L'infarto miocardico acuto riguarda la patologia. Sintomi e trattamento dell'infarto miocardico acuto

- focolaio di necrosi ischemica del muscolo cardiaco, che si sviluppa a seguito di violazione acuta circolazione coronarica. Clinicamente manifestato da dolore bruciante, pressante o schiacciante dietro lo sterno, che si irradia a mano sinistra, clavicola, scapola, mascella, mancanza di respiro, sensazione di paura, sudore freddo. L'infarto miocardico sviluppato è un'indicazione per il ricovero d'urgenza in terapia intensiva cardiologica. Se non viene fornita assistenza tempestiva, è possibile un esito fatale.

Durante questo periodo può svilupparsi un'insufficienza ventricolare sinistra acuta (asma cardiaco, edema polmonare).

Periodo acuto

A periodo acuto infarto miocardico sindrome del dolore di solito scompare. La conservazione del dolore è causata da un pronunciato grado di ischemia della zona prossima all'infarto o dall'aggiunta di pericardite.

Come risultato dei processi di necrosi, miomalacia e infiammazione perifocale, si sviluppa la febbre (da 3-5 a 10 o più giorni). La durata e l'altezza dell'aumento della temperatura durante la febbre dipendono dall'area di necrosi. L'ipotensione arteriosa ei segni di insufficienza cardiaca persistono e aumentano.

Periodo subacuto

Non ci sono sensazioni di dolore, le condizioni del paziente migliorano, la temperatura corporea si normalizza. I sintomi di insufficienza cardiaca acuta diventano meno pronunciati. Scompare la tachicardia, il soffio sistolico.

Periodo postinfartuale

Nel periodo postinfartuale non ci sono manifestazioni cliniche, i dati di laboratorio e fisici sono praticamente privi di deviazioni.

Forme atipiche di infarto del miocardio

A volte c'è un decorso atipico di infarto miocardico con localizzazione del dolore in luoghi atipici (nella gola, dita della mano sinistra, nell'area della scapola sinistra o cervicotoracico colonna vertebrale, epigastrio, mandibola) o forme indolori, i cui sintomi principali possono essere tosse e grave soffocamento, collasso, edema, aritmie, vertigini e confusione.

Le forme atipiche di infarto miocardico sono più comuni nei pazienti anziani con gravi segni di cardiosclerosi, insufficienza circolatoria, sullo sfondo di infarto miocardico ricorrente.

Tuttavia, solo il periodo più acuto di solito procede in modo atipico, l'ulteriore sviluppo dell'infarto del miocardio diventa tipico.

Il decorso cancellato dell'infarto miocardico è indolore e rilevato accidentalmente sull'ECG.

Complicazioni di infarto del miocardio

Abbastanza spesso, le complicazioni sorgono già nelle prime ore e giorni dell'infarto del miocardio, aggravandone il decorso. Nella maggior parte dei pazienti, nei primi tre giorni, ci sono diversi tipi aritmie: extrasistole, tachicardia sinusale o parossistica, fibrillazione atriale, blocco intraventricolare completo. La più pericolosa è la fibrillazione ventricolare, che può trasformarsi in fibrillazione e portare alla morte del paziente.

L'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra è caratterizzata da dispnea congestizia, asma cardiaco, edema polmonare e spesso si sviluppa durante il periodo più acuto dell'infarto del miocardio. Un grado estremamente grave di insufficienza ventricolare sinistra è lo shock cardiogeno, che si sviluppa con un esteso attacco cardiaco e di solito è fatale. Segni di shock cardiogeno sono un calo della pressione sanguigna sistolica al di sotto di 80 mm Hg. Art., coscienza alterata, tachicardia, cianosi, diminuzione della diuresi.

La rottura delle fibre muscolari nell'area della necrosi può causare tamponamento cardiaco - emorragia nella cavità pericardica. Nel 2-3% dei pazienti, l'infarto miocardico è complicato da tromboembolia del sistema arterioso polmonare (può causare infarto polmonare o morte improvvisa) o grande cerchio circolazione.

I pazienti con infarto miocardico transmurale esteso nei primi 10 giorni possono morire per rottura del ventricolo a causa della cessazione acuta della circolazione sanguigna. Con un esteso infarto del miocardio, può verificarsi un'insufficienza del tessuto cicatriziale, il suo rigonfiamento con lo sviluppo di un aneurisma acuto del cuore. Un aneurisma acuto può trasformarsi in uno cronico, portando allo scompenso cardiaco.

La deposizione di fibrina sulle pareti dell'endocardio porta allo sviluppo di tromboendocardite parietale, che è pericolosa per la possibilità di embolia dei vasi dei polmoni, del cervello e dei reni da parte di masse trombotiche distaccate. In più periodo tardo può sviluppare una sindrome post-infartuale, manifestata da pericardite, pleurite, artralgia, eosinofilia.

Diagnosi di infarto del miocardio

Fra criteri diagnostici infarto del miocardio, i più importanti sono la storia della malattia, i cambiamenti caratteristici nell'ECG, gli indicatori dell'attività degli enzimi del siero del sangue. I reclami del paziente con infarto del miocardio dipendono dalla forma (tipica o atipica) della malattia e dall'entità del danno al muscolo cardiaco. L'infarto miocardico deve essere sospettato in caso di attacco grave e prolungato (più di 30-60 minuti) di dolore retrosternale, conduzione e ritmo cardiaco alterati, insufficienza cardiaca acuta.

A caratteristico Cambiamenti dell'ECG comprendono la formazione di un'onda T negativa (con infarto del miocardio subendocardico a focale piccola o intramurale), un complesso QRS patologico o un'onda Q (con infarto del miocardio transmurale a focale grande). L'ecocardiografia rivela una violazione della contrattilità locale del ventricolo, assottigliamento della sua parete.

Nelle prime 4-6 ore dopo un attacco doloroso nel sangue, viene determinato un aumento della mioglobina, una proteina che trasporta l'ossigeno nelle cellule.Un aumento dell'attività della creatinfosfochinasi (CPK) nel sangue di oltre il 50% si osserva dopo 8-10 ore dallo sviluppo dell'infarto miocardico e diminuisce alla normalità dopo due giorni. La determinazione del livello di CPK viene effettuata ogni 6-8 ore. L'infarto miocardico è escluso con tre risultati negativi.

Per la diagnosi di infarto del miocardio per più di date successive ricorrono alla determinazione dell'enzima lattato deidrogenasi (LDH), la cui attività aumenta dopo CPK - 1-2 giorni dopo la formazione della necrosi e torna a valori normali dopo 7-14 giorni. Altamente specifico per l'infarto miocardico è un aumento delle isoforme della proteina della troponina contrattile miocardica - troponina-T e troponina-1, che aumentano anche con l'angina instabile. Nel sangue viene determinato un aumento della VES, dei leucociti, dell'attività dell'aspartato aminotransferasi (AcAt) e dell'alanina aminotransferasi (AlAt).

L'angiografia coronarica (angiografia coronarica) consente di stabilire l'occlusione trombotica dell'arteria coronaria e una diminuzione della contrattilità ventricolare, oltre a valutare la possibilità di condurre bypass con innesto dell'arteria coronaria o angioplastica - operazioni che aiutano a ripristinare il flusso sanguigno nel cuore.

Trattamento dell'infarto del miocardio

In caso di infarto del miocardio è indicato il ricovero d'urgenza in terapia intensiva cardiologica. Nel periodo acuto, al paziente viene prescritto il riposo a letto e il riposo mentale, frazionario, limitato nel volume e nella nutrizione calorica. Nel periodo subacuto, il paziente viene trasferito dal reparto di terapia intensiva al reparto di cardiologia, dove continua il trattamento dell'infarto miocardico e il regime viene gradualmente ampliato.

Il sollievo dalla sindrome del dolore viene effettuato da una combinazione di analgesici narcotici (fentanil) con neurolettici (droperidolo), somministrazione endovenosa nitroglicerina.

La terapia per l'infarto del miocardio ha lo scopo di prevenire ed eliminare aritmie, insufficienza cardiaca, shock cardiogeno. Nominare farmaci antiaritmici(lidocaina), ß-bloccanti (atenololo), trombolitici (eparina, acido acetilsalicilico), Ca-antagonisti (verapamil), magnesio, nitrati, antispastici, ecc.

Nelle prime 24 ore dopo l'esordio dell'infarto miocardico, la perfusione può essere ripristinata mediante trombolisi o angioplastica coronarica d'urgenza con palloncino.

Prognosi per infarto del miocardio

L'infarto miocardico è una malattia grave associata a complicazioni pericolose. La maggior parte deceduti si sviluppa il primo giorno dopo l'infarto del miocardio. La capacità di pompaggio del cuore è correlata alla posizione e al volume della zona dell'infarto. Se più del 50% del miocardio è danneggiato, di norma, il cuore non può funzionare, il che causa shock cardiogenico e morte del paziente. Anche con danni meno estesi, il cuore non sempre affronta il carico, con conseguente insufficienza cardiaca.

Dopo il periodo acuto, la prognosi per il recupero è buona. Prospettive sfavorevoli nei pazienti con infarto miocardico complicato.

Prevenzione dell'infarto del miocardio

Le condizioni necessarie per la prevenzione dell'infarto del miocardio sono il mantenimento di un sano e immagine attiva vita, smettere di bere alcolici e fumare, dieta bilanciata, esclusione di fisici e tensione nervosa, controllo della pressione sanguigna e dei livelli di colesterolo.

Infarto del miocardio: cause, primi segni, aiuto, terapia, riabilitazione

L'infarto miocardico è una delle forme, che è la necrosi del muscolo cardiaco, causata da una brusca cessazione del flusso sanguigno coronarico a causa di danni alle arterie coronarie.

Le malattie cardiache e vascolari continuano ad occupare la posizione di primo piano in termini di numero di decessi nel mondo. Ogni anno, milioni di persone sperimentano una qualche forma di malattia coronarica cuore: la forma più comune di danno miocardico, che ha molti tipi, che portano invariabilmente all'interruzione del normale stile di vita, alla disabilità e alla morte un largo numero malato. Una delle manifestazioni più comuni della malattia coronarica è l'infarto del miocardio (IM), allo stesso tempo è il più causa comune le morti di tali pazienti e i paesi sviluppati non fanno eccezione.

Secondo le statistiche, solo negli Stati Uniti si registrano circa un milione di nuovi casi di infarto del muscolo cardiaco all'anno, circa un terzo dei pazienti muore, con circa la metà dei decessi che si verificano entro la prima ora dopo lo sviluppo della necrosi nel miocardio. Sempre più spesso, tra i malati ci sono persone normodotate e giovani mezza età, e ci sono molte volte più uomini che donne, anche se all'età di 70 anni questa differenza scompare. Con l'età, il numero di pazienti è in costante aumento, tra questi compaiono sempre più donne.

Tuttavia, non si possono non notare le tendenze positive legate ad una progressiva diminuzione della mortalità dovuta all'emergere di nuove metodiche diagnostiche, metodi moderni trattamento, nonché una crescente attenzione a quei fattori di rischio per lo sviluppo della malattia, che noi stessi siamo in grado di prevenire. Quindi, la lotta contro il fumo a livello statale, la promozione delle basi comportamento sano e stile di vita, lo sviluppo dello sport, la formazione della responsabilità della popolazione per la propria salute contribuiscono in modo significativo alla prevenzione forme acute cardiopatia ischemica, compreso l'infarto del miocardio.

Cause e fattori di rischio per l'infarto del miocardio

L'infarto miocardico è una necrosi (necrosi) di una sezione del muscolo cardiaco dovuta alla completa cessazione del flusso sanguigno attraverso le arterie coronarie. Le ragioni del suo sviluppo sono ben note e descritte. Il risultato di vari studi sul problema della cardiopatia coronarica è stata l'identificazione di molti fattori di rischio, alcuni dei quali non dipendono da noi, mentre altri possono essere esclusi dalla nostra vita.

Come sapete, la predisposizione ereditaria gioca un ruolo importante nello sviluppo di molte malattie. La cardiopatia ischemica non fa eccezione. Quindi, la presenza tra consanguinei pazienti con malattia coronarica o altre manifestazioni di aterosclerosi aumentano significativamente il rischio di infarto del miocardio. , anche vari disturbi metabolici, ad esempio, sono uno sfondo molto sfavorevole.

Ci sono anche i cosiddetti fattori modificabili contribuendo alla malattia coronarica acuta. In altre parole, queste sono le condizioni che possono essere completamente eliminate o ridurre notevolmente la loro influenza. Allo stato attuale, grazie a una profonda comprensione dei meccanismi di sviluppo della malattia, l'emergere di modi moderni diagnosi precoce, così come lo sviluppo di nuovi farmaci, è diventato possibile affrontare i disturbi del metabolismo dei grassi, mantenere valori normali pressione sanguigna e indicatore.

Non dimenticare che l'esclusione del fumo, dell'abuso di alcol, dello stress, nonché una buona forma fisica e il mantenimento di un peso corporeo adeguato riducono notevolmente il rischio di patologia cardiovascolare in genere.

Le cause dell'infarto sono convenzionalmente suddivise in due gruppi:

1. Cambiamenti aterosclerotici significativi nelle arterie coronarie;
2. Alterazioni non aterosclerotiche nelle arterie coronarie del cuore.

Il danno e l'infiammazione dell'endocardio sono irti di coaguli di sangue e sindrome tromboembolica e la pericardite nel tempo porterà alla crescita tessuto connettivo nella cavità del cuore. Allo stesso tempo, la cavità pericardica cresce troppo e si forma il cosiddetto "cuore a conchiglia", e questo processo è alla base della formazione in futuro a causa della restrizione della sua normale mobilità.

Con tempestivo e adeguato cure mediche la maggior parte dei pazienti sopravvissuti infarto acuto miocardio, resta da vivere e una densa cicatrice si sviluppa nel loro cuore. Tuttavia, nessuno è immune da ripetuti episodi di arresto circolatorio nelle arterie, anche quei pazienti in cui è stata ripristinata la pervietà dei vasi cardiaci. chirurgicamente(). In quei casi in cui, con una cicatrice già formata, si verifica un nuovo focolaio di necrosi, si parla di un infarto miocardico ripetuto.

Di norma, il secondo infarto diventa fatale, ma non è stato determinato il numero esatto che il paziente è in grado di sopportare. A casi rari ci sono anche tre episodi trasferiti di necrosi nel cuore.

A volte puoi trovare il cosiddetto attacco cardiaco ricorrente che si verifica durante un periodo di tempo in cui si forma tessuto cicatriziale nel cuore nel sito dell'acuto trasferito. Poiché, come accennato in precedenza, occorrono in media 6-8 settimane per la "maturazione" della cicatrice, è durante tali periodi che è possibile una ricaduta. Questo tipo di infarto è molto sfavorevole e pericoloso per lo sviluppo di varie complicazioni fatali.

A volte si verifica un evento, le cui cause saranno la sindrome tromboembolica con ampia necrosi transmurale con coinvolgimento dell'endocardio nel processo. Cioè, i coaguli di sangue si formano nella cavità del ventricolo sinistro quando danneggiati guscio interno i cuori entrano nell'aorta e nei suoi rami che portano il sangue al cervello. Quando la luce è bloccata vasi cerebrali e c'è necrosi (infarto) del cervello. In questi casi, queste necrosi non sono chiamate ictus, poiché sono una complicazione e una conseguenza dell'infarto del miocardio.

Varietà di infarto del miocardio

Ad oggi, non esiste un'unica classificazione generalmente accettata di infarto cardiaco. In clinica, in base al volume assistenza necessaria, la prognosi della malattia e le caratteristiche del decorso, si distinguono le seguenti varietà:

• macrofocale infarto del miocardio - può essere transmurale e non transmurale;
• Piccola focale- intramurale (nello spessore del miocardio), subendocardico (sotto l'endocardio), subepicardico (nell'area del muscolo cardiaco sotto l'epicardio);
• Infarto miocardico del ventricolo sinistro (anteriore, apicale, laterale, settale, ecc.);
• infarto del ventricolo destro;
• infarto del miocardio atriale;
• Complicato e semplice;
• Tipico e atipico;
• Infarto prolungato, ricorrente, ripetuto.

Inoltre, allocare periodi di flusso infarto miocardico:

1. Più nitido;
2. Speziato;
3. subacuto;
4. Postinfarto.

I sintomi di un infarto

I sintomi dell'infarto miocardico sono piuttosto caratteristici e, di regola, consentono di sospettarlo con un alto grado di probabilità anche in periodo preinfartuale lo sviluppo della malattia. Così, i pazienti avvertono un dolore retrosternale più prolungato e intenso, che sono meno suscettibili al trattamento con nitroglicerina e talvolta non scompaiono affatto. A Potresti avvertire mancanza di respiro, sudorazione, nausea varia e persino. Allo stesso tempo, i pazienti sono sempre più difficili da tollerare anche uno sforzo fisico minimo.

Allo stesso tempo, caratteristico segni elettrocardiografici disturbi circolatori nel miocardio e il monitoraggio costante per un giorno o più sono particolarmente efficaci per la loro rilevazione ().

Più caratteristiche compaiono gli attacchi di cuore periodo acuto quando una zona di necrosi appare e si espande nel cuore. Questo periodo dura da mezz'ora a due ore, e talvolta più a lungo. Ci sono fattori che provocano lo sviluppo di un periodo acuto in individui predisposti con lesioni aterosclerotiche arterie coronarie:

• Eccessiva attività fisica;
• Forte stress;
• Operazioni, infortuni;
• Ipotermia o surriscaldamento.

Principale manifestazione clinicaè la necrosi nel cuore dolore, che è molto intenso. I pazienti possono caratterizzarlo come bruciare, schiacciare, premere, "pugnale". Il dolore ha una localizzazione retrosternale, può essere sentito a destra e a sinistra dello sterno e talvolta copre la parte anteriore il petto. Caratteristica è la diffusione (irradiazione) del dolore al braccio sinistro, alla scapola, al collo, alla mascella inferiore.

Nella maggior parte dei pazienti, la sindrome del dolore è molto pronunciata, che provoca anche alcune manifestazioni emotive: una sensazione di paura di morire, ansia o apatia marcata e talvolta l'eccitazione è accompagnata da allucinazioni.

A differenza di altri tipi di malattia coronarica, un attacco doloroso durante un infarto dura almeno 20-30 minuti e non vi è alcun effetto analgesico della nitroglicerina.

Con un favorevole insieme di circostanze, nella sede della necrosi si concentra il cosiddetto tessuto di granulazione, ricco di vasi sanguigni e le cellule dei fibroblasti che formano le fibre di collagene. Questo periodo di infarto del miocardio è chiamato subacuto e dura fino a 8 settimane. Di norma, procede in sicurezza, la condizione inizia a stabilizzarsi, il dolore si indebolisce e scompare e il paziente si abitua gradualmente al fatto di aver subito un fenomeno così pericoloso.

In futuro, si forma una densa cicatrice del tessuto connettivo nel muscolo cardiaco nel sito di necrosi, il cuore si adatta alle nuove condizioni di lavoro e postinfarto segna l'inizio del periodo successivo del decorso della malattia, che continua per il resto della vita dopo un infarto. Coloro che hanno avuto un infarto si sentono soddisfacenti, ma c'è una ripresa del dolore nella regione del cuore e convulsioni.

Finché il cuore è in grado di compensare la sua attività mediante l'ipertrofia (aumento) dei restanti cardiomiociti sani, non ci sono segni della sua insufficienza. Nel tempo, la capacità adattativa del miocardio si esaurisce e si sviluppa un'insufficienza cardiaca.

proiezioni di dolore nell'infarto del miocardio

Succede che la diagnosi di infarto miocardico è significativamente complicata dal suo decorso insolito. Questo caratterizza le sue forme atipiche:

1. Addominale (gastralgico) - caratterizzato da dolore nell'epigastrio e persino in tutto l'addome, nausea, vomito. A volte può essere accompagnato sanguinamento gastrointestinale associato allo sviluppo di erosioni acute e ulcere. Questa forma di infarto deve essere distinta da ulcera peptica stomaco e duodeno, colecistite, pancreatite;
2. Forma asmatica - si verifica con attacchi di asma, sudore freddo;
3. Forma edematosa - caratteristica della necrosi massiccia con insufficienza cardiaca totale, accompagnata da sindrome edematosa, mancanza di respiro;
4. Forma aritmica, in cui i disturbi del ritmo diventano la principale manifestazione clinica dell'IM;
5. Forma cerebrale - accompagnata dai fenomeni di ischemia cerebrale ed è tipica per i pazienti con grave aterosclerosi dei vasi sanguigni che irrorano il cervello;
6. Forme cancellate e asintomatiche;
7. Forma periferica con localizzazione atipica del dolore (mandibolare, mancino, ecc.).

Video: segni non standard di infarto

Diagnosi di infarto del miocardio

Di solito la diagnosi di infarto non causa difficoltà significative. Prima di tutto, è necessario scoprire attentamente i reclami del paziente, chiedergli della natura dolore, chiarire le circostanze dell'inizio dell'attacco e l'effetto della nitroglicerina.

In esame il pallore del paziente è evidente pelle, sono possibili segni di sudorazione, cianosi (cianosi).

Molte informazioni saranno fornite da tali metodi di ricerca oggettiva come palpazione(sentire) e auscultazione(ascoltando). Così, a possono essere identificati:

• Pulsazione nella regione dell'apice cardiaco, zona precordiale;
• Aumento della frequenza cardiaca fino a 90 - 100 battiti al minuto;

Sull'auscultazione i cuori saranno caratteristici:

1. Disattivare il primo tono;
2. Soffio sistolico tranquillo all'apice del cuore;
3. È possibile un ritmo di galoppo (la comparsa di un terzo tono a causa di una disfunzione ventricolare sinistra);
4. A volte si sente il tono IV, che è associato allo stiramento del muscolo del ventricolo interessato o a una violazione dell'impulso dagli atri;
5. Forse "fusa di gatto" sistolica dovuta al ritorno di sangue dal ventricolo sinistro all'atrio con patologia dei muscoli papillari o allungamento della cavità ventricolare.

Nella stragrande maggioranza dei pazienti affetti da una forma macrofocale di infarto miocardico, vi è una tendenza ad abbassare la pressione sanguigna, che, quando condizioni favorevoli potrebbe tornare alla normalità nelle prossime 2-3 settimane.

Un sintomo caratteristico della necrosi nel cuore è anche un aumento della temperatura corporea. Di norma, i suoi valori non superano i 38 ºС e la febbre dura circa una settimana. In particolare, i pazienti ne hanno di più giovane età e nei pazienti con infarto miocardico esteso, l'aumento della temperatura corporea è più lungo e più significativo che nei piccoli focolai di infarto e nei pazienti anziani.

Oltre che fisico, importante metodi di laboratorio diagnosi di MI. Quindi, nell'analisi del sangue, sono possibili le seguenti modifiche:

• Un aumento del livello di leucociti () - associato all'aspetto infiammazione reattiva al centro della necrosi miocardica, persiste per circa una settimana;
• - associato ad un aumento della concentrazione nel sangue di proteine ​​come fibrinogeno, immunoglobuline, ecc.; il massimo cade nell'8-12° giorno dall'inizio della malattia e i numeri di VES tornano alla normalità dopo 3-4 settimane;
• La comparsa dei cosiddetti "segni biochimici di infiammazione" - un aumento della concentrazione di fibrinogeno, sieromucoide, ecc.;
• La comparsa di marcatori biochimici di necrosi (morte) dei cardiomiociti - componenti cellulari che entrano nel flusso sanguigno quando vengono distrutti (, troponine e altri).

È difficile sopravvalutare l'importanza dell'ECG nella diagnosi di infarto del miocardio. Forse questo metodo rimane uno dei più importanti. Un ECG è disponibile, facile da condurre, può essere registrato anche a casa, e allo stesso tempo fornisce una grande quantità di informazioni: indica la posizione, la profondità, l'entità dell'infarto, la presenza di complicanze (ad esempio aritmie ). Con lo sviluppo dell'ischemia, è consigliabile registrare ripetutamente l'ECG con confronto e osservazione dinamica.

tabella: forme private di infarto sull'ECG

Segni ECG fase acuta necrosi nel cuore

1. la presenza di un'onda Q patologica, che è il principale segno di necrosi del tessuto muscolare;
2. una diminuzione delle dimensioni dell'onda R dovuta a una diminuzione della funzione contrattile dei ventricoli e alla conduzione degli impulsi lungo le fibre nervose;
3. spostamento a cupola dell'intervallo ST verso l'alto dall'isolina a causa della diffusione del focus dell'infarto dalla zona subendocardica alla zona subepicardica (lesione transmurale);
4. Formazione dell'onda T.

Di cambiamenti tipici cardiogrammi, è possibile stabilire lo stadio di sviluppo della necrosi nel cuore e determinarne con precisione la localizzazione. Certo, è improbabile che tu riesca a decifrare i dati del cardiogramma da solo senza avere una formazione medica, ma i medici delle squadre di ambulanza, i cardiologi e i terapisti possono facilmente stabilire non solo la presenza di un infarto, ma anche altri disturbi di il muscolo cardiaco e.

Oltre a questi metodi, per la diagnosi di infarto miocardico vengono utilizzati (consente di determinare la contrattilità locale del muscolo cardiaco), , risonanza magnetica e (aiuta a valutare le dimensioni del cuore, le sue cavità, a identificare i coaguli di sangue intracardiaci).

Video: lezione sulla diagnosi e classificazione degli attacchi di cuore

Complicazioni di infarto del miocardio

L'infarto miocardico di per sé rappresenta una minaccia per la vita e attraverso le sue complicazioni. La maggior parte di coloro che l'hanno subita presenta alcuni disturbi nell'attività del cuore, associati principalmente a cambiamenti nella conduzione e nel ritmo. Quindi, nel primo giorno dopo l'inizio della malattia, fino al 95% dei pazienti affronta aritmie. Gravi aritmie negli attacchi di cuore massicci possono portare rapidamente a insufficienza cardiaca. È possibile che la sindrome tromboembolica causi anche molti problemi sia ai medici che ai loro pazienti. Un'assistenza tempestiva in queste situazioni aiuterà il paziente a prevenirle.

Le complicanze più comuni e pericolose dell'infarto del miocardio:

• Violazioni frequenza del battito cardiaco(, tachicardia, ecc.);
• Insufficienza cardiaca acuta (con attacchi cardiaci massicci, blocchi atrioventricolari) - è possibile sviluppare insufficienza ventricolare sinistra acuta con sintomi ed edema polmonare alveolare che minacciano la vita del paziente;
• - grave insufficienza cardiaca calo drastico pressione sanguigna e afflusso di sangue alterato a tutti gli organi e tessuti, compresi quelli vitali;
• La rottura del cuore è la complicanza più grave e fatale, accompagnata dal rilascio di sangue nella cavità pericardica e da una brusca cessazione dell'attività cardiaca e dell'emodinamica;
• (sporgenza del miocardio al centro della necrosi);
• Pericardite - infiammazione dello strato esterno della parete cardiaca negli infarti transmurali e subepicardici, accompagnata da dolore costante nella regione del cuore;
• Sindrome tromboembolica - in presenza di un trombo nella zona dell'infarto, nell'aneurisma del ventricolo sinistro, con prolungata riposo a letto, .

Il più mortale complicazioni pericolose si verificano nel primo periodo postinfartuale, quindi è molto importante monitorare attentamente e costantemente il paziente in ambito ospedaliero. Effetti attacco cardiaco massiccio i cuori sono macrofocali cardiosclerosi postinfartuale(una massiccia cicatrice che ha sostituito la sede del miocardio morto) e varie aritmie.

Nel tempo, quando la capacità del cuore di mantenere un flusso sanguigno adeguato negli organi e nei tessuti si esaurisce, appare insufficienza cardiaca congestizia (cronica). Tali pazienti soffriranno di edema, si lamenteranno di debolezza, mancanza di respiro, dolore e interruzioni nel lavoro del cuore. In crescita insufficienza cronica la circolazione è accompagnata da una disfunzione irreversibile organi interni, accumulo di liquidi nelle cavità addominale, pleurica e pericardica. Tale scompenso dell'attività cardiaca porterà alla fine alla morte dei pazienti.

Principi di trattamento dell'infarto del miocardio

Le cure di emergenza per i pazienti con infarto miocardico devono essere fornite il prima possibile dal momento del suo sviluppo., poiché il ritardo può portare allo sviluppo cambiamenti irreversibili da parte dell'emodinamica e morte improvvisa. È importante che ci sia qualcuno nelle vicinanze che può, per almeno, Chiami un'ambulanza. Se sei fortunato e c'è un medico nelle vicinanze, la sua partecipazione qualificata può aiutare a evitare gravi complicazioni.

I principi per aiutare i pazienti con infarto si riducono alla fornitura graduale di misure terapeutiche:

1. Fase pre-ospedaliera - prevede il trasporto del paziente e la fornitura delle misure necessarie da parte del team dell'ambulanza;
2. Sul fase ospedaliera continuano il mantenimento delle funzioni di base del corpo, la prevenzione e il controllo di trombosi, disturbi del ritmo cardiaco e altre complicazioni nelle condizioni dei reparti terapia intensiva Ospedale;
3. Palcoscenico misure riabilitative- in sanatori specializzati per pazienti cardiologici;
4. La fase di osservazione del dispensario e trattamento ambulatoriale viene svolta in poliambulatori e centri cardio.

Il pronto soccorso può essere fornito in tempi brevi e fuori dall'ospedale. È positivo se è possibile chiamare un'équipe cardiovascolare specializzata in ambulanza, dotata del necessario per tali pazienti: medicinali, pacemaker, attrezzature per la rianimazione. In caso contrario, è necessario chiamare una brigata di ambulanza lineare. Ora quasi tutti hanno dispositivi ECG portatili che lo consentono poco tempo metti bella diagnosi accurata e iniziare il trattamento.

I principi fondamentali della cura prima di arrivare in ospedale sono un adeguato sollievo dal dolore e la prevenzione della trombosi. In questo caso, applicare:

• sotto la lingua;
• L'introduzione di analgesici (promedolo, morfina);
• aspirina o eparina;
• Farmaci antiaritmici al bisogno.

Video: pronto soccorso per infarto del miocardio

Sul palco trattamento ospedaliero misure in corso per mantenere la funzione del sistema cardiovascolare. Eliminare il dolore è il più importante di loro. Come analgesici vengono utilizzati analgesici narcotici (morfina, promedol, omnopon); se necessario (eccitazione pronunciata, paura), vengono prescritti anche tranquillanti (relanium).

Importa molto. Con il suo aiuto, viene eseguita la lisi (dissoluzione) di un trombo nelle coronarie e nelle piccole arterie del miocardio con il ripristino del flusso sanguigno. Ciò limita anche la dimensione del focolaio di necrosi, che migliora la prognosi successiva e riduce la mortalità. Tra i farmaci con attività trombolitica, sono più comunemente usati la fibrinolisina, la streptochinasi, l'alteplase, ecc.. Un ulteriore agente antitrombotico è eparina, che previene la trombosi in futuro e previene le complicanze tromboemboliche.

È importante che la terapia trombolitica venga iniziata il prima possibile, preferibilmente entro le prime 6 ore dallo sviluppo di un infarto, ciò aumenta significativamente la probabilità di un esito favorevole dovuto al ripristino del flusso sanguigno coronarico.

Con lo sviluppo di aritmie, vengono assegnati farmaci antiaritmici, per limitare la zona di necrosi, scaricare il cuore, oltre che per scopi cardioprotettivi, vengono prescritti (propranololo, atenololo), nitrati (nitroglicerina per via endovenosa), vitamine (vitamina E, xantinolo nicotinato).

La terapia di supporto dopo un infarto può continuare per il resto della tua vita, le sue indicazioni:

1. Manutenzione livello normale pressione sanguigna;
2. Combattere le aritmie;
3. Prevenzione della trombosi.

È importante ricordare che solo un trattamento tempestivo e adeguato medicinali può salvare la vita del paziente, e quindi il trattamento a base di erbe non sostituirà in alcun modo le possibilità della moderna farmacoterapia. Nella fase di riabilitazione in combinazione con un trattamento di supporto, è abbastanza eventuale accettazione e decotti vari dalle erbe come integratore. Quindi, nel periodo post-infarto, è possibile utilizzare l'erba madre, il biancospino, l'aloe, la calendula, che hanno un effetto tonico e calmante.

Dieta e riabilitazione

Un ruolo importante è dato alla nutrizione dei pazienti con infarto del miocardio. Quindi, nell'unità di terapia intensiva nel periodo acuto del decorso della malattia, è necessario fornire tale cibo che non sia gravoso per il cuore e i vasi sanguigni. È consentito il cibo facilmente digeribile e non ruvido, assunto 5-6 volte al giorno in piccole porzioni. Si consigliano vari cereali, kefir, succhi, frutta secca. Man mano che le condizioni del paziente migliorano, la dieta può essere ampliata, ma vale la pena ricordare che i cibi grassi, fritti e ipercalorici che contribuiscono alla violazione di grassi e metabolismo dei carboidrati con lo sviluppo dell'aterosclerosi, è controindicato.

Nella dieta dopo un infarto, è necessario includere prodotti che promuovono il movimento intestinale (prugne secche, albicocche secche, barbabietole).

Riabilitazione prevede una graduale espansione dell'attività del paziente, e, in conformità con idee moderne prima arriva, meglio è ulteriore previsione. L'attività precoce è la prevenzione della congestione nei polmoni, atrofia muscolare, osteoporosi e altre complicanze. importante e riabilitazione fisica dopo un infarto, che coinvolge le lezioni Fisioterapia, a passeggio.

In condizione soddisfacente paziente e l'assenza di controindicazioni, è possibile un ulteriore recupero nei sanatori cardiologici.

Periodo di invalidità successivo infarto miocardico sono determinati individualmente in base alla gravità del decorso e alla presenza di complicanze. La disabilità raggiunge numeri significativi ed è tanto più triste che soffra una popolazione sempre più giovane e abile. I pazienti potranno lavorare se il loro lavoro non è associato a forte stress fisico o psico-emotivo, ma stato generale soddisfacente.

Oggi, sempre più persone si lamentano di una cattiva condizione cardiaca. Se l'assistenza di emergenza non viene fornita in tempo, le conseguenze possono essere molto tristi. La condizione più formidabile del nostro motore è l'infarto miocardico acuto. Cos'è questa malattia, come affrontarla ed eseguire un trattamento di alta qualità?

Descrizione e cause della malattia

In Russia, decine di migliaia di persone muoiono ogni anno per infarto del miocardio, in particolare 65.000, e molte altre diventano disabili. Questa malattia non risparmia nessuno, né gli anziani né i giovani. Il tutto è nel muscolo cardiaco, che è chiamato miocardio.

La causa della malattia è la morte delle cellule del cuore

Il sangue scorre attraverso le arterie coronarie fino a questo muscolo. Un coagulo di sangue può ostruire alcune arterie che lo alimentano. Si scopre che questa parte del cuore rimane senza ossigeno. In questo stato, le cellule del miocardio possono durare circa trenta minuti, dopodiché muoiono. Questa è la causa immediata di un infarto: l'arresto della circolazione coronarica. Tuttavia, può essere causato non solo da un trombo. In generale, le ragioni di questa situazione nelle navi possono essere descritte come segue:

1. Aterosclerosi. In questo caso si forma un trombo. Se non interferisci con la sua formazione, crescerà molto rapidamente e alla fine bloccherà l'arteria. Ha luogo il processo di cui sopra, che provoca una malattia così terribile;
2. Embolia. Come sapete, questo è un processo in cui il sangue o la linfa contengono particelle che non dovrebbero essere in uno stato normale. Ciò porta all'interruzione dell'afflusso di sangue locale. Se l'embolia è la causa dell'infarto miocardico acuto, molto spesso si tratta di un'embolia grassa, in cui le goccioline di grasso entrano nel flusso sanguigno. Ciò accade con numerose fratture ossee;
3. Spasmo dei vasi cardiaci. Ciò significa che il lume delle arterie coronarie si restringe bruscamente e improvvisamente. Sebbene questo processo sia temporaneo, le conseguenze possono essere le più spiacevoli;
4. Interventi chirurgici, vale a dire la dissezione completa del vaso attraverso o la sua legatura;

Inoltre, i fattori che influenzano le cause di cui sopra e, di conseguenza, il verificarsi di un decorso acuto della malattia di cui stiamo discutendo, possono essere descritti come segue:

1. Una malattia pericolosa è il diabete mellito, quindi non dovresti lasciare che il suo trattamento faccia il suo corso;
2. fumare;
3. fatica;
4. Ipertensione;
5. Età (il più delle volte l'insorgenza di infarto del miocardio si verifica nelle donne dopo i 50 anni e negli uomini dopo i 40 anni);
6. Obesità;
7. predisposizione ereditaria;
8. bassa attività fisica;
9. Aritmia cardiaca:
10. Infarto miocardico già trasferito;
11. Malattia cardiovascolare;
12. abuso di alcool;
13. Aumento della quantità di trigliceridi nel sangue.

Puoi aiutare il tuo cuore anche prima che la malattia peggiori, devi solo cambiare la tua vita.

Segni della malattia

I sintomi abbastanza pronunciati aiuteranno a determinare il verificarsi di un infarto. La cosa principale è riconoscerli in tempo e prendere le misure necessarie.

Il sintomo principale è un forte dolore al petto.

Questa malattia ha un segno luminoso che si verifica molto spesso: è il dolore localizzato dietro lo sterno. Tuttavia, per alcuni, questa caratteristica potrebbe non essere espressa in modo forte e per coloro che hanno il diabete potrebbe non esserlo affatto. Inoltre, il dolore può essere sentito nell'addome, nel braccio, nel collo, nella scapola e così via. Ma in molti casi il dolore sarà bruciore e schiacciante. La persona può sentirsi come se un mattone caldo fosse stato posizionato sul petto. Questo stato dura almeno quindici minuti. Può andare avanti per diverse ore. Se l'intero ventricolo sinistro viene colpito durante un infarto, il dolore di solito si diffonde, che si chiama irradiazione.

Un altro sintomo significativo, che è anche caratteristico dell'infarto del miocardio, è la mancanza di respiro. Si manifesta per il fatto che la contrattilità del cuore è ridotta. Se la mancanza di respiro è accompagnata da una tosse, ciò indica che il tasso di circolazione polmonare sta rallentando. In questo caso, si verifica la necrosi di un'area significativa del ventricolo sinistro. Anche edema polmonare e shock possono verificarsi a causa del fatto che il volume del miocardio interessato è sufficientemente grande.

Altre caratteristiche che accompagnano un infarto sono debolezza, sudore abbondante, cioè sudorazione eccessiva e interruzioni nel lavoro del cuore. In alcuni casi, può verificarsi un arresto cardiaco imprevisto. Vale la pena prestare attenzione alla debolezza e alle reazioni autonome, che aiuteranno anche a riconoscere questa malattia.

Ciò non significa che i sintomi di cui sopra si manifestino tutti insieme e in ogni persona. È importante tenere conto delle caratteristiche individuali e del fatto che alcuni segni potrebbero non manifestarsi in alcun modo. Riconoscere i sintomi è un aiuto importante per affrontarli.

Classificazione delle malattie

Lo sviluppo dell'infarto miocardico acuto può essere suddiviso in quattro fasi:

1. Frase più acuta. In un altro modo, è chiamata la fase del danno. Dura dalle 2 alle 24 ore. Durante questo periodo, si forma il processo di morte miocardica nell'area interessata. Sfortunatamente, la maggior parte delle persone muore durante questo periodo, quindi le cure di emergenza in questo momento sono particolarmente importanti.
2. fase acuta. La sua durata è fino a 10 giorni, a partire dall'inizio della malattia. Questo periodo è caratterizzato dal fatto che l'infiammazione si verifica nella zona dell'infarto. Ciò significa che la temperatura corporea aumenterà. La zona di infiammazione diventerà edematosa e metterà pressione sulle aree sane del miocardio, peggiorandone l'afflusso di sangue.
3. La fase subacuta in cui si forma una cicatrice. Dura da dieci giorni a 4-8 settimane.
4. La fase cicatriziale, la cui durata è di 6 mesi. Questa fase è anche chiamata cronica.

Con l'infarto del miocardio, la necrosi, cioè la malattia stessa, è localizzata nei seguenti luoghi:

• ventricolo sinistro;
• ventricolo destro;
• apice del cuore;
• setto interventricolare;
• altre localizzazioni combinate.

La dimensione dell'infarto può essere suddivisa in focale grande e focale piccola.

Diagnosi della malattia

L'infarto miocardico acuto può essere diagnosticato in diversi modi:

1. ECG. Questo è il metodo principale e oggettivo. Grazie a lui, puoi determinare in quale luogo è stato colpito il miocardio.
2. Indicatori di cuore. Questi sono enzimi secreti dalle cellule del miocardio in caso di danno, che si esprime in un infarto. Un giorno dopo l'attacco si osserva un aumento di questi marcatori. Tuttavia, le cure di emergenza sono incluse nel trattamento, che deve essere fornito immediatamente. È così che dovrebbe essere fatto e in un giorno i marker cardiaci aiuteranno a stabilire una diagnosi accurata.
3. Angiografia. Questo metodo viene utilizzato quando ci sono difficoltà con la diagnosi, nonché quando è possibile ripristinare il flusso sanguigno mediante chirurgia endovascolare. L'essenza dell'angiografia è che il catetere viene portato al vaso coronarico. Attraverso di essa viene introdotta una sostanza speciale, che consente la fluoroscopia in tempo reale. Pertanto, la malattia diventerà più comprensibile.

Cosa fare?

Il trattamento di una malattia come l'infarto miocardico acuto è un'impresa molto importante. Non per niente abbiamo usato la parola “evento”, poiché l'emergenza comporta il rispetto di diversi principi. Certo, è importante conoscerli, ma, nonostante questo, solo il personale medico può fornire un'assistenza veramente qualificata. Si scopre che la prima cosa da fare è chiamare un'ambulanza. Al telefono, assicurati di dire cosa sta succedendo al paziente ed elencare i sintomi. L'intera condizione della persona dovrebbe essere dettagliatamente descritta al personale medico al suo arrivo. Poi tocca a loro.

In totale, i principi che includono il trattamento possono essere suddivisi in più punti:

1. Anestesia. Questo processo è necessario, poiché vi è una forte produzione di catecolamine in risposta a un impulso doloroso. Stringono le arterie del cuore. Per alleviare il dolore vengono utilizzati due tipi di analgesici: narcotici e non narcotici. La morfina è spesso usata. Ma fin dall'inizio, il suo uso può essere errato, poiché possono verificarsi disturbi respiratori. Pertanto, la nitroglicerina viene spesso somministrata prima di questo farmaco, che può alleviare il dolore. La nitroglicerina è controindicata solo se la pressione sanguigna è bassa, 90/60 o inferiore. C'è un'opzione per usare analgin. Se non aiuta, la morfina viene utilizzata per alleviare il dolore, che viene somministrata per via endovenosa in modo frazionato. Nell'infarto acuto è necessariamente presente un trattamento con analgesici, che vengono utilizzati il ​​primo giorno. L'assistenza fornita qualitativamente in questa direzione indebolirà la malattia.
2. Recupero. Pronto soccorso significa anche ripristinare la pervietà dei vasi coronarici. Per fare questo, usa farmaci che influenzano la coagulazione del sangue. Dopo 3-6 ore da quando tutto è iniziato, vengono inclusi nel trattamento agenti trombolitici come alteplase, streptochinasi e così via. Al fine di prevenire il ri-sviluppo della trombosi in futuro, vengono necessariamente utilizzati anticoagulanti: fragmina, eparina, fraxiparina. Lo stesso obiettivo è promosso dagli agenti antipiastrinici: clopidogrel, aspirina, plavix.

È importante ricordare che fino all'arrivo dell'ambulanza, la vita del paziente è nelle mani di chi gli è vicino, quindi il pronto soccorso è più importante che mai. Il paziente deve essere sdraiato, ma se non lo vuole, non dovresti costringerlo, poiché queste persone spesso cercano la posizione del corpo più ottimale per loro. Se non ci sono controindicazioni, deve essere somministrata nitroglicerina sublinguale. Se il dolore non si attenua, può essere applicato ogni cinque minuti. La cosa principale è fare l'anestesia. Prima di utilizzare tali mezzi, anche analgin, è necessario chiedere se il paziente li tollera. I sedativi aiuteranno a migliorare l'effetto degli antidolorifici. Inoltre, è necessario misurare frequentemente la pressione sanguigna e il polso, preferibilmente ogni cinque minuti. Come abbiamo detto, in caso di bassa pressione va saltata la nitroglicerina. Se il polso è di 60 battiti al minuto, puoi somministrare atenololo, 25 mg. Questo viene fatto per prevenire le aritmie.

Un intervento chirurgico d'urgenza può salvare una vita

Il trattamento può includere metodi chirurgici che aiutano in una certa misura a sconfiggere la malattia. Se l'intervento chirurgico viene eseguito urgentemente, nella maggior parte dei casi viene eseguito per ripristinare il flusso sanguigno. viene utilizzato lo stent. Ciò significa che una struttura metallica è fissata al sito interessato dalla trombosi. Si espande, a causa della quale la nave si espande. Oggi, questo metodo include spesso cure di emergenza. Nel caso di un intervento pianificato, l'obiettivo è ridurre l'area di necrosi. Gli interventi chirurgici elettivi includono l'innesto di bypass coronarico. Con questo metodo si riduce ulteriormente il rischio di recidiva di infarto acuto.

Se vengono prese tutte le misure necessarie, ciò non significa che il trattamento si fermi lì. Per tutta la vita, il paziente deve usare farmaci ipolidemici e agenti antipiastrinici, ad esempio atorvostatina, simvostatina e così via. Questo è importante in modo che la malattia abbia il minor numero possibile di possibilità di tornare. Il primo giorno di infarto miocardico acuto è il più importante, quindi è necessario stare in guardia in modo che, se necessario, vengano fornite cure mediche di emergenza. Pertanto, il personale medico in questo momento dovrebbe condurre più esami, misurare la pressione, il polso, la frequenza cardiaca e così via. Inoltre, l'alimentazione è molto importante. I primi giorni nella dieta del paziente non dovrebbero essere carni affumicate, sottaceti, alcol, carne grassa. È meglio consumare frutta, verdura e purè di patate da loro.

L'esercizio terapeutico aiuta ad alleviare la malattia

Affinché il trattamento e il recupero siano più efficaci, a volte vengono prescritti esercizi di fisioterapia. Aiuta molto ad alleviare la malattia. Per questo, viene selezionata una serie speciale di esercizi, che possono essere eseguiti solo sotto la supervisione di un istruttore. Monitorerà come il cuore reagisce a tali carichi. Di solito il complesso comprende passeggiate, esercizi di respirazione, esercizi per le mani ed esercizi in piscina. Dopo che il paziente è stato dimesso dall'ospedale, molto probabilmente gli verrà consigliato di continuare le stesse attività. Se c'è il desiderio di apportare innovazioni, devono essere discusse con il medico. Durante l'esercizio, è necessario monitorare attentamente la propria salute in modo che l'aiuto in caso di esacerbazione venga fornito in tempo.

Tutto quanto sopra è molto importante da sapere. Ciò contribuirà a essere preparati al fatto che una persona vicina avrà un attacco. I sintomi ti aiuteranno a capire che tipo di malattia si sta sviluppando proprio davanti ai tuoi occhi e le giuste cure di emergenza in un momento simile salveranno la vita di una persona. Un trattamento opportunamente selezionato lo prolungherà e ridurrà il rischio di complicanze. È importante ricordare che tutti possono ridurre il rischio di malattie cardiovascolari se conduce uno stile di vita sano.

Le ragioni

L'infarto miocardico è sempre una condizione acuta, innescata da una brusca cessazione della circolazione coronarica. In questo caso, entro pochi minuti (se la circolazione sanguigna si interrompe al 100%), si verifica la morte irreversibile delle cellule muscolari. E, maggiore è il diametro del vaso in cui si interrompe il movimento del sangue, più cellule muoiono. Pertanto, l'infarto miocardico acuto, le cui cause sono ridotte a quelle che causano l'arresto della circolazione coronarica, è sempre una condizione acuta.

Le ragioni per interrompere il flusso sanguigno nei vasi cardiaci, così come lo stesso infarto del miocardio, includono (in importanza):

• Aterosclerosi dei vasi coronarici. Più precisamente, le sue complicanze come trombosi, embolia;
• Spasmo dei vasi arteriosi del cuore;
• Embolia con un corpo estraneo o pezzi di tessuto. Molto spesso, l'embolia grassa si verifica con fratture ossee multiple;
• Interventi chirurgici sul cuore: legatura del vaso coronarico o sua dissezione trasversale completa.

Cause e meccanismi dell'insufficienza vascolare del cuore

Le caratteristiche del cuore - contrazioni costanti del miocardio - causano un livello molto elevato di processi metabolici nelle sue cellule, un grande consumo di ossigeno e sostanze nutritive. Questa modalità di attività richiede un flusso ininterrotto di sangue altamente ossigenato (ricco di ossigeno), che è fornito da un'ampia rete di vasi cardiaci a partire dall'aorta sotto forma di arterie coronarie (coronariche).

Il rovescio della medaglia dell'efficacia del muscolo cardiaco è la sua elevata sensibilità alla fame di ossigeno. In caso di malnutrizione, nel miocardio si sviluppano fenomeni patologici che diventano molto rapidamente irreversibili.

Se la mancanza di flusso sanguigno non è critica, si verifica un'ischemia reversibile (anemia) dell'area del muscolo cardiaco, che si manifesta con il dolore dell'angina pectoris dietro lo sterno. Con la completa cessazione del flusso sanguigno in una determinata area, si sviluppa una cascata di processi patologici: si verifica un accumulo di prodotti metabolici tossici che non vengono escreti, una transizione a una modalità operativa anaerobica (senza ossigeno) che utilizza le riserve di energia interna di cellule.

Le proprie riserve di vettori energetici (glucosio e ATP) si esauriscono molto rapidamente (in circa 20 minuti) e la sezione esangue del muscolo cardiaco muore. Questo è infarto del miocardio - necrosi, la cui dimensione dipende dal livello di occlusione della nave (ramo grande o piccolo), dal tasso di insorgenza dell'ischemia (con una graduale cessazione dell'afflusso di sangue, è possibile un adattamento parziale), l'età del paziente e molti altri fattori. Ad esempio, l'infarto miocardico transmurale acuto (con necrosi di tutti gli spessori del muscolo cardiaco), che ha un decorso molto grave, si sviluppa con l'occlusione (sovrapposizione) di un grande ramo del vaso coronarico.

Sezione della parete cardiaca nell'infarto del miocardio

Tra le cause dell'indebolimento dell'afflusso di sangue al miocardio, il blocco più comune del lume della nave è una placca aterosclerotica o un trombo (questi fenomeni possono essere combinati). Inoltre, è possibile un forte spasmo delle arterie coronarie sotto l'influenza di fattori fisici (freddo) o chimici (veleni, droghe). Anche una grave anemia, in cui vi è una forte diminuzione del contenuto di emoglobina nel sangue, e quindi la sua capacità di trasportare ossigeno, può causare ischemia miocardica. L'incoerenza dell'afflusso di sangue con l'aumento dei bisogni si verifica con una forte ipertrofia del muscolo cardiaco - cardiomiopatia.

Fattori predisponenti allo sviluppo di un infarto

Alcune malattie e condizioni patologiche sono fattori di rischio per lo sviluppo di ischemia miocardica acuta. Questi includono:

• Diabete.
• Malattia ipertonica.
• Cardiopatia ischemica (CHD), manifestata da attacchi di angina pectoris (in particolare le sue forme instabili).
• Aumento dei livelli ematici di colesterolo e di alcune frazioni di lipoproteine.
• Peso corporeo eccessivo.
• Fumare.
• Abuso di alcool.
• Errori nella dieta (alto apporto di sale, grassi animali).
• Aritmia cardiaca.
• Situazioni stressanti prolungate.
• Età superiore ai 60 anni (anche se negli ultimi anni si è verificato un "ringiovanimento" di un infarto).
• Sesso maschile (dopo 70 anni, il numero di uomini e donne che soffrono di infarto si riduce).

Classificazione del danno miocardico ischemico

Ci sono vari criteri per classificare un infarto. Alcuni di quelli:

• Dalle dimensioni della zona danneggiata: focale grande e focale piccola.
• Secondo la profondità del danno al muscolo cardiaco - transmurale (su tutto lo spessore della parete cardiaca), intramurale (necrosi nello spessore della parete), subendocardico (danno allo strato interno), subepicardico (strato esterno).
• Secondo la topografia - ventricolare sinistro (parete anteriore, pareti posteriori e laterali, setto interventricolare), ventricolare destro.

Un attacco di dolore che dura più di 20 minuti è uno dei criteri diagnostici per un attacco di cuore

I sintomi di un infarto

Nello sviluppo del processo patologico si distinguono diversi periodi, ognuno dei quali ha la propria durata e sintomi.

Il periodo pre-infarto può durare da pochi minuti a mesi. È caratterizzato da un aumento degli attacchi di angina e da un aumento della loro intensità.

Periodo più acuto. in cui si verifica lo sviluppo di ischemia e necrosi del muscolo cardiaco, dura fino a diverse ore. Può avere una variante tipica e atipica del corso.

Il dolore, o variante anginosa, è tipico (circa il 90% di tutti i casi). È caratterizzato da dolore dietro lo sterno di alta intensità, bruciore o pressante, che può irradiarsi (dare) agli arti sinistri, alla mascella, al collo. Potrebbe esserci paura della morte, sudorazione, sbiancamento o arrossamento della pelle del viso, mancanza di respiro. La gravità del dolore dipende dalle dimensioni dell'area interessata: un infarto a focale grande provoca sintomi più gravi rispetto a uno a focale piccola. Il dolore non è alleviato dalla nitroglicerina.

Le varianti atipiche possono procedere secondo il tipo asmatico (presentano sintomi di un attacco di asma bronchiale), addominale (con sintomi di addome acuto), aritmico (sotto forma di attacco di aritmia cardiaca), cerebrale (con ridotta coscienza, vertigini , paralisi, disabilità visiva).

Il periodo acuto dura circa 10 giorni. La zona di necrosi viene infine formata e delimitata, inizia l'assorbimento dei prodotti di decomposizione e la formazione di una cicatrice. La sindrome del dolore scompare o diminuisce. Possibile febbre, ipotensione e insufficienza cardiaca.

Il periodo subacuto (circa due mesi) è la fase di formazione e compattazione della cicatrice. Non c'è sindrome del dolore, la condizione sta gradualmente migliorando. Lo stato di salute in questo periodo è in gran parte determinato dalla natura e dall'entità dei cambiamenti che si sono verificati nel muscolo cardiaco.

Periodo postinfartuale. o riabilitazione (fino a sei mesi), è caratterizzato dall'assenza di segni clinici e di laboratorio di infarto (persistono alterazioni dell'ECG - rimarranno per tutta la vita), tuttavia, in questa fase, lo sviluppo di insufficienza cardiaca, angina pectoris e è possibile un re-infarto.

Complicazioni di infarto del miocardio

L'ischemia miocardica acuta, essendo di per sé una condizione grave, può essere ancora più aggravata dall'aggiunta di complicanze.

Le complicazioni più frequenti:

• Aritmia cardiaca ( tachicardia parossistica, extrasistoli, fibrillazione atriale). Una situazione come la comparsa della fibrillazione ventricolare con il passaggio alla loro fibrillazione può causare la morte del paziente.
• L'insufficienza cardiaca è associata a una violazione dell'attività del ventricolo sinistro nel pompare il sangue attraverso i vasi. Può portare a edema polmonare, shock cardiogeno e morte a causa di un forte calo della pressione e della cessazione della filtrazione renale.
• Tromboembolia arteria polmonare può portare a polmonite, infarto polmonare e morte.
• Il tamponamento cardiaco può verificarsi quando il muscolo cardiaco si rompe nella zona dell'infarto e il sangue si rompe nella cavità pericardica. La condizione è pericolosa per la vita e richiede cure di emergenza.
• Aneurisma acuto del cuore - rigonfiamento dell'area del tessuto cicatriziale con danni estesi al miocardio. In futuro, può portare allo sviluppo di insufficienza cardiaca.
• La tromboendocardite è la deposizione di fibrina sulla superficie interna del cuore. Il suo distacco può causare ictus, trombosi mesenterica (chiusura del ramo del vaso che alimenta l'intestino), seguita da necrosi dell'intestino e danno renale.
• La sindrome postinfartuale è il nome comune per le complicanze a lungo termine (pericardite, pleurite, artralgia).

Alcuni segni dell'ECG di infarto miocardico acuto

Diagnosi di un infarto

Nella diagnosi di infarto sono importanti i dati dell'anamnesi (le circostanze del decorso della malattia e della vita precedente, accertate intervistando il paziente e i suoi parenti), i metodi di ricerca di laboratorio e strumentali.

anamnesi

Sono in corso di chiarimento preesistenti attacchi di dolore dietro lo sterno di varia frequenza e intensità, fattori di rischio (fumo, stress, malattie croniche). All'esame è possibile identificare eccesso di peso, segni indiretti di aumento della pressione (rete capillare sul viso), ecc. Il dolore retrosternale di durata superiore a 20 minuti è considerato uno dei criteri diagnostici per un infarto.

Metodi di laboratorio

• Clinica del sangue. Leucocitosi (un aumento del numero di leucociti), un aumento della VES.
• Biochimica del sangue. Un aumento dell'attività di ALT, AST, LDH, creatina chinasi, enzimi della mioglobina, che è un indicatore di danno al muscolo cardiaco. Possibile cambiamento del livello di elettroliti, ferro.

Metodi di ricerca strumentale

• ECG - segni caratteristici di un attacco cardiaco (onda T negativa, complesso QRS patologico, ecc.). La rimozione di un cardiogramma in diverse derivazioni aiuta a determinare la localizzazione di un focolaio necrotico (ad esempio la parete anteriore o posteriore del ventricolo sinistro, ecc.).
• L'ecoCG è una violazione locale (limitata) della contrattilità del ventricolo interessato.
• Angiografia coronarica: ha rivelato un restringimento o una sovrapposizione della nave che alimenta il miocardio. Va notato che quando si esegue questo metodo di ricerca, può essere utilizzato anche per fornire assistenza (dopo aver applicato un agente di contrasto attraverso lo stesso catetere, viene iniettato un farmaco nel vaso o viene installato un espansore di stent).

Angiografia coronarica per infarto del miocardio

Trattamento dell'infarto del miocardio

Pronto soccorso (eseguito direttamente durante un attacco di dolore e poi in una clinica specializzata):

• Fornire al paziente un riposo completo.
• Dare per via sublinguale (sotto la lingua) nitroglicerina e corvalolo all'interno.
• Trasporto immediato per ulteriori cure all'unità di terapia intensiva cardiaca (preferibilmente su un veicolo di terapia intensiva specializzato).

Il trattamento chirurgico è uno dei metodi moderni per aiutare con un infarto.

Trattamento specializzato

• Sollievo dalla sindrome del dolore (vengono utilizzati analgesici narcotici e neurolettici).
• Dissoluzione di un trombo situato in un vaso coronarico mediante l'introduzione di speciali agenti trombolitici (streptasi, cabikinasi). Il metodo è molto efficace, ma ha un tempo limitato: l'assistenza dovrebbe essere fornita entro la prima ora dopo un attacco, in futuro la percentuale di massa miocardica risparmiata sta diminuendo rapidamente.
• Farmaci antiaritmici.
• Miglioramento dei processi metabolici nel muscolo cardiaco.
• Diminuzione del volume del sangue per ridurre il carico di lavoro sul cuore.
• Metodi chirurgici di trattamento: angioplastica con palloncino dei vasi coronarici, introduzione di uno stent (distanziatore tubolare), innesto di bypass dell'arteria coronaria (fornitura del flusso sanguigno di bypass applicando uno shunt al vaso danneggiato).
• Anticoagulanti (eparina, aspirina) per ridurre la coagulazione del sangue e prevenire la trombosi.

La prognosi per un infarto è sempre grave e dipende dal volume del miocardio colpito, dalla localizzazione del focolaio necrotico (ad esempio, se il sistema di conduzione del cuore è coinvolto nell'area del danno, la prognosi peggiora), il età del paziente, malattie concomitanti, tempestività del trattamento, presenza di complicanze, ecc. La percentuale degli effetti residui e l'insorgenza della disabilità.

Dopo il passaggio del periodo acuto, ai pazienti viene mostrata la riabilitazione con un graduale aumento del livello di stress. In futuro è necessario il controllo medico, la somministrazione profilattica di farmaci antianginosi.

La prevenzione di un infarto è il rifiuto delle cattive abitudini, la lotta contro l'eccesso di peso, una dieta razionale, il lavoro e il riposo, un trattamento tempestivo per la comparsa del dolore all'angina.

Richard C. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert

L'infarto del miocardio è una delle malattie più comuni nei paesi occidentali. Negli Stati Uniti, circa 1,5 milioni di persone soffrono di infarto del miocardio ogni anno. Nell'infarto miocardico acuto, circa il 35% dei pazienti muore e poco più della metà prima di arrivare in ospedale. Un altro 15-20% dei pazienti che hanno avuto uno stadio acuto di infarto del miocardio muore entro il primo anno. Il rischio di aumento della mortalità tra le persone che hanno avuto un infarto miocardico, anche dopo 10 anni, è 3,5 volte superiore rispetto alle persone della stessa età, ma senza una storia di infarto miocardico.

Quadro clinico

Molto spesso, i pazienti con infarto miocardico acuto lamentano dolore. In alcuni pazienti è così grave che lo descrivono come il dolore più grave che abbiano mai provato (cap. 4). Sono pesante, schiacciante, il dolore lacrimale di solito si verifica nelle profondità del torace e ricorda i soliti attacchi di angina, ma più intenso e prolungato. In casi tipici si avverte dolore nella parte centrale del torace e/o nella regione epigastrica. In circa il 30% dei pazienti si irradia agli arti superiori, meno spesso all'addome, alla schiena, catturando la mascella inferiore e il collo. Il dolore può irradiarsi anche nella parte posteriore della testa, ma non si irradia mai sotto l'ombelico. I casi in cui il dolore è localizzato al di sotto del processo xifoideo, o quando i pazienti stessi negano la connessione del dolore con un infarto, sono i motivi per fare una diagnosi errata.

Spesso il dolore è accompagnato da debolezza, sudorazione, nausea, vomito, vertigini, agitazione. Le sensazioni spiacevoli di solito compaiono a riposo, più spesso al mattino. Se il dolore inizia durante l'esercizio, a differenza di un attacco di angina, di solito non scompare dopo che si è fermato.

Tuttavia, il dolore non è sempre presente. Circa il 15-20%, e apparentemente anche una percentuale maggiore di pazienti con infarto miocardico acuto è indolore e tali pazienti potrebbero non cercare affatto assistenza medica. Più spesso, l'infarto miocardico indolore viene registrato nei pazienti con diabete mellito e negli anziani. Nei pazienti anziani, l'infarto del miocardio si manifesta con l'insorgenza improvvisa di mancanza di respiro, che può trasformarsi in edema polmonare. In altri casi, l'infarto del miocardio, sia doloroso che indolore, è caratterizzato da un'improvvisa perdita di coscienza, una sensazione di grave debolezza, l'insorgenza di aritmie o semplicemente un inspiegabile forte calo della pressione sanguigna.

Esame fisico

In molti casi, nei pazienti prevale la reazione al dolore toracico. Sono irrequieti, agitati, cercano di alleviare il dolore spostandosi nel letto, contorcendosi e allungandosi, cercando di causare mancanza di respiro o addirittura vomito. Altrimenti, i pazienti si comportano durante un attacco di angina pectoris. Tendono a prendere una posizione stazionaria per paura della ripresa del dolore. Si osservano spesso pallore, sudorazione e estremità fredde. Il dolore retrosternale di durata superiore a 30 minuti e la sudorazione osservata indicano un'alta probabilità di infarto miocardico acuto. Nonostante il fatto che in molti pazienti il ​​polso e la pressione sanguigna rimangano nel range di normalità, circa il 25% dei pazienti con infarto miocardico anteriore presenta manifestazioni di iperreattività del sistema nervoso simpatico (tachicardia e/o ipertensione) e quasi il 50% dei pazienti con infarto del miocardio inferiore segni di aumento del tono del sistema nervoso simpatico (bradicardia e/o ipotensione).

La regione precordiale di solito non viene modificata. La palpazione del battito apicale può essere difficile. In quasi il 25% dei pazienti con infarto miocardico anteriore, durante i primi giorni di malattia, si rileva un'alterata pulsazione sistolica nella regione periapicale, che potrebbe presto scomparire. Altri segni fisici di disfunzione ventricolare sinistra che possono verificarsi nell'infarto miocardico acuto, in ordine decrescente di frequenza, sono i seguenti: toni cardiaci IV (S4) o III (S3), toni cardiaci attutiti e, raramente, scissione paradossale del secondo tono (cap. 177).

Il soffio sistolico transitorio all'apice del cuore, che si verifica principalmente a causa dell'insufficienza secondaria della valvola atrioventricolare sinistra (insufficienza mitralica) a causa di una disfunzione dei muscoli papillari, ha un carattere sistolico medio o tardivo. Durante l'ascolto in molti pazienti con infarto miocardico transmurale, a volte si sente uno sfregamento pericardico. I pazienti con infarto del ventricolo destro spesso avvertono pulsazioni delle vene giugulari dilatate e una diminuzione del volume del polso sulle arterie carotidi, nonostante la normale gittata cardiaca. Nella prima settimana di infarto miocardico acuto è possibile un aumento della temperatura corporea fino a 38 ° C, ma se la temperatura corporea supera i 38 ° C, è necessario cercare altri motivi per il suo aumento. Il valore della pressione arteriosa varia ampiamente. Nella maggior parte dei pazienti con infarto miocardico transmurale, la pressione arteriosa sistolica diminuisce di 10-15 mmHg. Arte. dal livello originario.

Ricerca di laboratorio

Per confermare la diagnosi di infarto miocardico vengono utilizzati i seguenti parametri di laboratorio: 1) indicatori non specifici di necrosi tissutale e risposta infiammatoria; 2) dati dell'elettrocardiogramma; 3) risultati dei cambiamenti nel livello degli enzimi sierici del sangue.

Una manifestazione di reattività aspecifica dell'organismo in risposta al danno miocardico è la leucocitosi a cellule polimorfiche, che si manifesta entro poche ore dall'esordio del dolore anginoso, persiste per 3-7 giorni e raggiunge spesso valori di 12-15 109/l . La VES non aumenta tanto rapidamente quanto il numero di leucociti nel sangue, raggiunge un picco durante la 1a settimana e talvolta rimane elevata per 1-2 settimane.

Le manifestazioni elettrocardiografiche dell'infarto miocardico acuto sono descritte in dettaglio nel Cap. 178. Sebbene non vi sia sempre una chiara relazione tra le variazioni dell'ECG e il grado di danno miocardico, la comparsa di un'onda Q anormale o la scomparsa di un'onda R di solito rende possibile diagnosticare un infarto miocardico transmurale con un'alta probabilità. La presenza di infarto miocardico non transmurale è indicata nei casi in cui sull'ECG vengono rilevati solo cambiamenti transitori nel segmento ST e cambiamenti persistenti nell'onda T. Tuttavia, questi cambiamenti sono molto variabili e aspecifici e quindi non possono fungere da base per diagnosi di infarto miocardico acuto. A questo proposito, una nomenclatura razionale per la diagnosi di infarto miocardico acuto dovrebbe distinguere solo quest'ultimo in transmurale e non transmurale, a seconda della presenza di alterazioni dell'onda Q o delle onde ST-T.

Enzimi del siero di latte

Necrotizzato durante un infarto miocardico acuto, il muscolo cardiaco rilascia una grande quantità di enzimi nel sangue. La velocità di rilascio di vari enzimi specifici non è la stessa. La variazione nel tempo del livello degli enzimi nel sangue è di grande valore diagnostico. La dinamica della concentrazione degli enzimi più comunemente usati per diagnosticare l'infarto miocardico acuto è mostrata in Fig. 190-1. Due enzimi, la glutammatoxalacetato transaminasi sierica (SGOT) e la creatinfosfochinasi (CPK), aumentano e diminuiscono molto rapidamente, mentre la lattato deidrogenasi (LDH) aumenta più lentamente e rimane elevata più a lungo. Lo svantaggio della determinazione dell'SGOT è che questo enzima si trova anche nei muscoli scheletrici, nelle cellule del fegato, negli eritrociti e può essere rilasciato da queste fonti extracardiache. Pertanto, attualmente, la determinazione della CGOT per la diagnosi di infarto miocardico acuto viene utilizzata meno frequentemente di prima, a causa della non specificità di questo enzima e del fatto che la dinamica della sua concentrazione occupa una posizione intermedia tra la dinamica della concentrazione di CPK e la dinamica della concentrazione di LDH, e quindi le informazioni sul livello di CGOT diventano nella maggior parte dei casi ridondanti. La determinazione del contenuto dell'isoenzima CPK MB presenta vantaggi rispetto alla determinazione della concentrazione di SGOT, poiché questo isoenzima non viene praticamente rilevato nel tessuto extracardiaco e, quindi, è più specifico di SGOT. Poiché l'aumento di CPK o SGOT è determinato in breve tempo, può passare inosservato nei casi in cui i campioni di sangue vengono prelevati più di 48 ore dopo l'inizio dell'infarto del miocardio. La determinazione di MB-CPK ha senso pratico nei casi in cui si sospetta un danno al muscolo scheletrico o al tessuto cerebrale, poiché contengono quantità significative di questo enzima, ma non il suo isoenzima. La specificità dell'isoenzima MB per la determinazione del danno miocardico dipende dalla tecnica utilizzata. Il test radioimmunologico più specifico, tuttavia, in pratica, tuttavia, viene utilizzato più spesso l'elettroforesi su gel, che ha meno specificità e quindi più spesso dà risultati falsi positivi. Nell'infarto miocardico acuto, il livello di LDH aumenta il primo giorno, tra il 3° e il 4° giorno raggiunge un picco e torna alla normalità dopo una media di 14 giorni. Quando si esegue l'elettroforesi in gel di amido, si possono distinguere cinque isoenzimi LDH. Diversi tessuti contengono quantità diverse di questi isoenzimi. L'isoenzima con la più alta mobilità elettroforetica si trova principalmente nel miocardio, è designato come LDH). Gli isoenzimi con la mobilità elettroforetica più bassa si trovano principalmente nei muscoli scheletrici e nelle cellule del fegato. Nell'infarto miocardico acuto, il livello di LDH1 aumenta anche prima che il livello di LDH totale aumenti, cioè si può osservare un aumento del contenuto di LDH) con un contenuto normale di LDH totale. Pertanto, la rilevazione di livelli elevati di LDH| è un test diagnostico più sensibile per l'infarto miocardico acuto rispetto al livello di LDH totale, la sua sensibilità supera il 95%.

Riso. 190-1. Dinamica degli enzimi sierici dopo un tipico infarto del miocardio.

CPK - creatina fosfochinasi; LDH - lattato deidrogenasi; GOT - glutamatrxaloacetato transaminasi.

Di particolare significato clinico è il fatto che un aumento di 2-3 volte del livello di CPK totale (ma non MB-CPK) può essere il risultato dell'iniezione intramuscolare. Ci possono essere casi di diagnosi paradossale di infarto miocardico acuto in pazienti che hanno ricevuto un'iniezione intramuscolare di un farmaco a causa di dolori al petto non associati a patologia cardiaca. Inoltre, potenziali fonti di livelli elevati di CPK possono essere: 1) malattie muscolari, comprese distrofie muscolari, miopatie, polimiosite; 2) terapia elettropulsiva (cardioversione); 3) cateterizzazione cardiaca; 4) ipotiroidismo; 5) ictus cerebrale; 6) interventi chirurgici; 7) danno ai muscoli scheletrici durante traumi, convulsioni, immobilizzazione prolungata. Gli interventi chirurgici sul cuore e la terapia dell'impulso elettrico possono spesso portare ad un aumento del livello dell'isoenzima CPK.

È noto che esiste una correlazione tra la quantità di enzima rilasciato nel sangue e la dimensione dell'infarto del miocardio. È stato dimostrato che la massa del miocardio soggetto a necrosi può essere determinata dalla curva concentrazione-tempo se si conoscono la cinetica di rilascio dell'enzima, il suo decadimento, distribuzione, ecc. Mentre l'area sotto la curva delle variazioni della concentrazione di MB - CK nel tempo riflette la dimensione dell'infarto miocardico, i valori assoluti della concentrazione di questo enzima e il tempo per raggiungere la concentrazione massima sono associati alla cinetica della lisciviazione MB - CPK dal miocardio. La comparsa di un lume in un'arteria coronaria occlusa, che si verifica spontaneamente o sotto l'influenza di azioni meccaniche o agenti farmacologici nelle prime fasi dell'infarto miocardico acuto, provoca un rapido aumento della concentrazione dell'enzima. Il picco di concentrazione viene raggiunto 1-3 ore dopo la riperfusione. L'area totale sotto la curva "concentrazione - tempo" in questo caso può essere inferiore a quella senza riperfusione, il che riflette la dimensione più piccola dell'infarto miocardico.

Un caratteristico aumento della concentrazione di enzimi si osserva in oltre il 95% dei pazienti con infarto miocardico clinicamente provato. Con l'angina instabile, il contenuto di CPK, LDH, SGOT di solito non aumenta. In molti pazienti con sospetto infarto miocardico, il livello iniziale di enzimi nel sangue rimane nell'intervallo normale, con infarto miocardico può aumentare di 3 volte, ma non supera il limite superiore della norma. Questa situazione si osserva nei pazienti con un piccolo infarto del miocardio. Sebbene un tale aumento del contenuto di enzimi non possa essere considerato un criterio diagnostico rigoroso per l'infarto miocardico acuto, è altamente probabile che lo renda sospetto. L'assistenza pratica in una situazione del genere può essere fornita dalla determinazione degli isoenzimi.

I metodi con radionuclidi possono essere utili per diagnosticare un infarto miocardico acuto o per valutarne la gravità (Capitolo 179). La scintigrafia nella fase acuta dell'infarto miocardico acuto (immagine hot spot) viene eseguita con 99 m "Tc-pirofosfato contenente stagno bivalente. Le scansioni di solito danno un risultato positivo dal 2° al 5° giorno dopo l'inizio dell'infarto miocardico, più spesso nei pazienti con infarto miocardico transmurale.Nonostante il fatto che il metodo consenta di determinare la localizzazione dell'infarto miocardico e le sue dimensioni (p. 887), in termini di diagnosi, è meno accurato della determinazione del contenuto di CK.Immagini di il miocardio utilizzando tallio-201, che viene catturato e concentrato dal miocardio vitale, rivela un difetto di perfusione ("punto freddo") nella maggior parte dei pazienti nelle prime ore dopo lo sviluppo di un infarto miocardico transmurale. Questa area localizzata di ridotta la radioattività può essere riempita nelle prossime ore.Tuttavia, è impossibile differenziare l'infarto acuto dai vecchi cambiamenti cicatriziali utilizzando questo metodo.Quindi, la scansione del tallio è un metodo molto sensibile per rilevare infarto miocardico, ma non è specifico per infarto miocardico acuto. Utilizzando la ventricolografia con radionuclidi con eritrociti marcati con 99mTe, in pazienti con infarto miocardico acuto, è possibile rilevare disturbi della contrattilità e una diminuzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra. La ventricolografia con radionuclidi è molto utile per valutare l'emodinamica compromessa nell'infarto miocardico acuto e, se necessario, per stabilire una diagnosi di infarto del miocardio del ventricolo destro, quando la frazione di eiezione del ventricolo destro è ridotta. Tuttavia, in generale, la specificità di questo metodo è bassa, poiché i ventricologrammi di radionuclidi alterati sono registrati non solo nell'infarto miocardico acuto, ma anche in altre condizioni patologiche del cuore.

L'ecocardiografia bidimensionale può anche essere utile per valutare le condizioni dei pazienti con infarto miocardico acuto. Allo stesso tempo, possono essere facilmente rilevati disturbi della contrattilità, soprattutto nella regione del setto e della parete postero-inferiore. E sebbene l'ecocardiografia non sia in grado di differenziare l'infarto miocardico acuto dai disturbi della contrattilità per la presenza di cicatrici o di ischemia miocardica acuta grave, la semplicità e la sicurezza di questo metodo consentono di considerarlo una fase importante nell'esame dei pazienti con infarto miocardico acuto. Inoltre, l'ecocardiografia può essere molto istruttiva per la diagnosi di infarto miocardico del ventricolo destro, aneurisma del ventricolo sinistro e trombo ventricolare sinistro.

Gestione dei pazienti con infarto miocardico acuto

Nell'infarto miocardico acuto si possono distinguere due tipi principali di complicanze: si tratta di complicazioni dovute all'instabilità elettrica (aritmie) e meccaniche (guasto della pompa). La causa più comune di morte "aritmica" nell'infarto miocardico acuto è la fibrillazione ventricolare. La maggior parte dei pazienti con fibrillazione ventricolare muore entro le prime 24 ore dall'insorgenza dei sintomi e più della metà di essi muore entro la prima ora. Sebbene le extrasistoli ventricolari o la tachicardia ventricolare precedano spesso la fibrillazione ventricolare, quest'ultima può svilupparsi senza precedenti aritmie. Questa osservazione ha dato origine all'uso della lidocaina per la prevenzione della fibrillazione ventricolare spontanea nell'infarto miocardico acuto. Pertanto, il fulcro delle tattiche terapeutiche si è spostato dalla rianimazione alla prevenzione di situazioni in cui vi è la necessità di tali misure. Ciò ha portato a una diminuzione dell'incidenza della fibrillazione ventricolare primaria negli ultimi due decenni. La riduzione della mortalità ospedaliera per infarto miocardico acuto dal 30% al 10% è stata in gran parte il risultato di misure organizzative come il rapido trasporto di pazienti con infarto miocardico acuto verso ospedali dotati di dispositivi di monitoraggio ECG e personale (non necessariamente con il più alto background medico ) che possono riconoscere rapidamente aritmie ventricolari pericolose per la vita e prescrivere tempestivamente un trattamento appropriato.

Poiché l'incidenza di morte improvvisa in ospedale è diminuita a causa di un'adeguata terapia antiaritmica profilattica, sono emerse altre complicanze dell'infarto miocardico acuto, in particolare l'insufficienza di pompaggio del miocardio. E, nonostante i progressi nel trattamento dei pazienti con insufficienza cardiaca acuta, quest'ultima è attualmente la principale causa di morte per infarto miocardico acuto. La dimensione dell'area necrotica per ischemia è correlata al grado di scompenso cardiaco e al tasso di mortalità, sia nei primi 10 giorni che successivi. A Killip è stata proposta una classificazione clinica originale basata sulla valutazione del grado di insufficienza cardiaca. Secondo questa classificazione, i pazienti sono divisi in quattro classi. La 1a classe comprende i pazienti che non presentano segni di congestione polmonare o venosa; nella 2a classe - persone con insufficienza cardiaca moderata, in cui si sentono rantoli nei polmoni, nel cuore - un ritmo di galoppo (33), ci sono mancanza di respiro, segni di insufficienza del cuore destro, inclusa congestione venosa ed epatica ; nella 3a classe - pazienti con grave insufficienza cardiaca, accompagnata da edema polmonare; in 4a elementare - pazienti in stato di shock con pressione sistemica inferiore a 90 mm Hg. Arte. e segni di costrizione vascolare periferica, con sudorazione, cianosi periferica, confusione, oliguria. Alcuni studi hanno calcolato il rischio di mortalità ospedaliera per ciascuna delle suddette classi cliniche di Killip, è 0-5% per la classe 1, 10-20% per la classe 2, 35-45% per la classe 3 e 4a - 85-90 %.

Considerazioni generali

Pertanto, i principi fondamentali del trattamento dei pazienti con infarto miocardico acuto sono la prevenzione della morte dovuta a disturbi del ritmo e la limitazione delle dimensioni dell'infarto miocardico.

I disturbi del ritmo possono essere corretti quando si verificano se sono disponibili personale medico qualificato e attrezzature adeguate. Poiché la maggiore mortalità per aritmia si verifica nelle prime ore di infarto miocardico acuto, è ovvio che l'efficacia delle cure mediche nelle unità di terapia intensiva dipende dalla rapidità con cui il paziente viene consegnato da esse. Il ritardo principale non è dovuto alle carenze nel trasporto del paziente in clinica, ma al fatto che trascorre molto tempo tra l'inizio della sindrome del dolore e la decisione del paziente di cercare aiuto medico. Pertanto, è necessario promuovere ampiamente le conoscenze mediche, spiegando l'importanza di cercare tempestivamente un aiuto medico quando si manifesta dolore toracico.

Nel trattamento di pazienti con infarto miocardico acuto, ci sono una serie di regole generali che dovrebbero essere enfatizzate. La prima e più importante cosa è sforzarsi di mantenere un equilibrio ottimale tra l'apporto di ossigeno al miocardio e la sua necessità al fine di massimizzare la vitalità del miocardio nell'area circostante il focolaio della necrosi. Per fare ciò, è necessario dare tranquillità al paziente, prescrivere antidolorifici e moderata terapia sedativa, creare un'atmosfera tranquilla che aiuti a ridurre la frequenza cardiaca, la principale quantità che determina la richiesta di ossigeno del miocardio.

Con grave bradicardia sinusale (frequenza cardiaca inferiore a 45 al minuto), gli arti inferiori del paziente devono essere sollevati e somministrata atropina, oppure deve essere eseguita la stimolazione elettrica. Quest'ultimo è preferito nei casi in cui la bradicardia è accompagnata da un calo della pressione sanguigna o da un aumento delle aritmie ventricolari. Senza una grave bradicardia, l'atropina non deve essere somministrata ai pazienti, poiché ciò può portare a un aumento significativo della frequenza cardiaca. Ai pazienti con infarto miocardico acuto con presenza di tachicardia e pressione alta devono essere prescritti gli adrenobloccanti. Innanzitutto, 0,1 mg/kg di propranololo (anaprilina) o 15 mg di metoprololo vengono somministrati per via endovenosa e questa dose viene divisa in tre parti uguali e somministrata in sequenza. Questa prescrizione di questi farmaci è sicura se non causa complicazioni come insufficienza cardiaca, blocco atrioventricolare, asma bronchiale. Tutte le forme di tachiaritmia richiedono un trattamento immediato e specifico. I farmaci con effetto notropico positivo, come i glicosidi cardiaci, simpaticomimetici che agiscono sul muscolo cardiaco, devono essere prescritti solo in caso di grave insufficienza cardiaca e in nessun caso a scopo profilattico. Se ci sono varie ammine simpaticomimetiche, va ricordato che la somministrazione di isoproterenolo, che ha un pronunciato effetto cronotropo e vasodilatatore, è la meno desiderabile. La dobutamina, che ha un effetto minore sulla frequenza cardiaca e sulle resistenze vascolari periferiche, è preferita nei casi in cui è necessario aumentare la contrattilità cardiaca. La dopamina ha un effetto positivo nei pazienti con insufficienza ventricolare sinistra e ipotensione sistemica (pressione sistolica inferiore a 90 mm Hg). I diuretici sono indicati nell'insufficienza cardiaca, nel qual caso vengono utilizzati prima della nomina dei pacemaker, a meno che non vi siano segni di ipovolemia e ipotensione.

Tutti i pazienti devono essere inalati con aria arricchita di ossigeno (vedi sotto). Particolare attenzione dovrebbe essere prestata al mantenimento di un'adeguata ossigenazione del sangue nei pazienti con ipossiemia, che può essere osservata in caso di malattie polmonari croniche, polmonite, insufficienza ventricolare sinistra. Nell'anemia grave, che può contribuire all'espansione del focolaio dell'ischemia, la massa dei globuli rossi deve essere somministrata con attenzione, a volte in combinazione con diuretici. Anche le malattie concomitanti, in particolare quelle infettive, accompagnate da tachicardia e aumento della richiesta di ossigeno del miocardio, richiedono un'attenzione immediata. È necessario assicurarsi che le fluttuazioni della pressione sanguigna sistolica non superino i 25 - 30 mm Hg. Arte. dal livello abituale per il paziente.

Blocchi di terapia coronarica intensiva. Tali blocchi hanno lo scopo di aiutare i pazienti con infarto miocardico acuto al fine di ridurre la mortalità tra i pazienti e aumentare le conoscenze sull'infarto miocardico acuto. Le unità di terapia intensiva (ICU) sono strutture infermieristiche gestite da personale medico altamente qualificato ed esperto in grado di fornire assistenza immediata in caso di emergenza. Tale unità dovrebbe essere dotata di sistemi che consentano il monitoraggio costante dell'ECG in ciascun paziente e il monitoraggio dei parametri emodinamici nei pazienti, disporre del numero necessario di defibrillatori, dispositivi per la ventilazione polmonare artificiale, nonché dispositivi per l'introduzione di elettroliti per cateteri di stimolazione e galleggiamento con palloncini gonfiabili all'estremità. . Più importante, tuttavia, è la presenza di un'équipe infermieristica altamente qualificata in grado di riconoscere le aritmie, prescrivere adeguatamente farmaci antiaritmici ed eseguire la rianimazione cardiovascolare, inclusa la terapia impulsiva elettrica quando necessario. È inoltre necessario che tu abbia sempre l'opportunità di consultare un medico. Tuttavia, va notato che molte vite sono state salvate dal personale paramedico a seguito della tempestiva correzione delle aritmie anche prima dell'arrivo di un medico.

La presenza di unità di terapia intensiva consente di fornire assistenza ai pazienti con infarto miocardico acuto il prima possibile, quando l'assistenza medica può essere più efficace. Per raggiungere questo obiettivo è necessario ampliare le indicazioni al ricovero e collocare i pazienti in terapia intensiva anche con sospetto infarto miocardico acuto. È molto facile verificare l'attuazione di questa raccomandazione. Per fare ciò è sufficiente stabilire il numero di pazienti con una diagnosi accertata di infarto miocardico acuto tra tutte le persone ricoverate in terapia intensiva. Nel tempo, tuttavia, per una serie di motivi, questa regola è stata violata. La disponibilità del monitoraggio ECG e la presenza di personale altamente qualificato nelle cosiddette unità di osservazione intermedia ha consentito di ricoverare in esse i cosiddetti pazienti a basso rischio (senza disturbi emodinamici e senza disturbi del ritmo). Al fine di risparmiare denaro e utilizzare al meglio le apparecchiature disponibili, molti istituti hanno sviluppato linee guida per la cura dei pazienti e la selezione dei pazienti con sospetto infarto miocardico acuto. Negli Stati Uniti, la maggior parte di questi pazienti è ricoverata in ospedale, in altri paesi, come il Regno Unito, i pazienti a basso rischio vengono curati a casa. Tra i pazienti ricoverati in ospedale con infarto miocardico acuto, il numero dei pazienti ricoverati in terapia intensiva è determinato sia dalla loro condizione che dal numero di posti letto nei blocchi. In alcune cliniche i posti letto nelle unità di terapia intensiva sono riservati principalmente ai pazienti con decorso complicato della malattia, in particolare a coloro che necessitano di monitoraggio emodinamico. Il tasso di mortalità nelle unità di terapia intensiva è del 5-20%. Questa variabilità è in parte spiegata dalla differenza nelle indicazioni al ricovero, dall'età dei pazienti, dalle caratteristiche della clinica, nonché da altri fattori non contabilizzati.

Riperfusione

La causa della maggior parte degli infarti miocardici transmurali è un trombo, situato liberamente nel lume della nave o attaccato a una placca aterosclerotica. Pertanto, un approccio logico per ridurre le dimensioni dell'infarto miocardico consiste nel raggiungere la riperfusione dissolvendo rapidamente il trombo con un farmaco trombolitico. È stato dimostrato che affinché la riperfusione sia efficace, cioè contribuisca alla conservazione del miocardio ischemico, dovrebbe essere eseguita poco tempo dopo l'insorgenza dei sintomi clinici, ovvero entro 4 ore e preferibilmente 2 ore.

Per il trattamento di pazienti con infarto miocardico acuto, la Food and Drug Administration ritiene possibile somministrare la streptochinasi (SK) attraverso un catetere installato nell'arteria coronaria. Nonostante il fatto che SC possa essere utilizzato per lisare un trombo che causa un infarto nel 95% dei casi, alcuni problemi associati all'uso di questo farmaco rimangono irrisolti. In particolare, non è noto se la somministrazione SC contribuisca ad una diminuzione della mortalità. La somministrazione endovenosa di SC è meno efficace della somministrazione intracoronarica, ma presenta un grande vantaggio, poiché non è necessario il cateterismo delle arterie coronarie. Teoricamente, l'attivatore del plasminogeno tissutale ha un vantaggio rispetto a SC: lisa circa 2/3 dei coaguli di sangue fresco. Somministrato per via endovenosa, dovrebbe avere un effetto di lisi nel sito di nuova trombosi e, di conseguenza, avere un effetto trombolitico sistemico meno pronunciato. Tuttavia, anche se teniamo presente il farmaco trombolitico ideale, non è noto se, se somministrato di routine, contribuirà effettivamente alla conservazione del miocardio ischemico, ridurrà la necessità di rivascolarizzazione meccanica mediante angioplastica coronarica e bypass coronarico e ridurre significativamente la mortalità nei pazienti con infarto miocardico acuto. Attualmente sono in corso ricerche per rispondere a queste domande. Al momento della stesura di questo documento, l'attivatore tissutale del plasminogeno non è ancora disponibile per un uso clinico diffuso e il suo uso non è stato ancora approvato dal Bureau of Biology. La strategia di trattamento ottimale per l'ostruzione grave (più dell'80% del lume dell'arteria coronaria) dovrebbe essere la somministrazione endovenosa di streptochinasi nelle fasi iniziali dell'infarto miocardico acuto (meno di 4 ore dopo l'inizio del dolore) o, se possibile, contemporanea somministrazione intracoronarica di streptochinasi e quindi angioplastica coronarica transluminale percutanea (PTCA). Tuttavia, la necessità di disporre di un team angiografico qualificato in standby rende possibile l'utilizzo di tali tattiche di trattamento solo in un numero limitato di pazienti con infarto miocardico acuto. Tuttavia, se gli studi attuali dimostrano che la somministrazione endovenosa di attivatore del plasminogeno tissutale seguito da angiografia coronarica (in 1-2 giorni) e, se necessario, PTCA può ridurre significativamente il danno miocardico nella maggior parte dei pazienti, si troverà un approccio pratico per il trattamento dei pazienti con infarto miocardico acuto. Quindi l'attivatore del plasminogeno tissutale verrà somministrato per via endovenosa subito dopo la diagnosi di infarto miocardico acuto, e questa somministrazione può essere effettuata sia in terapia intensiva che in ambulanza, clinica e anche presso il luogo di residenza o di lavoro del paziente . Successivamente, il paziente verrà ricoverato in clinica, dove entro 2 giorni verrà sottoposto a angiografia coronarica e, se necessario, PTCA. Con questo approccio è richiesto personale meno qualificato, nonché attrezzature meno sofisticate.

È stato riportato che il PTCA primario urgente per infarto miocardico acuto, cioè PTCA eseguito senza precedente trombolisi, può essere efficace anche nel ripristinare una sufficiente riperfusione, ma questa procedura è molto costosa, poiché richiede la costante disponibilità di personale qualificato e apparecchiature complesse. .

L'area del miocardio sottoposta a necrosi secondaria per occlusione vascolare è determinata non tanto dalla localizzazione di tale occlusione quanto dallo stato del flusso sanguigno collaterale nei tessuti ischemici. Il miocardio, ben rifornito di sangue dai collaterali, durante l'ischemia è in grado di rimanere vitale per diverse ore in più rispetto al miocardio con una rete collaterale debolmente espressa. Ora è noto che nel tempo la dimensione dell'infarto miocardico può cambiare sotto l'influenza dei farmaci prescritti. L'equilibrio tra l'apporto di ossigeno al miocardio e la sua necessità nelle aree ischemiche determina in definitiva il destino di queste aree durante l'infarto miocardico acuto. Sebbene attualmente non esista un approccio terapeutico generalmente accettato per ridurre l'entità dell'infarto miocardico in tutti i pazienti, la consapevolezza che le sue dimensioni possono aumentare sotto l'influenza di una serie di farmaci che influenzano negativamente la relazione tra la richiesta di ossigeno del miocardio e la sua erogazione ha portato a una rivalutazione di una serie di approcci terapeutici al trattamento dei pazienti con infarto miocardico acuto.

Trattamento di un paziente con infarto miocardico non complicato

Analgesia. Poiché l'infarto miocardico acuto è spesso accompagnato da un forte dolore, il sollievo dal dolore è uno dei metodi terapeutici più importanti. A questo scopo, la morfina tradizionalmente utilizzata è estremamente efficace. Tuttavia, può abbassare la pressione sanguigna riducendo la costrizione arteriolare e venosa mediata dal sistema nervoso simpatico. La conseguente deposizione di sangue nelle vene porta ad una diminuzione della gittata cardiaca. Questo dovrebbe essere tenuto presente, ma non indica necessariamente una controindicazione alla somministrazione di morfina. L'ipotensione risultante dalla deposizione di sangue nelle vene, di regola, viene rapidamente eliminata sollevando gli arti inferiori, sebbene alcuni pazienti possano richiedere l'introduzione di soluzione fisiologica. Il paziente può anche avvertire sudorazione, nausea, ma questi fenomeni di solito scompaiono spontaneamente. Inoltre, l'effetto benefico del sollievo dal dolore, di regola, prevale su queste sensazioni spiacevoli. È importante distinguere questi effetti collaterali della morfina da manifestazioni simili di shock per non prescrivere una terapia vasocostrittrice inutilmente. La morfina ha un effetto vagotonico e può causare bradicardia di alto grado o blocco cardiaco, specialmente nei pazienti con infarto miocardico lombare. Questi effetti collaterali della morfina possono essere eliminati mediante somministrazione endovenosa di atropina alla dose di 0,4 mg. La morfina viene preferibilmente somministrata in piccole dosi (2-4 mg) suddivise ogni 5 minuti per via endovenosa piuttosto che in grandi quantità per via sottocutanea, poiché in quest'ultimo caso il suo assorbimento può portare a conseguenze imprevedibili. Al posto della morfina, è possibile utilizzare con successo la meperedina cloridrato o l'idromorfone cloridrato.

Alla maggior parte dei pazienti con infarto miocardico acuto può essere somministrata nitroglicerina sublinguale prima di iniziare la terapia con morfina. Di solito sono sufficienti 3 compresse da 0,3 mg somministrate a intervalli di 5 minuti per causare ipotensione nel paziente. Tale terapia con nitroglicerina, precedentemente considerata controindicata nell'infarto miocardico acuto, può aiutare sia a ridurre la richiesta di ossigeno del miocardio (riducendo il precarico) sia ad aumentare l'apporto di ossigeno al miocardio (a causa della dilatazione dei vasi coronarici o dei vasi collaterali nell'area dell'infarto) . Tuttavia, i nitrati non devono essere somministrati a pazienti con bassa pressione sanguigna sistolica (inferiore a 100 mmHg). Dobbiamo essere consapevoli della possibile idiosincrasia per i nitrati, che consiste in un improvviso calo della pressione e bradicardia. Questo effetto collaterale dei nitrati, che si verifica più spesso nei pazienti con infarto del miocardio inferiore, può essere eliminato dall'atropina per via endovenosa.

Per eliminare la sindrome del dolore nell'infarto miocardico acuto, è anche possibile somministrare per via endovenosa gli adrenobloccanti. Questi farmaci alleviano in modo affidabile il dolore in alcuni pazienti, principalmente a causa di una diminuzione dell'ischemia dovuta a una diminuzione della domanda di ossigeno del miocardio. È stato dimostrato che con la somministrazione endovenosa di bloccanti si riduce la mortalità nosocomiale, soprattutto tra i pazienti ad alto rischio. Assegnare i p-bloccanti nelle stesse dosi dello stato iperdinamico (vedi sopra).

Ossigeno. L'uso di routine dell'ossigeno nell'infarto miocardico acuto è giustificato dal fatto che il corno arteriolare è ridotto in molti pazienti e l'inalazione di ossigeno riduce l'entità del danno ischemico secondo dati sperimentali. L'inalazione di ossigeno aumenta il corno arteriolare e quindi aumenta il gradiente di concentrazione richiesto per la diffusione dell'ossigeno nell'area miocardica ischemica dalle zone adiacenti e meglio perfuse. Sebbene l'ossigenoterapia possa teoricamente causare effetti indesiderati, come un aumento delle resistenze vascolari periferiche e una leggera diminuzione della gittata cardiaca, osservazioni pratiche ne giustificano l'uso. L'ossigeno viene somministrato attraverso una maschera sciolta o una punta nasale durante i primi uno o due giorni di un infarto miocardico acuto.

Attività fisica. I fattori che aumentano il lavoro del cuore possono contribuire ad aumentare le dimensioni dell'infarto miocardico. Devono essere evitate le circostanze che aumentano le dimensioni del cuore, la gittata cardiaca e la contrattilità miocardica. È stato dimostrato che la guarigione completa, ovvero la sostituzione dell'area dell'infarto miocardico con tessuto cicatriziale, richiede 6-8 settimane Le condizioni più favorevoli per tale guarigione sono fornite da una diminuzione dell'attività fisica.

La maggior parte dei pazienti con infarto miocardico acuto deve essere ricoverata in unità di terapia intensiva e monitorata. L'osservazione dei pazienti e il monitoraggio costante dell'ECG devono continuare per 2-4 giorni. Un catetere viene inserito in una vena periferica e fissato saldamente in modo da evitarne lo spostamento. Una soluzione isotonica di glucosio deve essere iniettata lentamente attraverso il catetere o lavata con eparina. Tale catetere consente, se necessario, di somministrare farmaci antiaritmici o di altro tipo. In assenza di insufficienza cardiaca e altre complicazioni durante i primi 2-3 giorni, il paziente deve essere a letto per la maggior parte della giornata e sedersi 1-2 volte per 15-30 minuti su una poltrona accanto al letto. Una nave viene utilizzata per la defecazione. Il paziente deve essere lavato. Può mangiare da solo. L'uso del wc al letto è consentito in tutti i pazienti emodinamicamente stabili con ritmo stabile, a partire dal 1° giorno. Il letto deve essere dotato di una pedana e il paziente deve spingere la pedana con entrambi i piedi 10 volte all'ora durante il giorno per prevenire la stasi venosa e il tromboembolismo, nonché per mantenere il tono muscolare delle gambe.

Entro il 3°-4° giorno, i pazienti con infarto miocardico non complicato dovrebbero sedersi su una sedia per 30-60 minuti 2 volte al giorno. In questo momento, viene misurata la loro pressione sanguigna per rilevare una possibile ipotensione posturale, che può diventare un problema non appena il paziente inizia a camminare. Nell'infarto miocardico semplice, il paziente può alzarsi in piedi e iniziare gradualmente a camminare tra il 3° e il 5° giorno. In primo luogo, possono andare in bagno se si trova nella stanza del paziente o nelle vicinanze. Il tempo di percorrenza viene gradualmente aumentato ed eventualmente sono consentite le passeggiate lungo il corridoio. In molte cliniche esistono programmi speciali di riabilitazione cardiovascolare con un graduale aumento del carico, che iniziano in ospedale e continuano dopo la dimissione del paziente. La durata del ricovero per infarto miocardico non complicato è di 7-12 giorni, ma alcuni medici ritengono ancora necessario ricoverare i pazienti con infarto miocardico Q per 3 settimane. I pazienti con classe clinica II o più possono richiedere il ricovero in ospedale per 3 settimane o più. La durata del trattamento in ospedale dipende dalla velocità con cui scompare l'insufficienza cardiaca e dal tipo di condizioni domestiche che attendono il paziente dopo la dimissione. Molti medici ritengono necessario eseguire un test da sforzo (limitato al raggiungimento di una certa frequenza cardiaca) in alcuni pazienti prima della dimissione dall'ospedale. Con l'aiuto di tale test, è possibile identificare i pazienti di un gruppo ad alto rischio, cioè quelli che hanno un attacco di angina pectoris durante l'esercizio o subito dopo, ci sono cambiamenti nel segmento ST, ipotensione o ventricolare extrasistolia di gradazioni elevate. Questi pazienti richiedono un'attenzione speciale. Hanno bisogno di prescrivere farmaci antiaritmici per combattere i disturbi del ritmo e bloccanti, nitrati a lunga durata d'azione o calcioantagonisti per prevenire l'ischemia miocardica. Se i pazienti manifestano ischemia, a riposo o con poco sforzo, o se c'è ipotensione, deve essere eseguita l'angiografia coronarica (CAG). Se si scopre che una vasta area di miocardio vitale è fornita da un'arteria che ha un restringimento critico, può essere necessaria la rivascolarizzazione con bypass coronarico (CABG) o angioplastica coronarica. Il test da sforzo aiuta anche a sviluppare un programma di esercizi individualizzato, che dovrebbe essere più intenso nei pazienti che hanno una migliore tolleranza all'esercizio e non presentano i sintomi avversi sopra indicati. L'esecuzione di un test da sforzo prima della dimissione dall'ospedale aiuta il paziente stesso a essere convinto delle proprie capacità fisiche. Inoltre, nei casi in cui non si verificano aritmie durante il test da sforzo o non compaiono segni di ischemia miocardica, è più facile per il medico convincere il paziente che non ci sono segni oggettivi di pericolo immediato per la vita o la salute.

La fase finale della riabilitazione del paziente dopo un infarto miocardico acuto viene eseguita a casa. Dalla 3a all'8a settimana, il paziente dovrebbe aumentare la quantità di attività fisica camminando per casa, uscire con il bel tempo. Il paziente ha ancora bisogno di dormire almeno 8-10 ore per notte Inoltre, per alcuni pazienti, sono utili periodi di sonno aggiuntivi al mattino e al pomeriggio.

A partire dall'8a settimana, il medico deve regolare l'attività fisica del paziente, in base alla sua tolleranza all'attività fisica. È durante questo periodo che un aumento dell'attività fisica del paziente può causare un affaticamento generale pronunciato. Il problema dell'ipotensione posturale può ancora persistere. La maggior parte dei pazienti è in grado di tornare al lavoro dopo 12 settimane e alcuni pazienti anche prima. Prima che il paziente ricominci a lavorare (dopo 6-8 settimane), viene spesso eseguito un test con la massima attività fisica. Recentemente, c'è stata una tendenza verso l'attivazione precoce dei pazienti, la loro dimissione anticipata dall'ospedale e il recupero più rapido della piena attività fisica nei pazienti che hanno avuto un infarto miocardico acuto.

Dieta. Durante i primi 4-5 giorni, è preferibile che i pazienti prescrivano una dieta ipocalorica, assumendo cibo in piccole dosi frazionarie, poiché si osserva un aumento della gittata cardiaca dopo aver mangiato. Nell'insufficienza cardiaca, è necessario limitare l'assunzione di sodio. Poiché i pazienti spesso soffrono di stitichezza, è abbastanza ragionevole aumentare la proporzione di alimenti vegetali contenenti una grande quantità di fibre alimentari nella dieta. Inoltre, i pazienti che assumono diuretici devono essere avvisati di cibi ricchi di potassio. Durante la 2a settimana, la quantità di cibo consumata può essere aumentata. In questo momento, il paziente deve spiegare l'importanza di limitare il contenuto calorico della dieta, il colesterolo, i lipidi saturi. Ciò è necessario affinché il paziente osservi consapevolmente una dieta razionale. Il desiderio di mangiare bene, di smettere di fumare, è raramente più pronunciato che in questo primo periodo di riabilitazione dopo un infarto miocardico acuto.

La posizione non abituale a letto nei primi 3-5 giorni di malattia e l'azione degli analgesici narcotici utilizzati per alleviare il dolore spesso portano alla stitichezza. La maggior parte dei pazienti riesce a malapena a utilizzare la nave, il che provoca loro uno sforzo eccessivo, quindi si consiglia di utilizzare i servizi igienici accanto al letto. Anche una dieta ricca di alimenti vegetali ricchi di fibre e lassativi come la dioctil sodio sulfosuccinasi 200 mg al giorno aiuta a prevenire la stitichezza. Se, nonostante le misure di cui sopra, la stitichezza persiste, dovrebbero essere raccomandati i lassativi. Nell'infarto miocardico acuto, è possibile eseguire un leggero massaggio con le dita. retto.

terapia sedativa. La maggior parte dei pazienti con infarto miocardico acuto durante il ricovero richiede la nomina di sedativi per aiutare a sopportare meglio il periodo di declino forzato dell'attività - diazepam 5 mg o oxazepam 15-30 mg 4 volte al giorno. I sonniferi sono indicati per garantire un sonno normale. Il triazolam più efficace (Triazolam) (dal gruppo delle benzodiazepine a breve durata d'azione) alla dose di 0,25-0,5 mg. Se necessario, per garantire un effetto ipnotico a lungo termine, possono essere prescritti temazepam (Temazepam) a 15-30 mg o flurazepam (Flurazepam) alla stessa dose. Questo problema dovrebbe ricevere un'attenzione particolare nei primi giorni di permanenza del paziente in terapia intensiva, dove lo stato di veglia continua può portare a disturbi del sonno in futuro. Va ricordato, tuttavia, che la terapia sedativa non sostituisce in alcun modo la necessità di creare un clima psicologico favorevole attorno al paziente.

Anticoagulanti. Le opinioni più controverse sono espresse sulla necessità dell'uso di routine degli anticoagulanti nell'infarto miocardico acuto (IMA). Tuttavia, la mancanza di prove statistiche comprovate di una diminuzione della mortalità con l'uso di anticoagulanti nelle prime settimane di IMA indica che il beneficio di questi farmaci è piccolo, e forse per niente. La terapia con anticoagulanti per rallentare il processo di occlusione coronarica nella fase iniziale della malattia non ha al momento una chiara giustificazione, ma ora sta suscitando un rinnovato interesse, ovvero è riconosciuto che la trombosi gioca un ruolo importante nella patogenesi dell'IMA. È noto, tuttavia, che la terapia anticoagulante riduce certamente l'incidenza di tromboembolismo sia nelle arterie che nelle vene. Poiché è noto che la frequenza del tromboembolismo venoso aumenta nei pazienti con insufficienza cardiaca, shock e una storia di tromboembolismo venoso, per tali pazienti è raccomandato l'uso profilattico e di routine di anticoagulanti durante le UTI. L'uso di routine di anticoagulanti per prevenire la tromboembolia venosa non è raccomandato nei pazienti di classe I. Nei pazienti di III e IV classe il rischio di embolia polmonare è aumentato, per cui si consiglia di effettuare l'anticoagulazione sistemica durante i primi 10-14 giorni di ricovero o fino alla dimissione dall'ospedale. Ciò si ottiene al meglio con l'infusione endovenosa continua di eparina utilizzando una pompa. In questo caso è necessario misurare il tempo di coagulazione e il tempo di tromboplastina parziale per regolare, aumentando o diminuendo la velocità di somministrazione del farmaco. Dopo che il paziente è stato trasferito dalla terapia intensiva, l'eparina viene sostituita con anticoagulanti orali. È consentito utilizzare piccole dosi di eparina sotto forma di iniezioni sottocutanee (5000 UI ogni 8-12 ore). Esiste una controversia sul trattamento dei pazienti di classe II con anticoagulanti. Ritengono opportuno prescrivere anticoagulanti nei casi in cui l'insufficienza cardiaca congestizia persista per più di 3-4 giorni o quando vi sia un esteso infarto miocardico anteriore.

La possibilità di un'embolia arteriosa da parte di un trombo localizzato nel ventricolo nella zona dell'infarto del miocardio, sebbene piccolo, è molto certa. L'ecocardiografia bidimensionale (ECHO-KG) consente la diagnosi precoce di trombi nel ventricolo sinistro in circa il 30% dei pazienti con infarto della parete anteriore del ventricolo sinistro, ma raramente è informativa nei pazienti con infarto del miocardio inferiore o posteriore. La principale complicanza dell'embolia arteriosa è l'emiparesi con coinvolgimento dei vasi cerebrali nel processo e l'ipertensione arteriosa con coinvolgimento dei vasi renali nel processo. La bassa frequenza di queste complicanze contrasta con la loro gravità, rendendo inopportuno stabilire regole rigide per l'uso degli anticoagulanti per la prevenzione dell'embolia arteriosa nell'infarto miocardico acuto. La probabilità di tromboembolismo aumenta con l'aumento della prevalenza dell'infarto miocardico, del grado di reazioni infiammatorie concomitanti e della stasi endocardica dovuta all'acinesia. Pertanto, come nel caso del tromboembolismo venoso, le indicazioni per l'uso di anticoagulanti per la prevenzione dell'embolia arteriosa aumentano con l'aumentare delle dimensioni dell'infarto miocardico acuto. Nei casi in cui la presenza di un trombo è chiaramente diagnosticata mediante ECHO-KG o altri metodi, è indicata l'anticoagulazione sistemica (in assenza di controindicazioni), poiché la frequenza delle complicanze tromboemboliche è significativamente ridotta. La durata esatta della terapia anticoagulante non è nota, tuttavia, a quanto pare, dovrebbe essere di 3-6 mesi.

Adrenobloccanti. La somministrazione endovenosa di adrenobloccanti (BAB) è discussa sopra. Studi ben eseguiti e controllati con placebo hanno supportato la necessità di β-bloccanti orali di routine per almeno 2 anni dopo un infarto miocardico acuto. La mortalità complessiva, la frequenza di morte improvvisa e, in alcuni casi, l'infarto miocardico ricorrente sotto l'influenza di BAB sono ridotti. Il BAB viene di solito iniziato da 5 a 28 giorni dopo l'inizio dell'infarto miocardico acuto. Di solito nominare propranololo (anaprilina) alla dose di 60 - 80 mg 3 volte al giorno o altro BAB ad azione più lenta, in dosi equivalenti. Controindicazioni alla nomina di BAB sono insufficienza cardiaca congestizia, bradicardia, blocco cardiaco, ipotensione, asma e diabete mellito insulino-dipendente labile.

Aritmie (vedi anche cap. 183 e 184). I progressi nella correzione delle aritmie rappresentano il risultato più significativo nel trattamento dei pazienti con infarto del miocardio.

Contrazioni ventricolari premature (extrasistoli ventricolari). Rare extrasistoli ventricolari sporadiche si verificano nella maggior parte dei pazienti con infarto miocardico acuto e non richiedono un trattamento speciale. Si ritiene generalmente che la terapia antiaritmica per le extrasistoli ventricolari debba essere prescritta nei seguenti casi: 1) la presenza di più di 5 singole extrasistoli ventricolari in 1 minuto; 2) il verificarsi di extrasistoli ventricolari di gruppo o politopiche; 3) il verificarsi di extrasistoli ventricolari nella fase di diastole precoce, cioè sovrapposte all'onda T del complesso precedente (cioè il fenomeno di R su T).

La somministrazione endovenosa di lidocaina è diventata il trattamento di scelta per l'extrasistole ventricolare e le aritmie ventricolari, poiché il farmaco inizia ad agire rapidamente e gli effetti collaterali scompaiono altrettanto rapidamente (entro 15-20 minuti dall'interruzione dell'iniezione). Per raggiungere rapidamente livelli ematici terapeutici, la lidocaina viene somministrata in bolo di 1 mg/kg per via endovenosa. Questa dose iniziale può eliminare l'attività ectopica, quindi viene eseguita un'infusione costante a una velocità di 2-4 mg / min per mantenere l'effetto. Se l'aritmia persiste, 10 minuti dopo il primo bolo, viene somministrato un secondo bolo alla dose di 0,5 mg/kg. Nei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia, malattie del fegato, shock, la dose di lidocaina viene dimezzata. Di norma, l'extrasistole ventricolare scompare spontaneamente dopo 72-96 ore, nel caso in cui persista un'aritmia ventricolare significativa, viene prescritta una terapia antiaritmica a lungo termine.

Per il trattamento di pazienti con aritmie ventricolari persistenti, vengono solitamente utilizzati novocainamide, tocainide, chinidina. BAB e disopiramide eliminano anche le aritmie ventricolari nei pazienti con infarto miocardico acuto. Nei pazienti con insufficienza ventricolare sinistra, la disopiramide viene prescritta con grande cautela, poiché ha un significativo effetto inotropo negativo. Se questi agenti (cap. 184), usati in monoterapia o in associazione, sono inefficaci alle dosi abituali, è necessario determinarne la concentrazione ematica. Quando si prescrivono grandi dosi di questi farmaci, è necessario un regolare monitoraggio clinico ed ECG per identificare possibili segni di intossicazione.

Tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare. Durante le prime 24 ore di IMA, spesso si verificano tachicardia ventricolare (TV) e fibrillazione ventricolare (VF) senza che le aritmie minacciose le precedano. Il rischio di sviluppare tali aritmie primarie può essere sostanzialmente ridotto con lidocaina endovenosa profilattica. La prescrizione profilattica di farmaci antiaritmici è particolarmente indicata per i pazienti che non possono essere ricoverati in clinica, o si trovano in clinica, dove non è prevista la presenza costante di un medico in terapia intensiva. Con la tachicardia ventricolare prolungata, viene principalmente prescritta la lidocaina. Se, dopo una o due iniezioni del farmaco alla dose di 50-100 mg, l'aritmia persiste, si esegue la terapia d'impulso elettrica (elettrocardioversione) (cap. 184). La defibrillazione elettrica viene eseguita immediatamente con la fibrillazione ventricolare, nonché nei casi in cui la tachicardia ventricolare provoca disturbi emodinamici. Se la fibrillazione ventricolare dura diversi secondi o più, la prima scarica del defibrillatore potrebbe non avere successo, in questi casi, prima di eseguire ripetute cardioversioni, è opportuno eseguire compressioni toraciche, ventilazione artificiale dei polmoni "da bocca a bocca" e per via endovenosa iniettare bicarbonato di sodio (40-90 mEq). Il miglioramento dell'ossigenazione e della perfusione dei tessuti e la correzione dell'acidosi aumentano la probabilità di successo della defibrillazione (vedere anche il Capitolo 30). Per la fibrillazione ventricolare refrattaria al trattamento o la tachicardia ventricolare, la somministrazione di bretilium (ornid) può essere efficace. Nella fibrillazione ventricolare, il bretilium viene somministrato in bolo di 5 mg/kg, seguito da una defibrillazione ripetuta. Se quest'ultimo non riesce, viene somministrato un altro bolo di bretilio (10 mg/kg) per facilitare la defibrillazione. La tachicardia ventricolare può essere eliminata mediante somministrazione lenta di bretilium alla dose di 10 mg/kg in 10 minuti. Con la recidiva di aritmie dopo l'introduzione della prima dose di bretilium, può essere infuso continuamente alla dose di 2 mg / min. Dopo la somministrazione endovenosa di bretilium, può verificarsi una grave ipotensione ortostatica. Pertanto, durante e dopo la somministrazione del farmaco, i pazienti devono essere in posizione supina, inoltre, uno deve essere preparato per i liquidi per via endovenosa.

Con la fibrillazione ventricolare primaria, la prognosi a lungo termine è favorevole. Ciò significa che la fibrillazione ventricolare primaria è una conseguenza dell'ischemia acuta e non è associata alla presenza di fattori predisponenti ad essa, quali insufficienza cardiaca congestizia, blocco di branca, aneurisma del ventricolo sinistro. Secondo uno studio, l'87% dei pazienti con fibrillazione ventricolare primaria è sopravvissuto ed è stato dimesso dalla clinica. La prognosi nei pazienti con fibrillazione ventricolare secondaria, che si è sviluppata a causa dell'insufficiente funzione di pompaggio del cuore, è molto meno favorevole. Solo il 29% di loro rimane in vita.

Nel gruppo di pazienti in cui la tachicardia ventricolare si sviluppa negli ultimi periodi di ricovero, la mortalità entro un anno raggiunge l'85%. Tali pazienti necessitano di uno studio elettrofisiologico (cap. 184).

Ritmo idioventricolare accelerato. Il ritmo idioventricolare accelerato ("tachicardia ventricolare lenta") è un ritmo ventricolare con una frequenza da 60 a 100 al minuto. Si verifica nel 25% dei pazienti con infarto del miocardio. Molto spesso, viene registrato in pazienti con infarto miocardico lombare e, di regola, in combinazione con bradicardia sinusale. La frequenza cardiaca nel ritmo idioventricolare accelerato è simile a quella del ritmo sinusale che lo precede o lo segue. Il ritmo idioventricolare accelerato è difficile da diagnosticare clinicamente, viene rilevato solo con l'aiuto del monitoraggio ECG. Ciò è dovuto al fatto che la frequenza delle contrazioni ventricolari differisce poco da quella del ritmo sinusale e i disturbi emodinamici sono minimi. Il ritmo idioventricolare accelerato va e viene spontaneamente poiché le fluttuazioni del ritmo sinusale provocano un rallentamento della frequenza atriale al di sotto del livello di fuga accelerato. In generale, il ritmo idioventricolare accelerato è un disturbo del ritmo benigno e non segna l'inizio della tachicardia ventricolare classica. Tuttavia, sono stati registrati numerosi casi in cui un ritmo idioventricolare accelerato è stato combinato con forme più pericolose di aritmie ventricolari o trasformato in aritmie ventricolari pericolose per la vita. La maggior parte dei pazienti con ritmo idioventricolare accelerato non necessita di trattamento. È sufficiente un attento monitoraggio dell'ECG, poiché un ritmo idioventricolare accelerato raramente si trasforma in aritmie più gravi. Se quest'ultimo si verifica ancora, il ritmo idioventricolare accelerato può essere facilmente corretto con farmaci che riducono la velocità di fuga, come la tocainide, e/o farmaci che aumentano il ritmo sinusale (atropina).

Aritmia sopraventricolare. In questo gruppo di pazienti si verificano più spesso aritmie sopraventricolari, come ritmo giunzionale e tachicardia giunzionale, tachicardia atriale, flutter e fibrillazione atriale. Questi disturbi del ritmo sono il più delle volte secondari all'insufficienza ventricolare sinistra. Per il trattamento dei pazienti, viene solitamente utilizzata la digossina. Se il ritmo patologico persiste per più di due ore e la frequenza ventricolare supera 120 per 1 min, o se la tachicardia è accompagnata dalla comparsa di insufficienza cardiaca, shock o ischemia (come evidenziato da dolore ripetuto o alterazioni dell'ECG), allora impulso elettrico è indicata la terapia.

Le aritmie nodali hanno un'eziologia diversa, non indicano la presenza di alcuna patologia specifica, quindi l'atteggiamento del medico nei confronti di tali pazienti dovrebbe essere individualizzato. È necessario escludere un sovradosaggio di digitale come causa di aritmie nodali. In alcuni pazienti con funzione ventricolare sinistra significativamente compromessa, la perdita della normale durata della sistole atriale porta a un calo significativo della gittata cardiaca. In questi casi è indicata la stimolazione atriale o la stimolazione del seno coronarico (coronarico). L'effetto emodinamico della stimolazione di questi due tipi è identico, tuttavia, il vantaggio della stimolazione del seno coronarico (coronarico) è che raggiunge una posizione più stabile del catetere.

bradicardia sinusale. Le opinioni sul significato della bradicardia come fattore predisponente allo sviluppo della fibrillazione ventricolare sono contraddittorie. Da un lato, è noto che la frequenza della tachicardia ventricolare nei pazienti con bradicardia sinusale prolungata è 2 volte superiore rispetto ai pazienti con frequenza cardiaca normale. D'altra parte, la bradicardia sinusale nei pazienti ospedalizzati è considerata un indicatore di una prognosi favorevole. L'esperienza con l'uso di unità mobili di terapia intensiva suggerisce che la bradicardia sinusale che si manifesta nelle prime ore dell'infarto miocardico acuto è più chiaramente associata alla comparsa di successivi ritmi ventricolari ectopici rispetto alla bradicardia sinusale che si verifica nelle fasi successive dell'infarto miocardico acuto. Il trattamento per la bradicardia sinusale deve essere effettuato nei casi in cui (sullo sfondo) vi è un'attività ectopica pronunciata dei ventricoli o quando provoca disturbi emodinamici. È possibile eliminare la bradicardia sinusale sollevando leggermente le gambe del paziente o la pediera del letto. Per accelerare il ritmo sinusale, è meglio usare l'atropina, somministrandola per via endovenosa alla dose di 0,4 - 0,6 mg. Se dopo di che il polso rimane inferiore a 60 battiti per 1 minuto, è possibile una somministrazione frazionata aggiuntiva di atropina a 0,2 mg fino a quando la dose totale del farmaco non è di 2 mg. La bradicardia persistente (meno di 40 battiti al minuto) che persiste nonostante la somministrazione di atropina può essere corretta con la stimolazione elettrica. L'introduzione di isoproterenolo dovrebbe essere evitata.

Disturbi della conduzione. I disturbi di conduzione possono manifestarsi a tre diversi livelli del sistema di conduzione del cuore: nell'area del nodo atrioventricolare, del fascio atrioventricolare (GIS), o nelle parti più distali del sistema di conduzione (cap. 183). Quando il blocco compare nell'area del nodo atrioventricolare, di regola si verifica un ritmo sostitutivo (fuga?) della giunzione atrioventricolare, con complessi QRS di durata normale. Se il blocco avviene distalmente rispetto al nodo atrioventricolare, il ritmo di sostituzione avviene nella regione ventricolare, mentre i complessi QRS cambiano la loro configurazione, la loro durata aumenta. Disturbi della conduzione possono verificarsi in tutti e tre i fasci periferici del sistema di conduzione e il riconoscimento di tali disturbi è importante per identificare i pazienti a rischio di sviluppare un blocco trasversale completo. In quei casi in cui c'è un blocco di due qualsiasi dei tre raggi, si parla della presenza di un blocco a due raggi. Tali pazienti spesso sviluppano un blocco atrioventricolare completo (blocco trasversale completo). Pertanto, i pazienti con una combinazione di blocco di branca destro ed emiblocco anteriore sinistro o posteriore sinistro, o pazienti con nuovo blocco di branca sinistro, sono particolarmente a rischio di sviluppare un blocco completo (trasversale).

La mortalità nei pazienti con blocco atrioventricolare completo associato a infarto miocardico anteriore è dell'80-90% ed è quasi 3 volte superiore alla mortalità dei pazienti con blocco atrioventricolare completo associato a infarto miocardico inferiore (30%). Anche il rischio di morte in futuro tra i pazienti sopravvissuti allo stadio acuto di infarto miocardico è significativamente più alto nei primi. La differenza di mortalità è spiegata dal fatto che il blocco cardiaco nell'infarto del miocardio inferiore è solitamente causato dall'ischemia del nodo atrioventricolare. Il nodo atrioventricolare è una piccola struttura discreta e anche un'ischemia o una necrosi lieve possono causare disfunzioni. Con l'infarto miocardico della parete anteriore, la comparsa del blocco cardiaco è associata a una disfunzione di tutti e tre i fasci del sistema di conduzione e, quindi, è solo una conseguenza di un'estesa necrosi miocardica.

La stimolazione elettrica è un mezzo efficace per aumentare la frequenza cardiaca nei pazienti con bradicardia che si è sviluppata a seguito di blocco atrioventricolare, ma non è certo che un tale aumento della frequenza cardiaca sia sempre favorevole. Ad esempio, nei pazienti con infarto miocardico anteriore e blocco trasversale completo, la prognosi è determinata principalmente dalle dimensioni dell'infarto e la correzione del difetto di conduzione potrebbe non migliorare necessariamente l'esito. La stimolazione elettrica, tuttavia, può essere utile nei pazienti con infarto del miocardio posteriore inferiore in cui il blocco trasversale completo è associato a insufficienza cardiaca, ipotensione, bradicardia marcata o attività ectopica ventricolare significativa. Questi pazienti con infarto del ventricolo destro spesso rispondono scarsamente alla stimolazione ventricolare a causa della perdita del "battito" atriale e possono richiedere una stimolazione atrioventricolare biventricolare sequenziale.

Alcuni cardiologi considerano il posizionamento profilattico di un catetere per la stimolazione in pazienti con disturbi della conduzione noti per essere precursori di un blocco completo (trasversale). Non c'è consenso su questo argomento. La stimolazione continua è raccomandata per i pazienti che presentano un blocco bifascicolare permanente e un blocco transitorio di terzo grado durante la fase acuta dell'infarto del miocardio. Studi retrospettivi in ​​piccoli gruppi di tali pazienti mostrano che la probabilità di morte improvvisa è ridotta nei casi in cui viene eseguita la stimolazione permanente.

Arresto cardiaco. Una disfunzione transitoria del ventricolo sinistro di un grado o dell'altro si verifica in circa il 50% dei pazienti con infarto del miocardio. I segni clinici più comuni di insufficienza cardiaca sono rantoli nei polmoni e ritmo di galoppo da S3 a S4. I raggi X mostrano spesso segni di congestione polmonare. La comparsa di segni radiografici di congestione polmonare, tuttavia, non coincide nel tempo con la comparsa di segni clinici come dispnea nei polmoni e mancanza di respiro. I segni emodinamici caratteristici dell'insufficienza cardiaca sono un aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro e della pressione nel tronco polmonare. Va ricordato che questi segni possono essere dovuti ad un deterioramento della funzione diastolica del ventricolo sinistro (insufficienza diastolica) e/o ad una diminuzione della gittata sistolica con dilatazione secondaria del cuore (insufficienza sistolica) (cap. 181). Con poche eccezioni, la terapia per l'insufficienza cardiaca associata a infarto miocardico acuto non differisce da quella per altre malattie cardiache (capitolo 182). La principale differenza sta nell'uso dei glicosidi cardiaci. L'effetto benefico di quest'ultimo nell'infarto miocardico acuto non è convincente. Ciò non sorprende poiché la funzione delle aree non infartuate del miocardio può essere normale, mentre è difficile aspettarsi che la digitale possa migliorare la funzione sistolica e diastolica delle aree del miocardio coinvolte nell'infarto o nell'ischemia. D'altra parte, i diuretici hanno un ottimo effetto nel trattamento dei pazienti con insufficienza cardiaca con infarto del miocardio, poiché riducono la congestione polmonare in presenza di insufficienza cardiaca sistolica e/o diastolica. La somministrazione endovenosa di furosemide riduce la pressione di riempimento del ventricolo sinistro e riduce l'ortopnea e la dispnea. La furosemide, tuttavia, deve essere usata con cautela in quanto può causare diuresi massiccia e ridurre il volume plasmatico, la gittata cardiaca e la pressione arteriosa sistemica e di conseguenza ridurre la perfusione coronarica. Varie formulazioni di nitrati sono state utilizzate con successo per ridurre i sintomi di precarico e congestione. L'isosorbide dinitrato orale o un normale unguento alla nitroglicerina sono superiori ai diuretici perché riducono il precarico per venodilatazione senza causare una diminuzione del volume plasmatico totale. Inoltre, i nitrati possono migliorare la funzione ventricolare sinistra attraverso il loro effetto sull'ischemia miocardica, poiché quest'ultima provoca un aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro. Il trattamento dei pazienti con edema polmonare è descritto nel Cap. 182. Lo studio dei vasodilatatori che riducono il postcarico cardiaco ha dimostrato che la sua riduzione porta ad una diminuzione del lavoro cardiaco e, di conseguenza, può migliorare significativamente la funzione ventricolare sinistra, ridurre la pressione di riempimento del ventricolo sinistro, ridurre la gravità della congestione polmonare e, come di conseguenza, causare un aumento della gittata cardiaca.

Monitoraggio dell'emodinamica. La disfunzione del ventricolo sinistro diventa emodinamicamente significativa quando si verifica una violazione della contrattilità del 20-25% del miocardio del ventricolo sinistro. Un infarto che coinvolge il 40% o più della superficie ventricolare sinistra di solito provoca la sindrome da shock cardiogeno (vedi sotto). La pressione di cuneo capillare polmonare e la pressione diastolica dell'arteria polmonare sono ben correlate con la pressione diastolica del ventricolo sinistro e sono spesso utilizzate come indicatori della pressione di riempimento del ventricolo sinistro. Il posizionamento di un catetere a palloncino galleggiante nel tronco polmonare consente al medico di monitorare costantemente la pressione di riempimento del ventricolo sinistro. Questa tecnica deve essere utilizzata in pazienti con segni clinici di disturbi emodinamici o instabilità. Un catetere installato nel tronco polmonare consente anche di determinare la quantità di gittata cardiaca. Se, inoltre, viene effettuato il monitoraggio della pressione intra-arteriosa, diventa possibile calcolare la resistenza vascolare periferica, che aiuta a controllare la somministrazione di farmaci vasocostrittori e vasodilatatori. In alcuni pazienti con infarto miocardico acuto si riscontra un aumento significativo della pressione di riempimento del ventricolo sinistro (> 22 mmHg) e della normale gittata cardiaca (entro 2,6-3,6 l/min per 1 m2), mentre in altri hanno un ventricolo sinistro relativamente basso pressione di riempimento (
Shock cardiogeno - carenza di energia. Con l'introduzione di metodi efficaci per correggere le aritmie nei pazienti con infarto miocardico acuto consegnati alla clinica, lo shock cardiogeno è diventato la complicanza più comune che porta alla morte. Si verifica in circa il 10% di questi pazienti e provoca la morte in circa il 60% dei pazienti con infarto miocardico acuto. Si segnala con rammarico che il miglioramento della qualità del trattamento non ha influito sulla mortalità dei pazienti con infarto miocardico acuto complicato da shock cardiogeno (classe IV secondo Killip); continua a mantenersi al livello dell'85-95%.

È consigliabile considerare lo shock cardiogeno come una forma di grave insufficienza ventricolare sinistra. Questa sindrome è caratterizzata da grave ipotensione con una diminuzione della pressione arteriosa sistolica a meno di 80 mm Hg. Arte. e una significativa diminuzione dell'indice cardiaco (
Fisiopatologia del guasto della pompa. La principale causa di shock cardiogeno nell'infarto miocardico acuto è una significativa diminuzione della massa del miocardio in contrazione. In definitiva, tutti gli organi e i sistemi sono coinvolti nella patogenesi dello shock cardiogeno. La funzione del cuore è già disturbata durante la lesione primaria, ciò provoca una diminuzione della pressione arteriosa e, di conseguenza, del flusso coronarico per la dipendenza di quest'ultimo dalla pressione di perfusione nell'aorta (Fig. 190-2). Una diminuzione della pressione di perfusione coronarica e del flusso sanguigno miocardico porta a una compromissione ancora maggiore della funzione miocardica e può contribuire ad un aumento delle dimensioni dell'infarto miocardico. A questo processo contribuiscono anche le aritmie e l'acidosi, risultanti da una perfusione inadeguata, perpetuando la condizione patologica esistente. È questo feedback positivo che è responsabile dell'alto tasso di mortalità che accompagna lo shock cardiogeno.

La pressione arteriosa è una funzione di due fattori: la gittata cardiaca e la resistenza periferica totale. Una diminuzione di uno qualsiasi di essi senza un aumento compensatorio dell'altro porta a un calo della pressione sanguigna. Nei pazienti con infarto miocardico e shock, la gittata cardiaca è ridotta. Tuttavia, in molti pazienti con infarto del miocardio senza shock cardiogeno, la gittata cardiaca è ridotta nella stessa misura dei pazienti con shock cardiogeno. Ciò indica che la caratterizzazione dei pazienti non può essere basata solo su una diminuzione del livello di gittata cardiaca. La resistenza vascolare periferica, un altro fattore importante nel determinare i livelli di pressione sanguigna, può essere normale o elevata nei pazienti con infarto del miocardio. Normalmente, una diminuzione della gittata cardiaca è accompagnata da un aumento compensatorio delle resistenze vascolari periferiche. Tuttavia, nei pazienti con shock causato da infarto miocardico acuto, potrebbe non esserci un adeguato aumento delle resistenze vascolari periferiche. È necessario, però, tornare a considerare il cuore stesso come l'organo che subisce il maggior danno fisiologico durante lo shock cardiogeno.

Riso. 190-2. Diagramma della sequenza di eventi in un circolo vizioso in cui l'ostruzione dell'arteria coronaria porta a shock cardiogeno e progressiva insufficienza circolatoria.

Un semplice diagramma schematico che mostra la relazione tra lavoro ventricolare sinistro e pressione di riempimento è mostrato in Fig. 190-3. La curva superiore rappresenta il noto rapporto Frank-Starling in un cuore sano; la curva inferiore mostra la relazione che ci si può aspettare in un paziente con shock secondario a infarto del miocardio. Ovviamente, nei pazienti con infarto miocardico acuto a tutti i valori della pressione telediastolica, il lavoro del ventricolo sinistro è significativamente compromesso. Al punto C la pressione telediastolica è aumentata, ma al punto B può essere normale, nonostante il lavoro miocardico sia significativamente ridotto rispetto al livello che ci si aspetterebbe ad un dato valore di pressione diastolica, come si vede al punto UN.

Trattamento per guasto alla pompa. Un paziente con insufficienza di pompaggio necessita, se possibile, di un monitoraggio costante della pressione sanguigna e di riempimento del ventricolo sinistro (come giudicato dalla pressione di cuneo capillare polmonare, registrata utilizzando un catetere a palloncino installato nel tronco polmonare), nonché di una determinazione regolare della gittata cardiaca. A tutti i pazienti con shock cardiogeno deve essere somministrato ossigeno al 100% per correggere l'ipossia. Nell'edema polmonare, l'ossigenazione è fornita dall'intubazione endotracheale. È molto importante fermare il dolore, poiché in alcuni casi l'attività vasodepressiva riflessa può essere il risultato di una grave sindrome del dolore. I farmaci, tuttavia, sono prescritti con grande cautela a causa della loro capacità di abbassare la pressione sanguigna.

Riso. 190-3. Rappresentazione schematica della relazione Frank-Starling osservata in pazienti con sindrome da shock durante infarto del miocardio.

Il trattamento per lo shock cardiogeno ha lo scopo di interrompere la connessione viziosa (vedi Fig. 190-2), a seguito della quale la disfunzione miocardica porta ad una diminuzione della pressione sanguigna, una diminuzione del flusso sanguigno coronarico e un ulteriore deterioramento della funzione ventricolare sinistra. Questo obiettivo di mantenere la perfusione coronarica si ottiene aumentando la pressione sanguigna usando vasopressori (vedi sotto), usando la contropulsazione intra-arteriosa del palloncino e regolando il volume del sangue per mantenere un livello ottimale di pressione di riempimento del ventricolo sinistro (circa 20 mmHg).

Ciò può essere ottenuto mediante infusione di cristalloidi o aumentando la diuresi. Nei pazienti con infarto miocardico inferiore a 4 ore, la riperfusione ottenuta con la terapia trombolitica e/o l'angioplastica coronarica percutanea transluminale può migliorare significativamente la funzione ventricolare sinistra.

Ipovolemia. Questa condizione facilmente correggibile in alcuni pazienti con infarto del miocardio contribuisce allo sviluppo di ipotensione e collasso vascolare. La perdita di liquidi può derivare da un precedente trattamento diuretico, da una restrizione di liquidi all'inizio della malattia e/o dal vomito associato al dolore o all'uso di diuretici. Inoltre, potrebbe esserci uno stato di ipovolemia relativa, che consiste in una diminuzione acuta della contrattilità del ventricolo sinistro e una violazione della sua funzione a causa dell'infarto del miocardio; in questi casi, il volume vascolare deve essere aumentato per mantenere la gittata cardiaca. A causa del fatto che questo processo procede rapidamente, di solito non c'è abbastanza tempo per il recupero del liquido compensatorio, il che porta allo sviluppo di ipovolemia relativa nei pazienti con volume di liquido normale. Nei pazienti con infarto miocardico acuto e ipotensione, è molto importante riconoscere l'ipovolemia in tempo e correggerla senza ricorrere a farmaci più potenti che di solito vengono utilizzati per trattare l'ipotensione. Se la pressione di riempimento del ventricolo sinistro rimane nell'intervallo normale, è necessario somministrare liquidi fino a raggiungere il massimo aumento della gittata cardiaca. Quest'ultimo si ottiene solitamente a pressioni di riempimento del ventricolo sinistro di circa 20 mm Hg. Arte.

Il livello ottimale di pressione di riempimento del ventricolo sinistro ha una pressione di cuneo del tronco polmonare, tuttavia può variare in modo significativo nei diversi pazienti. Il livello di pressione ideale in ogni paziente si ottiene con una somministrazione molto attenta di liquidi sotto un attento monitoraggio costante dell'ossigenazione e della gittata cardiaca. Al raggiungimento di un plateau della gittata cardiaca (vedi Fig. 190-3, C), un ulteriore aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro non farà che aumentare i segni di ristagno e ridurre l'ossigenazione complessiva. La pressione venosa centrale riflette la pressione di riempimento del ventricolo destro piuttosto che la pressione di riempimento del ventricolo sinistro. Non è necessario registrarlo in questa situazione, poiché la funzione del ventricolo sinistro nell'infarto miocardico acuto è quasi sempre compromessa in misura maggiore rispetto alla funzione del ventricolo destro.

Farmaci vasopressori. Esistono molti farmaci per via endovenosa che possono essere utilizzati per aumentare la pressione sanguigna e la gittata cardiaca nei pazienti con shock cardiogeno. Sfortunatamente, ci sono molti problemi con il loro utilizzo; nessuno di questi farmaci è in grado di influenzare l'esito della malattia nelle persone con shock cardiogeno accertato. L'isoproterenolo, un'ammina simpaticomimetica sintetica, è attualmente usato raramente per il trattamento di pazienti con shock dovuto a infarto del miocardio. Sebbene questo farmaco aumenti la contrattilità miocardica, provoca contemporaneamente vasodilatazione periferica e aumento della frequenza cardiaca. Come risultato della sua azione, la richiesta di ossigeno del miocardio aumenta e la perfusione coronarica diminuisce, il che può portare ad un'espansione della zona di danno ischemico. La noradrenalina è un potenziale farmaco ?-adrenergico con un potente effetto vasocostrittore. Ha anche attività adrenergica e quindi può aumentare la contrattilità. La noradrenalina aumenta efficacemente la pressione sanguigna. Tuttavia, provoca un aumento del postcarico, inoltre, l'aumento della contrattilità osservato con il suo utilizzo contribuisce a un aumento significativo della domanda di ossigeno del miocardio. Questo farmaco è consigliabile per l'uso in situazioni critiche (senza speranza). Può essere utilizzato anche in pazienti con shock cardiogeno e ridotta resistenza vascolare periferica. La noradrenalina deve essere somministrata alle dosi più basse possibili (iniziare l'infusione a una velocità di 2-4 mcg/min) necessarie per mantenere la pressione sanguigna a 90 mm Hg. Arte. Se la pressione sanguigna non può essere mantenuta a un determinato livello con l'introduzione della noradrenalina. a una dose di 15 mcg/min, la probabilità che grandi dosi del farmaco abbiano un effetto è molto ridotta.

La dopamina (dopamina) (cap. 66) è molto efficace in molti pazienti con insufficienza della funzione contrattile del cuore. A piccole dosi (2-10 mcg/kg al minuto), il farmaco ha un effetto cronotropo e inotropo positivo, che è una conseguenza della stimolazione dei recettori ??. A grandi dosi si manifesta l'effetto vasocostrittore del farmaco, che è il risultato della stimolazione dei?recettori. A dosi molto basse (
Amrinone (Amrinone) - un farmaco con un effetto inotropo positivo, diverso per struttura e azione dalle catecolamine. In termini di attività farmacologica, assomiglia alla dobutamina, sebbene il suo effetto vasodilatatore sia più pronunciato di quello di quest'ultima. Inizialmente viene somministrata una dose di carico di 0,75 mg/kg. Se dopo si ottiene l'effetto desiderato, il farmaco viene infuso a una velocità di 10 μg / kg per 1 minuto, se necessario, dopo 30 minuti viene somministrato un ulteriore bolo di 0,75 mg / kg.

Se la causa dell'insufficienza ventricolare sinistra e della grave ipotensione è l'ischemia globale, come ad esempio nei pazienti con stenosi critica del tronco principale dell'arteria coronaria sinistra, è possibile ottenere un effetto favorevole con la somministrazione a breve termine di vasocostrittori puri, e non farmaci con effetto inotropo positivo. In questi casi, il miglioramento della perfusione coronarica può essere ottenuto aumentando la pressione sanguigna con l'aiuto di vasocostrittori. Allo stesso tempo, i farmaci con effetto inotropo positivo possono solo aumentare il grado di danno ischemico del miocardio, che non è più in grado di aumentare ulteriormente il lavoro svolto. In tali casi, quando viene prescritta neosinefrina (10-100 mcg/min) come vasocostrittore, il trattamento deve essere il più breve possibile, deve essere considerato come pre-trattamento, durante il quale la preparazione per il pompaggio intra-aortico del palloncino e/o per intervento chirurgico urgente sulle arterie coronarie.

Glicosidi cardiaci (cap. 182). La conferma del ruolo principale della disfunzione miocardica nella patogenesi dello shock cardiogeno suggerisce che l'uso di glicosidi cardiaci sarà un trattamento abbastanza efficace per questa condizione. Studi controllati, tuttavia, non sono riusciti a dimostrare un effetto benefico dei glicosidi cardiaci nelle fasi iniziali (0-48 ore) dell'infarto miocardico acuto. Il miglioramento dell'emodinamica poteva essere osservato solo nelle fasi successive, ma anche allora questo effetto era insignificante. Poiché i glicosidi cardiaci non sono in grado di migliorare la funzione del miocardio necrotico, e il grado di insufficienza di pompaggio è probabilmente direttamente correlato alla massa totale del miocardio infartuato, l'uso della digitale non porta ad un miglioramento significativo delle condizioni dei pazienti con infarto miocardico acuto. Tuttavia, la nomina della digitale può essere giustificata nei pazienti con segni di insufficienza ventricolare sinistra. È stato dimostrato che con una selezione sufficientemente attenta della dose di glicosidi cardiaci, il rischio di aritmie e rottura del miocardio nei pazienti con infarto miocardico acuto che ricevono glicosidi cardiaci non è superiore a quello del gruppo di controllo. Pertanto, la nomina della digitale è relativamente sicura.

Contropulsazione aortica. La principale manifestazione di shock nell'infarto miocardico acuto è la disfunzione miocardica. Pertanto, sono stati sviluppati dispositivi appropriati per mantenere la funzione di pompaggio del cuore durante lo shock cardiogeno. La più grande esperienza di utilizzo in clinica è stata accumulata con l'uso di un sistema a palloncino intra-aortico per aumentare la pressione sanguigna diastolica. Un palloncino a forma di salsiccia con un catetere all'estremità viene fatto passare nell'aorta attraverso l'arteria femorale. Il palloncino viene gonfiato all'inizio della diastole, aumentando così il flusso sanguigno coronarico e la perfusione periferica. Il palloncino collassa durante la sistole iniziale, riducendo così il postcarico contro il quale lavora il ventricolo sinistro. In una percentuale significativa di pazienti durante questa procedura, vi è un miglioramento dell'emodinamica, ma la prognosi a lungo termine rimane ancora sfavorevole. Il sistema di contropulsazione con palloncino è meglio riservato a quei pazienti la cui condizione richiede un intervento chirurgico (con ischemia persistente, rottura del setto interventricolare, rigurgito mitralico), così come ai pazienti in cui è più probabile che un trattamento chirurgico di successo porti all'eliminazione di shock.

Purtroppo, vi è motivo di ritenere che i risultati del trattamento in shock secondario a infarto del miocardio, nonostante il loro graduale miglioramento dovuto alla particolare attenzione ai dettagli della terapia sopra descritti, rimarranno comunque abbastanza sfavorevoli in generale, perché nella maggior parte dei pazienti con questo La conseguenza della sindrome dell'aterosclerosi coronarica diffusa è la sconfitta di una parte significativa del miocardio. Nonostante i singoli casi di miglioramento significativo delle condizioni dei pazienti ottenuti a seguito della sola rivascolarizzazione chirurgica d'urgenza o della rivascolarizzazione d'urgenza in combinazione con l'infarctectomia, i risultati di questo approccio sono stati generalmente deludenti. Si può sperare che una terapia trombolitica tempestiva sia in grado di ridurre il volume del miocardio sottoposto a necrosi e quindi ridurre la probabilità di sviluppare shock cardiogeno.

Altre complicazioni. rigurgito mitralico. Il soffio sistolico del rigurgito mitralico nell'area dell'apice nei primi cinque giorni dopo l'inizio dell'infarto miocardico acuto si sente in oltre il 25% dei pazienti, tuttavia, il rigurgito mitralico emodinamicamente significativo è presente solo in una piccola parte. Nella maggior parte dei pazienti, il soffio sistolico viene registrato solo nella fase acuta dell'infarto del miocardio e scompare in seguito. Molto spesso, il rigurgito mitralico dopo un infarto del miocardio è causato da una disfunzione dei muscoli papillari del ventricolo sinistro a causa del loro infarto o ischemia.

Il rigurgito mitralico può anche essere il risultato di un cambiamento nelle dimensioni o nella forma del ventricolo sinistro a causa di una ridotta contrattilità o della formazione di aneurismi. Si può anche osservare la rottura dei muscoli papillari, con il muscolo papillare posteriore strappato due volte più spesso di quello anteriore. Quando si verifica un rigurgito mitralico sullo sfondo di un infarto miocardico acuto, la funzione del ventricolo sinistro può deteriorarsi in modo molto significativo. Il rigurgito mitralico deve essere differenziato dalla perforazione del setto ventricolare (vedi sotto), e questo è più convenientemente fatto direttamente al letto del paziente usando un catetere a palloncino galleggiante. Nei pazienti con rigurgito mitralico emodinamicamente significativo, è possibile rilevare grandi onde V durante la registrazione della pressione di cuneo dei capillari polmonari, mentre non vi è il cosiddetto aumento di ossigeno quando il catetere viene spostato dall'atrio destro al ventricolo destro. La sostituzione chirurgica della valvola mitrale può portare a un miglioramento significativo delle condizioni dei pazienti in cui l'insufficienza cardiaca acuta è principalmente una conseguenza di un grave insufficienza mitralica a causa della rottura dei muscoli papillari o della loro disfunzione e la funzione miocardica è relativamente preservata.

Con una diminuzione della pressione sistolica nell'aorta in un paziente con rigurgito mitralico, una parte significativa della gittata sistolica del ventricolo sinistro viene espulsa anterograda, il che porta ad una diminuzione della frazione di rigurgito. Pertanto, sia la contropulsazione con palloncino intra-aortico, che riduce meccanicamente la pressione sistolica nell'aorta, sia l'infusione di nitroprussiato di sodio alla dose di 0,5-8,0 μg/kg al minuto, che riduce la resistenza vascolare periferica, possono essere utilizzate come terapia iniziale per i pazienti con grave insufficienza mitralica accompagnata da infarto miocardico acuto. Idealmente, la chirurgia radicale dovrebbe essere ritardata da 4 a 6 settimane dopo l'infarto del miocardio. Tuttavia, se le condizioni emodinamiche e/o cliniche del paziente non migliorano e non si stabilizzano, l'intervento chirurgico non deve essere ritardato anche nella fase acuta dell'infarto del miocardio.

Crepacuore. La rottura del cuore è la complicanza più grave dell'infarto del miocardio, che di solito si verifica durante la prima settimana dopo l'esordio della malattia. La frequenza di questa complicanza aumenta con l'età dei pazienti. La rottura del miocardio si verifica più spesso con il primo infarto miocardico nelle donne, così come nei pazienti con concomitante ipertensione arteriosa. Le manifestazioni cliniche di una rottura del cuore sono l'improvvisa scomparsa del polso e della pressione sanguigna, la perdita di coscienza, mentre il ritmo sinusale continua a essere registrato sull'ECG (effettiva dissociazione elettromeccanica). Il miocardio continua a contrarsi, ma l'espulsione del sangue dal cuore non si verifica a causa del fatto che il sangue entra nel pericardio. Si sviluppa il tamponamento cardiaco (cap. 194), mentre il massaggio cardiaco diretto è inefficace. La rottura del cuore finisce quasi sempre con la morte del paziente. Sono noti solo pochi casi in cui questa condizione è stata diagnosticata in modo tempestivo e i pazienti sono stati trattati con successo con pericardiocentesi e chirurgia d'urgenza.

Pausa partizione. La patogenesi della perforazione del setto interventricolare è simile a quella della rottura del miocardio, ma le possibilità di terapia in questa condizione sono più ampie. La rottura del setto interventricolare si manifesta solitamente con grave insufficienza cardiaca, unita a un improvviso soffio pansistolico, spesso accompagnato da tremore parasternale. Questa condizione è spesso indistinguibile da quella vista con la rottura dei muscoli papillari e il conseguente rigurgito mitralico. La presenza di un'onda V alta durante la registrazione della pressione di incuneamento capillare polmonare, che si osserva in entrambe le condizioni, complica ulteriormente la diagnosi differenziale. La diagnosi di rottura del setto ventricolare può essere stabilita eseguendo uno shunt sinistro-destro (cioè in presenza di un aumento di ossigeno a livello del ventricolo destro) con limitato cateterismo cardiaco eseguito al letto del paziente utilizzando un palloncino galleggiante catetere. I pazienti con rottura del setto ventricolare richiedono un trattamento chirurgico urgente. Sebbene quest'ultimo sia associato a un alto rischio di morte, di solito viene utilizzato per il trattamento di pazienti la cui condizione non si è stabilizzata rapidamente. Un periodo prolungato di compromissione emodinamica può portare a danni d'organo e una serie di complicazioni che possono essere evitate con un intervento immediato, tra cui il nitroprussiato di sodio e la contropulsazione del palloncino intra-aortico. Se le condizioni del paziente si sono stabilizzate, l'intervento chirurgico può essere ritardato da 4 a 8 settimane per consentire la formazione di tessuto cicatriziale ai bordi del difetto, facilitando la correzione chirurgica. Tuttavia, la mortalità nella perforazione del setto ventricolare è direttamente correlata all'area totale del danno miocardico e non ai tempi dell'intervento chirurgico.

Le caratteristiche fisiologiche del rigurgito mitralico acuto e della perforazione del setto ventricolare acuta sono simili in quanto il livello di pressione sistolica nell'aorta determina in parte la quantità di rigurgito. La differenza fondamentale tra questi stati è che l'espulsione del volume sanguigno rigurgitato avviene in camere diverse. Con la perforazione del setto interventricolare, parte della gittata sistolica del ventricolo sinistro viene espulsa nel ventricolo destro. Pertanto, come per il rigurgito mitralico, la riduzione della pressione sistolica aortica mediante agenti meccanici (contropulsazione con palloncino intra-aortico) e/o farmacologici (somministrazione di nitroglicerina o nitroprussiato di sodio) può ridurre il grado di disturbo emodinamico causato dalla perforazione.

Aneurisma dello stomaco. Il termine "aneurisma ventricolare" è comunemente usato per riferirsi a discinesia o movimento paradossale di una parete miocardica localmente dilatata. Il grado di accorciamento delle fibre miocardiche normalmente funzionanti durante lo sviluppo di un aneurisma dovrebbe aumentare per mantenere la gittata dell'ictus e il volume minuto. Se ciò non accade, la funzione complessiva del ventricolo sinistro è compromessa. Gli aneurismi sono costituiti da tessuto cicatriziale, quindi la loro esistenza non predispone alla rottura del cuore e non indica un aumentato rischio di rottura del cuore.

Le complicanze degli aneurismi del ventricolo sinistro di solito non si verificano durante le prime settimane o mesi dopo l'infarto del miocardio. Queste complicazioni includono insufficienza cardiaca congestizia, embolia arteriosa e aritmie ventricolari. Gli aneurismi dell'apice del ventricolo sinistro sono i più comuni e più facili da riconoscere. Il segno fisico più affidabile di un aneurisma è un battito apicale doppio, diffuso o spostato. In una radiografia standard, è spesso esposta una curvatura sporgente del bordo sinistro del cuore, tuttavia, la radiografia potrebbe non essere modificata, specialmente con un aneurisma della parete posteriore del ventricolo sinistro. All'ECG a riposo nel 25% dei pazienti con un aneurisma dell'apice o della parete anteriore si rileva un sopraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni precordiali. Gli aneurismi del ventricolo sinistro sono ben identificati dall'ecocardiografia settoriale. Quest'ultimo permette anche di rilevare un trombo parietale nella parete dell'aneurisma, che cattura la parete anteriore del ventricolo sinistro o il suo apice. Gli aneurismi del ventricolo sinistro possono causare tachicardia ventricolare prolungata. Tali pazienti richiedono un trattamento con farmaci antiaritmici o resezione endocardica (cap. 184).

Infarto del ventricolo destro. Circa 1/3 dei pazienti con infarto del miocardio posteriore inferiore presenta necrosi del ventricolo destro (almeno lieve). Occasionalmente, i pazienti con infarto del miocardio del ventricolo posteriore sinistro inferiore hanno un esteso infarto del miocardio del ventricolo destro. V tali pazienti di solito presentano segni di grave insufficienza ventricolare destra (gonfiore delle vene giugulari, epatomegalia) con o senza ipotensione. Nella maggior parte dei pazienti con infarto miocardico del ventricolo destro, si osserva un sopraslivellamento del segmento ST nelle derivazioni toraciche destre, specialmente nell'elettrocatetere V4R. La ventricolografia con radionuclidi e l'ecocardiogramma settoriale con un sufficiente grado di sensibilità rivelano un danno al ventricolo destro associato al suo infarto. Il cateterismo cardiaco destro spesso rivela segni emodinamici simili a tamponamento cardiaco o pericardite costrittiva (capitolo 194). Le misure volte ad aumentare il volume del sangue circolante hanno spesso successo nel trattamento di pazienti con bassa gittata cardiaca e ipotensione associata a un esteso infarto miocardico del ventricolo destro.

Tromboembolia. Il tromboembolismo clinicamente significativo complica gli infarti del miocardio in circa il 10% dei pazienti, ma le lesioni emboliche durante l'autopsia si riscontrano nel 45% dei pazienti, indicando che il tromboembolismo è spesso asintomatico. Si ritiene che il tromboembolismo dia un contributo significativo al meccanismo di morte nel 25% dei pazienti con infarto del miocardio che muoiono durante la loro permanenza in clinica. La fonte degli emboli arteriosi sono solitamente i trombi parietali nel ventricolo sinistro; la maggior parte degli emboli venosi ha origine dalle vene degli arti inferiori. Il tromboembolismo si verifica più spesso nei pazienti con infarto miocardico esteso complicato da insufficienza cardiaca. Nei pazienti con segni ecocardiografici di trombosi nel ventricolo sinistro, il tromboembolismo si verifica molto spesso; tuttavia, nei pazienti senza tali segni, il tromboembolismo è una complicanza rara. L'incidenza di tromboembolismo sembra essere ridotta dall'uso di anticoagulanti, sebbene ciò non sia stato confermato da studi ben controllati.

Pericardite (vedi anche capitolo 194). Lo sfregamento pericardico e il dolore pericardico sono comuni nei pazienti con infarto miocardico acuto. Con questa complicanza, i pazienti rispondono al trattamento con l'aspirina (650 mg 3 volte al giorno). È importante diagnosticare che il dolore toracico è associato in modo specifico alla pericardite, poiché errori nell'interpretazione di tale dolore possono portare a un giudizio errato sulla presenza di ischemia miocardica ricorrente e/o sulla diffusione dell'infarto miocardico e sulla prescrizione inadeguata di anticoagulanti, nitrati , α-bloccanti, farmaci. Non è stata identificata una chiara relazione e relazione tra l'uso di anticoagulanti e lo sviluppo di tamponamento cardiaco o pericardite. Tuttavia, la probabilità che l'introduzione di anticoagulanti nella pericardite acuta possa causare tamponamento cardiaco è piuttosto alta. Pertanto, gli anticoagulanti sono considerati controindicati nei pazienti con pericardite che si presentano con dolore persistente o sfregamento pericardico, a meno che non vi siano ragioni specifiche per il loro utilizzo.

Sindrome post-infartuale di Dressler (vedi anche capitolo 194). Lo sviluppo di questa sindrome, caratterizzata da febbre e dolore toracico pleuropericardico, è associato alla presenza di pericardite autoimmune, pleurite e/o polmonite. I suoi segni compaiono da pochi giorni a 6 settimane dopo l'inizio dell'infarto miocardico acuto. L'insorgenza della sindrome di Dressler può essere eziologicamente correlata all'uso precoce di anticoagulanti. La frequenza del suo sviluppo è stata significativamente ridotta negli ultimi decenni a causa della prescrizione molto più rara di anticoagulanti nell'infarto miocardico acuto. I pazienti rispondono bene al trattamento con salicilati. In rari casi, potrebbe essere necessario prescrivere corticosteroidi per alleviare la sindrome del dolore significativamente pronunciata, refrattaria al trattamento. Nel caso della nomina di anticoagulanti, il versamento che compare nella cavità pericardica nella sindrome di Dressler può assumere carattere emorragico.