Infarto del miocardio: cause e sintomi. Sintomi di infarto miocardico acuto: trattamento tempestivo - la capacità di tornare a una vita attiva

Richard C. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert

L'infarto miocardico è una delle malattie più comuni nei paesi occidentali. Negli Stati Uniti, circa 1,5 milioni di persone vengono registrate ogni anno con infarto del miocardio. Nell'infarto miocardico acuto, circa il 35% dei pazienti muore e poco più della metà prima di andare in ospedale. Un altro 15-20% dei pazienti che hanno subito uno stadio acuto di infarto del miocardio muore entro il primo anno. Il rischio di aumento della mortalità tra le persone che hanno avuto un infarto miocardico, anche dopo 10 anni, è 3,5 volte superiore rispetto alle persone della stessa età, ma senza una storia di infarto miocardico.

Quadro clinico

Molto spesso, i pazienti con infarto miocardico acuto lamentano dolore. In alcuni pazienti è così grave che lo descrivono come il dolore più grave che abbiano mai provato (cap. 4). Sono pesante, costrittivo, il dolore lacrimale insorge solitamente nelle profondità del torace e in natura ricorda i soliti attacchi di angina pectoris, ma più intenso e prolungato. Tipicamente, il dolore si avverte nella zona centrale del torace e/o nella regione epigastrica. In circa il 30% dei pazienti si irradia agli arti superiori, meno frequentemente all'addome, alla schiena, catturando mascella inferiore e collo. Il dolore può irradiarsi anche nella parte posteriore della testa, ma non si irradia mai sotto l'ombelico. I casi in cui il dolore è localizzato al di sotto del processo xifoideo, o quando i pazienti stessi negano la connessione del dolore con un infarto, sono i motivi della diagnosi errata.

Il dolore è spesso accompagnato da debolezza, sudorazione, nausea, vomito, vertigini, agitazione. Le sensazioni spiacevoli di solito compaiono a riposo, più spesso al mattino. Se il dolore inizia durante l'esercizio, a differenza di un attacco di angina pectoris, di solito non scompare dopo che si è fermato.

Tuttavia, il dolore non è sempre presente. In circa il 15-20%, e apparentemente anche in una percentuale maggiore di pazienti, l'infarto miocardico acuto è indolore e tali pazienti potrebbero non presentare domanda per aiuto medico... Più spesso l'infarto miocardico indolore viene registrato nei pazienti con diabete mellito, così come negli individui vecchiaia... Nei pazienti anziani, l'infarto del miocardio si manifesta con un'improvvisa mancanza di respiro, che può evolvere in edema polmonare. In altri casi, l'infarto del miocardio, sia doloroso che indolore, è caratterizzato da un'improvvisa perdita di coscienza, una sensazione di grave debolezza, l'insorgenza di aritmie o semplicemente un inspiegabile forte calo della pressione sanguigna.

Esame fisico

In molti casi, i pazienti hanno una risposta dominante al dolore toracico. Sono irrequieti, agitati, cercano di alleviare il dolore muovendosi nel letto, contorcendosi e allungandosi, cercando di indurre mancanza di respiro o addirittura vomito. I pazienti si comportano in modo diverso durante un attacco di angina pectoris. Tendono a prendere una posizione stazionaria per paura del ripetersi del dolore. Sono comuni pallore, sudorazione e estremità fredde. Il dolore retrosternale di durata superiore a 30 minuti e la sudorazione osservata indicano un'elevata probabilità di infarto miocardico acuto. Nonostante il fatto che in molti pazienti il ​​polso e la pressione sanguigna rimangano entro limiti normali, manifestazioni di iperreattività simpatica si osservano in circa il 25% dei pazienti con infarto miocardico anteriore. sistema nervoso(tachicardia e/o ipertensione) e in quasi il 50% dei pazienti con infarto del miocardio inferiore si osservano segni di aumento del tono del sistema nervoso simpatico (bradicardia e/o ipotensione).

La regione precordiale è generalmente invariata. La palpazione dell'impulso apicale può essere difficile. In quasi il 25% dei pazienti con infarto miocardico anteriore, durante i primi giorni di malattia, si rileva un'alterata pulsazione sistolica nella regione periapicale, che potrebbe presto scomparire. Altri segni fisici di disfunzione ventricolare sinistra che possono manifestarsi nell'infarto miocardico acuto, in ordine decrescente di frequenza di insorgenza, sono i seguenti: toni cardiaci IV (S4) o III (S3), toni cardiaci attutiti e, raramente, scissione paradossale del II tono (cap. 177).

Un soffio sistolico transitorio all'apice del cuore, che si manifesta principalmente come conseguenza di un'insufficienza secondaria della valvola atrioventricolare sinistra (insufficienza mitralica) a causa di una disfunzione dei muscoli papillari, ha carattere sistolico medio o tardivo. Durante l'ascolto in molti pazienti con infarto miocardico transmurale, di tanto in tanto si sente un rumore di attrito pericardico. Nei pazienti con infarto del ventricolo destro, si verifica spesso la pulsazione delle vene giugulari dilatate e si verifica una diminuzione del volume del polso nelle arterie carotidi, nonostante la normale gittata cardiaca. Nella prima settimana di infarto miocardico acuto è possibile un aumento della temperatura corporea fino a 38 ° C, ma se la temperatura corporea supera i 38 ° C, è necessario cercare altri motivi per il suo aumento. Il valore della pressione sanguigna varia ampiamente. Nella maggior parte dei pazienti con infarto miocardico transmurale, la pressione arteriosa sistolica diminuisce di 10-15 mmHg. Arte. dal livello originario.

Ricerca di laboratorio

Per confermare la diagnosi di infarto miocardico vengono utilizzati i seguenti parametri di laboratorio: 1) parametri aspecifici di necrosi tissutale e risposta infiammatoria; 2) dati dell'elettrocardiogramma; 3) i risultati dei cambiamenti nel livello degli enzimi sierici.

Una manifestazione della reattività aspecifica dell'organismo in risposta al danno miocardico è la leucocitosi a cellule polimorfiche, che si verifica entro diverse ore dall'inizio del dolore anginoso, persiste per 3-7 giorni e raggiunge spesso valori di 12-15 109 / L. La VES non aumenta tanto rapidamente quanto il numero di leucociti nel sangue, raggiunge un picco durante la 1a settimana e talvolta rimane elevata per 1-2 settimane.

Le manifestazioni elettrocardiografiche dell'infarto miocardico acuto sono descritte in dettaglio nel cap. 178. Sebbene non vi sia sempre una chiara relazione tra le alterazioni dell'ECG e il grado di danno miocardico, la comparsa di un'onda Q patologica o la scomparsa dell'onda R di solito consente di diagnosticare un infarto miocardico transmurale con un'alta probabilità. La presenza di infarto miocardico non transmurale si dice nei casi in cui sull'ECG vengono rilevati solo cambiamenti transitori nel segmento ST e cambiamenti persistenti nell'onda T. Tuttavia, questi cambiamenti sono molto variabili e aspecifici e quindi non possono fungere da base per la diagnosi di infarto miocardico acuto. A questo proposito, la nomenclatura razionale per la diagnosi di infarto miocardico acuto dovrebbe differenziare quest'ultimo solo in transmurale e non transmurale, a seconda della presenza di alterazioni dell'onda Q o delle onde ST-T.

Enzimi del siero di latte

Il muscolo cardiaco necrotizzato durante un infarto miocardico acuto rilascia una grande quantità di enzimi nel sangue. La velocità di rilascio di vari enzimi specifici non è la stessa. La variazione nel tempo del livello degli enzimi nel sangue è di grande valore diagnostico. La dinamica della concentrazione di enzimi più spesso utilizzati per la diagnosi di infarto miocardico acuto è mostrata in Fig. 190-1. Il livello di due enzimi, la glutammatoxaloacetato transaminasi sierica (SGOT) e la creatinfosfochinasi (CPK), aumentano e diminuiscono molto rapidamente, mentre il livello della lattato deidrogenasi (LDH) aumenta più lentamente e rimane elevato più a lungo. Lo svantaggio di determinare SHOT è che questo enzima si trova anche nel muscolo scheletrico, nelle cellule del fegato, negli eritrociti e può essere rilasciato da queste fonti extracardiache. Pertanto, allo stato attuale, la definizione di SHOT per la diagnosi di infarto miocardico acuto viene utilizzata meno spesso di prima, a causa della non specificità di questo enzima e del fatto che la dinamica della sua concentrazione occupa una posizione intermedia tra la dinamica della concentrazione di CPK e la dinamica della concentrazione di LDH, in relazione alla quale le informazioni sul livello di SHOT diventano nella maggior parte dei casi eccessive. La determinazione del contenuto MB dell'isoenzima CPK presenta vantaggi rispetto alla determinazione della concentrazione di SHOT, poiché questo isoenzima non viene praticamente rilevato nel tessuto extracardiaco e quindi è più specifico di SHOT. Poiché un aumento della concentrazione di CPK o SOGT viene determinato in breve tempo, può passare inosservato nei casi in cui vengono prelevati campioni di sangue più di 48 ore dopo lo sviluppo dell'infarto del miocardio. La definizione di MB-CPK ha senso pratico nei casi in cui vi è il sospetto di danni ai muscoli scheletrici o al tessuto cerebrale, poiché contengono quantità significative di questo enzima, ma non il suo isoenzima. La specificità dell'isoenzima MB per il rilevamento del danno miocardico dipende dalla tecnica utilizzata. Il test radioimmunologico più specifico, invece, in pratica, tuttavia, viene utilizzato più spesso l'elettroforesi su gel, che ha meno specificità e quindi più spesso dà risultati falsi positivi. Nell'infarto miocardico acuto, il livello di LDH aumenta il primo giorno, tra il 3° e il 4° giorno raggiunge un picco e, in media, torna alla normalità dopo 14 giorni. Quando si esegue l'elettroforesi in gel di amido, si possono distinguere cinque isoenzimi LDH. Diversi tessuti contengono quantità diverse di questi isoenzimi. L'isoenzima con la più alta mobilità elettroforetica si trova principalmente nel miocardio, è designato come LDH). Gli isoenzimi con la minor mobilità elettroforetica si trovano principalmente nei muscoli scheletrici e nelle cellule del fegato. Nell'infarto miocardico acuto, il livello di LDH1 aumenta anche prima che il livello di LDH totale aumenti, cioè si può osservare un aumento del livello di LDH) con contenuto normale LDH totale. Pertanto, identificare livello aumentato LDH | è un test diagnostico più sensibile nell'infarto miocardico acuto rispetto al livello di LDH totale, la sua sensibilità supera il 95%.

Riso. 190-1. Dinamica degli enzimi sierici dopo un tipico infarto del miocardio.

CPK - creatina fosfochinasi; LDH - lattato deidrogenasi; GOT - glutammatexaloacetato transaminasi.

Di particolare significato clinico è il fatto che un aumento di 2-3 volte del livello di CPK totale (ma non MB-CPK) può essere il risultato dell'iniezione intramuscolare. Ci sono casi di diagnosi paradossale di infarto miocardico acuto in pazienti che hanno ricevuto un'iniezione intramuscolare del farmaco a causa di dolori al petto non associati a malattie cardiache. Inoltre, potenziali fonti di livelli elevati di CPK possono essere: 1) malattie muscolari, comprese distrofie muscolari, miopatie, polimiosite; 2) terapia d'impulso elettrica (cardioversione); 3) cateterizzazione cardiaca; 4) ipotiroidismo; 5) ictus cerebrale; 6) interventi chirurgici; 7) danno ai muscoli scheletrici durante traumi, convulsioni, immobilizzazione prolungata. La cardiochirurgia e la terapia ad impulsi elettrici possono spesso portare ad un aumento del livello dell'isoenzima CPK.

È noto che esiste una correlazione tra la quantità di enzima rilasciato nel sangue e la dimensione dell'infarto del miocardio. È stato dimostrato che la massa del miocardio che ha subito necrosi può essere determinata dalla curva concentrazione-tempo se sono note la cinetica di rilascio dell'enzima, la sua degradazione, distribuzione, ecc.. Analisi della curva concentrazione-tempo per MB-CPK consente di determinare l'entità dell'infarto miocardico in grammi ... Mentre l'area sotto la curva delle variazioni della concentrazione di MB - CPK nel tempo riflette la dimensione dell'infarto miocardico, i valori assoluti della concentrazione di questo enzima e il tempo fino al raggiungimento della concentrazione massima sono associati alla cinetica di MB - Lisciviazione di CPK dal miocardio. La comparsa di un lume nell'arteria coronaria occlusa, che si verifica spontaneamente o sotto l'influenza di influenze meccaniche o farmaci nelle prime fasi dell'infarto miocardico acuto, provoca un rapido aumento della concentrazione dell'enzima. Il picco di concentrazione viene raggiunto 1-3 ore dopo la riperfusione. In questo caso, l'area totale sotto la curva concentrazione-tempo può essere inferiore rispetto a quella senza riperfusione, il che riflette la dimensione più piccola dell'infarto miocardico.

Un caratteristico aumento della concentrazione di enzimi si osserva in oltre il 95% dei pazienti con infarto miocardico clinicamente provato. Con l'angina pectoris instabile, il contenuto di CPK, LDH, SHOT di solito non aumenta. In molti pazienti con sospetto infarto miocardico, il livello iniziale di enzimi nel sangue rimane nell'intervallo normale; con infarto miocardico può aumentare di 3 volte, ma allo stesso tempo non supera il limite superiore della norma. Questa situazione si osserva nei pazienti con infarto miocardico lieve. Sebbene un tale aumento del contenuto enzimatico non possa essere considerato un criterio diagnostico rigoroso per l'infarto miocardico acuto, è altamente probabile che susciti il ​​suo sospetto. La determinazione degli isoenzimi può fornire un aiuto pratico in una situazione del genere.

Per la diagnosi di infarto miocardico acuto o per la valutazione della sua gravità, possono essere utili i metodi con radionuclidi (Capitolo 179). La scintigrafia nella fase acuta dell'infarto miocardico acuto (immagine hot spot) viene eseguita con pirofosfato stannoso 99m Tc. risultato positivo dal 2° al 5° giorno dopo l'esordio dell'infarto miocardico, più spesso nei pazienti con infarto miocardico transmurale. Nonostante il metodo consenta di determinare la localizzazione dell'infarto miocardico e le sue dimensioni (p. 887), in termini di diagnosi, è meno accurato rispetto alla determinazione del contenuto di CPK. Le immagini del miocardio che utilizzano tallio-201, che viene catturato e concentrato dal miocardio vitale, rivelano un difetto di perfusione ("punto freddo") nella maggior parte dei pazienti nelle prime ore dopo lo sviluppo dell'infarto miocardico transmurale. Questa è una zona localizzata. la ridotta radioattività può riempirsi nelle ore successive. Tuttavia, è impossibile differenziare l'infarto acuto dai vecchi cambiamenti cicatriziali usando questo metodo. Pertanto, la scansione del tallio è un metodo molto sensibile per rilevare l'infarto del miocardio, ma non è specifico per l'infarto miocardico acuto. Utilizzando la ventricolografia con radionuclidi con eritrociti marcati con 99mTe, in pazienti con infarto miocardico acuto, è possibile rilevare disturbi della contrattilità e una diminuzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra. La ventricolografia con radionuclidi è molto utile per valutare l'emodinamica compromessa nell'infarto miocardico acuto e, se necessario, per stabilire una diagnosi di infarto del miocardio del ventricolo destro, quando la frazione di eiezione del ventricolo destro diminuisce. Tuttavia, in generale, la specificità di questo metodo è bassa, poiché i ventricologrammi di radionuclidi alterati sono registrati non solo nell'infarto miocardico acuto, ma anche in altre condizioni patologiche del cuore.

Nella valutazione delle condizioni dei pazienti con infarto miocardico acuto, può essere utile anche l'ecocardiografia bidimensionale. In questo caso, le violazioni della contrattilità possono essere facilmente rilevate, specialmente nella regione del setto e della parete posteriore. E sebbene l'ecocardiografia non sia in grado di differenziare l'infarto miocardico acuto dai disturbi della contrattilità dovuti alla presenza di cicatrici o gravi ischemia acuta miocardio, la semplicità e la sicurezza di questo metodo ci consentono di considerarlo una fase importante nell'esame dei pazienti con infarto miocardico acuto. Inoltre, l'ecocardiografia può essere molto istruttiva per la diagnosi di infarto del miocardio ventricolare destro, aneurisma del ventricolo sinistro e trombo ventricolare sinistro.

Gestione dei pazienti con infarto miocardico acuto

Nell'infarto miocardico acuto si possono distinguere due tipi principali di complicanze: si tratta di complicazioni dovute a instabilità elettrica (aritmie) e meccaniche (guasto di pompaggio). La causa più comune di morte "aritmica" nell'infarto miocardico acuto è la fibrillazione ventricolare. La maggior parte dei pazienti con fibrillazione ventricolare muore entro le prime 24 ore dall'esordio dei sintomi e più della metà muore entro la prima ora. Sebbene i battiti prematuri ventricolari o la tachicardia ventricolare precedano spesso la fibrillazione ventricolare, quest'ultima può svilupparsi senza precedenti aritmie. Questa osservazione ha dato origine all'uso della lidocaina per la prevenzione della fibrillazione ventricolare spontanea nell'infarto miocardico acuto. Pertanto, il fulcro delle tattiche di trattamento si è spostato dalle misure di rianimazione alla prevenzione di situazioni in cui vi è la necessità di tali misure. Ciò ha portato a una diminuzione dell'incidenza della fibrillazione ventricolare primaria negli ultimi due decenni. La diminuzione della mortalità ospedaliera per infarto miocardico acuto dal 30% al 10% è stata in gran parte il risultato di misure organizzative come il rapido invio di pazienti con infarto miocardico acuto a ospedali dotati di dispositivi di monitoraggio ECG e personale (non necessariamente con educazione medica) in grado di riconoscere rapidamente le aritmie ventricolari pericolose per la vita e di prescrivere tempestivamente un trattamento appropriato.

Come la frequenza è diminuita morte improvvisa in ospedale, a causa di un'adeguata terapia antiaritmica preventiva, hanno iniziato a emergere altre complicanze dell'infarto miocardico acuto, in particolare l'insufficiente funzione di pompaggio miocardico. E, nonostante i progressi nel trattamento dei pazienti con insufficienza cardiaca acuta, quest'ultima è attualmente la principale causa di morte per infarto miocardico acuto. La dimensione dell'area necrotica per ischemia è correlata al grado di scompenso cardiaco e al tasso di mortalità, sia nei primi 10 giorni che nei periodi successivi. Killip ha proposto una classificazione clinica originale basata sulla valutazione del grado di insufficienza cardiaca. Secondo questa classificazione, i pazienti sono divisi in quattro classi. La 1a classe comprende pazienti senza segni di congestione polmonare o venosa; nel 2 ° grado - persone con insufficienza cardiaca moderata, in cui si sente un respiro sibilante nei polmoni, nel ritmo del galoppo del cuore (ZZ), c'è mancanza di respiro, segni di insufficienza del cuore destro, inclusa congestione venosa ed epatica; nel 3 ° grado - pazienti con grave insufficienza cardiaca, accompagnata da edema polmonare; in 4a elementare - pazienti in stato di shock con pressione sistemica inferiore a 90 mmHg. Arte. e segni di costrizione vascolare periferica, con sudorazione, cianosi periferica, confusione, oliguria. Alcuni studi hanno calcolato il rischio di mortalità ospedaliera per ciascuna delle suddette classi cliniche Killip, è 0-5% per la 1a classe, 10-20% per la 2a, 45% per la 3a, 35-45% e per la 4a - 85-90%.

Considerazioni generali

Pertanto, i principi fondamentali del trattamento dei pazienti con infarto miocardico acuto sono la prevenzione della morte dovuta a disturbi del ritmo e la limitazione delle dimensioni dell'infarto miocardico.

Le aritmie possono essere riparate quando si verificano se sono disponibili personale medico qualificato e l'attrezzatura appropriata. Poiché la maggiore mortalità per aritmia si osserva nelle prime ore di infarto miocardico acuto, è ovvio che l'efficacia delle cure mediche nelle unità di terapia intensiva dipende dalla rapidità con cui il paziente viene consegnato da esse. Il ritardo principale non è dovuto alle carenze nel trasporto del paziente in clinica, ma al fatto che trascorre molto tempo tra l'inizio del dolore e la decisione del paziente di rivolgersi al medico. Pertanto, è necessario diffondere ampiamente le conoscenze mediche, spiegando l'importanza di rivolgersi tempestivamente al medico in caso di dolore toracico.

Quando si trattano pazienti con infarto miocardico acuto, ci sono una serie di regole generali che dovrebbero essere enfatizzate. La prima e più importante cosa è sforzarsi di mantenere un equilibrio ottimale tra l'apporto di ossigeno al miocardio e la sua necessità al fine di massimizzare la conservazione della vitalità del miocardio nell'area circostante il focolaio della necrosi. Per fare ciò, è necessario fornire tranquillità al paziente, prescrivere antidolorifici e moderata terapia sedativa, creare un'atmosfera tranquilla che aiuti a ridurre la frequenza cardiaca, il valore principale che determina la richiesta di ossigeno del miocardio.

Con grave bradicardia sinusale (frequenza cardiaca inferiore a 45 in 1 minuto), gli arti inferiori del paziente devono essere sollevati e deve essere somministrata atropina, oppure deve essere eseguita la stimolazione elettrica. Quest'ultimo è preferibile nei casi in cui la bradicardia è accompagnata da un calo della pressione sanguigna o da un aumento delle aritmie ventricolari. Senza bradicardia pronunciata, l'atropina non deve essere prescritta ai pazienti, poiché ciò può portare a un aumento significativo della frequenza cardiaca. Ai pazienti con infarto miocardico acuto con tachicardia e ipertensione devono essere prescritti bloccanti adrenergici. Inizialmente, vengono iniettati per via endovenosa 0,1 mg / kg di propranololo (anaprilina) o 15 mg di metoprololo e questa dose viene divisa in tre parti uguali e iniettata in sequenza. Tale prescrizione di questi farmaci è sicura se non causa complicazioni come insufficienza cardiaca, blocco atrioventricolare, asma bronchiale. Tutte le forme di tachiaritmia richiedono un trattamento immediato e specifico. I farmaci che hanno un effetto nnotropico positivo, come i glicosidi cardiaci, che agiscono sul muscolo cardiaco, i simpaticomimetici, devono essere prescritti solo per grave insufficienza cardiaca e in nessun caso con scopo preventivo... Se ci sono varie ammine simpaticomimetiche, va ricordato che l'introduzione dell'isoproterenolo, che ha un pronunciato effetto cronotropo e vasodilatatore, è la meno desiderabile. La dobutamina, che ha un effetto minore sulla frequenza cardiaca e sulla resistenza vascolare periferica, è preferita quando è necessario aumentare la contrattilità cardiaca. La dopamina ha un effetto benefico nei pazienti con insufficienza ventricolare sinistra e ipotensione sistemica (pressione sistolica inferiore a 90 mm Hg). I diuretici sono indicati per l'insufficienza cardiaca, in questi casi vengono utilizzati prima della nomina di farmaci stimolanti il ​​cuore, a meno che non vi siano segni di ipovolemia e ipotensione.

Tutti i pazienti hanno bisogno di inalare aria arricchita di ossigeno (vedi sotto). Particolare attenzione dovrebbe essere prestata al mantenimento di un'adeguata ossigenazione del sangue nei pazienti con ipossiemia, che può essere osservata in caso di malattie polmonari croniche, polmonite e insufficienza ventricolare sinistra. Con grave anemia, che può contribuire all'espansione del focus ischemico, la massa eritrocitaria deve essere iniettata con cura, a volte in combinazione con diuretici. Anche le malattie concomitanti, in particolare quelle infettive, accompagnate da tachicardia e aumento della richiesta di ossigeno del miocardio, richiedono un'attenzione immediata. È necessario assicurarsi che le fluttuazioni della pressione sanguigna sistolica non superino i 25 - 30 mm Hg. Arte. dal livello abituale per il paziente.

Unità di terapia coronarica intensiva. Queste unità sono progettate per aiutare i pazienti con infarto miocardico acuto al fine di ridurre la mortalità tra i pazienti e aumentare le conoscenze sull'infarto miocardico acuto. Le unità di terapia intensiva (ICU) sono punti di osservazione infermieristica gestiti da esperti altamente qualificati personale medico in grado di fornire assistenza immediata in caso di emergenza. Tale unità dovrebbe essere dotata di sistemi che consentano il monitoraggio costante dell'ECG in ciascun paziente e il monitoraggio dei parametri emodinamici nei pazienti, disporre del numero richiesto di defibrillatori, dispositivi per la ventilazione polmonare artificiale, nonché dispositivi per l'introduzione di elettroliti per il cuore stimolazione e cateteri galleggianti con palloncini gonfiabili all'estremità. ... Più importante, tuttavia, è la presenza di un'équipe infermieristica altamente qualificata in grado di riconoscere le aritmie, somministrare adeguati farmaci antiaritmici ed eseguire la rianimazione cardiovascolare, inclusa la terapia elettro-impulsiva, quando necessario. È inoltre necessario che ci sia sempre l'opportunità di ottenere un consulto medico. Tuttavia, va notato che molte vite sono state salvate dagli infermieri a seguito della tempestiva correzione delle aritmie anche prima dell'arrivo del medico.

La presenza di unità di terapia intensiva consente di fornire assistenza ai pazienti con infarto miocardico acuto il prima possibile, quando l'assistenza medica può essere più efficace. Per raggiungere questo obiettivo, le indicazioni al ricovero dovrebbero essere ampliate e i pazienti anche con sospetto infarto miocardico acuto dovrebbero essere collocati in unità di terapia intensiva. È molto facile verificare l'adempimento di questa raccomandazione. Per fare ciò, è sufficiente stabilire il numero di pazienti con una diagnosi accertata di infarto miocardico acuto tra tutte le persone ricoverate in terapia intensiva. Nel tempo, tuttavia, per una serie di motivi, questa regola è stata violata. La disponibilità del monitoraggio ECG e la presenza di personale altamente qualificato nei cosiddetti blocchi intermedi di osservazione ha consentito di ricoverare in essi i cosiddetti pazienti a basso rischio (senza disturbi emodinamici e senza disturbi del ritmo). Al fine di risparmiare denaro e utilizzare in modo ottimale le apparecchiature disponibili, molti istituti hanno sviluppato linee guida per l'assistenza ai pazienti e la selezione dei pazienti con sospetto infarto miocardico acuto. Negli Stati Uniti la maggior parte di questi pazienti è ricoverata in ospedale, in altri paesi, ad esempio nel Regno Unito, i pazienti a basso rischio vengono curati a casa. Tra i pazienti ospedalizzati con infarto miocardico acuto, il numero dei pazienti ricoverati in terapia intensiva è determinato sia dalla loro condizione che dal numero di posti letto nelle unità. In alcune cliniche, i posti letto nelle unità di terapia intensiva sono assegnati principalmente ai pazienti con un decorso complicato della malattia, in particolare per coloro che richiedono il monitoraggio emodinamico. Il tasso di mortalità nelle unità di osservazione intensiva è del 5-20%. Questa variabilità è in parte dovuta alle differenze nelle indicazioni di ricovero, all'età dei pazienti, alle caratteristiche cliniche e ad altri fattori non registrati.

Riperfusione

La maggior parte degli infarti miocardici transmurali è causata da un trombo situato liberamente nel lume del vaso o attaccato a una placca aterosclerotica. Pertanto, un approccio logico alla riduzione delle dimensioni dell'infarto miocardico consiste nel raggiungere la riperfusione con l'aiuto della rapida dissoluzione del trombo con un farmaco trombolitico. È stato dimostrato che, affinché la riperfusione sia efficace, cioè per promuovere la conservazione del miocardio ischemico, dovrebbe essere eseguita in breve tempo dopo la comparsa di sintomi clinici, vale a dire, entro 4 ore, e preferibilmente 2 ore.

Per il trattamento di pazienti con infarto miocardico acuto prodotti alimentari e i farmaci considerano possibile l'introduzione della streptochinasi (SC) attraverso un catetere installato nell'arteria coronaria. Nonostante il fatto che con l'aiuto di SC sia possibile lisare un trombo, che provoca un infarto nel 95% dei casi, alcuni problemi relativi all'uso di questo farmaco rimangono irrisolti. In particolare, non è noto se la prescrizione di KS contribuisca a una diminuzione della mortalità. La somministrazione endovenosa SC è meno efficace della somministrazione intracoronarica, ma presenta un grande vantaggio, poiché non è necessario il cateterismo coronarico. Teoricamente, l'attivatore del plasminogeno tissutale ha un vantaggio rispetto a SC: lisa circa 2/3 dei coaguli di sangue fresco. Introdotto per via endovenosa, dovrebbe mostrare un effetto litico nel sito di nuova trombosi e, di conseguenza, avere un effetto trombolitico sistemico meno pronunciato. Tuttavia, anche se abbiamo in mente il farmaco trombolitico ideale, non è noto se, se somministrato di routine, contribuirà effettivamente alla conservazione del miocardio ischemico, ridurrà la necessità di rivascolarizzazione meccanica mediante angioplastica coronarica e bypass coronarico e ridurre significativamente la mortalità nei pazienti con infarto miocardico acuto. Attualmente sono in corso ricerche per rispondere a queste domande. Al momento della stesura di queste righe, l'attivatore tissutale del plasminogeno non è ancora disponibile per un ampio uso clinico e il suo scopo non è stato ancora approvato dall'Ufficio biologico. La tattica di trattamento ottimale per l'ostruzione grave (più dell'80% del lume dell'arteria coronaria) dovrebbe essere considerata la somministrazione endovenosa di streptochinasi nelle prime fasi dell'infarto miocardico acuto (meno di 4 ore dopo l'insorgenza della sindrome dolorosa) o, se possibile, contemporanea somministrazione intracoronarica di streptochinasi e quindi angioplastica coronarica percutanea transluminale (PTCA). Tuttavia, la necessità di avere un team angiografico qualificato in standby rende possibile applicazione tale tattica di trattamento solo in un piccolo numero di pazienti con infarto miocardico acuto. Tuttavia, se gli studi attuali mostrano che la somministrazione endovenosa di attivatore del plasminogeno tissutale seguita da angiografia coronarica (dopo 1-2 giorni) e l'esecuzione di PTCA, se necessario, può ridurre significativamente il danno miocardico nella maggior parte dei pazienti, un approccio pratico al trattamento dei pazienti con infarto miocardico. Quindi l'attivatore del plasminogeno tissutale verrà somministrato per via endovenosa subito dopo la diagnosi di infarto miocardico acuto e questa somministrazione può essere effettuata sia nell'unità di osservazione intensiva che in un'autoambulanza, in una clinica e anche presso il luogo di residenza o di lavoro del paziente. Successivamente, il paziente verrà ricoverato in clinica, dove entro 2 giorni verrà sottoposto a coronarografia e, se necessario, PTCA. Questo approccio richiede personale meno qualificato e attrezzature meno sofisticate.

È stato riportato che il PTCA primario di emergenza nell'infarto miocardico acuto, cioè il PTCA eseguito senza una precedente trombolisi, può anche essere efficace nel ripristinare una sufficiente riperfusione, ma questa procedura è molto costosa, poiché richiede la costante disponibilità di personale qualificato e attrezzature sofisticate. ...

L'area del miocardio che subisce per la seconda volta la necrosi a causa dell'occlusione vascolare è determinata non tanto dalla localizzazione di questa occlusione quanto dallo stato del flusso sanguigno collaterale nei tessuti ischemici. Il miocardio, ben rifornito di sangue dai collaterali, durante l'ischemia è in grado di rimanere vitale per diverse ore in più rispetto al miocardio con una rete collaterale debolmente espressa. Ora è noto che nel tempo la dimensione dell'infarto miocardico può cambiare sotto l'influenza dei farmaci prescritti. L'equilibrio tra la fornitura di ossigeno al miocardio e la sua necessità nelle aree ischemiche determina in definitiva il destino di queste aree durante l'infarto miocardico acuto. Sebbene al momento non esista un approccio terapeutico generalmente accettato che aiuti a ridurre le dimensioni dell'infarto miocardico in tutti i pazienti, la consapevolezza del fatto che le sue dimensioni possono aumentare sotto l'influenza di una serie di farmaci che influenzano negativamente la relazione tra la richiesta di ossigeno del miocardio e la sua somministrazione ha portato a una sopravvalutazione di una serie di approcci terapeutici al trattamento di pazienti con infarto miocardico acuto.

Trattamento di un paziente con infarto non complicato

Analgesia. Poiché l'infarto miocardico acuto è spesso accompagnato da una grave sindrome del dolore, il sollievo dal dolore è uno dei metodi terapeutici più importanti. A questo scopo, la morfina tradizionalmente utilizzata è estremamente efficace. Tuttavia, può abbassare la pressione sanguigna riducendo la costrizione arteriolare e venosa mediata dal sistema nervoso simpatico. La conseguente deposizione di sangue nelle vene porta ad una diminuzione gittata cardiaca... Questo dovrebbe essere tenuto a mente, ma non indica necessariamente una controindicazione alla nomina della morfina. .L'ipotensione risultante dalla deposizione di sangue nelle vene, di norma, si risolve rapidamente con il sollevamento degli arti inferiori, sebbene alcuni pazienti possano richiedere la somministrazione salino... Il paziente può anche avvertire sudorazione, nausea, ma questi fenomeni di solito scompaiono spontaneamente. Inoltre, l'effetto benefico dell'alleviare la sindrome del dolore, di regola, prevale su queste sensazioni spiacevoli. È importante distinguere questi effetti collaterali della morfina da manifestazioni simili di shock, in modo da non prescrivere inutilmente una terapia vasocostrittrice. La morfina ha un effetto vagotonico e può causare bradicardia o blocco cardiaco di alto grado, specialmente nei pazienti con infarto del miocardio posteriore inferiore. Questi effetti collaterali della morfina possono essere eliminati mediante somministrazione endovenosa di atropina alla dose di 0,4 mg. È preferibile prescrivere la morfina in piccole dosi (2-4 mg) suddivise ogni 5 minuti per via endovenosa, piuttosto che in grandi quantità per via sottocutanea, poiché in quest'ultimo caso il suo assorbimento può portare a conseguenze imprevedibili. La meperidina cloridrato o l'idromorfone cloridrato possono essere utilizzati con successo al posto della morfina.

Prima di iniziare la terapia con morfina, alla maggior parte dei pazienti con infarto miocardico acuto può essere somministrata nitroglicerina sotto la lingua. Di solito 3 compresse da 0,3 mg, che vengono prescritte a intervalli di 5 minuti, sono sufficienti affinché il paziente sviluppi ipotensione. Tale terapia con nitroglicerina, precedentemente considerata controindicata nell'infarto miocardico acuto, può contribuire sia a una diminuzione della richiesta di ossigeno del miocardio (a causa di una diminuzione del precarico) sia a un aumento dell'apporto di ossigeno al miocardio (a causa della dilatazione dei vasi coronarici o vasi collaterali nella zona dell'infarto). Tuttavia, i nitrati non devono essere prescritti a pazienti con bassa pressione sanguigna sistolica (inferiore a 100 mm Hg). Dobbiamo ricordare la possibile idiosincrasia per i nitrati, che consiste in un improvviso calo della pressione e bradicardia. Questo effetto collaterale dei nitrati, che si verifica più spesso nei pazienti con infarto miocardico inferiore, può essere eliminato mediante somministrazione endovenosa di atropina.

Per eliminare il dolore nell'infarto miocardico acuto, i bloccanti adrenergici possono anche essere somministrati per via endovenosa. Questi farmaci alleviano in modo affidabile il dolore in alcuni pazienti, principalmente a causa di una diminuzione dell'ischemia dovuta a una diminuzione della domanda di ossigeno del miocardio. È stato dimostrato che la somministrazione endovenosa di β-bloccanti adrenergici riduce la mortalità nosocomiale, soprattutto tra i pazienti ad alto rischio. Prescrivere p-bloccanti nelle stesse dosi dello stato iperdinamico (vedi sopra).

Ossigeno. L'uso di routine dell'ossigeno nell'infarto miocardico acuto è giustificato dal fatto che il corno arteriolare è ridotto in molti pazienti e l'inalazione di ossigeno riduce, secondo dati sperimentali, l'entità del danno ischemico. L'inalazione di ossigeno aumenta il corno arteriolare e quindi aumenta il gradiente di concentrazione richiesto per la diffusione dell'ossigeno nell'area del miocardio ischemico dalle aree adiacenti e meglio perfuse. Sebbene l'ossigenoterapia possa teoricamente causare effetti indesiderati, come un aumento delle resistenze vascolari periferiche e una leggera diminuzione della gittata cardiaca, l'osservazione pratica ne giustifica l'uso. L'ossigeno viene somministrato attraverso una maschera libera o una punta nasale durante i primi uno o due giorni di infarto miocardico acuto.

Attività fisica. I fattori che aumentano il lavoro del cuore possono contribuire ad aumentare le dimensioni dell'infarto miocardico. Evitare circostanze che contribuiscono ad aumentare le dimensioni del cuore, la gittata cardiaca, la contrattilità miocardica. È stato dimostrato che per la completa guarigione, ovvero la sostituzione dell'area dell'infarto miocardico con tessuto cicatriziale, sono necessarie 6 - 8 settimane Le condizioni più favorevoli per tale guarigione sono fornite da una diminuzione dell'attività fisica.

La maggior parte dei pazienti con infarto miocardico acuto deve essere ricoverata in unità di terapia intensiva e monitorata. L'osservazione del paziente e il monitoraggio continuo dell'ECG dovrebbero durare da 2 a 4 giorni. Un catetere viene inserito in una vena periferica e fissato rigidamente in modo da evitarne lo spostamento. Una soluzione isotonica di glucosio deve essere iniettata continuamente attraverso il catetere o lavata con eparina. Tale catetere consente, se necessario, di somministrare farmaci antiaritmici o di altro tipo. In assenza di insufficienza cardiaca e altre complicazioni durante i primi 2 - 3 giorni, il paziente deve trascorrere la maggior parte della giornata a letto e sedersi per 15-30 minuti sulla poltrona accanto al letto 1 - 2 volte. Una nave viene utilizzata per la defecazione. Il paziente deve essere lavato via. Può prendere il cibo da solo. L'uso del copriwater al letto è consentito in tutti i pazienti emodinamicamente stabili con ritmo stabile, a partire dal 1° giorno. Il letto deve essere dotato di un poggiapiedi e il paziente deve spingere saldamente questa pedana con entrambi i piedi 10 volte all'ora durante il giorno per prevenire la stasi venosa e il tromboembolismo, nonché per mantenere tono muscolare nelle gambe.

Entro il 3-4 ° giorno, i pazienti con infarto miocardico non complicato dovrebbero sedersi su una sedia per 30-60 minuti 2 volte al giorno. Durante questo periodo, gli viene misurata la pressione sanguigna per verificare la possibile ipotensione posturale, che può diventare un problema una volta che la persona cammina. Con un infarto miocardico semplice, il paziente può alzarsi e iniziare gradualmente a camminare tra il 3° e il 5° giorno. In primo luogo, possono andare in bagno se si trova nella stanza del paziente o nelle vicinanze. Il tempo di percorrenza viene gradualmente aumentato ed eventualmente sono consentite le passeggiate lungo il corridoio. In molte cliniche esistono programmi speciali di riabilitazione cardiovascolare con un graduale aumento del carico, che iniziano in ospedale e continuano dopo la dimissione del paziente. La durata del ricovero per infarto miocardico non complicato è di 7-12 giorni, tuttavia alcuni medici ritengono ancora necessario ricoverare i pazienti con infarto del miocardio Q per 3 settimane. I pazienti con classe clinica II o più possono richiedere il ricovero per 3 settimane o più. La durata del trattamento ospedaliero dipende dalla velocità con cui scompare l'insufficienza cardiaca e dal tipo di condizioni domestiche che attendono il paziente dopo la dimissione. Molti medici credono tenuta necessaria in alcuni pazienti, un test da sforzo (limitato al raggiungimento di una certa frequenza cardiaca) prima della dimissione dall'ospedale. Con l'aiuto di tale test, è possibile identificare i pazienti del gruppo ad alto rischio, cioè quelli che, durante o subito dopo l'esercizio, hanno un attacco di angina pectoris, alterazioni del segmento ST, ipotensione o extrasistoli ventricolari di grado. Questi pazienti richiedono un'attenzione speciale. Devono essere prescritti farmaci antiaritmici per combattere i disturbi del ritmo e bloccanti adrenergici, nitrati a lunga durata d'azione o calcioantagonisti per prevenire l'ischemia miocardica. Se i pazienti sviluppano ischemia, a riposo o con poco esercizio, o se c'è ipotensione, deve essere eseguita l'angiografia coronarica (CAG). Se allo stesso tempo si scopre che una vasta area di miocardio vitale è irrorata di sangue da un'arteria con restringimento critico, può essere necessaria la rivascolarizzazione mediante bypass coronarico (CABG) o angioplastica coronarica. Il test da sforzo aiuta anche a sviluppare un programma di esercizi individualizzato che dovrebbe essere più intenso nei pazienti che hanno una migliore tolleranza all'esercizio e non hanno i sintomi avversi sopra indicati. L'esecuzione di un test da sforzo prima della dimissione dall'ospedale aiuta il paziente a essere convinto delle proprie capacità fisiche. Inoltre, nei casi in cui non si verificano aritmie o non compaiono segni di ischemia miocardica durante il test da sforzo, è più facile per il medico convincere il paziente che non ci sono segni oggettivi di pericolo immediato per la vita o la salute.

La fase finale della riabilitazione del paziente dopo un infarto miocardico acuto viene eseguita a casa. Dalla 3a all'8a settimana, il paziente dovrebbe aumentare la quantità di attività fisica attraverso passeggiate per casa, con il bel tempo, uscire. Il paziente deve comunque dormire almeno 8-10 ore di notte.Inoltre, alcuni pazienti beneficiano di periodi di sonno aggiuntivi al mattino e al pomeriggio.

A partire dall'8a settimana, il medico deve regolare l'attività fisica del paziente, in base alla sua tolleranza all'attività fisica. È durante questo periodo che un aumento dell'attività fisica del paziente può causare un affaticamento generale pronunciato. Il problema dell'ipotensione posturale può ancora persistere. La maggior parte dei pazienti è in grado di tornare al lavoro dopo 12 settimane e alcuni pazienti anche prima. Prima che il paziente torni al lavoro (dopo 6-8 settimane), viene spesso eseguito un test con la massima attività fisica. Recentemente, c'è stata una tendenza all'attivazione anticipata dei pazienti, alla dimissione anticipata dall'ospedale e altro ancora. recupero rapido piena attività fisica dei pazienti dopo infarto miocardico acuto.

Dieta. Durante i primi 4-5 giorni è preferibile che i pazienti prescrivano dieta ipocalorica, il cibo deve essere assunto in piccole dosi frazionarie, poiché dopo un pasto si verifica un aumento della gittata cardiaca. In caso di insufficienza cardiaca, l'assunzione di sodio dovrebbe essere limitata. Poiché i pazienti spesso soffrono di stitichezza, è abbastanza ragionevole aumentare la proporzione di alimenti vegetali contenenti una grande quantità di fibre alimentari nella dieta. Inoltre, dovrebbero essere consigliati cibi contenenti diuretici alto contenuto potassio. Durante la 2a settimana, la quantità di cibo consumata può essere aumentata. In questo momento, il paziente deve spiegare l'importanza di limitare il contenuto calorico della dieta, il contenuto di colesterolo, i lipidi saturi. Ciò è necessario affinché il paziente possa osservare consapevolmente regime razionale nutrizione. Il desiderio di mangiare bene e smettere di fumare è raramente più pronunciato che in questo primo periodo di riabilitazione dopo un infarto miocardico acuto.

Una posizione insolita a letto nei primi 3-5 giorni di malattia e l'azione degli analgesici narcotici utilizzati per alleviare il dolore spesso portano alla stitichezza. La maggior parte dei pazienti ha difficoltà a utilizzare la barca, causando loro uno sforzo eccessivo, pertanto si consiglia di utilizzare un sedile del water accanto al letto. Una dieta ricca di alimenti vegetali ad alto contenuto di fibre e lassativi come la dioctil sodio sulfosuccinasi 200 mg al giorno aiuta anche a prevenire la stitichezza. Se, nonostante le misure di cui sopra, la stitichezza persiste, dovrebbero essere raccomandati i lassativi. Nell'infarto miocardico acuto è possibile un leggero massaggio con le dita. retto.

Terapia di sedazione. La maggior parte dei pazienti con infarto miocardico acuto durante il ricovero richiede la nomina di sedativi che aiutano a sopportare meglio il periodo di diminuzione forzata dell'attività - diazepam 5 mg o oxazepam 15-30 mg 4 volte al giorno. Per garantire un sonno normale, sono indicati gli ipnotici. Il triazolam più efficace (Triazolam) (dal gruppo delle benzodiazepine a breve durata d'azione) in una dose di 0,25-0,5 mg. Temazepam (15-30 mg) o flurazepam (Flurazepam) alla stessa dose possono essere utilizzati per fornire un effetto ipnotico a lungo termine. A questo problema dovrebbe essere prestata particolare attenzione nei primi giorni di permanenza del paziente in BIT, dove lo stato di veglia continua può portare a disturbi del sonno in futuro. Va ricordato, tuttavia, che la sedazione non sostituisce in alcun modo la necessità di creare un favorevole clima psicologico intorno al paziente.

Anticoagulanti. Le opinioni più controverse sono espresse sulla necessità dell'uso di routine degli anticoagulanti nell'infarto miocardico acuto (IMA). Tuttavia, la mancanza di prove statisticamente motivate di una diminuzione della mortalità con l'uso di anticoagulanti nelle prime settimane di IMA indica che i benefici di questi farmaci sono piccoli, o forse del tutto assenti. La terapia anticoagulante per rallentare il processo di occlusione coronarica nella fase iniziale della malattia attualmente non ha giustificazioni chiare, ma ora sta nuovamente suscitando interesse, ovvero è riconosciuto che la trombosi gioca un ruolo importante nella patogenesi dell'IMA. È noto, tuttavia, che la terapia anticoagulante riduce certamente l'incidenza di tromboembolismo sia nelle arterie che nelle vene. Poiché è noto che la frequenza del tromboembolismo venoso aumenta nei pazienti con insufficienza cardiaca, shock e una storia di tromboembolismo venoso, si consiglia a tali pazienti di utilizzare anticoagulanti profilattici di routine durante i BIT. La somministrazione di routine di anticoagulanti per la prevenzione del tromboembolismo venoso non è raccomandata nei pazienti di Classe I. I pazienti di III e IV classe presentano un aumentato rischio di embolia polmonare, pertanto si raccomanda di effettuare l'anticoagulazione sistemica durante i primi 10-14 giorni di ricovero o fino alla dimissione dall'ospedale. Ciò si ottiene al meglio con l'infusione endovenosa continua di eparina utilizzando una pompa. In questo caso è necessario misurare il tempo di coagulazione e il tempo di tromboplastina parziale per regolare, aumentando o diminuendo la velocità di somministrazione del farmaco. Dopo che il paziente è stato trasferito dal BIT, l'eparina viene sostituita con anticoagulanti orali. È consentito utilizzare piccole dosi di eparina sotto forma di iniezioni sottocutanee (5000 UI ogni 8-12 ore). Esiste una controversia sul trattamento dei pazienti di classe II con anticoagulanti. Sembra opportuno che prescrivano anticoagulanti nei casi in cui l'insufficienza cardiaca congestizia persista per più di 3-4 giorni o quando vi sia un esteso infarto miocardico anteriore.

La possibilità di un'embolia arteriosa da parte di un trombo localizzato nel ventricolo nella zona dell'infarto del miocardio, sebbene piccola, è molto definita. L'ecocardiografia bidimensionale (ECHO-KG) consente la diagnosi precoce di coaguli di sangue nel ventricolo sinistro in circa il 30% dei pazienti con infarto della parete anteriore del ventricolo sinistro, tuttavia, è raramente informativa nei pazienti con infarto miocardico inferiore o posteriore . La principale complicanza dell'embolia arteriosa è l'emiparesi quando i vasi cerebrali sono coinvolti nel processo e l'ipertensione arteriosa quando i vasi renali sono coinvolti nel processo. La bassa frequenza di queste complicanze contrasta con la loro gravità, rendendo impraticabile stabilire regole rigide per l'uso di anticoagulanti per la prevenzione dell'embolia arteriosa nell'infarto miocardico acuto. La probabilità di tromboembolismo aumenta con la prevalenza di infarto miocardico, il grado di reazioni infiammatorie concomitanti e la stasi endocardica dovuta all'acinesia. Pertanto, come nel caso del tromboembolismo venoso, le indicazioni per l'uso di anticoagulanti per la prevenzione dell'embolia arteriosa si espandono con un aumento delle dimensioni dell'infarto miocardico acuto. Nei casi in cui la presenza di un trombo è chiaramente diagnosticata mediante ECHO-KG o altri metodi, è indicata l'anticoagulazione sistemica (in assenza di controindicazioni), poiché la frequenza delle complicanze tromboemboliche è significativamente ridotta. La durata esatta della terapia anticoagulante non è nota, ma sembra essere compresa tra 3 e 6 mesi.

Bloccanti adrenergici. La somministrazione endovenosa di bloccanti adrenergici (BAB) è discussa sopra. Studi controllati con placebo ben eseguiti hanno confermato la necessità di una somministrazione orale di routine di BAB per almeno 2 anni dopo un infarto miocardico acuto. Mortalità complessiva ridotta, frequenza di morte improvvisa e in alcuni casi di infarto miocardico ripetuto sotto l'influenza di BAB. La ricezione di BAB viene solitamente iniziata da 5 a 28 giorni dopo l'inizio dell'infarto miocardico acuto. Di solito il propranololo (anaprilina) viene prescritto alla dose di 60 - 80 mg 3 volte al giorno o altro BAB ad azione più lenta, in dosi equivalenti. Controindicazioni alla nomina di BAB sono insufficienza cardiaca congestizia, bradicardia, blocco cardiaco, ipotensione, asma e diabete mellito insulino-dipendente labile.

Aritmie (vedi anche capitoli 183 e 184). I progressi nella correzione delle aritmie rappresentano il risultato più significativo nel trattamento dei pazienti con infarto del miocardio.

Contrazioni ventricolari premature (extrasistoli ventricolari). Rare extrasistoli ventricolari sporadiche si verificano nella maggior parte dei pazienti con infarto miocardico acuto e non richiedono trattamento speciale... Si ritiene generalmente che debba essere somministrata una terapia antiaritmica per i battiti prematuri ventricolari seguenti casi: 1) la presenza di più di 5 singole extrasistoli ventricolari in 1 min; 2) l'emergere di extrasistoli ventricolari di gruppo o politopici; 3) il verificarsi di extrasistoli ventricolari nella fase iniziale della diastole, cioè sovrapposte all'onda T del complesso precedente (cioè il fenomeno di R su T).

La somministrazione endovenosa di lidocaina è diventata il trattamento di scelta per le extrasistoli ventricolari e le aritmie ventricolari, poiché il farmaco inizia ad agire rapidamente e gli effetti collaterali scompaiono altrettanto rapidamente (entro 15-20 minuti dall'interruzione della somministrazione). Per ottenere rapidamente una concentrazione terapeutica nel sangue, la lidocaina viene prescritta in bolo di 1 mg / kg per via endovenosa. Questa dose iniziale può eliminare l'attività ectopica, quindi viene somministrata un'infusione continua a una velocità di 2-4 mg / min per mantenere l'effetto. Se l'aritmia persiste, 10 minuti dopo l'introduzione del primo bolo, il secondo viene somministrato alla dose di 0,5 mg/kg. Nei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia, malattie del fegato, shock, la dose di lidocaina viene dimezzata. Di norma, l'extrasistole ventricolare scompare spontaneamente dopo 72-96 ore, nel caso in cui persista un'aritmia ventricolare significativa, viene prescritta una terapia antiaritmica a lungo termine.

Per il trattamento di pazienti con aritmie ventricolari persistenti, vengono solitamente utilizzati novocainamide, tocainide (Tocainide), chinidina. BAB e disopiramide eliminano anche le aritmie ventricolari nei pazienti con infarto miocardico acuto. La disopiramide viene prescritta con grande cura nei pazienti con insufficienza ventricolare sinistra, poiché ha un significativo effetto inotropo negativo. Se questi fondi (capitolo 184), utilizzati sotto forma di monoterapia o in combinazione, sono inefficaci alle dosi abituali, è necessario determinarne la concentrazione nel sangue. Quando vengono prescritte grandi dosi di questi farmaci, è necessario un regolare monitoraggio clinico ed ECG per identificare possibili segni di intossicazione.

Tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare. Durante le prime 24 ore di IMA, spesso si verificano tachicardia ventricolare (TV) e fibrillazione ventricolare (VF) senza minacciare i disturbi del ritmo che le precedono. Il rischio di sviluppare tali aritmie primarie può essere significativamente ridotto con l'aiuto della prevenzione somministrazione endovenosa lidocaina. La prescrizione profilattica di farmaci antiaritmici è particolarmente indicata per i pazienti che non possono essere ricoverati in ambulatorio, o che si trovano in un ambulatorio dove non è assicurata la presenza costante di un medico in BIT. Con la tachicardia ventricolare prolungata, viene prescritta per prima la lidocaina. Se l'aritmia persiste dopo una o due iniezioni del farmaco alla dose di 50-100 mg, viene eseguita la terapia a impulsi elettrici (elettrocardioversione) (cap. 184). La defibrillazione elettrica viene eseguita immediatamente con la fibrillazione ventricolare, nonché nei casi in cui la tachicardia ventricolare provoca disturbi emodinamici. Se la fibrillazione ventricolare continua per diversi secondi o più, la prima scarica del defibrillatore potrebbe non avere esito positivo; in questi casi, è consigliabile eseguire le compressioni toraciche prima della ricardioversione, ventilazione artificiale polmoni "da bocca a bocca", e anche iniettare per via endovenosa bicarbonato di sodio (40-90 meq). Migliorare l'ossigenazione e la perfusione dei tessuti e correggere l'acidosi aumenta la probabilità di successo della defibrillazione (vedere anche il Capitolo 30). Nei pazienti refrattari alla terapia, la fibrillazione ventricolare o la tachicardia ventricolare possono essere efficaci con la somministrazione di bretilium (ornid). Per la fibrillazione ventricolare, Bretilium viene somministrato in bolo di 5 mg/kg, quindi si ripete la defibrillazione. Se quest'ultimo non riesce, viene somministrato un altro bolo di Bretilium (10 mg/kg) per facilitare la defibrillazione. La tachicardia ventricolare può essere eliminata mediante infusione lenta di 10 mg/kg di Bretylium nell'arco di 10 minuti. In caso di recidiva di aritmie dopo l'introduzione della prima dose di Bretilium, può essere infuso continuamente alla dose di 2 mg/min. Dopo somministrazione endovenosa di bretilium, grave ipotensione ortostatica... Pertanto, durante e dopo la somministrazione del farmaco, i pazienti devono essere in posizione supina, inoltre devono essere preparati per la somministrazione endovenosa di liquidi.

Con la fibrillazione ventricolare primaria, la prognosi a lungo termine è favorevole. Ciò significa che la fibrillazione ventricolare primaria è una conseguenza dell'ischemia acuta e non è associata alla presenza di fattori predisponenti come insufficienza cardiaca congestizia, blocco di branca, aneurisma del ventricolo sinistro. Secondo uno studio, l'87% dei pazienti con fibrillazione ventricolare primaria è sopravvissuto ed è stato dimesso dall'ospedale. La prognosi nei pazienti con fibrillazione ventricolare secondaria, che si è sviluppata a causa dell'insufficiente funzione di pompaggio del cuore, è molto meno favorevole. Solo il 29% di loro sopravvive.

Nel gruppo di pazienti in cui la tachicardia ventricolare si sviluppa nel tardo periodo di ricovero, la mortalità durante l'anno raggiunge l'85%. Tali pazienti necessitano di uno studio elettrofisiologico (cap. 184).

Ritmo idioventricolare accelerato. Il ritmo idioventricolare accelerato ("tachicardia ventricolare lenta") è un ritmo ventricolare con una frequenza da 60 a 100 al minuto. Si verifica nel 25% dei pazienti con infarto del miocardio. Molto spesso, viene registrato in pazienti con infarto del miocardio posteriore inferiore e, di regola, in combinazione con bradicardia sinusale. La frequenza cardiaca a ritmo idioventricolare accelerato è simile a quella a ritmo sinusale che la precede o la segue. Il ritmo idioventricolare accelerato è difficile da diagnosticare clinicamente, viene rilevato solo con l'aiuto del monitoraggio ECG. Ciò è dovuto al fatto che la frequenza delle contrazioni ventricolari differisce poco da quella del ritmo sinusale e i disturbi emodinamici sono minimi. Il ritmo idioventricolare accelerato si manifesta e scompare spontaneamente poiché le fluttuazioni del ritmo sinusale provocano un rallentamento del ritmo atriale al di sotto del livello di fuga accelerato. In generale, il ritmo idioventricolare accelerato è un disturbo del ritmo benigno e non segna l'inizio della tachicardia ventricolare classica. Tuttavia, sono stati registrati numerosi casi in cui un ritmo idioventricolare accelerato è stato combinato con forme più pericolose di aritmie ventricolari o trasformato in aritmie ventricolari pericolose per la vita. La maggior parte dei pazienti con ritmo idioventricolare accelerato non necessita di trattamento. È sufficiente un attento monitoraggio ECG, poiché il ritmo idioventricolare accelerato raramente si trasforma in disturbi del ritmo più gravi. Se quest'ultimo si verifica ancora, il ritmo idioventricolare accelerato può essere facilmente eliminato con l'ausilio di farmaci che riducono la frequenza del ritmo ventricolare in fuga, come la tocainide, e/o farmaci che aumentano il ritmo sinusale (atropina).

Aritmia sopraventricolare. In questo gruppo di pazienti si verificano più spesso aritmie sopraventricolari come ritmo giunzionale e tachicardia giunzionale, tachicardia atriale, flutter atriale e fibrillazione atriale. Questi disturbi del ritmo sono il più delle volte secondari all'insufficienza ventricolare sinistra. La digossina viene solitamente utilizzata per il trattamento dei pazienti. Se il ritmo patologico persiste per più di due ore e la frequenza ventricolare supera 120 per 1 min, o se la tachicardia è accompagnata dalla comparsa di insufficienza cardiaca, shock o ischemia (come evidenziato da dolore ripetuto o alterazioni dell'ECG), allora elettropulse è indicata la terapia.

I disturbi del ritmo nodale hanno eziologia diversa, non indicano la presenza di alcuna patologia specifica, pertanto l'atteggiamento del medico nei confronti di tali pazienti dovrebbe essere individualizzato. Deve essere escluso il sovradosaggio di digitale come causa di aritmie linfonodali. In alcuni pazienti con funzione ventricolare sinistra significativamente compromessa, la perdita della normale durata della sistole atriale porta a un calo significativo della gittata cardiaca. In questi casi è indicata la stimolazione del seno atriale o coronarico. L'effetto emodinamico della stimolazione di questi due tipi è identico, tuttavia, il vantaggio della stimolazione del seno coronarico è che si traduce in una posizione più stabile del catetere.

Bradicardia sinusale. Le opinioni sull'importanza della bradicardia come fattore predisponente allo sviluppo della fibrillazione ventricolare sono contraddittorie. Da un lato, è noto che il tasso di tachicardia ventricolare nei pazienti con bradicardia sinusale prolungata è 2 volte superiore rispetto ai pazienti con una frequenza cardiaca normale. D'altra parte, la bradicardia sinusale nei pazienti ospedalizzati è considerata un indicatore di prognosi favorevole. L'esperienza nell'utilizzo di unità mobili per la terapia cardiaca intensiva indica che la bradicardia sinusale che si manifesta nelle prime ore di infarto miocardico acuto è più decisamente associata alla successiva comparsa di ritmi ventricolari ectopici rispetto alla bradicardia sinusale che si manifesta nelle fasi successive dell'infarto miocardico acuto. Il trattamento per la bradicardia sinusale deve essere effettuato nei casi in cui (sullo sfondo) vi è un'attività ectopica pronunciata dei ventricoli o quando provoca disturbi emodinamici. È possibile eliminare la bradicardia sinusale sollevando leggermente le gambe del paziente o la pediera del letto. Per accelerare il ritmo sinusale, è meglio usare l'atropina, somministrata per via endovenosa alla dose di 0,4 - 0,6 mg. Se dopo questo il polso rimane inferiore a 60 battiti al minuto, è possibile un'ulteriore somministrazione frazionata di atropina, 0,2 mg ciascuna, fino a quando la dose totale del farmaco non è di 2 mg. La bradicardia persistente (meno di 40 in 1 min), che persiste nonostante l'introduzione dell'atropina, può essere eliminata con la stimolazione elettrica. La somministrazione di isoproterenolo deve essere evitata.

Disturbi della conduzione. I disturbi di conduzione possono verificarsi alle tre diversi livelli il sistema di conduzione del cuore: nella regione del nodo atrioventricolare, il fascio atrioventricolare (His) o nelle parti più distali del sistema di conduzione (Cap. 183). Quando si verifica un blocco nell'area del nodo atrioventricolare, di regola, c'è un ritmo sostitutivo (fuga?) Della giunzione atrioventricolare, con complessi QRS di durata normale. Se il blocco avviene distalmente rispetto al nodo atrioventricolare, il ritmo di sostituzione avviene nell'area dei ventricoli, mentre i complessi QRS cambiano la loro configurazione, la loro durata aumenta. Anomalie di conduzione possono verificarsi in tutti e tre i fasci periferici del sistema di conduzione; il riconoscimento di tali anomalie è importante per identificare i pazienti a rischio di sviluppare un blocco trasversale completo. Nei casi in cui si verifica un blocco di due qualsiasi dei tre raggi, si parla della presenza di un blocco a due raggi. Tali pazienti spesso sviluppano un blocco atrioventricolare completo (blocco trasversale completo). Pertanto, i pazienti con una combinazione di blocco di branca destro ed emiblocco anteriore sinistro o posteriore sinistro, o pazienti con blocco di branca sinistro di nuova insorgenza, sono particolarmente a rischio di sviluppare un blocco completo (trasversale).

Il tasso di mortalità nei pazienti con blocco atrioventricolare completo concomitante con infarto miocardico anteriore è dell'80-90% ed è quasi 3 volte superiore al tasso di mortalità nei pazienti con blocco atrioventricolare completo concomitante con infarto miocardico inferiore (30%). Anche il rischio di morte nel successivo tra i pazienti sopravvissuti allo stadio acuto di infarto miocardico è significativamente più alto nel primo. La differenza di mortalità è spiegata dal fatto che il blocco cardiaco nell'infarto del miocardio inferiore è solitamente causato dall'ischemia del nodo atrioventricolare. Il nodo atrioventricolare è una piccola struttura discreta e anche ischemia o necrosi di lieve gravità possono causare la sua disfunzione. Con l'infarto miocardico della parete anteriore, la comparsa di un blocco cardiaco è associata a una disfunzione di tutti e tre i fasci del sistema di conduzione e, quindi, è solo una conseguenza di un'estesa necrosi miocardica.

La stimolazione elettrica è un mezzo efficace per aumentare la frequenza cardiaca nei pazienti con bradicardia derivante da blocco atrioventricolare, ma non vi è certezza che un tale aumento della frequenza cardiaca sia sempre benefico. Ad esempio, nei pazienti con infarto miocardico della parete anteriore e blocco trasversale completo, la prognosi è determinata principalmente dalle dimensioni dell'infarto e la correzione del difetto di conduzione non ha necessariamente un effetto benefico sull'esito della malattia. La stimolazione elettrica, tuttavia, può essere utile nei pazienti con infarto del miocardio posteriore inferiore in cui il blocco trasversale completo è associato allo sviluppo di insufficienza cardiaca, ipotensione, bradicardia grave o attività ventricolare ectopica significativa. Tali pazienti con infarto miocardico del ventricolo destro spesso rispondono scarsamente alla stimolazione ventricolare a causa della perdita dell'"ictus" atriale e possono richiedere una stimolazione atrioventricolare bicentrica e sequenziale.

Alcuni cardiologi considerano il posizionamento profilattico di un catetere necessario per la stimolazione nei pazienti con disturbi della conduzione noti come precursori del blocco completo (trasversale). Non c'è consenso su questo argomento. La stimolazione continua è raccomandata per i pazienti che hanno un blocco bifascicolare permanente e un blocco transitorio di III grado durante la fase acuta dell'infarto del miocardio. Studi retrospettivi in ​​piccoli gruppi di tali pazienti mostrano che la probabilità di morte improvvisa si riduce quando viene eseguita la stimolazione cardiaca continua.

Arresto cardiaco. Disfunzioni del ventricolo sinistro transitorie di vario grado si verificano in circa il 50% dei pazienti con infarto del miocardio. I segni clinici più comuni di insufficienza cardiaca sono respiro sibilante nei polmoni e S3 sul ritmo di galoppo S4. I raggi X mostrano spesso segni di congestione polmonare. La comparsa di segni radiologici di congestione polmonare, tuttavia, non coincide nel tempo con la comparsa di segni clinici come dispnea nei polmoni e mancanza di respiro. I segni emodinamici caratteristici dell'insufficienza cardiaca sono un aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro e della pressione nel tronco polmonare. Va ricordato che questi segni possono essere il risultato di un deterioramento della funzione diastolica ventricolare sinistra (insufficienza diastolica) e/o una diminuzione della gittata sistolica con dilatazione secondaria del cuore (insufficienza sistolica) (Capitolo 181). Con poche eccezioni, la terapia per l'insufficienza cardiaca concomitante con l'infarto miocardico acuto non differisce da quella per altre malattie cardiache (Capitolo 182). La principale differenza sta nell'uso dei glicosidi cardiaci. L'effetto benefico di quest'ultimo nell'infarto miocardico acuto non è convincente. Ciò non sorprende, poiché la funzione delle regioni miocardiche non catturate dall'infarto può essere normale, allo stesso tempo è difficile aspettarsi che la digitale possa migliorare le funzioni sistoliche e diastoliche delle regioni miocardiche catturate dall'infarto o dall'ischemia . D'altra parte, molto buona azione nel trattamento di pazienti con insufficienza cardiaca con infarto del miocardio, i diuretici hanno, poiché riducono la congestione polmonare in presenza di insufficienza cardiaca sistolica e/o diastolica. La somministrazione endovenosa di furosemide aiuta a ridurre la pressione di riempimento del ventricolo sinistro ea ridurre l'ortopnea e la dispnea. La furosemide, tuttavia, deve essere utilizzata con cautela, poiché può causare diuresi massiva e ridurre il volume plasmatico, la gittata cardiaca, la pressione arteriosa sistemica e, di conseguenza, ridurre la perfusione coronarica. Vari trattamenti sono stati utilizzati con successo per ridurre il precarico e i sintomi della congestione. forme di dosaggio nitrati. L'isosorbide dinitrato orale o l'unguento alla nitroglicerina convenzionale sono superiori ai diuretici in quanto riducono il precarico attraverso la venodilatazione senza causare una diminuzione del volume plasmatico totale. Inoltre, i nitrati possono migliorare la funzione ventricolare sinistra attraverso il loro effetto sull'ischemia miocardica, poiché quest'ultima provoca un aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro. Il trattamento dei pazienti con edema polmonare è descritto nel cap. 182. Lo studio dei vasodilatatori, che riducono il postcarico cardiaco, ha dimostrato che la sua diminuzione porta a una diminuzione del lavoro del cuore e, di conseguenza, può migliorare significativamente la funzione ventricolare sinistra, ridurre la pressione di riempimento del ventricolo sinistro, ridurre la gravità della congestione polmonare e, di conseguenza, causare un aumento della gittata cardiaca.

Monitoraggio emodinamico. La disfunzione ventricolare sinistra diventa emodinamicamente significativa quando c'è una violazione della contrattilità del 20 - 25% del miocardio ventricolare sinistro. Un attacco cardiaco che coinvolge il 40% o più della superficie del ventricolo sinistro porta solitamente alla sindrome da shock cardiogeno (vedi sotto). La pressione di cuneo capillare polmonare e la pressione diastolica del tronco polmonare sono ben correlate con la pressione diastolica del ventricolo sinistro, pertanto sono spesso utilizzate come indicatori che riflettono la pressione di riempimento del ventricolo sinistro. Il posizionamento di un catetere galleggiante a palloncino nel tronco polmonare consente al medico di monitorare continuamente la pressione di riempimento del ventricolo sinistro. Questa tecnica è consigliabile utilizzare nei pazienti con Segni clinici disturbi emodinamici o instabilità. Il catetere installato nel tronco polmonare consente anche di determinare la quantità di gittata cardiaca. Se, inoltre, viene effettuato il monitoraggio della pressione intra-arteriosa, diventa possibile calcolare la resistenza vascolare periferica, che aiuta a controllare la somministrazione di farmaci vasocostrittori e vasodilatatori. Alcuni pazienti con infarto miocardico acuto mostrano un aumento significativo della pressione di riempimento del ventricolo sinistro (> 22 mmHg) e della normale gittata cardiaca (entro 2,6-3,6 L/min per 1 m2), mentre altri hanno una pressione di riempimento del ventricolo sinistro relativamente bassa (
Lo shock cardiogeno è una carenza di energia. Con l'introduzione di metodi efficaci per la correzione delle aritmie nei pazienti con infarto miocardico acuto consegnati alla clinica, lo shock cardiogeno è diventato la complicanza più frequente che porta alla morte. Si verifica in circa il 10% di questi pazienti ed è causa di morte in circa il 60% dei pazienti con infarto miocardico acuto. Si segnala con rammarico che il miglioramento della qualità del trattamento non ha in alcun modo influito sulla mortalità dei pazienti con infarto miocardico acuto complicato da shock cardiogeno (Killip classe IV); continua a mantenersi al livello dell'85-95%.

È consigliabile considerare lo shock cardiogeno come una forma di grave insufficienza ventricolare sinistra. Questa sindrome è caratterizzata da grave ipotensione con una diminuzione della pressione arteriosa sistolica a meno di 80 mm Hg. Arte. e una significativa diminuzione dell'indice cardiaco (
Fisiopatologia dell'insufficienza di pompaggio. La principale causa di shock cardiogeno nell'infarto miocardico acuto è una significativa diminuzione della massa del miocardio in contrazione. Tutti gli organi e i sistemi sono infine coinvolti nella patogenesi dello shock cardiogeno. La funzione del cuore è compromessa già nella lesione primaria, ciò provoca una diminuzione della pressione sanguigna e, di conseguenza, del flusso sanguigno coronarico per la dipendenza di quest'ultimo dalla pressione di perfusione nell'aorta (Fig. 190-2). Una diminuzione della pressione di perfusione coronarica e del flusso sanguigno miocardico porta a una compromissione ancora maggiore della funzione miocardica e può contribuire ad un aumento delle dimensioni dell'infarto miocardico. A questo processo contribuiscono anche le aritmie e l'acidosi, risultanti da un'inadeguata perfusione, rafforzando il condizione patologica... È questo feedback positivo che è responsabile dell'alto tasso di mortalità che accompagna lo shock cardiogeno.

arterioso pressione sanguignaè una funzione di due fattori: la gittata cardiaca e la resistenza periferica totale. Una diminuzione di uno qualsiasi di essi senza un aumento compensatorio dell'altro porta a un calo della pressione sanguigna. Nei pazienti con infarto miocardico e shock, la gittata cardiaca è ridotta. Tuttavia, in molti pazienti con infarto miocardico senza shock cardiogeno, la gittata cardiaca è ridotta nella stessa misura dei pazienti con shock cardiogeno. Ciò indica che quando si caratterizzano i pazienti, non si può fare affidamento esclusivamente su una diminuzione del livello di gittata cardiaca. La resistenza vascolare periferica, un altro fattore importante nei livelli di pressione sanguigna, può essere normale o elevata nei pazienti con infarto del miocardio. Normalmente, un calo della gittata cardiaca è accompagnato da un aumento compensatorio delle resistenze vascolari periferiche. Tuttavia, nei pazienti con shock causato da infarto miocardico acuto, potrebbe non esserci un adeguato aumento delle resistenze vascolari periferiche. È necessario, tuttavia, tornare alla considerazione del cuore stesso come organo soggetto al maggior danno fisiologico durante shock cardiogenico.

Riso. 190-2. Diagramma di sequenza di un circolo vizioso in cui l'ostruzione dell'arteria coronaria provoca shock cardiogeno e insufficienza circolatoria progressiva.

Un semplice diagramma schematico che mostra la relazione tra la funzione ventricolare sinistra e la pressione di riempimento è mostrato in Fig. 190-3. La curva superiore rappresenta il noto rapporto Frank-Starling in un cuore sano; la curva inferiore mostra la dipendenza che ci si può aspettare in un paziente con shock secondario a infarto del miocardio. Ovviamente, nei pazienti con infarto miocardico acuto, a tutti i valori della pressione telediastolica, il lavoro del ventricolo sinistro è significativamente compromesso. Al punto C la pressione telediastolica è aumentata, ma al punto B può essere normale, nonostante il lavoro del miocardio sia significativamente ridotto rispetto al livello che ci si aspetterebbe ad un dato valore di pressione diastolica, in quanto visto al punto A.

Trattamento per insufficienza di pompaggio. Un paziente con insufficienza di pompaggio richiede, se possibile, un monitoraggio costante della pressione sanguigna e della pressione di riempimento del ventricolo sinistro (che è giudicata dalla pressione di blocco dei capillari polmonari, registrata utilizzando un catetere a palloncino installato nel tronco polmonare), nonché determinazione regolare della gittata cardiaca. A tutti i pazienti con shock cardiogeno deve essere prescritto ossigeno al 100% per eliminare l'ipossia. Nell'edema polmonare, l'ossigenazione è fornita dall'intubazione endotracheale. È molto importante fermare il dolore, poiché in alcuni casi l'attività vasodepressiva riflessa può essere una conseguenza della sindrome del dolore grave. I farmaci, tuttavia, sono prescritti con grande attenzione a causa della loro capacità di abbassare la pressione sanguigna.

Riso. 190-3. Rappresentazione schematica della relazione Frank-Starling osservata in pazienti con sindrome da shock durante infarto del miocardio.

Il trattamento per lo shock cardiogeno ha lo scopo di interrompere la connessione viziosa (vedi Fig. 190-2), a seguito della quale la disfunzione del miocardio porta ad una diminuzione della pressione sanguigna, una diminuzione del flusso sanguigno coronarico e un ulteriore deterioramento del ventricolo sinistro funzione. Questo obiettivo di mantenere la perfusione coronarica si ottiene aumentando la pressione sanguigna con vasopressori (vedi sotto), utilizzando la contropulsazione intra-arteriosa con palloncino e regolando il volume del sangue per mantenere una pressione di riempimento ventricolare sinistra ottimale (circa 20 mmHg).

Ciò può essere ottenuto mediante infusione di cristalloidi o aumentando la produzione di urina. Nei pazienti con infarto miocardico non superiore a 4 ore, la riperfusione, ottenuta con terapia trombolitica e/o angioplastica coronarica transluminale percutanea, può migliorare significativamente la funzione ventricolare sinistra.

Ipovolemia. Questa condizione facilmente correggibile in alcuni pazienti con infarto del miocardio contribuisce allo sviluppo di ipotensione e collasso vascolare. La perdita di liquidi può essere dovuta a un precedente trattamento diuretico, alla restrizione dei liquidi nelle prime fasi della malattia e/o al vomito associato al dolore o all'uso di diuretici. Inoltre, si può osservare uno stato di relativa ipovolemia, che consiste in una diminuzione acuta della contrattilità del ventricolo sinistro e una violazione della sua funzione a causa dell'infarto del miocardio; in questi casi, il volume vascolare deve essere aumentato per mantenere la gittata cardiaca. A causa del fatto che questo processo procede rapidamente, di solito non c'è abbastanza tempo per il recupero del liquido compensatorio, il che porta allo sviluppo di ipovolemia relativa nei pazienti con un volume di liquido normale. Nei pazienti con infarto miocardico acuto e ipotensione, è molto importante riconoscere l'ipovolemia in tempo e correggerla senza ricorrere a farmaci più potenti che di solito vengono utilizzati per trattare l'ipotensione. Se la pressione di riempimento del ventricolo sinistro rimane nell'intervallo normale, è necessario iniettare il liquido fino al raggiungimento del massimo aumento della gittata cardiaca. Quest'ultimo si ottiene solitamente a pressioni di riempimento del ventricolo sinistro di circa 20 mm Hg. Arte.

Il livello ottimale della pressione di riempimento del ventricolo sinistro ha una pressione di cuneo polmonare, ma può variare significativamente da paziente a paziente. Il livello di pressione ideale per ogni paziente si ottiene con un'iniezione molto delicata di fluido sotto attento monitoraggio costante per l'ossigenazione e la gittata cardiaca. Quando si raggiunge un plateau della gittata cardiaca (vedi Fig. 190-3, B), un ulteriore aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro non farà che aumentare i segni di ristagno e diminuire l'ossigenazione complessiva. La pressione venosa centrale riflette la pressione di riempimento del ventricolo destro piuttosto che la pressione di riempimento del ventricolo sinistro. Non è necessario registrarlo in questa situazione, poiché la funzione del ventricolo sinistro nell'infarto miocardico acuto è quasi sempre compromessa in misura maggiore rispetto alla funzione del ventricolo destro.

Dispositivi vasopressori. Esistono molti farmaci per via endovenosa che possono essere utilizzati per aumentare la pressione sanguigna e la gittata cardiaca nelle persone con shock cardiogeno. Sfortunatamente, sorgono molti problemi quando li si utilizza; nessuno di questi farmaci può influenzare l'esito della malattia in soggetti con shock cardiogeno accertato. L'isoproterenolo, un'ammina simpaticomimetica sintetica, è attualmente usato raramente per il trattamento di pazienti in shock con infarto del miocardio. Sebbene questo farmaco aumenti la contrattilità miocardica, induce contemporaneamente vasodilatazione periferica e aumento della frequenza cardiaca. Come risultato della sua azione, la domanda di ossigeno del miocardio aumenta e la perfusione coronarica diminuisce, il che può portare ad un'espansione della zona di danno ischemico. La noradrenalina è un potenziale farmaco β-adrenergico con un potente effetto vasocostrittore. Ha anche attività adrenergica e quindi può aumentare la contrattilità. La noradrenalina è efficace nell'aumentare la pressione sanguigna. Tuttavia, provoca un aumento del postcarico, inoltre, l'aumento della contrattilità osservato con il suo utilizzo contribuisce a un aumento significativo della domanda di ossigeno del miocardio. Si consiglia di utilizzare questo farmaco in situazioni critiche (senza speranza). Può essere utilizzato anche in pazienti con shock cardiogeno e ridotta resistenza vascolare periferica. La noradrenalina deve essere prescritta alle dosi più basse possibili (iniziare l'infusione a una velocità di 2-4 μg/min) necessarie per mantenere la pressione sanguigna a 90 mm Hg. Arte. Se la pressione sanguigna non può essere mantenuta a un determinato livello con l'introduzione della noradrenalina. a una dose di 15 μg / min, la probabilità che grandi dosi del farmaco abbiano un effetto è molto piccola.

La dopamina (dopamina) (Capitolo 66) è molto efficace in molti pazienti con insufficienza della funzione contrattile del cuore. A piccole dosi (2-10 μg / kg al minuto), il farmaco ha un effetto cronotropo e inotropo positivo, che è una conseguenza della stimolazione dei recettori β. V grandi dosi si manifesta l'effetto vasocostrittore del farmaco, che è il risultato della stimolazione dei β-recettori. A dosi molto basse (
Amrinone (Amrinone) - un farmaco con un effetto inotropo positivo, diverso per struttura e azione dalle catecolamine. In termini di attività farmacologica, assomiglia alla dobutamina, sebbene il suo effetto vasodilatatore sia più pronunciato di quello di quest'ultima. Inizialmente viene somministrata una dose di carico di 0,75 mg/kg. Se in seguito si ottiene l'effetto desiderato, il farmaco viene infuso a una velocità di 10 μg / kg al minuto, se necessario, dopo 30 minuti viene somministrato un bolo aggiuntivo di 0,75 mg / kg.

Se la causa dell'insufficienza ventricolare sinistra e della grave ipotensione è l'ischemia globale, come nel caso, ad esempio, di pazienti con stenosi critica del tronco principale dell'arteria coronaria sinistra, è possibile ottenere un effetto benefico con l'aiuto di short- somministrazione a termine di vasocostrittori puri e non farmaci con effetto inotropo positivo ... In questi casi, è possibile ottenere una migliore perfusione coronarica aumentando la pressione sanguigna con l'aiuto di vasocostrittori. Allo stesso tempo, i farmaci con effetto inotropo positivo possono solo aumentare il grado di danno ischemico del miocardio, che non è più in grado di aumentare ulteriormente il lavoro svolto. In tali casi, quando la neosinefrina viene prescritta come vasocostrittore alla dose di 10-100 μg/min, il trattamento deve essere il più breve possibile, va considerato come una terapia preliminare, durante la quale la preparazione alla contropulsazione con palloncino intra-aortico e / o per intervento chirurgico urgente sulle arterie coronarie.

Glicosidi cardiaci (cap. 182). La conferma del ruolo dominante della disfunzione miocardica nella patogenesi dello shock cardiogeno suggerisce che l'uso dei glicosidi cardiaci sarà sufficiente. metodo efficace trattamento per questa condizione. Studi controllati, tuttavia, non sono riusciti a dimostrare un effetto benefico dei glicosidi cardiaci nelle fasi iniziali (0 - 48 h) dell'infarto miocardico acuto. Un miglioramento dell'emodinamica poteva essere osservato solo nelle fasi successive, ma anche allora questo effetto era insignificante. Poiché i glicosidi cardiaci non sono in grado di migliorare la funzione del miocardio necrotico, e il grado di insufficienza di pompaggio è probabilmente direttamente correlato alla massa totale del miocardio che ha subito l'infarto, l'uso della digitale non porta ad un miglioramento significativo della condizione dei pazienti con infarto miocardico acuto. Tuttavia, la nomina della digitale può essere giustificata nei pazienti con segni di insufficienza ventricolare sinistra. È stato dimostrato che con una selezione sufficientemente attenta della dose di glicosidi cardiaci, il rischio di aritmie e rottura del miocardio nei pazienti con infarto miocardico acuto che ricevono glicosidi cardiaci non è superiore a quello del gruppo di controllo. Pertanto, la nomina della digitale è relativamente sicura.

Contropulsazione aortica. La principale manifestazione di shock nell'infarto miocardico acuto è la disfunzione miocardica. Pertanto, sono stati sviluppati dispositivi appropriati per mantenere la funzione di pompaggio del cuore durante lo shock cardiogeno. La più grande esperienza di utilizzo in clinica è stata acquisita con l'uso di un sistema a palloncino intra-aortico per aumentare la pressione sanguigna diastolica. Un palloncino a forma di salsiccia con un catetere all'estremità viene fatto passare nell'aorta attraverso l'arteria femorale. Il palloncino viene gonfiato all'inizio della diastole, migliorando così il flusso sanguigno coronarico e la perfusione periferica. Il palloncino collassa nella prima fase della sistole, riducendo così il postcarico contro il quale lavora il ventricolo sinistro. In una parte significativa dei pazienti durante questa procedura si osserva un miglioramento dell'emodinamica, tuttavia la prognosi a lungo termine rimane ancora sfavorevole. Il sistema di contropulsazione con palloncino è meglio preservato per quei pazienti la cui condizione richiede un intervento chirurgico (con ischemia persistente, rottura del setto interventricolare, rigurgito mitralico), così come per i pazienti in cui è più probabile che un trattamento chirurgico di successo porti all'eliminazione di shock cardiogenico.

Purtroppo vi è motivo di ritenere che i risultati del trattamento per lo shock secondario a infarto del miocardio, nonostante il loro graduale miglioramento dovuto alla particolare attenzione ai dettagli della terapia sopra descritti, rimarranno generalmente ancora piuttosto sfavorevoli perché nella maggior parte dei pazienti con questa sindrome una conseguenza dell'aterosclerosi coronarica diffusa è il danneggiamento di una parte significativa del miocardio. Nonostante singoli casi di significativo miglioramento delle condizioni dei pazienti, ottenuto a seguito della sola rivascolarizzazione chirurgica d'urgenza o della rivascolarizzazione d'urgenza in combinazione con l'infarto, i risultati di questo approccio sono stati generalmente deludenti. Si spera che la terapia trombolitica precoce sia in grado di ridurre il volume della necrosi miocardica e quindi ridurre la probabilità di sviluppare shock cardiogeno.

Altre complicazioni. Rigurgito mitralico. Il soffio sistolico di rigurgito mitralico all'apice nei primi cinque giorni dopo l'inizio dell'infarto miocardico acuto si sente in oltre il 25% dei pazienti, ma solo in una piccola parte è presente un rigurgito mitralico emodinamicamente significativo. Nella maggior parte dei pazienti, il soffio sistolico viene registrato solo nella fase acuta dell'infarto del miocardio e scompare in seguito. Molto spesso, il rigurgito mitralico dopo un infarto del miocardio è causato da una disfunzione dei muscoli papillari del ventricolo sinistro a causa del loro infarto o ischemia.

Il rigurgito mitralico può anche derivare da cambiamenti nelle dimensioni o nella forma del ventricolo sinistro a causa della ridotta contrattilità o della formazione di aneurismi. Può verificarsi anche la rottura del muscolo papillare, con il muscolo papillare posteriore strappato due volte più spesso del muscolo papillare anteriore. Quando il rigurgito mitralico si verifica sullo sfondo di un infarto miocardico acuto, la funzione ventricolare sinistra può deteriorarsi in modo molto significativo. Il rigurgito mitralico deve essere differenziato dalla perforazione del setto ventricolare (vedi sotto), ed è più conveniente farlo direttamente al letto del paziente usando un catetere a palloncino galleggiante. Nei pazienti con rigurgito mitralico emodinamicamente significativo, la registrazione della pressione di incuneamento capillare polmonare può rivelare grandi onde a V, mentre non vi è il cosiddetto aumento di ossigeno quando si sposta il catetere dall'atrio destro al ventricolo destro. La sostituzione chirurgica della valvola mitrale può portare a un miglioramento significativo delle condizioni dei pazienti in cui l'insufficienza cardiaca acuta è principalmente una conseguenza di un grave insufficienza mitralica a causa della rottura dei muscoli papillari o della loro disfunzione e la funzione del miocardio è relativamente conservato.

Con una diminuzione della pressione sistolica nell'aorta in un paziente con rigurgito mitralico, una parte significativa della gittata sistolica del ventricolo sinistro viene espulsa anterograda, il che porta a una diminuzione della frazione di rigurgito. Pertanto, sia la contropulsazione con palloncino intra-aortico, che riduce meccanicamente la pressione sistolica nell'aorta, sia l'infusione di nitroprussiato di sodio alla dose di 0,5 - 8,0 μg / kg al minuto, che riduce la resistenza vascolare periferica, possono essere utilizzate come terapia iniziale per i pazienti con grave insufficienza mitralica accompagnata da infarto miocardico acuto. Idealmente, la chirurgia radicale dovrebbe essere ritardata da 4 a 6 settimane dopo l'infarto del miocardio. Tuttavia, se lo stato di emodinamica e / o condizione clinica il paziente non migliora e non si stabilizza, l'intervento chirurgico non può essere posticipato anche nella fase acuta dell'infarto del miocardio.

Crepacuore. La rottura del cuore è una grave complicanza dell'infarto del miocardio, che di solito si verifica durante la prima settimana dopo l'esordio della malattia. L'incidenza di questa complicanza aumenta con l'età dei pazienti. La rottura del miocardio si verifica spesso con il primo infarto miocardico nelle donne, così come nei pazienti con concomitante ipertensione arteriosa. Le manifestazioni cliniche della rottura del cuore sono l'improvvisa scomparsa del polso e della pressione sanguigna, la perdita di coscienza, mentre l'ECG continua a registrare il ritmo sinusale (effettiva dissociazione elettromeccanica). Il miocardio continua a contrarsi, ma l'espulsione del sangue dal cuore non si verifica a causa del fatto che il sangue entra nel pericardio. Si sviluppa un tamponamento cardiaco (Capitolo 194), mentre il massaggio cardiaco diretto è inefficace. Un cuore rotto quasi sempre finisce con la morte del paziente. Sono noti solo pochi casi in cui questa condizione è stata diagnosticata in modo tempestivo e i pazienti sono stati curati con successo con l'aiuto della pericardiocentesi e della chirurgia d'urgenza.

Rottura del setto. La patogenesi della perforazione del setto interventricolare è simile a quella della rottura del miocardio, tuttavia le possibilità di terapia in questa condizione sono più ampie. La rottura del setto interventricolare si manifesta solitamente con grave insufficienza cardiaca, unita a un improvviso soffio pansistolico, spesso accompagnato da tremori parasternali. Questa condizione è spesso indistinguibile dalla condizione osservata con la rottura dei muscoli papillari e il conseguente rigurgito mitralico. La presenza di un'onda V alta durante la registrazione della pressione del cuneo capillare polmonare, osservata in entrambe le condizioni, complica ulteriormente diagnosi differenziale... La diagnosi di rottura del setto interventricolare può essere fatta dimostrando uno shunt sinistro-destro (cioè in presenza di un aumento di ossigeno a livello del ventricolo destro) con limitato cateterismo cardiaco eseguito al letto del paziente utilizzando un palloncino galleggiante catetere. I pazienti con un setto interventricolare rotto richiedono un trattamento chirurgico urgente. Sebbene quest'ultimo sia associato a un alto rischio di morte, viene solitamente utilizzato per trattare pazienti la cui condizione non si è stabilizzata rapidamente. Un lungo periodo un'emodinamica alterata può portare a danni d'organo e una serie di complicazioni che possono essere evitate con un intervento immediato, inclusa la somministrazione di nitroprussiato di sodio e la contropulsazione del palloncino intra-aortico. Se le condizioni del paziente si sono stabilizzate, l'intervento chirurgico può essere posticipato da 4 a 8 settimane per consentire la formazione di tessuto cicatriziale lungo i bordi del difetto, il che lo rende più facile correzione chirurgica... Tuttavia, la mortalità per perforazione del setto interventricolare è direttamente correlata all'area totale della lesione miocardica e non ai tempi dell'intervento chirurgico.

Le caratteristiche fisiologiche del rigurgito mitralico acuto e della perforazione acuta del setto interventricolare sono simili in quanto il livello di pressione sistolica nell'aorta determina in parte il volume del rigurgito. La differenza fondamentale tra queste condizioni è che l'espulsione del volume sanguigno rigurgitato avviene in camere diverse. Con la perforazione del setto interventricolare, parte della gittata sistolica del ventricolo sinistro viene espulsa nel ventricolo destro. Pertanto, come nel rigurgito mitralico, una diminuzione della pressione sistolica nell'aorta mediante mezzi meccanici (contropulsazione con palloncino intra-aortico) e/o farmacologici (somministrazione di nitroglicerina o nitroprussiato di sodio) può ridurre il grado di disturbo emodinamico causato dalla perforazione.

Aneurisma ventricolare. Il termine aneurisma ventricolare è comunemente usato per riferirsi a discinesia o movimento paradossale di una parete miocardica localmente dilatata. Il grado di accorciamento delle fibre miocardiche normalmente funzionanti durante lo sviluppo di un aneurisma deve aumentare per mantenere la gittata dell'ictus e il volume minuto. Se ciò non accade, la funzione complessiva del ventricolo sinistro è compromessa. Gli aneurismi sono costituiti da tessuto cicatriziale, quindi la loro esistenza non predispone alla rottura del cuore e non indica un aumentato rischio di rottura del cuore.

Le complicanze dell'aneurisma del ventricolo sinistro di solito non si verificano durante le prime settimane o mesi dopo l'infarto del miocardio. Queste complicazioni includono insufficienza cardiaca congestizia, embolia arteriosa e aritmie ventricolari. Il più comune e più facile da riconoscere è l'aneurisma dell'apice del ventricolo sinistro. Il segno fisico più affidabile di un aneurisma è un impulso apicale doppio, diffuso o spostato. Su una radiografia standard, è spesso esposta una curvatura prominente del bordo sinistro del cuore, ma la radiografia potrebbe non essere modificata, specialmente con un aneurisma della parete posteriore del ventricolo sinistro. Un ECG a riposo nel 25% dei pazienti con aneurisma dell'apice o della parete anteriore rivela un sopraslivellamento del segmento ST nelle derivazioni precordiali. Gli aneurismi del ventricolo sinistro sono ben identificati mediante l'ecocardiografia settoriale. Quest'ultimo consente anche di rilevare un trombo parietale nella parete dell'aneurisma, catturando la parete anteriore del ventricolo sinistro o il suo apice. Gli aneurismi del ventricolo sinistro possono causare tachicardia ventricolare prolungata. Tali pazienti richiedono un trattamento con farmaci antiaritmici o resezione endocardica (Capitolo 184).

Infarto del ventricolo destro. Circa 1/3 dei pazienti con infarto del miocardio posteriore inferiore presenta necrosi del ventricolo destro (almeno insignificante). A volte, nei pazienti con infarto miocardico posteriore inferiore del ventricolo sinistro, viene rilevato un esteso infarto miocardico del ventricolo destro. In tali pazienti, di solito ci sono segni di grave insufficienza ventricolare destra (gonfiore delle vene giugulari, epatomegalia) con o senza ipotensione. Nella maggior parte dei pazienti con infarto miocardico del ventricolo destro, si osserva un sopraslivellamento del segmento ST nelle derivazioni toraciche destre, specialmente nell'elettrocatetere V4R. La ventricolografia con radionuclidi e l'ecocardiogramma settoriale con un sufficiente grado di sensibilità rivelano un danno al ventricolo destro associato al suo infarto. Con il cateterismo del cuore destro, i segni emodinamici sono più spesso rilevati, che ricordano il tamponamento cardiaco o la pericardite costrittiva (Capitolo 194). Le misure per aumentare il volume del sangue circolante hanno spesso successo nel trattamento di pazienti con bassa gittata cardiaca e ipotensione associata a infarto miocardico ventricolare destro esteso.

Tromboembolia. Il tromboembolismo clinicamente significativo complica l'infarto del miocardio in circa il 10% dei pazienti, tuttavia, nel 45% dei pazienti si riscontrano lesioni emboliche con necroscopia, il che indica che il tromboembolismo è spesso asintomatico. Si ritiene che il tromboembolismo contribuisca in modo significativo al meccanismo di morte nel 25% dei pazienti con infarto del miocardio che muoiono durante la degenza ospedaliera. La fonte degli emboli arteriosi sono solitamente i trombi parietali nel ventricolo sinistro; la maggior parte degli emboli venosi ha origine dalle vene degli arti inferiori. Il tromboembolismo si verifica spesso in pazienti con infarto miocardico esteso complicato da insufficienza cardiaca. Nei pazienti con segni ecocardiografici di trombosi nel ventricolo sinistro, il tromboembolismo si verifica molto spesso; tuttavia, nei pazienti senza tali segni, il tromboembolismo è una complicanza rara. L'incidenza di tromboembolismo sembra essere ridotta dall'uso di anticoagulanti, sebbene ciò non sia stato supportato da studi ben controllati.

Pericardite (vedi anche capitolo 194). L'attrito pericardico e il dolore pericardico sono comuni nei pazienti con infarto miocardico acuto. Con questa complicanza, i pazienti rispondono al trattamento con l'aspirina (650 mg 3 volte al giorno). È importante diagnosticare che il dolore toracico è associato specificamente alla pericardite, poiché errori nell'interpretazione di tale dolore possono portare a un giudizio errato sulla presenza di ischemia miocardica ripetuta e/o sulla diffusione dell'infarto miocardico e sulla prescrizione inadeguata di anticoagulanti, nitrati , bloccanti adrenergici, farmaci. Non è stata identificata una chiara connessione e relazione tra l'uso di anticoagulanti e lo sviluppo di tamponamento cardiaco o pericardite. Tuttavia, la probabilità che la somministrazione di anticoagulanti nella pericardite acuta possa causare tamponamento cardiaco è piuttosto alta. Pertanto, gli anticoagulanti sono considerati controindicati nei pazienti con pericardite, manifestata da entrambi dolore costante, o rumore di attrito pericardico, a meno che non ci siano ragioni speciali per il loro appuntamento.

Sindrome postinfartuale di Dressler (vedi anche capitolo 194). Lo sviluppo di questa sindrome, caratterizzata da febbre e dolore toracico pleuropericardico, è associato alla presenza di pericardite autoimmune, pleurite e/o polmonite. I suoi segni compaiono da pochi giorni a 6 settimane dopo l'inizio dell'infarto miocardico acuto. L'insorgenza della sindrome di Dressler può essere eziologicamente associata all'uso precoce di anticoagulanti. La frequenza del suo sviluppo è stata significativamente ridotta negli ultimi decenni a causa della prescrizione molto più rara di anticoagulanti nell'infarto miocardico acuto. I pazienti rispondono bene al trattamento con salicilati. In rari casi, potrebbe essere necessario prescrivere corticosteroidi per alleviare la sindrome del dolore grave e refrattario. Nel caso della nomina di anticoagulanti, il versamento che compare nella cavità pericardica nella sindrome di Dressler può assumere carattere emorragico.

Le patologie cardiache sono uno dei problemi più comuni e spesso portano alla morte di una persona. Il più grande pericolo per la vita è l'infarto miocardico acuto. Cos'è questa malattia?

Che cos'è un infarto acuto?

L'infarto miocardico è una malattia in cui si verifica la necrosi cellulare nel muscolo del cuore. Questa patologia si sviluppa quando le cellule dell'organo non ricevono abbastanza ossigeno. Ciò è dovuto al blocco di un vaso sanguigno che alimenta il tessuto.

Di conseguenza, le cellule del miocardio non sono in grado di funzionare completamente e inizia il processo della loro morte. Questo fenomeno è chiamato attacco di cuore. Il pericolo della malattia sta nel fatto che l'attacco si verifica inaspettatamente ed è necessario adottare rapidamente misure per eliminarlo. In caso contrario, la persona potrebbe morire.

Cause di infarto acuto

Il colpevole dello sviluppo di un infarto miocardico acuto con sopraslivellamento del segmento ST è l'occlusione di un vaso sanguigno. Ciò può accadere per i seguenti motivi:

1. Ostruzione di un vaso da parte di un coagulo di sangue che potrebbe apparire in qualsiasi parte del corpo.
2. Spasmo delle arterie coronarie. Questo disturbo si verifica spesso in situazioni stressanti. Pertanto, la frase "portare a un attacco di cuore" è pienamente giustificata. Quando una persona sta subendo uno shock nervoso, vasi sanguigni restringersi e bloccare l'accesso dell'ossigeno al cuore.
3. Aterosclerosi. Questa patologia vascolare è accompagnata da un deterioramento dell'elasticità delle pareti, dalla loro stenosi.

Tali fenomeni patologici si sviluppano sotto l'influenza sistematica di fattori provocatori. Il primo di questi è la malattia coronarica (IHD ) e angina pectoris. La presenza di queste malattie aumenta significativamente il rischio di infarto del miocardio.

Inoltre, i fattori che contribuiscono allo sviluppo della patologia cardiaca sono:

• stile di vita sedentario;
• eccesso di peso corporeo;
• alta pressione sanguigna;
• situazioni stressanti frequenti;
• cattive abitudini;
• predisposizione ereditaria;
• l'età degli uomini ha più di 45 anni e le donne hanno più di 65 anni.

Le persone a rischio dovrebbero essere più attente alla salute del cuore e sottoporsi a un esame cardiologo ogni anno.

Classificazione e fasi di sviluppo

L'infarto miocardico ha una sua classificazione. I medici distinguono i seguenti tipi di malattia, a seconda dell'area della lesione: grande focale e piccola focale. In base alla profondità del danno miocardico, ci sono:

1. , interessando l'intero spessore del tessuto.
2. Subendocardico, che interessa solo lo strato interno.
3. Subepicardico, che copre lo strato esterno anteriore del muscolo.

L'infarto miocardico procede in più fasi, ognuna delle quali ha le sue caratteristiche. Ci sono le seguenti fasi nello sviluppo della patologia:

• Il più acuto. Dura da 30 minuti a 2 ore. In questa fase inizia l'ischemia delle cellule dell'organo, che poi si trasforma senza problemi nel processo di morte dei tessuti.
• Piccante. Dura da 2 o più giorni. È caratterizzato dalla formazione di un focolaio necrotico nel miocardio. Spesso in questa fase di sviluppo si verifica una rottura del muscolo cardiaco, i polmoni si gonfiano e compaiono anche le mani.
• subacuto. Si sviluppa entro un mese. Durante questo periodo, il tessuto morto viene respinto, si creano le condizioni per la formazione di una cicatrice sul muscolo.
• Post-infarto. La riabilitazione di un paziente può richiedere circa 5 mesi. In questa fase si verificano cicatrici, il miocardio si adatta a lavorare in nuove condizioni.

NOTA!!! L'ultima fase nello sviluppo di un infarto non significa che la malattia sia finita e che non ci saranno conseguenze. Il paziente ha ancora bisogno della supervisione di un medico, poiché il rischio di complicanze è elevato.

Sintomi

Il sintomo principale di un infarto che è iniziato è il dolore al petto. Può avere intensità e carattere differenti. I pazienti spesso lo descrivono come bruciante, pressante, perforante. Il dolore si verifica nella parte posteriore dello sterno, si irradia sul lato sinistro del corpo: braccio, collo, mascella inferiore.

Il sintomo dura più di 20 minuti. Per molte persone, il dolore è molto pronunciato. Di conseguenza, una persona ha emozioni negative, presentate sotto forma di paura della morte, ansia, apatia.

Oltre al dolore, si osservano le seguenti manifestazioni di infarto:

• aumento della sudorazione;
• pallore della pelle;
• dispnea;
• polso debole.

Se si verifica dolore toracico, sono necessarie cure di emergenza immediate e una visita medica.

Diagnostica

L'esame del paziente viene effettuato mediante esame visivo, esami del sangue e metodiche strumentali. Tale diagnostica complessa permette di fare una diagnosi accurata.

RIFERIMENTO!!! Per la diagnosi precoce della malattia da parte del paziente stesso, può essere utilizzato. Si può acquistare in farmacia. Questo metodo consente di determinare con precisione se c'è un infarto o meno.

anamnesi

Quando un paziente viene in ospedale, il medico conduce una conversazione con lui. I reclami del paziente vengono chiariti, viene studiata la sua storia medica. È importante che il medico sappia se prima c'erano dolori al petto, quanto erano intensi, se la persona è a rischio di sviluppare un infarto miocardico.

Inoltre, lo specialista esamina il paziente per eccesso di peso corporeo, ipertensione, pallore della pelle. Se il paziente indica la durata della sindrome del dolore per più di 20 minuti, il medico sospetterà prima di tutto un infarto.

Metodi di laboratorio

Dopo una visita medica, il paziente deve passare ricerca di laboratorio... Include i seguenti tipi di esami del sangue:

• Clinica generale. In caso di patologia cardiaca, la decodifica del risultato mostra un alto livello di leucociti e VES.
• Biochimico. Questo studio rivela un aumento dell'attività degli enzimi ALT, AST, LDH, creatina chinasi, mioglobina. Questo indicatore indica che il miocardio è danneggiato.

Metodi strumentali

Per effettuare una diagnosi accurata, vengono svolte le seguenti attività:

• Elettrocardiografia. Una condizione di infarto si riflette sull'ECG sotto forma di un'onda T negativa, un complesso QRS patologico e altri punti. La procedura viene eseguita in diverse derivazioni, il che aiuta a rilevare la localizzazione del focus della necrosi.
• Nell'infarto miocardico acuto, l'ECG viene esaminato nel segmento ST. Infarto acuto il miocardio con sopraslivellamento del tratto ST indica lo sviluppo.
• Esame ecografico del cuore. Consente di individuare dove si verifica il fallimento nelle contrazioni ventricolari.
• Angiografia coronarica. Progettato per rilevare la costrizione o il blocco del vaso che alimenta il muscolo cardiaco. Questo metodo diagnostico viene utilizzato non solo per identificare la patologia, ma anche per trattarla.

Sulla base di un esame completo del cuore, il medico effettua una diagnosi e seleziona le tattiche di trattamento appropriate per ciascun paziente.

Complicazioni

Gli effetti negativi di un infarto non si verificano immediatamente. Le complicazioni possono svilupparsi gradualmente e interessare non solo il cuore, ma anche altri organi. Il pericolo maggiore per l'uomo è il primo anno di vita dopo un infarto. È durante questo periodo che si manifestano la maggior parte delle conseguenze che portano alla morte.

Spesso sorgono complicazioni sotto forma di tali malattie:

• Arresto cardiaco.
• Extrasistolia.
• Aneurisma.
• Tromboembolia dell'arteria polmonare.
• Tromboendocardite.
• Pericardite.

Lotta contro le malattie cardiache

La terapia dell'infarto inizia con l'eliminazione dell'attacco prima dell'arrivo di un'ambulanza. La persona che è vicino al paziente dovrebbe prendere misure che aiutino a guadagnare tempo prima che arrivino i medici.

Per fare ciò, è necessario fornire al paziente un riposo completo, aprire le finestre e liberare la gola dagli indumenti costrittivi in ​​modo che penetri più ossigeno possibile. Quindi somministrare al paziente nitroglicerina.

Se il paziente ha perso conoscenza, il suo polso è troppo debole, è necessario eseguire compressioni toraciche e respirazione artificiale. Tutti dovrebbero sapere come farlo correttamente. Chiunque può essere vicino a una persona che ha subito inaspettatamente un infarto.

Trattamento specializzato

Dopo aver prestato il primo soccorso, il paziente viene portato in ospedale, dove viene eseguita un'osservazione intensiva e il trattamento dell'infarto miocardico acuto. Prima di tutto, viene prescritto un metodo medico di terapia. Si raccomanda al paziente di assumere i seguenti farmaci:

• Analgesici narcotici e antipsicotici per alleviare il dolore dietro lo sterno.
• Farmaci trombolitici che aiutano a dissolvere un coagulo di sangue che ha bloccato una nave. La nomina di questi fondi è efficace entro la prima ora dopo l'inizio di un infarto.
• Farmaci antiaritmici che aiutano a ripristinare il normale battito cardiaco.
• Farmaci volti a normalizzare il metabolismo nel miocardio.
• Anticoagulanti che aiutano a fluidificare il sangue, riducono la sua coagulabilità e prevengono lo sviluppo.

La chirurgia è utilizzata in casi estremi. Vengono utilizzati i seguenti metodi chirurgici di trattamento:

1. Angioplastica con palloncino vasi coronarici.
2. Installazione di uno stent in un vaso.
3. Innesto di bypass arterioso.

La prognosi dell'infarto miocardico acuto dipende da quanto è colpito il muscolo cardiaco, dove si trova il focus della necrosi, quanti anni ha il paziente, se ha malattie concomitanti e molti altri fattori. Il rischio del paziente di sviluppare disabilità è molto alto.

Profilassi

Misure preventive per l'infarto del miocardio - azioni volte a prevenire lo sviluppo questa malattia... Tali misure massimizzeranno il rischio di sviluppare malattie cardiache.

1. Per vivere uno stile di vita attivo. L'esercizio fisico aiuta a prevenire lo sviluppo della maggior parte delle malattie, comprese le malattie cardiache. Lo sport rafforza i tessuti muscolari dell'organo, migliora la circolazione sanguigna e normalizza i processi metabolici.
2. Rifiutare le cattive abitudini. Fumare e bere alcolici aumenta significativamente il rischio di sviluppare un infarto, poiché influisce negativamente sullo stato dei vasi sanguigni.
3. Cibo salutare. È importante che la dieta sia equilibrata, fornendo al corpo tutti i nutrienti necessari. Il menu non deve contenere fast food e cibi grassi.
4. Evitare lo stress. I sentimenti negativi influenzano negativamente le condizioni del cuore. Pertanto, vale la pena provare quante più emozioni positive possibili.

L'infarto miocardico è una grave malattia cardiaca, che spesso porta alla morte. Per tenere sempre sotto controllo la salute dell'organo principale, dovresti visitare regolarmente un cardiologo per un esame preventivo.

La morte di una porzione del muscolo cardiaco, che porta alla formazione di trombosi dell'arteria coronaria, è chiamata infarto del miocardio. Questo processo porta al fatto che la circolazione sanguigna in quest'area è disturbata. L'infarto miocardico è prevalentemente fatale perché l'arteria cardiaca principale è bloccata. Se, al primo segnale, non vengono prese le misure adeguate per ricoverare il paziente, allora è garantito un esito letale nel 99,9%.

In un istituto medico, iniziano a dissolvere immediatamente il coagulo di sangue per ripristinare la normale circolazione sanguigna in quest'area. A causa del fatto che questa malattia si verifica abbastanza spesso e ne soffrono sia gli anziani che i giovani, vale la pena prestare attenzione e considerare tutte le sfumature del decorso della malattia. Iniziamo con una considerazione approfondita della domanda su cosa sia un infarto.

Descrizione della malattia

Infarto miocardico - manifestazione acuta... Per lo più la malattia colpisce spesso le donne, in rari casi si verifica anche negli uomini. Se durante un certo periodo di tempo non c'è afflusso di sangue nell'area del muscolo cardiaco, inizia il processo di morte di questa parte del cuore. L'area che effettivamente inizia a morire a causa della mancanza di ossigeno è chiamata infarto del miocardio. La violazione del flusso sanguigno alla sezione muscolare si verifica a causa della distruzione di una placca aterosclerotica nell'arteria. Questa placca si trova normalmente nel lume di una delle navi, ma quando viene applicato un carico su di essa, si verifica la sua distruzione. Al suo posto, inizia a crescere un coagulo di sangue, che può ostruire gradualmente la nave, a seguito della quale una persona ha una sensazione periodica dolore acuto nell'area del cuore e rapidamente. Il rapido blocco porta a un infarto miocardico acuto, che richiede il ricovero del paziente.

Le statistiche sulla mortalità per infarto del miocardio sono piuttosto grandi. La maggior parte dei pazienti muore senza aspettare un'ambulanza. Un'altra metà muore sulla strada a meno che non vengano prese misure urgenti di rianimazione. Anche quelle persone che hanno subito misure di rianimazione medica muoiono a causa dello sviluppo di complicazioni. Come puoi vedere, la malattia è così grave che è quasi impossibile sopravvivere dopo la sua manifestazione. Solo nell'1–2% dei casi è possibile salvare le persone dalla morte, ma dopo non si esclude una recidiva.

La dinamica della rapida crescita della malattia tra i giovani viene osservata ogni anno. Inoltre, si tratta di persone di età compresa tra 25 e 30 anni. Nelle donne di età inferiore ai 40-50 anni, questa malattia è meno comune, ma con l'inizio della menopausa si verifica molto più spesso un infarto. Le ragioni di questa dinamica sono gli estrogeni. La linea di fondo è che gli organi genitali femminili producono un ormone chiamato estrogeno. È l'estrogeno nelle donne che si esibisce funzione protettiva, non permettendo alla placca aterosclerotica di staccarsi. Negli uomini la malattia è meno comune che nelle donne, ma ogni anno cresce il numero di persone colpite da infarto del miocardio.

Classificazione dell'infarto del miocardio

Una malattia pericolosa e mortale è classificata in base alle dimensioni, alla profondità e alla localizzazione del focus. Considera quali classi di infarto miocardico si distinguono:

1. Grande focale... Esso ha segni caratteristici violazione acuta del flusso sanguigno coronarico. La ragione della sua formazione è considerata l'arteria risultante dallo spasmo o dallo sviluppo di necrosi. Il nome suggerisce che il trombo risultante è prevalentemente di dimensioni significative. Grande focale ha anche il nome di infarto miocardico esteso, poiché vi è una violazione del flusso sanguigno in generale. Di conseguenza, si sviluppa una cicatrice, basata sulla morte delle cellule.
2. Piccola focale... Le ragioni della sua formazione sono un danno ischemico minore al muscolo cardiaco. È caratterizzato da una formazione insignificante di un coagulo di sangue e da un lieve decorso della malattia. In rari casi, un piccolo infarto focale può portare a rottura del cuore o aneurisma.
3. Forme atipiche di infarto del miocardio... La caratteristica principale di questo tipo è il decorso asintomatico della malattia. Per lo più un segno della malattia in ospedale viene rilevato sul cardiogramma. Un ECG in questa forma di infarto miocardico è l'unico modo per diagnosticare e definire la malattia. Nell'1-10% dei casi, è questa forma della malattia che si verifica.
4. Infarto anteriore... Principalmente è interessata la parete anteriore del ventricolo sinistro.
5. Infarto posteriore... È causato dalla formazione di un coagulo di sangue nell'area dell'aorta coronarica. Di conseguenza, viene colpita la parete posteriore del ventricolo sinistro.
6. Inferiore o basale... È caratterizzato da un danno alla parete inferiore dell'arteria ventricolare sinistra.
7. Infarto miocardico transmurale porta una forma prevalentemente acuta della malattia. Appartiene ai tipi più pericolosi ed è caratterizzato da un effetto sull'intera parete del ventricolo. L'epicardio e l'endocardio sono interessati. L'infarto miocardico prevalentemente transmurale ha sempre una forma di manifestazione a grande focale. Gli uomini dai 30 anni in più spesso cadono sotto l'influenza. Tra le donne vista dataè estremamente raro. La fine di questa forma è la cicatrizzazione del focus e la successiva morte dei tessuti. L'infarto miocardico transmurale non è praticamente suscettibile di trattamento ed è fatale.
8. Addominale... Si forma a seguito dello sviluppo di patologie su parete di fondo ventricolo sinistro.
9. Intramurale... Formato sulla base del danno muscolare per tutto lo spessore.
10. Ricorrente... Si verifica sulla base della formazione di coaguli di sangue nella sclerosi coronarica. È caratterizzato dalla presenza di ripetizioni periodiche.

Ogni forma è pericolosa e fatale, ma vale la pena sottolineare l'esteso infarto miocardico transmurale, che si verifica bruscamente e dura poco. Il risultato finale è fatale nella maggior parte dei casi.

Fasi di un attacco di cuore

Che cos'è un infarto e quali tipi sono conosciuti, ora vale la pena prestare attenzione alle fasi di sviluppo di una pericolosa malattia mortale. Le fasi sono formate in base alla durata del decorso della malattia e al pericolo per il paziente. Quindi, le fasi di un infarto hanno i seguenti nomi:

1. La fase più acuta... La sua durata è di circa 5-6 ore. Questa fase è curabile, ma spesso la morte per infarto si verifica molto prima di quanto il paziente venga portato in una struttura medica. Sullo sfondo della fase più acuta, si verificano aritmie e gravi complicazioni.
2. Affilato... Stranamente, ma questa fase è la più pericolosa. Si verifica in modo imprevisto e può essere accompagnato da un forte dolore per 14 giorni. La fase è caratterizzata dalla formazione di una cicatrice.
3. Stadio subacuto... La formazione dura circa un mese. Durante questo periodo, si forma gradualmente una cicatrice e i segni della sindrome necrotica scompaiono. L'ECG per l'infarto miocardico dello stadio subacuto mostra segni di normalizzazione del metabolismo della malattia.
4. Fase postinfartuale... Si forma principalmente dal secondo mese della malattia e dipende dal focus della lesione. La fase è caratterizzata dall'adattamento del cuore a nuove condizioni.
5. Fase cicatriziale... La fase finale, caratterizzata dalla formazione di una cicatrice.

Cosa contribuisce alla formazione di una malattia pericolosa o quali sono le ragioni e i prerequisiti per questo. Consideriamo più in dettaglio quali sono le cause della formazione dell'infarto miocardico.

Cause

Le cause dell'infarto miocardico sono molto diverse, ma prima di tutto vale la pena sottolineare che il più delle volte la malattia viene diagnosticata negli anziani o nelle persone inattive che sono obese o inattive. Se a questo aggiungiamo il frequente sovraccarico psico-emotivo, sbalzi d'umore, stress, ecc., il risultato è una sindrome da infarto miocardico al 100%.

A volte l'infarto del miocardio colpisce anche le persone con il bene idoneità fisica, giovani e meno giovani. La causa della malattia nelle persone con un sistema sviluppato di gruppi muscolari sono principalmente cattive abitudini e frequenti disturbi psicoemotivi. Qualsiasi disturbo porta alla morte cellulare. Tra i motivi principali per la formazione dell'infarto del miocardio, vale anche la pena evidenziare i seguenti fattori:

• Eccesso di cibo frequente... Una persona dovrebbe mangiare 3-4 volte al giorno, ma è consentito anche di più se il cibo viene consumato in piccole quantità. Meglio più spesso, ma piccole porzioni mangiare di una / due volte al giorno, ma mangiare troppo.
• Malattie ipertensive.
• Bassa attività fisica... Una persona deve camminare almeno due chilometri al giorno affinché i muscoli possano contrarsi.
• Mancanza di grassi animali negli alimenti.
• Cattive abitudini... Questi includono non solo il fumo e il consumo eccessivo di alcol, ma anche l'uso di stupefacenti e droghe tossiche.
• Colesterolo alto... Il colesterolo è il componente principale che porta alla formazione di placca sulle pareti delle arterie.
• ... L'aumento della composizione dello zucchero nel sangue porta a un deterioramento del trasporto di ossigeno da parte del flusso sanguigno.

Sulla base della ricerca, è stato tuttavia rivelato che la sindrome si verifica prevalentemente nelle persone sedentarie e inattive. Si tratta principalmente di donne di età compresa tra 40 e 50 anni e uomini di età superiore ai 30 anni. Le ricadute sono particolarmente comuni negli uomini che consumano molte bevande alcoliche. Nelle persone fisicamente attive, l'infarto è estremamente raro ed è spesso causato da un forte stress emotivo.

Sullo sfondo di tutti i motivi di cui sopra, c'è un blocco dei vasi sanguigni del cuore da parte di un trombo, che è un tappo nell'arteria. Di conseguenza, il sangue con un nuovo apporto di ossigeno non scorre nelle parti del cuore. Il muscolo cardiaco può fare a meno dell'ossigeno per 10 secondi, se dopo questo tempo il processo di fornitura di ossigeno non viene ripristinato, si verifica una morte graduale del muscolo. Circa 30 minuti dopo il blocco completo, il muscolo cardiaco è vitale e dopo si sviluppano processi irreversibili.

Pertanto, per escludere una tale malattia, è necessario cambiare il corpo e la coscienza per condurre uno stile di vita sano e non soccombere a situazioni stressanti. Come si manifesta un infarto negli esseri umani?

Sintomi

I sintomi della malattia si manifestano principalmente sotto forma di dolore acuto al petto. Ma tali sintomi sono inerenti principalmente ai maschi. Nelle donne, i sintomi compaiono anche in una forma diversa.

I sintomi dell'infarto miocardico dipendono dalla gravità della malattia, dalle manifestazioni cliniche, dal danno miocardico e da altri fattori correlati. È stato riscontrato che nelle donne e negli uomini la sintomatologia della malattia è leggermente diversa. Considera i principali tipi di sintomi della malattia e i segni atipici.

I principali sintomi di un infarto

Sullo sfondo dei motivi di cui sopra, una persona sviluppa un sintomo doloroso, che è un attacco di dolore nell'area del torace. A volte è abbastanza difficile dire che è il cuore che fa male, poiché il luogo caratteristico di localizzazione del dolore è l'area sotto il cuore. Il dolore si forma principalmente durante lo svolgimento di attività fisiche, che prima non potevano essere svolte, con forti e prolungati disturbi emotivi.

I sintomi dell'infarto hanno anche le seguenti caratteristiche:

1. Esordio improvviso di dolore acuto al petto, prevalentemente sul lato sinistro del corpo. La durata delle sensazioni dolorose richiede fino a 15-30 minuti. Il dolore a volte è così forte che una persona vuole urlare. In caso di segni di malessere acuto nella regione del cuore, dovrebbe essere chiamato un pronto soccorso.
2. Anche se una persona ricorre all'assunzione di nitroglicerina, il dolore non scompare, ma può diminuire leggermente.
3. Il dolore acuto è caratterizzato da sintomi di costrizione, compressione e bruciore.
4. I segni di infarto miocardico hanno spesso una forma intensa di manifestazione, ma in rari casi può essere ondulato.
5. Nel tempo, i sintomi del dolore aumentano e si irradiano al collo, al braccio sinistro e persino alla mascella.

Sulla base dei primi segni, possiamo dire che una persona ha un infarto, causato dall'attivazione del sistema nervoso. Inoltre, i sintomi dell'infarto miocardico si manifestano sotto forma di aumento della sudorazione, debolezza generale e malessere del corpo. Una persona spesso, essendo in tale stato, non può continuare a muoversi o eseguire alcuna azione, si verifica la pelle pallida, il paziente diventa bianco. Il sudore è appiccicoso e freddo. Con un dolore acuto, il paziente inizia a provare vertigini e allo stesso tempo cade a terra, aggrappandosi al suo cuore.

Nausea e vomito sono anche segni di infarto del miocardio. Il vomito si verifica a causa di una diminuzione della pressione. In rari casi si osservano i sintomi dello sviluppo di shock cardiogeno, che sono caratteristici principalmente della fase acuta della malattia. Lo shock cardiogeno è caratterizzato dal pallore del corpo umano, dalla comparsa di cianosi sulle labbra, gli arti diventano bianchi con una sfumatura blu e il polso non può essere sentito.

Importante! Il pronto soccorso per infarto miocardico è obbligatorio, anche se trovi una persona che si tiene al torace e non può parlare allo stesso tempo, devi chiamare immediatamente un'ambulanza e iniziare a prestare il primo soccorso.

Se l'ambulanza è arrivata in tempo e il paziente è stato salvato, il giorno successivo si verifica un secondo periodo di malessere, caratterizzato, innanzitutto, da un aumento della temperatura fino a 38 gradi. Un aumento della temperatura è la risposta del corpo alla cessazione del miocardio e alla sua ulteriore morte. Se c'è uno shock cardiogeno, non è escluso il danno agli organi interni, cioè la loro morte o una diminuzione dell'attività vitale. Spesso i reni sono il primo organo a non funzionare correttamente. In questo caso, l'urina si accumula nei reni, che praticamente non viene escreta. Inizia l'accumulo di prodotti non necessari nel corpo, che porta all'intossicazione.

Il periodo di riabilitazione ha anche le sue caratteristiche, che sono inerenti a:

1. La comparsa di gonfiore negli arti superiori e inferiori.
2. Frequente mancanza di respiro, anche con uno sforzo leggero.
3. C'è un aumento del fegato e il suo dolore.

Spesso, in fase di riabilitazione, si sviluppa un fenomeno come quello causato dalla causa dell'esaurimento del muscolo cardiaco. I sintomi dell'infarto del miocardio sono i primi messaggeri che è necessario chiamare urgentemente un'ambulanza per salvare una persona. La malattia appartiene ad alcune delle malattie più pericolose conosciute. I sintomi principali o tipici si manifestano chiaramente negli uomini e per le donne sono caratteristici i segni atipici della malattia, di cui vale la pena parlare.

Sintomi atipici

I sintomi atipici dell'infarto miocardico, che sono inerenti alle donne, hanno diversi tipi di forme cliniche.

1. Forma asmatica... È caratterizzato dalla comparsa di una sensazione di mancanza d'aria e mancanza di respiro. Spesso, sullo sfondo della mancanza di respiro, inizia il panico, che aggrava la situazione. I tentativi di inalare fino al seno pieno non hanno successo. Negli alveoli si accumula liquido in eccesso, che si fa sentire sotto forma di gorgogliamento durante l'inalazione. L'ulteriore sviluppo della malattia porta alla formazione di edema polmonare e allo sviluppo di polmonite. Il soffocamento con infarto del miocardio si verifica spesso durante il sonno, mentre un brusco risveglio ricorda un attacco.
2. Forma gastralgica... Un evento raro caratterizzato dalla comparsa di dolore addominale, principalmente nelle sezioni superiori. Sulla base dei primi segni, è molto difficile determinare la vera diagnosi, poiché i sintomi sono più simili all'acuto o all'avvelenamento. Ma in effetti, sotto i sintomi di vomito, singhiozzo ed eruttazione, c'è un pericoloso infarto. È determinato solo attraverso la diagnosi presso un centro medico.
3. Forma cerebrovascolare... I primi segni della malattia compaiono sotto forma o svenimento profondo. Questa forma della malattia si verifica più spesso negli uomini e meno nelle donne. Sullo sfondo della malattia si verificano paralisi e paresi, nonché insufficienza cerebrale e anomalie patologiche.
4. Forma aritmica... I sintomi dell'infarto miocardico aritmico si manifestano sotto forma di disturbi del ritmo. Il più pericoloso in forma aritmica è la formazione di blocchi atrioventricolari. Sulla base di questi blocchi, c'è una diminuzione della frequenza della contrazione del cuore. Con tali segni, per fornire assistenza è necessario il ricovero immediato del paziente.

I sintomi dell'infarto miocardico sono piuttosto diversi, quindi, ai primi disturbi nelle persone con deviazioni ischemiche, è necessario chiamare urgentemente un'ambulanza e prestare il primo soccorso al paziente. Considereremo come farlo un po 'più tardi, ma prima analizzeremo come viene diagnosticata la malattia nei centri medici.

Diagnostica

La diagnosi di infarto miocardico viene effettuata in base a tre fattori principali:

1. Il quadro clinico.
2. Ricerca di laboratorio e test della troponina.

Il quadro clinico della malattia è determinato principalmente da persone vicine che osservano l'esacerbazione della situazione. Sulla base dei seguenti sintomi: un forte dolore acuto allo sterno, incapacità di inalare, nausea, vomito, indebolimento del corpo, sudore freddo e difficoltà a parlare, è necessario chiamare un'ambulanza e comunicare tutti i segni al medico in arrivo. Sulla base del quadro clinico, un medico esperto determinerà una diagnosi accurata anche senza test. Ma una procedura obbligatoria è anche un ECG in ospedale o in ambulanza. In caso di infarto del miocardio, non si può perdere un minuto, quindi tutte le procedure diagnostiche vengono eseguite molto rapidamente.

Lo studio delle anomalie cardiache per mezzo di un elettrocardiogramma conferma la diagnosi precedentemente fatta da un medico esperto. Sull'ECG, l'infarto del miocardio si manifesta come la formazione di onde Q e l'aumento del segmento ST nelle derivazioni. Secondo i dati ottenuti, il medico osserva un'immagine di danno in alcune parti del cuore, che è un segno di infarto.

Infarto miocardico acuto- una patologia caratterizzata da necrosi di una porzione del muscolo cardiaco, causata da problemi di flusso sanguigno nei vasi coronarici.

Tali disturbi sono il risultato di una discrepanza tra la quantità di ossigeno necessaria per mantenere la normale funzione cardiaca e ciò che viene "erogato" in una situazione reale. In questo articolo, mi propongo di considerare scrupolosamente questa formidabile malattia, che è considerata una complicanza della malattia coronarica.

Scopriremo più in dettaglio le cause della manifestazione della malattia, i tipi di diagnosi, le forme di trattamento al fine di ridurre i rischi di trovarsi in terapia intensiva cardiaca.

Si noti che le informazioni seguenti, in nessun caso, dovrebbero creare illusioni, essere percepite come una guida all'automedicazione. Tali azioni sono categoricamente inaccettabili. Considero ingenua l'opinione di coloro che, dopo aver letto articoli sull'argomento della loro malattia, implicano di essere in grado di discutere su un piano di parità, comunicare con un cardiologo.

Fare una diagnosi, sviluppare una strategia di trattamento, prescrivere farmaci è prerogativa esclusiva di un medico specializzato.

Tuttavia, un aspetto psicologico non dovrebbe essere scartato. Per prevenire la malattia, ci armeremo di almeno una quantità minima di informazioni. Lungi dall'essere superfluo, sarà conoscere tutti i possibili fattori che provocano l'insorgenza della malattia.

Per quanto riguarda l'infarto miocardico, questa affermazione è rilevante, poiché la percentuale di decessi dopo il primo infarto è significativa. Dei tre pazienti con diagnosi di infarto miocardico acuto, solo due sopravvivono. Sono sicuro che questo è un argomento convincente per riflettere su quanto sia grave un pericolo cuori rappresenta questa condizione patologica.

Cause di un infarto

L'aterosclerosi è un fattore di rischio fondamentale che crea i presupposti per la formazione di accumuli di colesterolo sulle pareti delle arterie. Tali formazioni lipidiche sono chiamate placche aterosclerotiche, che possono apparire in varie forme: convesse, piatte, spesse, sottili, resistenti.

I criteri elencati sono altamente significativi, poiché su di essi si basa la probabilità di rottura della placca.

I vasi che sono caduti sotto l'assalto dell'aterosclerosi perdono la loro proprietà chiave: l'elasticità, diventando densi. Con placca di colesterolo, portata l'arteria è ridotta. Il "requisito del cuore" di aumentare il flusso sanguigno attraverso di esso si rivela irrealizzabile.

Tuttavia, l'insidiosità del problema è che "" tace, per molti anni, svolgendo in modo monotono compiti neri.

Per molto tempo, il danno vascolare non si manifesta in alcun modo. Arriva il momento in cui una persona viene sopraffatta dalla pressione sensazioni dolorose in mezzo al petto. Questo cuore ti "segnala" aiuto.

Tali manifestazioni di cardiopatia ischemica sono chiamate angina da sforzo.

Il cuore non è in grado di far fronte all'aumento dello stress, poiché le arterie coronarie, finora solo parzialmente, sono bloccate da accumuli aterosclerotici.

Se ti interessa la salute del cuore, consulta un cardiologo in modo tempestivo. Aderendo alle prescrizioni mediche, sarai in grado di fermare gli attacchi, il dolore si verificherà meno spesso, i problemi si ritireranno temporaneamente.

Se non fai alcun passo, trascuri le raccomandazioni dei medici, ignori le basi di uno stile di vita sano, verrà il momento in cui la situazione può peggiorare drasticamente.

Al successivo, prendendo la nitroglicerina, non arrivò alcun sollievo.

Solo prendendo un'altra o più pillole, arriverà il tanto atteso sollievo. Questo è un segnale serio, letteralmente un battito cardiaco, che dice che l'integrità della targa è stata compromessa. Ci sono molte ragioni:

• situazione stressante
• crisi ipertensiva
• stress fisico
• infiammazione della placca

La crepa risultante, il corpo cercherà di "rattoppare" un coagulo di sangue. La coagulazione del sangue nel sito della lesione aumenta e il risultato naturale è la formazione di un coagulo di sangue.

Poiché non vi sono ragioni che impediscano la proliferazione, il lume arterioso sarà chiuso trombo estremamente veloce. Il flusso sanguigno si interrompe attraverso l'arteria. Le cellule, i tessuti, vivendo una colossale mancanza di ossigeno, muoiono. Pertanto, si sviluppa un infarto miocardico acuto.

Il grado di danno miocardico è direttamente proporzionale alla dimensione dell'arteria, che è stata bloccata da un trombo. Più è grande, più cellule cadono sotto l'influenza della necrosi (muoiono). Condividi rispettivamente:

• grande focale, quando l'intero spessore del muscolo cardiaco è sotto l'effetto dannoso
• piccola focale

Cicatrice del cuore (cicatrice), rimane per tutta la vita. Non riuscirà a dissolversi, lasciando la sua impronta per sempre.

Sintomi chiave

V situazioni tipiche, la sintomatologia tipica dell'acuto è la seguente.

Il segno principale è la presenza di dolore toracico. L'intensità della sensazione di bruciore è elevata, con la probabile localizzazione del dolore in luoghi diversi: spalla, collo, mascella, braccio, schiena. La natura del corso è ondulata. Al momento di un attacco, il viso del paziente è molto distorto, diventa pallido rivestimento della pelle... Le estremità sono umide, fredde, la respirazione rapida.

Se, con l'angina pectoris, tali segni si manifestano durante l'esercizio, lo stato pre-infarto è caratterizzato dalla presenza di dolore quando una persona è a riposo. La nitroglicerina assunta non aiuta.

Dovresti chiamare immediatamente la squadra dell'ambulanza.

Tuttavia, l'elenco dei segni non si limita solo alla sindrome del dolore. Il paziente ha forti fluttuazioni della pressione sanguigna. Immediatamente al momento dell'inizio del dolore, gli indicatori di pressione possono aumentare bruscamente, quindi si verifica un "picco" ripido, a valori insolitamente bassi per il paziente.

Per quanto riguarda il polso, non differisce nella sua costanza. Fondamentalmente, si identificano frequenti, anche se a volte c'è un'eccezione (rara).

Oltre alla tachicardia, è probabile che tutta una serie di vari disturbi del sistema nervoso autonomo:

• debolezza muscolare
• dolce freddo
• dispnea
• minzione frequente
• ansia accresciuta
• ansia
• sono probabili disturbi mentali

Gli ultimi tre segni sorgono a causa di un forte aumento degli ormoni eccitatori (adrenalina) che entrano nel flusso sanguigno.

Alla fine del primo giorno, dopo un attacco doloroso, si nota un tangibile, dovuto all'ingresso di cellule "morte" del miocardio colpito nel flusso sanguigno.

Penetrando nel sangue, si diffondono rapidamente in tutto il corpo, causandone l'avvelenamento.

Un aumento della temperatura, dopo che i dolori al petto si sono leggermente attenuati, è un campanello d'allarme per un imminente infarto. Di solito è nell'intervallo di 38-39 gr.

Noto che un attacco di angina pectoris, un aumento della temperatura non provoca.

Il quadro clinico del decorso di un infarto colpisce nella sua diversità. Alcuni lo portano in piedi, mentre altri la malattia è tipica. Altri ancora, sullo sfondo di un infarto, sviluppano una serie di gravi complicazioni. Inoltre, ci sono situazioni in cui le complicazioni provocano la morte.

Segni secondari

1. Il dolore che si verifica nel tratto digestivo non può essere caratterizzato come acuto. L'area in cui si sentono non è sensibile al tatto. Il paziente provoca problemi, accompagnati da una sensazione di bruciore. L'assunzione di antiacidi aiuterà a ridurre leggermente la sensazione sgradevole.
2. Un braccio, una spalla, di solito il sinistro fa male. Tuttavia, la sensazione di pesantezza può coprire anche il lato destro. La natura del dolore è monotona, dolorosa, che si estende fino alle dita.
3. La mancanza di respiro è uno dei sintomi "popolari" di un probabile infarto in avvicinamento. Dovresti allarmarti quando il solito carico ti fa improvvisamente ansimare, sussultare. Qualsiasi movimento diventa difficile. Tali problemi respiratori sono chiamati "mancanza d'aria", che scompare con il riposo. Tuttavia, non illuderti, perché continuando a camminare, torna di nuovo la mancanza di respiro.
4. Spesso, un sintomo di accompagnamento della mancanza di respiro è l'affaticamento cronico che colpisce l'intero corpo.

Diagnosi di un infarto

Le statistiche sono inesorabili, la percentuale di persone ricoverate in ospedale con questa diagnosi è piccola. Per identificare il problema in modo tempestivo, non tutti saranno in grado di risolversi in tempo.

Mezz'ora, massimo quaranta minuti: questo è il periodo di tempo ottimale per trattamento di successo attacco di cuore.

L'efficacia della terapia contro un attacco di dolore toracico dipende direttamente dalla tempestività della ricerca di assistenza medica. Lotta riuscita contro un coagulo di sangue che ha bloccato l'arteria cardiaca, possibilmente nelle prime 3 ore dopo l'inizio di un infarto.

Ai medici dell'ambulanza sarà sufficiente un elettrocardiogramma (in situazioni tipiche) per accertare la gravità della situazione (vastità, profondità, attraverso, giacendo nello spessore del miocardio). Quanto gravemente colpito, aiuterà a scoprire un'ecografia del cuore, ovviamente, a condizione che il paziente sia stato prontamente portato in ospedale.

Cosa fare prima dell'arrivo dei medici

Avendo sentito dolore al petto, è necessario:

1. Ferma tutto azione attiva, sedere.
2. Prendi la nitroglicerina sotto la lingua.
3. Se non aiuta, dopo almeno cinque minuti prendi un'altra pillola. È consentito, in assenza di cambiamenti positivi, assumere 4-5 compresse entro un'ora. Va tenuto presente che l'assunzione di nitroglicerina abbassa la pressione sanguigna, sono probabili mal di testa.

Trattamento degli attacchi di cuore

Il compito principale è fermare un attacco di dolore, introducendo analgesici intramuscolari, per via endovenosa, in combinazione diversa... Con una diagnosi simile, è necessario il trasporto di emergenza del paziente in ospedale.

Un'opzione idealizzata per il ricovero sarebbe un'unità di terapia intensiva, con la capacità di monitorare continuamente il lavoro del cuore. Se necessario, l'assistenza di emergenza viene fornita immediatamente. Elenco delle misure, a seconda delle indicazioni:

• defibrillazione del cuore
• ventilazione dei polmoni (artificiale)
• ritmo

Se il momento non viene perso sono trascorse meno di sei ore dall'inizio dell'attacco, in assenza di controindicazioni il compito principale è quello di sciogliere il trombo che ha causato il blocco coronarico arterie... Farmaci usati come fibrinolisina, streptasi. Per escludere la progressione della trombosi consente l'introduzione di eparina.

Per rallentare la morte delle cellule e dei tessuti del miocardio, i farmaci vengono iniettati per via endovenosa per ridurre il bisogno di ossigeno del cuore.

Complicazioni di un attacco cardiaco

1. La rottura della parete ventricolare, che accompagna il tamponamento cardiaco, la complicanza più critica, porta alla morte in soli cinque minuti.
2. Un aneurisma cardiaco è una formazione convessa, con contrazioni, come se cadesse. All'interno della cavità si formano coaguli di sangue. Il flusso sanguigno li trasporta, causando una malattia chiamata tromboembolia.
3. Lo shock cardiogeno è una complicanza pericolosa caratterizzata da un'improvvisa diminuzione della pressione sanguigna. Il quadro sintomatico è il seguente:

• la pelle diventa pallida
• le vene diventano appena visibili all'ispezione visiva
• gli arti sono freddi
• suoni di cuore sordo
• impulso filiforme
• minzione debole
• è possibile la perdita di coscienza
• blocchi - problemi con la conduzione dell'impulso cardiaco
• a volte possono comparire aritmie

Come vengono trattate le complicanze

Nello shock cardiogeno, la dopamina viene somministrata in base ai valori della pressione sistolica.

Edema polmonare: gli analgesici vengono somministrati per via endovenosa. La procedura per rimuovere l'espettorato schiumoso dai bronchi viene eseguita mediante dispositivi di aspirazione specializzati (apparato per il vuoto) e l'inalazione di ossigeno arricchito con vapori di alcol etilico aiuta a rimuovere l'espettorato dai piccoli bronchi.

Una procedura chiamata angiografia coronarica aiuterà a individuare l'arteria responsabile del verificarsi di un infarto. Se necessario, viene eseguita l'angioplastica con palloncino, lo stenting dell'arteria interessata, che aiuta a eliminare i "blocchi" e ripristinare il normale flusso sanguigno.

Un'opzione idealizzata, l'implementazione di cardiologi di guardia (cosa rara, i terapisti di solito vengono), direttamente a casa, la trombolisi sistemica. L'essenza del metodo: viene iniettato un farmaco che dissolve un coagulo di sangue che ha bloccato il lume del vaso coronarico.

L'innesto di bypass coronarico nell'infarto miocardico acuto viene eseguito raramente a causa dell'alto rischio di morte. Eccezioni, rottura del setto interventricolare: la vita del paziente è in pericolo.

Deve essere fornita un'attenta cura quotidiana. L'aiuto per lavarsi e mangiare sarà indispensabile. Dovrai girarti sistematicamente a letto, pulire la pelle, monitorare la sedia.

Lassativi senza sale ( Olio di vaselina, olivello spinoso).

Il medico corregge il regime, molto dipende da quanto gravemente è stato colpito il miocardio.

In caso di piccolo infarto focale, riposo a letto dura da due a tre giorni. Poi, in caso di dinamica positiva, è consentito il movimento all'interno del reparto. Dopo una settimana sono consentiti gli spostamenti all'interno del reparto, con un graduale aumento dell'attività motoria.

Alla dimissione, la distanza che il paziente è in grado di superare, con una completa assenza di sensazioni spiacevoli al torace, dovrebbe essere prossima ai 700-900 metri. L'auto-arrampicata di un piano non dovrebbe causare alcuna difficoltà.

Il periodo di recupero dopo un infarto è impensabile senza esercizi di fisioterapia. La sua attuazione inizia durante una degenza in ospedale e, in futuro, dovresti visitare regolarmente la sala di terapia fisica.

L'infarto miocardico acuto non passa senza lasciare traccia, la funzionalità del muscolo cardiaco è parzialmente compromessa. Il fattore di rischio (aterosclerosi dei vasi coronarici) è ancora presente, purtroppo è impossibile guarire completamente dopo un infarto.

Affinché una catastrofe cardiaca non tuoni una seconda volta, vale la pena prendersi cura della propria salute da soli. Nessuno ti condurrà per mano all'ufficio del cardiologo. Cerca di seguire il consiglio del medico. Se ne parla molto, ma raramente vengono eseguiti.

Il corso del tuo atteggiamento psicologico dovrebbe concentrarsi solo su immagine sana vita, anche se non tutti ci riescono. Prendi sul serio l'implementazione misure preventive perché è in gioco la salute del cuore.

L'infarto è una delle principali cause di morte, soprattutto tra gli anziani. Ma negli ultimi anni, l'età di sviluppo di una patologia pericolosa è significativamente più giovane. L'infarto del miocardio in un uomo di 40 anni non è più raro.

Al suo interno, il tessuto morto è chiamato infarto o necrosi. Non può più svolgere le sue precedenti funzioni, viene gradualmente sostituito da un tessuto connettivo universale.

Il meccanismo di formazione di un attacco cardiaco

La causa della morte del muscolo cardiaco è l'arresto del flusso sanguigno. Si ferma a causa dell'ostruzione della nave da parte di un trombo.

Se la nave è grande, l'area di necrosi sarà grande, se è piccola, sarà insignificante.

La gravità dei sintomi dipende in parte dall'area della lesione. Un coagulo di sangue è un coagulo costituito da varie cellule del sangue e proteine.

Molto spesso, un trombo non si forma da zero, ma su una nave alterata. Le arterie che forniscono sangue al cuore sono chiamate arterie coronarie. Possono subire il processo di aterosclerosi.

Questo è il nome della malattia quando un eccesso di grasso nocivo si deposita sulla parete della nave, formando un rigonfiamento - una placca. Questa placca rende il lume della nave più stretto, meno sangue va al muscolo cardiaco.

Con l'aterosclerosi, il cuore sperimenta la privazione di ossigeno, specialmente durante lo stress o l'esercizio, quando il cuore è costretto a battere più velocemente.

Per qualche motivo, la superficie del trombo può rompersi:

• Sovraccarico di pressione;
• Infezione;
• Infiammazione;
• Battito cardiaco veloce;
• Spontaneamente.

Una varietà di cellule del sangue si precipita nel luogo della lacrima. Tutti si attaccano alla placca, l'uno all'altro, e formano un coagulo di sangue. Vengono attivati ​​i sistemi di coagulazione del sangue, proteine ​​che rendono il coagulo di sangue ancora più grande e denso. Un denso coagulo di sangue chiude il lume della nave. Il sangue non può più passare attraverso l'arteria e nutrire il muscolo. Il muscolo cardiaco muore.

La carenza di ossigeno che si verifica durante la trombosi si manifesta con un forte dolore. In questo momento, nella cellula si forma una grande quantità di prodotti metabolici acidi, che distruggono la cellula dall'interno - si sviluppa necrosi del muscolo cardiaco o infarto del miocardio.

La morte cellulare provoca dolore intenso e bruciante. Se il coagulo di sangue non si dissolve nelle prossime ore, la morte del muscolo sarà irreversibile.

Cause di infarto miocardico acuto

I motivi principali che possono portare alla morte del muscolo cardiaco sono il vasospasmo o il blocco del loro lume da parte di un trombo. C'è anche una combinazione di questi due fattori. Lo spasmo vascolare può essere causato da cambiamenti ormonali, alcuni farmaci o fattori fisici come il freddo.

Anche una grave anemia può causare ischemia miocardica. Meno emoglobina nel sangue, meno ossigeno trasporta alle cellule. Il muscolo del miocardio soffre di carenza di ossigeno e muore rapidamente.

A Cardiomiopatia ipertrofica in quanto tale non c'è vasospasmo. Ma il muscolo cardiaco cresce così tanto che i vasi esistenti non possono fornire la richiesta di ossigeno del cuore. Questa discrepanza diventa particolarmente evidente durante l'attività fisica.

Fattori predisponenti

Ci sono un certo numero di condizioni che di per sé non causano un infarto. Ma peggiorano le condizioni dei vasi sanguigni, del sangue, del muscolo cardiaco. Pertanto, sono considerati predisponenti.

Se lo sono, la probabilità di sviluppare un infarto è molto più alta di quella di una persona senza fattori predisponenti:

Più fattori ha una persona, maggiore è il rischio di sviluppare un infarto. Inoltre, non possiamo correggere alcuni di questi momenti, come l'ereditarietà, l'età. Ma bassa attività fisica, il fumo può essere facilmente modificato. La correzione di tali fattori riduce la probabilità di un infarto.

Classificazione

Criterio	Varianti
Dimensioni (modifica)	grande focale;
	piccola focale
Profondità	transmurale;
	intramurale;
	subendocardico;
	subepicardico.
Con cambio ECG	onda Q;
	senza onda Q.
Per localizzazione	partizioni;
	cime;
	parte anteriore;
	Comune;
	inferiore

Diagnostica

Lo sviluppo di un infarto è facile da sospettare dai sintomi. Un dolore bruciante dietro lo sterno in una persona non lo è giovane età- sempre un'indicazione per la registrazione di un ECG.

I cambiamenti caratteristici di un attacco di cuore sono registrati sul film. Questa è un'onda Q anormale e profonda o anche un complesso QS in cui l'onda R scompare completamente.

C'è anche un'elevazione del segmento ST, che indica l'ischemia degli strati superiori del miocardio. L'onda T diventa negativa o alta, coronarica. Le derivazioni in cui vengono rilevati i cambiamenti mostreranno la localizzazione dell'infarto. Se tutte le derivazioni del torace sono interessate, allora parlano di un diffuso attacco cardiaco.

Quando si esegue la cardioscopia ECHO, si scopre che l'area del cuore che è morta non si contrae bene. La parete del miocardio in questo luogo è rilassata e assottigliata. Se l'infarto è stato piccolo, non ci saranno cambiamenti sull'ECHO.

Assicurati di prelevare sangue per l'analisi del contenuto di marcatori proteici di infarto: CPK, troponine... Queste sono le sostanze che si formano durante la morte del tessuto muscolare. Non sono al 100% un criterio per un infarto, ma indicano un grave danno muscolare.

Fai un esame del sangue generale, che rivela un aumento dei leucociti, accelerazione della VES. Questi indicatori indicano lo sviluppo dell'infiammazione attorno al tessuto miocardico morto. Dopo alcuni giorni, l'emocromo generale torna alla normalità.

Angiografia coronarica tenuto in maggiore centri diagnostici... Ti consente di identificare i luoghi in cui qualcosa interferisce con il flusso sanguigno: un restringimento o un coagulo di sangue. Questo è l'unico modo per raccontare in modo affidabile e accurato l'infarto del miocardio e confermarlo morfologicamente.

Se pianificato trattamento chirurgico infarto, quindi l'angiografia coronarica è obbligatoria.

Restringimento della nave

Fasi

Nel processo di sviluppo di un infarto, si distinguono diverse fasi, che differiscono nel tempo e nei cambiamenti nel film dell'elettrocardiografia. Il primo stadio è preceduto dal periodo prodromico. In alcune persone, non può essere rilevato. Il resto nota un graduale deterioramento delle condizioni fino allo sviluppo del dolore.

La fase più acuta

In un caso tipico, appare nitido, dolore bruciante dietro lo sterno. Appaiono immediatamente mancanza di respiro e una sensazione di paura. Una persona non può trovare un posto per se stessa, poiché nessuna delle disposizioni allevia la condizione. Il periodo più acuto dura fino a 2 ore.

Fase acuta

La sindrome del dolore diminuisce, quindi il muscolo inizia a morire. La pressione, che avrebbe potuto essere elevata nella prima fase, viene ridotta. La temperatura corporea può aumentare e ci sono segni di infiammazione nel sangue. Ciò è dovuto alla formazione di una zona infiammatoria attorno al tessuto morto.

Stadio subacuto

La condizione si sta normalizzando. Non c'è sindrome del dolore, ma iniziano a comparire disturbi del ritmo tardivo: tachicardia, extrasistolia. Il periodo dura fino a 28 giorni.

Cardiosclerosi postinfartuale

A partire dal 29° giorno non viene fatta la diagnosi di infarto. Si ritiene che durante questo periodo la condizione sia diventata stabile. L'area di necrosi è sostituita dal tessuto connettivo. I disturbi del ritmo che non sono scomparsi nella fase precedente rimarranno per tutta la vita.

Sintomi

La forma classica di infarto miocardico è chiamata tipica. Include la sindrome del dolore severo. Inoltre, il dolore si trova chiaramente al centro del torace, dietro lo sterno.

È versato, caldo e forte. Molto spesso, il dolore si irradia al braccio sinistro o alla spalla sinistra, può irradiarsi sotto la scapola, nella zona della schiena. Meno comunemente, il dolore si diffonde al collo e alla mascella inferiore. Non viene eliminato con l'assunzione di nitroglicerina.

Anche le circostanze in cui si è verificato il dolore sono molto importanti. È sempre un'attività fisica o una situazione stressante. Sta chiamando battito cardiaco accelerato pressione crescente. Questo provoca la rottura della placca.

Inoltre, un infarto si verifica spesso al mattino, nella regione di 4-5 ore. Ciò è dovuto al lavoro del sistema ormonale: il rilascio di adrenalina, i corticosteroidi si verificano in questo particolare momento. Questi ormoni aumentano la pressione sanguigna e fanno battere il cuore più velocemente.

Oltre al dolore, una persona è preoccupata per:

• Nausea;
• Vomito;
• Dispnea;
• Sensazione di paura della morte;
• Vertigini;
• Debolezza.

La pelle è pallida, con una sfumatura grigiastra. Hanno sempre il sudore freddo addosso. Durante un infarto spesso si sviluppano disturbi del ritmo, quindi le persone avvertono interruzioni nel lavoro del cuore, descrivono la sensazione di "girare il cuore".

Oltre alla forma tipica, ci sono anche opzioni atipiche:

• Asmatico: principalmente mancanza di respiro, attacchi di asma. Il dolore non è così pronunciato.
• Addominale: dolore allo stomaco, nausea, vomito ripetuto. Succede con l'infarto del diaframma inferiore, quando sono interessate parti del cuore situate vicino all'addome.
• Cerebrale: male alla testa, vertigini, perdita di coscienza, convulsioni.
• aritmico: il dolore nella regione del cuore non è espresso, ma ci sono disturbi del ritmo.
• Periferica: sindrome del dolore solo nell'area del braccio, della spalla, del collo. Opzione difficile da diagnosticare.
• Attutire: accade spesso nei pazienti con diabete mellito. Decorso assolutamente asintomatico, rivelato come reperto accidentale all'ECG o durante l'autopsia.

Rottura della placca aterosclerotica

Pronto soccorso per infarto acuto

L'algoritmo di primo soccorso per un infarto è semplice e diretto. Quando il dolore toracico è tipico, soprattutto in un uomo anziano, dovresti sempre pensare a un possibile infarto del miocardio. Innanzitutto, la persona è seduta, la posizione sdraiata è indesiderabile. Liberare il collo e Petto per facilitare la respirazione di una persona.

Poi:

• Viene somministrata una compressa di nitroglicerina o una dose di nitrospray sotto la lingua;
• Dopo 5 minuti, se non ci sono effetti, viene somministrata una seconda dose;
• Se dopo 5 minuti non ci sono più miglioramenti, viene somministrata una terza dose di nitrati. Contemporaneamente, la persona deve masticare una compressa di aspirina. In questo momento viene chiamata un'ambulanza.
• L'operatore è sempre informato che la persona ha dolore al petto e possibilmente un infarto. In questo caso verrà sicuramente un'équipe specializzata di cardiologia o rianimazione.

Trattamento ospedaliero

Ulteriore assistenza sarà fornita da medici di emergenza e specialisti. Un nastro ECG viene registrato su un'ambulanza, su cui vengono registrati i cambiamenti caratteristici. Se non ci sono controindicazioni, i medici delle ambulanze eseguono la trombolisi: introducono farmaci speciali che dissolvono il trombo.

Se c'è un centro vascolare nelle vicinanze, il paziente viene portato qui.

In alcune forme di infarto, è possibile eseguire l'angiografia coronarica - esame dei vasi sanguigni del cuore. Se viene identificata un'area che è ristretta da una placca e con un trombo, allora fallo chirurgia: il coagulo viene rimosso e il vaso viene dilatato.

Al suo interno è installato uno stent: una struttura metallica che impedirà il restringimento della nave.

Che aspetto ha uno stent di metallo

I medici dell'ambulanza e dell'ospedale iniettano la nitroglicerina per via endovenosa, molto lentamente. I nitrati riducono la pressione, quindi non appena raggiungono i 90/60 mm Hg, i nitrati vengono fermati. Con la tachicardia devono essere somministrati beta-bloccanti: metoprololo, esmololo.

In futuro, invece di farmaci per via endovenosa, la persona riceverà pillole.

Farmaci obbligatori per una persona che ha avuto un infarto del miocardio:

Tutti i farmaci devono essere prescritti da un medico. Dovrebbero essere assunti esattamente nella concentrazione prescritta, poiché un cambiamento in essa può causare un secondo infarto.

Profilassi

Prevenire un infarto è più facile che curarlo.

Dovresti sbarazzarti di quei fattori di rischio che possono essere eliminati:

• Fare educazione fisica;
• Smettere di fumare e il consumo eccessivo di alcol;
• Monitorare i livelli di zucchero nel sangue;
• Mantenere bassa la pressione sanguigna;
• Mangia bene: rinuncia al grasso, al fritto.
• Assicurati di mangiare 3-4 porzioni di frutta e verdura fresca al giorno.

Se si è già verificato un infarto o è stata fatta una diagnosi di malattia coronarica, i farmaci prescritti dovrebbero essere assunti per tutta la vita. Di solito si tratta di statine e aspirina. Questi medicinali prevengono la formazione di coaguli di sangue nei vasi sanguigni e l'ostruzione.

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