acuta con febbre, intossicazione moderata, danni alle mucose delle vie respiratorie, spesso alla congiuntiva degli occhi, nonché tessuto linfoide.

Durante il periodo interepidemico di influenza, la quota infezione da adenovirus rappresenta fino al 25-30%. numero totale malattie respiratorie virali nei bambini piccoli. All'età di 5 anni, quasi tutti i bambini sviluppano un'infezione da adenovirus e la metà di loro contrae nuovamente l'infezione.

Eziologia. Esistono 41 varietà conosciute (sierovar) di adenovirus umani (vedi Fig. 11, tavola a colori). Le particelle virali contengono DNA, hanno un diametro compreso tra 70 e 90 nm e sono stabili nell'ambiente esterno. Il virione ha 3 antigeni: antigene A - gruppo specifico, comune a tutti gli adenovirus umani; L'antigene B è portatore di proprietà tossiche e l'antigene C caratterizza la specificità del tipo del virus.

Gli adenovirus si riproducono bene in colture primarie e continue di cellule di varia origine. I primi segni di danno cellulare si osservano nel nucleo e compaiono entro 12 ore dall'infezione. I virus hanno attività emoagglutinante.

Epidemiologia. La fonte dell'infezione sono i pazienti con forme evidenti e latenti, inapparenti della malattia, nonché i portatori sani. I pazienti più pericolosi lo sono periodo acuto malattie quando gli adenovirus si trovano in alte concentrazioni nei lavaggi nasofaringei, nei raschiati della congiuntiva interessata, nel sangue e nelle feci. I pazienti sono pericolosi durante le prime 2 settimane della malattia; in rari casi, la diffusione del virus continua fino a 3-4 settimane.

Il meccanismo di trasmissione dell'infezione è per via aerea, ma è possibile anche la via alimentare, simile alle infezioni intestinali. Secondo la classificazione epidemiologica delle malattie infettive, l'infezione da adenovirus è classificata come un gruppo di infezioni trasmesse per via aerea e intestinali.

I bambini nei primi mesi di vita sono meno suscettibili all'infezione da adenovirus a causa dell'immunità transplacentare passiva. A partire dai 6 mesi, quasi tutti i bambini diventano suscettibili. Come risultato di malattie ripetute, i bambini acquisiscono un'immunità attiva e dall'età di 5 anni l'incidenza dell'infezione da adenovirus diminuisce drasticamente.

Le malattie si manifestano ovunque sotto forma di casi sporadici e di epidemie locali in gruppi organizzati di bambini. In rari casi, l’epidemia va oltre. Il numero massimo di malati durante le epidemie più grandi non supera i 500. Il numero di malati durante un'epidemia aumenta gradualmente e raggiunge il massimo il 14-16° giorno, poi l'epidemia lentamente svanisce. La più alta incidenza di infezione da adenovirus si registra nella stagione fredda. In estate l'incidenza è sporadica, ma non si può escludere la possibilità di epidemie locali. Nei bambini, le malattie sono spesso causate dai sierotipi 1, 2, 3, 4, 7, 7a, 14 e 21.

Patogenesi. Il punto di ingresso dell’infezione è spesso il tratto respiratorio superiore, talvolta la congiuntiva o l’intestino. Attraverso la pinocitosi, gli adenovirus penetrano nel citoplasma e poi nel nucleo delle cellule epiteliali sensibili e dei linfonodi regionali. Il DNA virale viene sintetizzato nei nuclei delle cellule colpite e le particelle virali mature compaiono dopo 16-20 ore. Questo processo porta alla cessazione della divisione delle cellule infette e quindi alla loro morte. La riproduzione del virus nelle cellule epiteliali e nei linfonodi regionali coincide nel tempo con il periodo di incubazione.

Le particelle virali rilasciate penetrano nelle cellule non colpite e anche nel sangue. Inizialmente vengono colpite la mucosa del naso, la parete posteriore della faringe e le tonsille. I linfonodi regionali sono coinvolti nel processo. I cambiamenti infiammatori hanno una componente essudativa pronunciata, che provoca abbondanti secrezioni sierose e gonfiore delle mucose. Se è interessata la congiuntiva si può verificare un versamento sulla mucosa con formazione di una delicata pellicola.

Gli adenovirus possono penetrare nei polmoni e moltiplicarsi nell'epitelio della mucosa dei bronchi e degli alveoli e causare polmonite e bronchite necrotizzante. Gli adenovirus entrano nell'intestino anche attraverso la via di trasmissione oro-fecale o attraverso l'introduzione nel sangue. La viremia garantisce il coinvolgimento nel processo non solo del tratto respiratorio e gastrointestinale, ma anche dei reni, del fegato e della milza. In caso di morte si possono riscontrare fenomeni di edema cerebrale. Nella patogenesi delle manifestazioni broncopolmonari durante l'infezione da adenovirus, insieme al virus, è coinvolta un'infezione batterica.

Macroscopicamente, nei pazienti deceduti per infezione da adenovirus, viene rilevata la laringotracheobronchite catarrale con segni di necrosi dell'epitelio superficiale. Microscopicamente viene determinato il rigetto degli strati dell'epitelio del tratto respiratorio. Nei nuclei cellulari sono visibili inclusioni desossiribonucleiche. Sotto lo strato epiteliale si accumula fluido sieroso misto a globuli rossi. Si rileva infiltrazione mononucleare e formazione di cellule mononucleari giganti ed è comune la polmonite desquamativa a cellule giganti. Negli organi interni, disturbi circolatori, distrofici, necrobiotici e processi infiammatori. Possibile nel fegato cambiamenti distrofici fino alla necrosi degli epatociti.

Quadro clinico. Il periodo di incubazione varia da 2 a 12 giorni. La malattia di solito inizia in modo acuto, ma i vari sintomi della malattia non compaiono contemporaneamente, ma in sequenza. I primi segni sono spesso un aumento della temperatura corporea e sintomi catarrali nel tratto respiratorio superiore. La temperatura del corpo aumenta gradualmente, raggiungendo un massimo (38-39 °C, meno spesso 40 °C) entro il 2-3o giorno. I sintomi di intossicazione sono moderati. C'è una leggera letargia, l'appetito peggiora, è possibile il mal di testa, i dolori muscolari e articolari sono rari. Alcuni pazienti avvertono nausea, vomito e dolore addominale.

Fin dal primo giorno di malattia appare abbondante secrezione sierosa dal naso, che presto diventa mucopurulenta (vedi Fig. 12 sulla tavola cromatica). La mucosa nasale è gonfia e iperemica. La respirazione nasale è difficile. I cambiamenti nell'orofaringe comprendono moderata iperemia e gonfiore delle arcate anteriori e delle tonsille palatine. Sulla mucosa della parete posteriore della faringe si nota la cosiddetta faringite granulosa, in cui la parete posteriore appare gonfia e iperemica con follicoli luminosi iperplastici, supporti laterali faringe allargata. Con una pronunciata componente essudativa dell'infiammazione, sui follicoli iperplastici sono visibili delicate placche biancastre e muco denso.

Un sintomo comune dell'infezione da adenovirus è la tosse, che diventa umida fin dai primi giorni della malattia. Nei bambini piccoli, la tosse è spesso forte e persistente; nei polmoni si possono sentire sibili sparsi, umidi e secchi, che si verificano a causa dell'infiammazione essudativa delle vie respiratorie inferiori.

Un segno patognomonico dell'infezione da adenovirus è il danno alle mucose degli occhi (vedi Fig. 13, inserto colorato). La congiuntivite può essere catarrale, follicolare, membranosa e manifestarsi dal 1 ° giorno di malattia o successivamente - dal 3 al 5 ° giorno. Di solito viene colpito per primo un occhio e il 2° giorno viene coinvolta nel processo la congiuntiva dell'altro occhio. I bambini più grandi lamentano bruciore, pizzicore e la sensazione di un corpo estraneo negli occhi. La pelle delle palpebre è moderatamente gonfia, iperemica, gli occhi sono semiaperti. La congiuntiva è fortemente iperemica, granulare e gonfia. In alcuni casi, sulla congiuntiva è visibile una pellicola bianco-grigiastra piuttosto densa. La palpebra inferiore è più spesso colpita, ma a volte il film si trova sulla palpebra superiore. A differenza della difterite dell'occhio, il film con infezione adenovirale non si diffonde mai oltre la congiuntiva.

La congiuntivite è il “biglietto da visita” dell’infezione da adenovirus. La comparsa di congiuntivite membranosa consente la diagnosi clinica di infezione da adenovirus.

A causa dell'infiammazione essudativa, il viso del paziente è pastoso, le palpebre sono gonfie, si osserva una leggera secrezione purulenta dagli occhi e una copiosa secrezione dal naso.

Con l'infezione da adenovirus, viene spesso rilevato un moderato ingrossamento dei linfonodi cervicali e, un po' meno spesso, un ingrossamento del fegato e della milza. Al culmine delle manifestazioni cliniche, i disturbi intestinali nei bambini piccoli sono possibili sotto forma di feci molli frequenti (fino a 4-5 volte al giorno) senza impurità patologiche.

Nel sangue periferico il numero dei leucociti è solitamente normale; Solo nei primi giorni della malattia è possibile una leggera leucocitosi con neutrofilia e si nota linfopenia. La VES è leggermente aumentata.

Classificazione. Per l'infezione da adenovirus si distingue la sindrome clinica principale: febbre faringocongiuntivale, catarro delle prime vie respiratorie, cheratocongiuntivite, tonsillofaringite, diarrea, linfoadenite mesenterica, ecc. Esistono forme lievi, moderate e gravi senza complicanze e con complicanze.

Faringocongiuntivite- la variante clinica più tipica dell'infezione da adenovirus. Include febbre prolungata, catarro pronunciato del tratto respiratorio superiore, faringite da granulosa, danni alla mucosa degli occhi, grave reazione infiammatoria delle tonsille, ingrossamento dei linfonodi cervicali e talvolta fegato e milza. Il corso può essere lungo. La temperatura elevata con ampie fluttuazioni dura 1-2 settimane.

Tonsillofaringite. I cambiamenti nell'orofaringe si verificano in tutte le forme di infezione da adenovirus. Tuttavia, in alcuni casi questi cambiamenti sono pronunciati e dominano il quadro clinico. I bambini lamentano mal di gola. Si formano placche sulle tonsille e i linfonodi regionali si ingrandiscono. Questi fenomeni si verificano sia sotto l'influenza di una pronunciata componente essudativa dell'infiammazione causata da un adenovirus, sia come risultato dell'attivazione di un'infezione batterica, cioè il mal di gola in questa malattia è di natura virale-batterica.

Linfoadenite mesenterica (mesadenite)- una manifestazione frequente di infezione da adenovirus: dolore parossistico acuto nell'ombelico o nella regione iliaca destra, febbre, vomito. Potrebbero esserci sintomi di irritazione peritoneale. La lingua è bagnata. Il numero dei leucociti rientra nei limiti normali. Durante l'intervento chirurgico vengono scoperti linfonodi mesenterici significativamente ingranditi, iperemici ed edematosi.

Qatar delle vie respiratorie superiori- la variante clinica più comune dell'infezione da adenovirus. Si manifesta come febbre per 3-4 giorni, sintomi di intossicazione moderati o lievi e sintomi catarrali gravi sotto forma di rinite, tracheobronchite. È possibile lo sviluppo della sindrome della groppa, della bronchite, talvolta con sindrome ostruttiva; si notano fenomeni di faringite catarrale e ingrossamento dei linfonodi cervicali.

Diarrea di solito osservato nei bambini di 1 anno di età. Le feci aumentano fino a 4-5 volte, a volte fino a 7-8 volte al culmine dei sintomi catarrali. Potrebbe esserci del muco nelle feci, ma non c'è sangue. Dopo 3-4 giorni, quando il catarro delle vie respiratorie si attenua, le feci ritornano alla normalità.

Cheratocongiuntivite- una forma relativamente rara della malattia con esordio acuto o improvviso, temperatura corporea elevata, mal di testa, dolore agli occhi, fotofobia, congiuntivite, accompagnata da annebbiamento della cornea nella 2a settimana della malattia - inizialmente sotto forma di piccoli , fondendo rapidamente i punti. Il decorso è lungo, ma benigno. Arriva la 3-4a settimana pieno recupero. Non si osserva ulcerazione corneale.

È possibile la meningite sierosa ad eziologia adenovirus.

Tutte le varianti cliniche dell'infezione da adenovirus possono essere lievi, moderate e gravi. Nella forma lieve, la temperatura corporea non è superiore a 38,5 ° C, i sintomi di intossicazione e altre manifestazioni cliniche sono lievi. Nella forma moderata, la temperatura corporea sale a 39,5-40 ° C, i sintomi di intossicazione sono moderatamente pronunciati. Forme gravi si osservano raramente e si manifestano con cheratocongiuntivite, ipertermia, polmonite grave, sintomi di insufficienza respiratoria, ecc.

Fluire L'infezione da adenovirus è piuttosto lunga. La temperatura corporea di solito si normalizza il 5-7o giorno, a volte dura 2 o anche 3 settimane. La curva della temperatura può essere ondulata. Aumenti ripetuti della temperatura corporea si verificano a causa del coinvolgimento sequenziale degli organi nel processo. La durata della rinite va da 1 a 4 settimane. I sintomi della congiuntivite catarrale persistono per circa 7 giorni, congiuntivite membranosa - fino a 2 settimane. I sintomi del catarro delle vie respiratorie superiori scompaiono nella 2-4a settimana di malattia.

Complicazioni. Di norma, le complicazioni sono causate da un'infezione batterica secondaria. Nei bambini piccoli si verificano spesso otite media, sinusite e talvolta polmonite sierosa-desquamativa focale polisegmentale.

Previsione. Con un'infezione adenovirus non complicata, la prognosi è favorevole. Esiti letali si osservano nei bambini piccoli quando si verificano gravi complicanze broncopolmonari.

Infezione da adenovirus nei neonati e nei bambini 1 anno di vita. I neonati raramente soffrono di infezione da adenovirus a causa dell'immunità passiva ricevuta dalla madre per via transplacentare. Tuttavia, in assenza di immunità nella madre, i neonati sono sensibili all’agente patogeno fin dai primi giorni di vita. L'infezione da adenovirus a questa età ha alcune caratteristiche. La temperatura corporea è solitamente bassa, non ci sono sintomi di intossicazione, i sintomi catarrali si manifestano con congestione nasale e tosse debole. La difficoltà nella respirazione nasale porta a grave ansia nel bambino, disturbi del sonno e rifiuto del seno.

Nei neonati e nei bambini del 1° anno di vita, l'infezione da adenovirus è spesso accompagnata da disturbi delle feci; I linfonodi ingrossati e la congiuntivite sono rari. Spesso si verificano bronchiti con sindrome ostruttiva, polmonite e altre complicanze batteriche. Nei bambini prematuri, la malattia può manifestarsi a temperatura corporea normale o addirittura ridotta.

Nonostante la scomparsa dei sintomi clinici all'inizio della malattia, il decorso dell'infezione da adenovirus nei bambini del 1° anno di vita è grave e quasi tutti i decessi si verificano a questa età.

Diagnostica. L'infezione da adenovirus viene diagnosticata sulla base di febbre, sintomi di catarro delle vie respiratorie, iperplasia del tessuto linfoide dell'orofaringe, ingrossamento dei linfonodi cervicali e danni alle mucose degli occhi. Per la diagnosi è importante lo sviluppo sequenziale dei sintomi clinici, per cui il periodo febbrile può estendersi fino a 7-14 giorni.

Come diagnosi rapida, viene utilizzato il metodo degli anticorpi fluorescenti, che consente di rilevare uno specifico antigene adenovirale nelle cellule epiteliali delle vie respiratorie di un bambino malato. Per la diagnosi sierologica vengono eseguiti RSC e test di emoagglutinazione ritardata (RDHA). Un aumento del titolo degli anticorpi contro l'adenovirus di 4 volte o più nei sieri accoppiati nel corso della malattia conferma l'eziologia della malattia. Per isolare gli adenovirus vengono utilizzati tamponi nasofaringei, feci e sangue del paziente.

Diagnosi differenziale. L'infezione da adenovirus differisce dall'infezione respiratoria di altre eziologie virali nel danno alle mucose degli occhi, nella comparsa non simultanea dei principali sintomi clinici, in una reazione chiaramente espressa del tessuto linfoide e in una grave infiammazione essudativa delle vie respiratorie.

La mononucleosi infettiva è caratterizzata da un forte ingrossamento dei linfonodi cervicali e soprattutto posteriori, dall'assenza di fenomeni catarrali pronunciati, da una forte difficoltà nella respirazione nasale a causa del danno alla tonsilla nasofaringea, dalla frequente insorgenza di tonsillite, da un significativo ingrossamento del fegato e soprattutto la milza, la leucocitosi linfocitaria e un gran numero di cellule mononucleate atipiche nel sangue.

L'infezione da micoplasma è caratterizzata da sintomi catarrali persistenti senza segni di infiammazione essudativa, danno polmonare precoce e aumento della VES.

Trattamento effettuato a casa. Sono prescritti riposo a letto e una corretta alimentazione. Si utilizza terapia antinfiammatoria patogenetica (erespal sciroppo 2 ml/kg/die), farmaci sintomatici, farmaci desensibilizzanti, multivitaminici, induttori dell'interferone (arbidol, anaferon per bambini, ecc.), talvolta farmaci immunomodulatori (poliossidonio, licopide, ecc.) . Si consiglia di instillare nel naso una soluzione allo 0,05% di desossiribonucleasi, 3-4 gocce ogni 3 ore per 2-3 giorni. L'instillazione di interferone nella cavità nasale è inefficace. L'effetto migliore si ottiene trattando la mucosa nasale con linimento al 5% di cicloferone. Gli antibiotici sono indicati solo per complicazioni batteriche: polmonite, sinusite, mal di gola, ecc. Per prevenire complicazioni batteriche vengono utilizzati imudon e IRS 19. Possono essere utilizzati induttori di interferone (ad esempio anaferon per bambini - per bambini dai 6 mesi).

La terapia sindromica è la stessa dell’influenza. I bambini piccoli con una forma grave di infezione adenovirale e complicanze sono soggetti a ricovero ospedaliero. La prevenzione specifica non è stata ancora sviluppata. Vengono utilizzati i consueti metodi di prevenzione: isolamento precoce del paziente, ventilazione e irradiazione ultravioletta della stanza, pulizia a umido con soluzioni deboli di cloro, stoviglie bollenti, biancheria e indumenti.

INFEZIONE RESPIRATORIA SINCIZIALE

Infezione respiratoria sinciziale (infezione da RS) - acuta malattia virale con sintomi di intossicazione moderatamente gravi, danno predominante al tratto respiratorio inferiore, frequente sviluppo di bronchiolite e polmonite interstiziale nei bambini piccoli.

L'agente eziologico della malattia, il virus PC, ha preso il nome dal suo specifico effetto citopatogeno nella coltura cellulare, che porta alla formazione di simplasti e sincizi.

Eziologia. Il virus contiene RNA, si differenzia dagli altri paramixovirus per il suo elevato polimorfismo, il diametro delle particelle è in media di 120-200 nm ed è scarsamente stabile nell'ambiente esterno. Sono noti 2 sierotipi del virus che hanno un antigene comune che fissa il complemento. Il virus si sviluppa bene nelle linee cellulari primarie e continue (cellule HeLa, Hep-2, ecc.), dove si formano cellule sincizio e pseudogiganti. A differenza di altri paramixovirus, i virus PC non contengono né emoagglutinina né neuraminidasi.

Epidemiologia. La malattia è diffusa e si registra tutto l'anno, ma le epidemie si verificano più spesso in inverno e in primavera. La fonte dell'infezione sono i pazienti e raramente i portatori del virus. I pazienti eliminano il virus per 10-14 giorni. L'infezione si trasmette esclusivamente tramite goccioline trasportate dall'aria attraverso il contatto diretto. La trasmissione dell'infezione attraverso terzi e oggetti domestici è improbabile. La suscettibilità all’infezione da SM varia tra i diversi gruppi di età. I bambini sotto i 4 mesi di età sono relativamente immuni, poiché molti di loro hanno anticorpi specifici ricevuti dalla madre. L'unica eccezione sono i bambini prematuri; non hanno l'immunità passiva e sono quindi suscettibili all'infezione da SM fin dai primi giorni di vita. La maggiore suscettibilità all'infezione da SM si osserva tra i 4-5 mesi e i 3 anni. A questa età, tutti i bambini hanno il tempo di riprendersi dall'infezione da SM (soprattutto nei gruppi di bambini). In coloro che sono guariti dalla malattia, nel siero e nelle secrezioni della mucosa nasale compaiono anticorpi IgA specifici. Anticorpi secretori - fattore importante immunità durante l’infezione da SM. Poiché l'immunità acquisita è fragile, i bambini potrebbero contrarre nuovamente l'infezione da SM se incontrano nuovamente il virus del PC. Tali malattie procedono silenziosamente, ma mantengono la tensione dell'immunità specifica. Di conseguenza, con la completa scomparsa degli anticorpi specifici contro il virus PC, si verifica una forma manifesta della malattia e, sullo sfondo dell'immunità residua, si verifica un'infezione cancellata o inapparente.

Patogenesi. Il virus entra nel corpo attraverso goccioline trasportate dall'aria. La riproduzione avviene nelle cellule epiteliali della mucosa delle vie respiratorie. Il processo patologico si diffonde rapidamente ai piccoli bronchi e ai bronchioli, soprattutto nei bambini piccoli. L'essenza dei cambiamenti in atto non è stata completamente stabilita. Si può solo supporre che il virus PC penetri nelle cellule epiteliali delle vie respiratorie e causi la loro iperplasia con la formazione di simplasti, cellule pseudogiganti e il fenomeno dell'ipersecrezione, che porta al restringimento del lume dei piccoli bronchi e bronchioli e al completo blocco del loro lume di spessore muco appiccicoso, epitelio desquamato, leucociti e linfociti. La funzione di drenaggio dei bronchi viene interrotta, si sviluppano stasi e atelettasie minori, i setti interalveolari si ispessiscono, il che porta a uno scambio di ossigeno compromesso e allo sviluppo di carenza di ossigeno. I polmoni sono dilatati enfisematosamente, si verificano mancanza di respiro e tachicardia. L'ulteriore decorso dell'infezione da SM è determinato dalla gravità dell'insufficienza respiratoria e dalla stratificazione dell'infezione batterica.

Macroscopicamente, la mucosa della laringe, della trachea e dei grandi bronchi è leggermente iperemica. I cambiamenti massimi si verificano nei bronchi piccoli e medi, con le cellule epiteliali delle aree interessate che aumentano leggermente, quindi si moltiplicano, provocando la comparsa di escrescenze papillari multinucleate che restringono il lume bronchiale. Nei polmoni sono presenti pletora e piccoli focolai infiammatori scuri e densi, principalmente nelle sezioni posteriori. Insieme a questo si osservano disturbi circolatori, piccole atelettasie focali ed enfisema.

Quadro clinico. Il periodo di incubazione dura dai 3 ai 7 giorni. Le manifestazioni cliniche della malattia dipendono dall'età dei bambini.

Nei bambini più grandi, l'infezione da SM di solito si manifesta in modo lieve, come un catarro acuto del tratto respiratorio superiore, spesso senza febbre o con febbre lieve. Le condizioni generali peggiorano leggermente; si notano lieve mal di testa, leggeri brividi e debolezza. Il sintomo clinico principale è la tosse, solitamente secca, persistente e prolungata. La respirazione è rapida, con difficoltà nell'espirazione, talvolta con attacchi di soffocamento. I bambini a volte lamentano dolore al petto. All'esame, le loro condizioni generali sono soddisfacenti. Si notano pallore e lieve pascolismo del viso, iniezione dei vasi sclerali e scarso scolo nasale. La mucosa della faringe è leggermente iperemica o invariata. La respirazione è aspra, si sentono rantoli sparsi secchi e umidi. In alcuni casi, il fegato è ingrossato. Il decorso della malattia dura fino a 2-3 settimane.

Nei bambini di 1 anno di età, la malattia può iniziare in modo acuto o graduale. Si verificano aumenti della temperatura corporea, congestione nasale, starnuti e tosse secca. Oggettivamente, nel periodo iniziale, si può notare solo un leggero peggioramento delle condizioni generali, pallore della pelle, scarso scolo nasale, lieve iperemia delle mucose delle arcate anteriori, della parete posteriore della faringe, ed il fenomeno della sclerite. Successivamente i sintomi aumentano, indicando un crescente coinvolgimento del tratto respiratorio inferiore nel processo, e si presenta un quadro di bronchiolite. La tosse diventa parossistica, prolungata e alla fine dell'attacco l'espettorato denso e viscoso è difficile da separare. A volte gli attacchi di tosse sono accompagnati da vomito, l'appetito diminuisce e il sonno è disturbato. La malattia durante questo periodo in alcuni pazienti può assomigliare alla pertosse.

Nei casi più gravi, l’insufficienza respiratoria aumenta rapidamente. In questo caso, la respirazione accelera, diventa rumorosa e la mancanza di respiro espiratorio si verifica con la retrazione delle aree compiacenti del torace. Appaiono cianosi del triangolo nasolabiale e gonfiore delle ali del naso. Mediante percussione si determina un suono di scatola; all'auscultazione si sentono molti rantoli umidi, crepitanti e con piccole bolle. Durante questo periodo, la temperatura corporea è spesso elevata, ma può anche essere normale; i sintomi di intossicazione non vengono espressi. La gravità delle condizioni del bambino è dovuta all'insufficienza respiratoria. Il fegato è spesso ingrossato, a volte il bordo della milza è palpabile.

Altre sindromi cliniche associate all'infezione da SM comprendono la sindrome ostruttiva e, meno comunemente, la sindrome della groppa. Di solito entrambe queste sindromi si sviluppano contemporaneamente alla bronchite.

La radiografia rivela enfisema polmonare, espansione del torace, appiattimento della cupola del diaframma e posizione orizzontale delle costole, aumento del pattern polmonare e pesantezza delle radici. C'è un ingrossamento dei linfonodi, sono possibili danni ai singoli segmenti e lo sviluppo di atelettasia.

Nel sangue periferico, il numero dei leucociti è normale o leggermente aumentato, lo spostamento dei neutrofili a sinistra, a volte il numero di monociti e linfomonociti atipici aumenta (fino al 5%), la VES è leggermente aumentata.

Esistono forme lievi, moderate e gravi di infezione da SM; il decorso può essere regolare, senza complicazioni o con complicazioni. Nelle forme lievi, la temperatura corporea è normale o subfebbrile. I sintomi di ubriachezza non sono espressi. La malattia si manifesta come catarro delle vie respiratorie superiori.

Nella forma moderata, la temperatura corporea è compresa tra 38 e 39,5 °C e i sintomi di intossicazione sono moderatamente pronunciati. Si notano fenomeni di bronchiolite con insufficienza respiratoria di I-II grado.

Nelle forme gravi sono possibili ipertermia, sindrome convulsiva e insufficienza respiratoria di II-III grado.

Fluire L'infezione da SM dipende dalla gravità delle manifestazioni cliniche, dall'età dei bambini e dallo strato di infezione batterica. Nei casi lievi, i sintomi della bronchiolite scompaiono abbastanza rapidamente - dopo 3-8 giorni. Con la polmonite, il decorso della malattia è lungo, fino a 2-3 settimane.

Complicazioni sono causati principalmente da un'infezione batterica stratificata. Più spesso di altri si verificano otite media, sinusite e polmonite.

Infezione da SM nei neonati e nei neonati prematuri. La malattia inizia gradualmente a temperatura corporea normale, si notano congestione nasale, tosse parossistica persistente, cianosi periodica, i segni di carenza di ossigeno aumentano rapidamente e spesso si verifica vomito. A causa dell'incapacità di respirare attraverso il naso, la condizione generale soffre: compaiono ansia, disturbi del sonno e il bambino rifiuta di allattare. La polmonite si sviluppa rapidamente. Il numero di respiri raggiunge 80-100 al minuto, si verifica la tachicardia. Nei polmoni si riscontrano infiltrazioni focali infiammatorie e atelettasie. Si nota leucocitosi, aumento della VES. Il corso è lungo. Le complicazioni sono causate dalla stratificazione dell'infezione batterica, che peggiora la prognosi.

Diagnostica. L'infezione da RS viene diagnosticata sulla base del quadro clinico caratteristico della bronchiolite con sindrome ostruttiva, grave carenza di ossigeno a temperatura corporea bassa o normale, in una situazione epidemica corrispondente - la comparsa di una malattia di massa dello stesso tipo, soprattutto tra i bambini piccoli.

Per la conferma di laboratorio della diagnosi, vengono utilizzati l'isolamento del virus da tamponi nasofaringei su colture di tessuti e la crescita di anticorpi che fissano il complemento e neutralizzano il virus in sieri appaiati. Per la diagnostica rapida viene utilizzato il metodo degli anticorpi fluorescenti.

Diagnosi differenziale. L'infezione da RS è differenziata dall'infezione da adenovirus e da altre infezioni virali respiratorie acute, nonché dalla pertosse e dall'infezione da micoplasma. Con l'infezione da adenovirus, la mucosa degli occhi è colpita. Con la pertosse non si verificano sintomi catarrali, la temperatura corporea è quasi sempre normale, la tosse parossistica spasmodica con rappresaglie aumenta gradualmente, raggiungendo la massima gravità entro la fine della 2a settimana di malattia, e con l'infezione da SM, sebbene la tosse sia parossistica, non si presenta apnea, ed il suo massimo sviluppo arriva al 3-5° giorno di malattia e si risolve rapidamente. Con la pertosse, si nota iperleucocitosi linfocitaria con bassa VES.

Con l'infezione da micoplasma, il tessuto polmonare è prevalentemente colpito, la mancanza di respiro non è pronunciata, i neutrofili nel sangue si spostano a sinistra e la VES aumenta. Tuttavia, è difficile differenziare clinicamente l’infezione da RS dalle infezioni respiratorie acute di altre eziologie. L'eziologia della malattia viene definitivamente stabilita al ricevimento dei risultati ricerca di laboratorio.

Trattamento. Nella maggior parte dei casi, il trattamento viene effettuato a casa. È possibile prescrivere cicloferon alla dose di 10-15 mg/kg di peso corporeo, arbidol, anaferon per bambini o Gepon, kipferina (per la sindrome intestinale grave) o altri agenti immunocorrettivi, nonché riposo a letto, riposo delicato una dieta completa, sciroppo di erespal (2 ml/kg/die) per ridurre i sintomi dell'infiammazione della mucosa delle vie respiratorie, farmaci sintomatici, come per altre infezioni virali respiratorie acute (nurofen per bambini, paracetamolo, ecc.). Nei casi più gravi, è consigliabile utilizzare l'immunomodulatore poliossidonio flebo o per via intramuscolare. Per la sindrome ostruttiva, l'aminofillina viene somministrata con difenidramina o altri antistaminici. Vengono mostrati Mucaltin, una miscela con marshmallow, termopsi e bicarbonato di sodio. Nei casi più gravi è necessario il ricovero in ospedale. Quando la sindrome ostruttiva è combinata con la polmonite, vengono prescritti antibiotici.

Previsione favorevole.

Prevenzione. Sono importanti l’isolamento precoce del paziente, la ventilazione dei locali e la pulizia a umido con disinfettanti. Non è stata sviluppata una prevenzione specifica. Tutti i bambini che hanno avuto contatti con persone malate possono farsi spruzzare l'interferone nel naso.

INFEZIONE DA RINOVIRUS

Infezione da rinovirus o naso che cola contagioso (raffreddore),- malattia virale acuta delle vie respiratorie con danno predominante alla mucosa del naso e del rinofaringe.

Eziologia. Sono noti 113 sierotipi di rinovirus e sono state identificate reazioni crociate sierologiche tra singoli sierotipi. Come sottogruppo, i rinovirus sono inclusi nel gruppo dei picornavirus. I virioni contengono RNA, il loro diametro è di 20-30 nm. Molte proprietà dei rinovirus sono simili a quelle degli enterovirus. Si moltiplicano bene nelle colture di fibroblasti polmonari embrionali umani e nelle colture di organi dell'epitelio tracheale umano e del furetto. Bassa stabilità nell'ambiente.

Epidemiologia. L’infezione da rinovirus è diffusa, ma è più comune nei paesi con climi temperati e freddi. Si registrano focolai epidemici, soprattutto in principali città, solitamente nelle stagioni fredde e umide (autunno, inverno), e l'incidenza sporadica si verifica tutto l'anno. La fonte dell'infezione sono i pazienti e i portatori del virus. La via di diffusione è aerea. La trasmissione dell'infezione attraverso oggetti domestici e giocattoli, sebbene possibile, avviene molto raramente a causa dell'instabilità del virus. Il periodo infettivo dura circa 5 giorni.

La suscettibilità all'infezione da rinovirus è universale, ma i bambini nei primi 6 mesi di vita sono relativamente immuni a causa dell'immunità passiva. L’incidenza più alta si registra tra i bambini, soprattutto quelli che frequentano gli asili nido e le scuole. Quando viene introdotto un virus che non circolava in precedenza in una determinata area, quasi tutte le persone in contatto con la fonte dell’infezione si ammalano, compresi i bambini nei primi mesi di vita. Dopo una malattia si forma un'immunità specifica a breve termine. Si presume che la resistenza alle infezioni sia determinata non dal siero, ma da anticorpi specifici (IgA) del rinofaringe.

Patogenesi. Il punto di ingresso dell'infezione è la mucosa nasale. La riproduzione del virus nelle cellule epiteliali del tratto respiratorio superiore porta alla comparsa di un focolaio locale di infiammazione, che è accompagnato da gonfiore della mucosa, pronunciata ipersecrezione. Nei casi più gravi, il virus può penetrare dal sito di localizzazione primaria nel flusso sanguigno generale, si verifica la viremia, che è clinicamente accompagnata dalla comparsa di debolezza generale, affaticamento, dolore muscolare, ecc. A causa dell'indebolimento della protezione locale, un'azione batterica l'infezione può diventare più attiva, causando complicazioni: otite media, tracheobronchite, polmonite .

Nel sito della porta d'ingresso dell'infezione (cavità nasale), si notano edema e gonfiore della mucosa, pletora e dilatazione dei vasi sanguigni, infiltrazione di linfociti e cellule mononucleate, desquamazione dell'epitelio superficiale senza necrobiosi significativa. Si nota l'ipersecrezione della mucosa.

Quadro clinico. Il periodo di incubazione va da 1 a 5 giorni, più spesso 2-3 giorni. La malattia inizia in modo acuto, con malessere generale, brividi, febbre bassa corpo estraneo, congestione nasale, starnuti, sensazione di corpo estraneo in gola o disagio, grattamento, tosse. Si notano spesso lievi dolori al ponte del naso e dolori in tutto il corpo. Alla fine del primo giorno il naso era completamente chiuso. Appare una copiosa secrezione acquosa-sierosa. La mucosa della cavità nasale è iperemica e gonfia. A causa dell'abbondante secrezione nasale e dell'uso frequente di fazzoletti, la pelle del vestibolo nasale risulta macerata. A volte l'herpes appare sulle labbra e davanti al naso. Il viso del bambino è un po' pastoso, c'è un'abbondante lacrimazione dagli occhi, la sclera viene iniettata. Sono possibili una leggera iperemia e gonfiore della mucosa delle tonsille palatine, degli archi anteriori e della parete faringea posteriore. A volte i bambini lamentano pesantezza nella zona del naso, completa assenza olfatto, gusto, perdita dell'udito. In alcuni pazienti la tosse può intensificarsi e possono comparire sintomi di tracheite e tracheobronchite. Nel 2-3o giorno di malattia, la secrezione nasale diventa più densa, mucopurulenta, il che indica l'aggiunta di un'infezione batterica. La durata della malattia è fino a 5-7 giorni.

Complicazioni solitamente causato da un'infezione batterica. Sinusite, otite e sinusite sono più comuni.

Infezione da rinovirus nei neonati e nei bambini del 1o anno di vita. Nei neonati, la malattia si verifica quando la madre non ha l'immunità contro i rinovirus che circolano nell'area. Di solito la malattia si manifesta come catarro delle prime vie respiratorie. Si notano aumento della temperatura corporea, congestione nasale, secrezione di muco, ansia, disturbi del sonno, perdita di appetito (a causa della difficoltà nella respirazione nasale). La tracheobronchite si verifica più spesso che nei bambini più grandi. I pazienti sono disturbati dalla tosse e talvolta si può sentire un respiro sibilante secco nei polmoni. Spesso la malattia si presenta come un'infezione mista virale-batterica.

Diagnostica. L'infezione da rinovirus viene diagnosticata sulla base di abbondanti secrezioni di muco dal naso, macerazione della pelle nel vestibolo, lieve malessere e tosse a temperatura corporea normale o subfebrillare. I dati epidemiologici su malattie simili nelle persone che circondano il bambino sono di grande importanza.

Per la conferma di laboratorio viene utilizzato l'isolamento del virus su coltura tissutale. Per una diagnosi rapida viene utilizzato il metodo dell'immunofluorescenza, che rileva l'antigene nelle cellule epiteliali dei turbinati nasali inferiori.

Diagnosi differenziale. L'infezione da rinovirus si differenzia da altre infezioni virali respiratorie acute, rinite allergica e corpo estraneo nella cavità nasale.

La rinite allergica si ripresenta solitamente in primavera, durante la fioritura delle piante, non è accompagnata da altri sintomi e risponde bene al trattamento con antistaminici.

È possibile anche una secrezione nasale abbondante se un corpo estraneo entra nella cavità nasale. Tuttavia, in questi casi, lo scolo proviene da metà del naso ed è mucopurulento, spesso misto a sangue. La condizione generale non peggiora.

Trattamento sintomatico. Per migliorare la respirazione nasale, è indicata l'instillazione di vasocostrittori nella cavità nasale: soluzione all'1 o 2% di efedrina cloridrato, soluzione allo 0,05% di naftilina o galazolina, gocce di boro-adrenalina, 1-2 gocce in ciascun passaggio nasale 3 volte al giorno. Mostrando bevande calde, calde pediluvi, per il mal di testa, somministrare Nurofen per bambini, paracetamolo, analgin, amidopirina, antistaminici (suprastin, tavegil), gluconato di calcio.

Il 1° giorno di malattia è possibile spruzzare nei passaggi nasali l'interferone alfa dei leucociti o il cicloferone induttore dell'interferone sotto forma di linimento. In altri casi sono indicati gli immunocorrettori (arbidol, anaferon per bambini, IRS 19, imudon, amiksin, gepon), nonché erespal, aflubin, ecc.

Previsione favorevole.

Prevenzione. Vengono attuate misure antiepidemiche generali (isolamento precoce dei pazienti, ventilazione, pulizia a umido con soluzioni disinfettanti, irradiazione ultravioletta).

A scopo profilattico, l'interferone leucocitario viene spruzzato nei passaggi nasali. Non è stata sviluppata una prevenzione specifica.

INFEZIONE REOVIRALE

L'infezione da Reovirus è una malattia acuta accompagnata da catarro del tratto respiratorio superiore e spesso da danni all'intestino tenue. A questo proposito, i virus sono chiamati virus respiratori enterici orfani (virus respiratori intestinali umani - reovirus).

Il primo rappresentante del genere reovirus, descritto nel 1954, fu erroneamente classificato come enterovirus (ECHO-10). Successivamente, diversi sierotipi sono stati isolati da pazienti affetti da condizioni febbrili, ARVI, polmonite, nonché da pazienti con malattie gastrointestinali, encefalite.

Eziologia. La famiglia dei reovirus comprende 3 generi. Esistono due tipi di importanza pratica: i reovirus stessi e i rotavirus.

I Reovirus contengono RNA a doppio filamento, il virione ha un diametro di 70-80 nm. Sono noti 3 sierotipi di reovirus umani: 1, 2 e 3. Hanno un comune antigene che fissa il complemento e antigeni tipo-specifici. I virus sono relativamente resistenti al calore, ai raggi ultravioletti e ai comuni disinfettanti.

Il virus entra nella cellula attraverso l'endocitosi e viene trasportato nei lisosomi e lascia la cellula alla sua morte. I reovirus si riproducono bene in colture cellulari di diversa origine. L'effetto citopatico può comparire dopo 2-3 settimane.

Epidemiologia. L’infezione da Reovirus è diffusa in tutte le regioni globo. La fonte dell'infezione è una persona malata e portatori di virus. Non si può escludere la possibilità di infezione da animali in cui gli agenti patogeni sono diffusi ed escreti nelle feci.

La principale via di trasmissione è quella aerea, ma è possibile anche la via oro-fecale. Le malattie si presentano sotto forma di casi sporadici ed epidemie, soprattutto in gruppi di bambini. Sono colpiti più spesso i bambini di età compresa tra 6 mesi e 3-5 anni. Quasi tutti i bambini si ammalano di infezione da reovirus, come indicato dal rilevamento di anticorpi specifici nella maggior parte delle persone all'età di 25-30 anni.

Patogenesi non studiato. È noto che il virus si moltiplica nell'epitelio della mucosa del rinofaringe e dell'intestino. Dai follicoli linfatici, il virus entra nei linfonodi mesenterici e poi attraverso il sistema linfatico nel sangue. Nei bambini, i reovirus causano catarro tratto respiratorio superiore o intestino tenue.

Quadro clinico. Il periodo di incubazione dura da 1 a 7 giorni. La malattia inizia in modo acuto nella maggior parte dei bambini, con un aumento della temperatura. Potrebbero verificarsi mal di testa, perdita di appetito, tosse, naso che cola e potrebbero esserci nausea e vomito. All'esame si osservano iperemia facciale, iniezione di vasi sclerali, congiuntivite, iperemia della mucosa delle tonsille, archi, parete faringea posteriore e secrezione mucosa dal naso.

I linfonodi cervicali, il fegato e la milza possono essere ingrossati. In alcuni pazienti, la sindrome intestinale appare al culmine dei sintomi catarrali. I bambini lamentano dolori addominali, rimbombi lungo l'intestino tenue.

Nella maggior parte dei casi la malattia è lieve. La febbre dura da 1 a 7 giorni.

Nei bambini piccoli sono possibili polmonite, herpangina, meningite sierosa e miocardite. Sono stati descritti casi fatali tra neonati e bambini piccoli. Nelle fasce di età più anziane, l'infezione da reovirus si presenta spesso sotto forma di forme asintomatiche cancellate. Non ci sono cambiamenti caratteristici del sangue.

Diagnostica. Senza test di laboratorio, è difficile diagnosticare l’infezione da reovirus. La diagnosi specifica si basa sull'isolamento del virus dal muco del rinofaringe, dalle feci e dal liquido cerebrospinale in coltura cellulare, nonché sulla determinazione dell'aumento del titolo di anticorpi specifici in sieri accoppiati nell'RTGA.

Diagnosi differenziale. L'infezione da Reovirus è differenziata dall'ARVI di un'altra eziologia, malattie enterovirali, infezione da micoplasma.

Trattamento patogenetico - sciroppo di erespal per ridurre l'infiammazione della mucosa delle vie respiratorie - e sintomatico. È consigliabile la somministrazione intranasale di poliossidonio. Gli antibiotici vengono prescritti solo quando si verificano complicanze batteriche. Per prevenire complicazioni batteriche vengono utilizzati Imudon e IRS 19.

Prevenzione. Non è stata sviluppata una prevenzione specifica. Vengono attuate misure antiepidemiche generalmente accettate, come in

ARVI.

INFEZIONE RESPIRATORIA DA MICOPLASMA

L'infezione da micoplasma è una malattia infettiva acuta dell'uomo e degli animali causata da micoplasmi, microrganismi peculiari che, in termini di proprietà culturali, occupano una posizione intermedia tra virus e batteri.

Il danno al sistema broncopolmonare è causato da Mycoplasma pneumoniae. Altri micoplasmi (M. hominis, T-micoplasmi e altri, più di 40 specie in totale) causano malattie del sistema genito-urinario, degli occhi, delle articolazioni, ecc.

Nella patologia infettiva, la più importante è l'infezione da micoplasma con danno al sistema broncopolmonare - la cosiddetta infezione da micoplasma respiratorio.

Informazioni storiche. L'agente eziologico dell'infezione da micoplasma respiratorio - M. pneumoniae - è stato isolato da M. D. Eaton e collaboratori. (1944) dall'espettorato di pazienti con polmonite atipica. L'agente fu inizialmente classificato come virus perché aveva la capacità di crescere su colture di tessuti ed embrioni di pollo. Tuttavia, nel 1962, R. Chanock e i suoi colleghi dimostrarono la capacità di questo agente di essere coltivato su terreni artificiali, il che diede motivo di classificarlo come micoplasma.

Eziologia.M. pneumoniae cresce su agar con l'aggiunta di estratto di lievito e siero di cavallo e si moltiplica anche nelle cellule epiteliali dell'embrione di pollo, nelle colture cellulari umane e animali. Sulla superficie dei mezzi nutritivi solidi M. pneumoniae formano colonie molto piccole di 0,5-1 mm. Celle M. pneumoniae hanno forma rotonda variabile, diametro da 100 a 600 nm. Sono sensibili alla temperatura, ai raggi ultravioletti e ai disinfettanti convenzionali.

Epidemiologia. La fonte dell'infezione è una persona malata o un portatore sano di micoplasmi. La principale via di trasmissione è quella aerea. La trasmissione attraverso giocattoli, asciugamani e altri oggetti domestici è rara a causa dell'instabilità dei micoplasmi.

Numero più grande le malattie si registrano nella stagione fredda (da ottobre a febbraio). Tuttavia, anche in estate sono possibili focolai epidemici in gruppi organizzati. Circolazione M. pneumoniae aumenta notevolmente in una squadra appena formata: nei primi 3-4 mesi circa la metà dei bambini viene infettata. Il maggior numero di casi ha più di 10 anni.

Patogenesi. Le porte d'ingresso dell'infezione sono le mucose della trachea e dei bronchi. I micoplasmi, attaccandosi alle cellule epiteliali delle vie respiratorie, distruggono i ponti tra le cellule epiteliali e disorganizzano l'architettura dei tessuti. Il processo coinvolge via via sempre più nuovi tratti dell'albero bronchiale ed infine gli alveoli, nel cui citoplasma si rilevano microcolonie M. pneumoniae. La polmonite interstiziale si sviluppa con un ispessimento dei setti interalveolari e non si può escludere lo sviluppo di broncopolmonite. Nei casi più gravi, la diffusione ematogena avviene da luoghi di localizzazione primaria con l'introduzione di micoplasmi nel fegato, nel sistema nervoso centrale, nei reni e in altri organi con lo sviluppo di un quadro clinico di epatite, meningite e nefrite. L'infezione batterica secondaria è di grande importanza nell'insorgenza di lesioni broncopolmonari.

Dopo l'infezione si forma l'immunità, la cui intensità e durata dipendono dalla gravità della malattia. Dopo aver sofferto di polmonite, la durata dell'immunità è di circa 5-10 anni e dopo un lieve catarro del tratto respiratorio superiore - non più di 1-2 anni.

Macroscopicamente, la mucosa della trachea e dei bronchi è iperemica, con iniezione vascolare, fenomeni di diatesi emorragica e talvolta con focolai di ulcerazione. Nei polmoni si notano aree di atelettasia ed enfisema. Microscopicamente, le cellule epiteliali della trachea e dei bronchi, così come le cellule dell'epitelio alveolare, sono ingrandite; nel citoplasma si trovano numerosi piccoli corpi PAS-positivi, che sono gruppi di micoplasmi. Vi è infiltrazione delle pareti dei bronchi e dei bronchioli con linfociti, istiociti, plasmacellule e singoli leucociti. Nei casi più gravi si manifestano fenomeni di necrosi e desquamazione dell'epitelio alveolare. Nei pazienti deceduti per infezione da micoplasma, si trovano fili di fibrina sulle membrane sierose della cavità toracica e aree di compattazione nella pleura. Di solito i linfonodi bronchiali sono ingrossati. Nelle forme generalizzate, le lesioni si riscontrano anche nel fegato, nel sistema nervoso centrale, nei reni, ecc.

Quadro clinico. Il periodo di incubazione dura circa 1-3 settimane, a volte 4-5 settimane. La malattia può manifestarsi in varie forme cliniche: dal catarro cancellato del tratto respiratorio superiore alla grave polmonite confluente.

La malattia spesso inizia gradualmente, con abbassamento della temperatura corporea, naso che cola, diminuzione dell'appetito e tosse secca. I bambini più grandi lamentano debolezza generale, malessere, brividi, dolori, mal di testa, secchezza e mal di gola. Nei giorni successivi la temperatura corporea spesso aumenta, raggiungendo i 38-39°C al 3-4° o anche al 5-6° giorno dall'esordio della malattia. Al culmine delle manifestazioni cliniche si notano pallore del viso, talvolta iperemia della congiuntiva e iniezione di vasi sclerali. Possibili mal di testa, vertigini, brividi, disturbi del sonno, sudorazione, dolore bulbi oculari, a volte dolore addominale, nausea, vomito, qualche ingrossamento del fegato, linfoadenopatia. In generale, i sintomi di intossicazione nella maggior parte dei pazienti al culmine della malattia sono lievi e non corrispondono a febbre di lunga durata.

Si notano cambiamenti nell'orofaringe e nel tratto respiratorio: la mucosa della faringe è leggermente o moderatamente iperemica, ci sono segni di faringite con aumento dei pattern vascolari e follicoli ingrossati. I bambini più grandi a volte lamentano mal di gola, secchezza e difficoltà a deglutire. La respirazione nasale è solitamente difficile e si possono notare sintomi di bronchite. All'inizio della malattia la tosse è secca e dal 4° al 5° giorno appare un espettorato scarso. A volte compaiono i sintomi della groppa. Può essere sentito nei polmoni respiro affannoso, respiro sibilante secco sparso e intermittente. Una radiografia dei polmoni rivela costantemente un aumento del modello broncovascolare e l'espansione delle radici, nonché i fenomeni di enfisema moderato.

Nel sangue periferico si osservano lieve leucocitosi, neutrofilia e aumento della VES fino a 20-30 mm/h.

La polmonite da micoplasma può essere focale o lobare. La polmonite può svilupparsi fin dai primi giorni di malattia, ma più spesso appare tra il 3 e il 5 ° giorno. Con l'inizio della polmonite, la temperatura corporea sale a 39-40° C. La gravità della febbre non sempre corrisponde alla gravità della polmonite. A volte la polmonite da micoplasma si verifica a temperatura bassa o normale.

Primo sintomi clinici La polmonite da micoplasma sono cambiamenti progressivi nei polmoni con relativamente sintomi lievi intossicazione. Segni di danno al rinofaringe possono essere pronunciati, ma spesso con lo sviluppo della polmonite si indeboliscono o addirittura scompaiono completamente. Alcuni pazienti manifestano rinite, iperemia della mucosa della faringe e faringite. A volte la polmonite è accompagnata da danni alla pleura. Clinicamente si manifesta con dolore toracico, aggravato dalla respirazione, e talvolta è possibile udire il rumore della frizione pleurica.

Al culmine del danno polmonare, le condizioni generali dei bambini sono generalmente moderatamente compromesse. Nei bambini piccoli, l'intossicazione si manifesta con letargia generale, diminuzione dell'appetito e mancato aumento di peso.

Nel sangue periferico si osserva una tendenza alla leucocitosi moderata, uno spostamento a sinistra della formula dei leucociti, linfopenia, monocitopenia, VES fino a 30-40 mm/h.

Fluire. Le infezioni respiratorie acute ad eziologia da micoplasma sono generalmente lievi. La temperatura corporea elevata dura 2-3 giorni, a volte fino a 7 giorni e raramente 2-3 settimane. I sintomi catarrali durano 1-2 settimane. Il decorso della polmonite da micoplasma è più lungo. Nella maggior parte dei pazienti, i cambiamenti nei polmoni vengono eliminati entro 2-3 settimane dall'esordio della malattia, in alcuni casi dopo 1-2 mesi o più.

Complicazioni associato ad uno strato di infezione batterica. In rari casi, poliradicoloneurite, meningoencefalite e coroide occhio. La natura di queste complicazioni non è stata stabilita in modo definitivo.

Infezione da micoplasma nei neonati e nei prematuri. L'infezione di un bambino può verificarsi durante il passaggio attraverso il canale del parto. La malattia nel neonato è grave, a seconda del tipo polmonite bilaterale, o in forma generalizzata con danni agli organi parenchimali, ai reni e al sistema nervoso centrale. La condizione dei bambini in questi casi è grave, ma la temperatura corporea non raggiunge numeri elevati. Il fegato e la milza sono spesso ingrossati. Possibile aspetto sindrome convulsiva, si verificano disturbi intestinali e sintomi meningei. Il decorso della malattia può essere lungo, spesso ondulatorio, ma i decessi sono rari, sono causati da uno strato di infezione batterica o ARVI. A questa età, l'infezione da micoplasma si presenta spesso come un'infezione mista.

Infezione congenita da micoplasma. L'infezione intrauterina da micoplasmi può portare ad aborto spontaneo o alla morte del bambino immediatamente dopo la nascita. In questi casi i micoplasmi si possono trovare in quasi tutti gli organi. Si notano cambiamenti infiammatori nei polmoni e in altri organi.

Diagnostica. L'infezione da micoplasma viene diagnosticata sulla base dell'esordio graduale della malattia, febbre prolungata con intossicazione lieve e lievi sintomi catarrali, comparsa costante di segni di danno al sistema broncopolmonare fino alla comparsa di polmonite debolmente sintomatica (atipica), qualche ingrandimento del i linfonodi e un lungo decorso della malattia.

Per la conferma di laboratorio della diagnosi, vengono utilizzati metodi per isolare i micoplasmi dal muco faringeo, dall'espettorato, dal pus e da altro materiale su terreni nutritivi solidi. Per rilevare le colonie di micoplasma si utilizzano la luce convenzionale, la microscopia a contrasto di fase o l'immunofluorescenza. Selezione M. pneumoniae nei pazienti con infezioni respiratorie acute o polmonite può essere decisivo per fare una diagnosi. Tuttavia, è possibile un portatore sano di micoplasmi, quindi è auspicabile la conferma sierologica della diagnosi. L'aumento del titolo anticorpale nella dinamica della malattia in RSC e RNGA è importante, ma l'importanza decisiva è PCR ed ELISA con determinazione separata degli anticorpi IgM e IgG; meno spesso vengono utilizzate l'agglutinazione al lattice, l'inibizione della crescita, ecc.

Diagnosi differenziale. L'infezione da micoplasma è differenziata dall'ARVI, soprattutto ad eziologia adenovirus, e dall'infezione da RS, nonché dalla psittacosi, dalla febbre Q e dalla polmonite lobare.

La polmonite lobare, a differenza della polmonite da micoplasma, si manifesta con tossicosi e significativi cambiamenti clinici e radiologici nei polmoni. Particolarmente caratteristici sono la leucocitosi neutrofila e la VES elevata. La prescrizione di antibiotici porta a un rapido miglioramento clinico, cosa che non si verifica con la polmonite da micoplasma.

L'infezione da psittacosi si sviluppa dopo il contatto con piccioni e pollame. La malattia inizia in modo acuto, con temperatura corporea elevata, con grave tossicosi senza sintomi catarrali. Il danno polmonare appare nel 4-6o giorno di malattia, accompagnato da un ingrossamento del fegato, della milza, significativo aumento della VES, leucopenia o normocitosi.

È quasi impossibile differenziare clinicamente le infezioni respiratorie acute ad eziologia da micoplasma dalle infezioni virali respiratorie acute senza test di laboratorio.

Trattamento può essere effettuato sia a domicilio che in ospedale. Per le forme lievi, il trattamento è sintomatico.

Nelle forme moderate e particolarmente gravi della malattia, oltre ai farmaci sintomatici, vengono prescritti antibiotici (azitromicina, ecc.) In dosi adeguate all'età, nei casi particolarmente gravi con intossicazione vengono prescritte infusioni endovenose di soluzioni disintossicanti e diuretici.

Previsione con un decorso semplice, favorevole.

Prevenzione. Sono importanti l’isolamento precoce del paziente e l’attuazione di misure preventive generali alla fonte dell’infezione.

Non è stata sviluppata una prevenzione specifica.

INFEZIONE DA CORONAVIRUS

Infezione da coronavirus (B34.2) - (CVI) - una malattia virale acuta delle vie respiratorie con quadro clinico polimorfico - da lieve catarro delle vie respiratorie superiori a sindrome respiratoria acuta grave (SARS o SARS - CoV), che si manifesta nel forma di polmonite atipica ad alta mortalità.

Nella struttura complessiva dell’ARVI, la quota di COVID-19 rappresenta circa il 10-15%. Eziologia. La famiglia dei coronavirus comprende il genere Coronavirus e il genere Torovirus. Fino a poco tempo fa erano conosciuti come agenti causali di infezioni respiratorie acute umane, bronchite infettiva dei topi, bronchite degli uccelli, epatite dei topi, ratti, gastroenterite dei maiali, che talvolta provocavano la morte degli animali.

Il genere coronavirus comprende tre gruppi sierologici. Il gruppo 1 comprende i coronavirus dell’uomo, dei suini (2 sierotipi), dei cani, dei gatti (2 sierotipi) e dei conigli. Il gruppo 2 comprende i coronavirus dell’uomo, dei topi, dei ratti, dei maiali, dei bovini e dei tacchini. Il gruppo 3 comprende i coronavirus dei polli (bronchite dei polli) e dei tacchini. Il genere dei coronavirus è soggetto a grande variabilità, il cui risultato è una nuova variante del coronavirus denominata SARS-coronavirus (SARS-CoV). È classificato come un tipo separato (coronavirus SARS).

I coronavirus hanno il genoma più grande di tutti i virus a RNA. L’organizzazione del genoma del SARS-CoV, sebbene simile a quello di altri gruppi di coronavirus, differisce da esso nella composizione proteica della sequenza nucleotidica, il che suggerisce che il SARS-CoV non è completamente correlato ai coronavirus precedentemente studiati.

Secondo la maggior parte dei ricercatori, il coronavirus della SARS è il più vicino al coronavirus bovino e, in misura minore, ai coronavirus di piccoli roditori, maiali, esseri umani, uccelli e altri animali.

Epidemiologia. Le malattie da coronavirus come il catarro delle prime vie respiratorie sono molto diffuse. Esistono anche casi di bronchite, polmonite acuta, rinosinusite, ecc. Tuttavia, è difficile stabilire con precisione il ruolo dei coronavirus nel processo epidemiologico a causa dell'ampia variabilità dei ceppi e dei metodi diagnostici imperfetti. Ulteriori dati epidemiologici sono emersi in relazione all’ultima epidemia del coronavirus SARS. La prima pandemia di SARS è iniziata nel novembre 2002 in Cina e ha colpito 32 paesi (RPC, Hong Kong, Taiwan, Singapore, Canada, USA, ecc.). Secondo l'OMS, al 16 giugno 2003 sono stati segnalati 8.460 casi di SARS, di cui 799 mortali (9,4%).

La fonte dell'infezione erano gli animali selvatici ( cane procione, tasso furetto cinese, ecc.), che numerose aziende agricole in Cina sono specializzate nell'allevamento. Gli animali vengono utilizzati per preparare prelibatezze e nella produzione di profumi. L'infezione si verifica durante la macellazione, la scuoiatura e la preparazione della carcassa e, probabilmente, anche durante l'alimentazione e la cura di questi animali. Durante il trattamento termico, il virus viene completamente ucciso.

La malattia si trasmette da persona a persona principalmente attraverso le goccioline trasportate dall'aria e il contatto domestico; sono possibili anche altre vie. Caratterizzato da elevata contagiosità. Il gruppo ad alto rischio comprendeva i dipendenti degli ospedali adibiti ad accogliere pazienti affetti da SARS, di cui circa il 25% si è ammalato. Inoltre, le persone che hanno avuto contatti con malati a casa si sono ammalate.

Anticorpi specifici sono stati identificati in soggetti infetti da SARS-CoV. L’infezione sperimentale delle scimmie ha causato un quadro clinico caratteristico di “polmonite atipica”.

Patogenesi e patomorfologia. La patogenesi dell’infezione da coronavirus non è stata sufficientemente studiata. Sono colpite prevalentemente le vie respiratorie. Nei bambini si osservano danni ai bronchi e ai polmoni.

I cambiamenti morfologici nella SARS dipendono in una certa misura dallo stadio della malattia. Nelle fasi iniziali, le persone decedute hanno mostrato cambiamenti più caratteristici delle manifestazioni di insufficienza respiratoria acuta, vale a dire danni diffusi agli alveoli, comparsa di membrane ialine, cellule multinucleate e gonfiore del tessuto interstiziale. Le cellule epiteliali nel citoplasma in cui è stato rilevato il coronavirus hanno perso le ciglia e sono morte; in alcuni casi è stata rilevata una grave metaplasia. Negli stadi successivi della malattia sono comparsi segni di infiltrazione polmonare: grossi cambiamenti nel parenchima polmonare erano combinati con infezioni fungine sia delle strutture polmonari che di altri organi e sistemi.

Quadro clinico. Il periodo di incubazione è di 2-7 giorni, talvolta raggiunge i 10 giorni. Le manifestazioni cliniche sono simili a quelle delle infezioni respiratorie sinciziali, parainfluenzali e da rinovirus (dolore alla deglutizione, rinite, malessere, cefalea, broncoostruzione). Di solito la malattia è lieve, con sintomi lievi; la temperatura è spesso normale o subfebbrile. Il sintomo principale è la rinite. La durata totale della malattia è di 5-7 giorni.

L’infezione da coronavirus è caratterizzata da una combinazione di sindromi respiratorie e gastrointestinali. I sintomi di intossicazione (adinamia, ansia, perdita di appetito) sono lievemente espressi e persistono per 2-3 giorni. In rari casi, la malattia è grave e si sviluppa come l'influenza, con grave intossicazione (forte ansia, vomito ripetuto), la cui presenza non è sempre accompagnata da ipertermia.

Nei bambini piccoli, insieme alla sindrome catarrale, si osserva spesso rigurgito o vomito, diarrea di natura enteritica per 2-5 giorni; nei bambini più grandi sono possibili dolore addominale, nausea, vomito e feci molli 1-2 volte.

Le malattie di tipo SARS iniziano con un aumento della temperatura corporea fino a 38-39 ° C, malessere, brividi, sudorazione, mal di testa, mialgia, mal di gola, tosse secca non produttiva, soprattutto notturna. Meno comunemente osservati sono diarrea, nausea e vomito 1-2 volte lieve.

Durante l'apice della malattia, si verifica un aumento ripetuto della temperatura corporea, aumenta la debolezza, appare una "sensazione di mancanza d'aria", la respirazione diventa difficile, i pazienti lamentano oppressione al petto e palpitazioni.

All'esame obiettivo, si sentono rantoli umidi e gorgoglianti nei polmoni nelle sezioni basali su entrambi i lati, crepitii e l'ottusità del suono polmonare è determinata dalle percussioni. L’intensità dei sibili aumenta al culmine dell’inspirazione, non dipendono dalla posizione del corpo del paziente e non scompaiono dopo la tosse. A causa della crescente ipossia, appare la cianosi del triangolo nasolabiale, si nota un aumento della frequenza cardiaca, ottusità dei suoni cardiaci e un possibile calo della pressione sanguigna.

La comparsa di mancanza di respiro indica la transizione della malattia allo stadio di insufficienza respiratoria acuta (sindrome da distress respiratorio). L'inalazione di ossigeno, di regola, non porta sollievo, è necessaria la ventilazione non invasiva e, nei pazienti estremamente gravi, la ventilazione artificiale.

L'immagine radiografica della SARS è caratterizzata dalla presenza di infiltrati nelle parti periferiche dei campi polmonari. Man mano che la malattia progredisce, gli infiltrati si espandono e diventano bilaterali.

Nel sangue periferico si notano leucopenia, linfopenia, aumento del numero relativo di neutrofili e trombocitopenia. IN analisi biochimiche sangue c'è un aumento dell'attività della lattato deidrogenasi, delle transaminasi aspartiche e alanine, della creatinina fosfochinasi e una diminuzione del sodio.

Fluire. L'IVC nei bambini piccoli generalmente si manifesta in forma da lieve a moderata. La malattia, di regola, inizia in modo acuto, con sintomi catarrali nel rinofaringe o manifestazioni gastrointestinali, sullo sfondo di febbre o subfebbrile e talvolta temperatura corporea normale. Le infezioni miste causate dagli effetti combinati dei coronavirus e di altri virus respiratori non sono generalmente più gravi delle corrispondenti varianti monoinfettive.

Il decorso della SARS è acuto. Nell'80-90% dei pazienti, dopo 6-7 giorni si osserva un miglioramento con lo sviluppo inverso completo dei cambiamenti infiammatori negli organi respiratori. In alcuni pazienti la malattia progredisce ulteriormente forma grave Con disturbo acuto funzione respiratoria (distress respiratorio), che richiede ventilazione artificiale. Sono possibili recidive di polmonite nei successivi 2-3 mesi e fibrosi polmonare.

Diagnostica. Non ci sono differenze significative nei parametri ematologici dell'ICV rispetto ad altri ARVI. Il quadro ematico corrisponde alla gravità della malattia e dipende dal livello di danno alle vie respiratorie e dall'insorgenza di complicanze batteriche.

Per la diagnosi della SARS, i dati della storia epidemiologica sono cruciali: visitare le aree endemiche del sud-est asiatico e altri paesi in cui si sono verificati casi di SARS, comunicare con pazienti sospettati di avere questa malattia.

Per la conferma di laboratorio vengono utilizzati la PCR, la reazione di immunofluorescenza (RIF) e i test nei sistemi ELIZA con anticorpi monoclonali. Valore diagnostico potrebbe essere rilevato un aumento del titolo anticorpale in RSC e RTGA.

Trattamento. Per le forme lievi e moderate della malattia, il trattamento è lo stesso delle altre infezioni virali respiratorie acute. Per la SARS sono indicati ribavirina orale o inalatoria, preparati di interferone (viferon) e suoi induttori (cicloferon, amixina, arbidolo, anaferon per bambini, ecc.).

Prevenzione. Vengono utilizzati preparati di interferone: influenzaferon, unguento al leukinferone e altri induttori di interferone: arbidolo, poliossidonio, ecc.

La prevenzione vaccinale non è stata sviluppata.

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