2 stadi di sviluppo della risposta infiammatoria. Infiammazione

Reazione protettiva-adattiva del corpo all'azione di uno stimolo patogeno, manifestata dallo sviluppo di cambiamenti nella circolazione sanguigna e da un aumento della permeabilità vascolare in combinazione con la degenerazione dei tessuti e la proliferazione cellulare nel sito del danno a un tessuto o un organo.

I sintomi dell'infiammazione sono familiari a ciascuno di noi: non c'è quasi almeno una persona che non abbia avuto ustioni o ferite, una malattia infettiva, non si sia mai strofinato i piedi con scarpe scomode, non si sia congelato o si sia tuffato in modo che l'acqua entrasse le sue orecchie.

Nel frattempo, in tutte queste situazioni, è possibile lo sviluppo di un processo infiammatorio:

• Infiammazione dell'occhio - se la polvere penetra o si contrae un'infezione.
• L'infiammazione delle appendici minaccia le donne di ipotermia, ecc.

Cos'è l'infiammazione? Questa è una specie di segnale di pericolo, una reazione universale del corpo al danno o all'irritazione dei suoi tessuti. Tale reazione ha lo scopo di neutralizzare l'impatto negativo dei fattori dannosi e ripristinare il normale funzionamento degli organi colpiti.

L'infiammazione è la risposta del corpo alle cellule danneggiate o irritate. In risposta a ciò, cerca di sbarazzarsi delle conseguenze degli effetti dannosi e di riprendersi. Con l'infiammazione, il dolore può essere molto forte, perché in questo modo il corpo dà un segnale di grave malattia. Quali sono i possibili sintomi dell'infiammazione oltre al dolore?

• Arrossamenti della pelle (compresi quelli causati da capillari dilatati).
• Gonfiore, gonfiore nell'area disturbante.
• Aumento della temperatura locale (sensazione di calore in un punto dolente, mentre non si verifica necessariamente con l'infiammazione della pelle, ma anche con altri fenomeni infiammatori).

La catena di comparsa dei sintomi è la seguente: in primo luogo, nel punto in cui si verifica un danno o un'irritazione delle cellule, i vasi si dilatano, a causa della quale il flusso sanguigno diventa più lento. L'area danneggiata è piena di sangue. La temperatura nell'area dell'infiammazione aumenta. Le pareti dei capillari diventano più permeabili e attraverso di esse i leucociti, le cellule dei macrofagi e il plasma penetrano nei tessuti circostanti. C'è un edema locale e un gonfiore che colpiscono le terminazioni nervose: vengono violate, provocando un attacco di dolore infiammatorio.

Nel processo patologico dell'infiammazione sono coinvolti:

• Proteine ​​speciali sono mediatori dell'infiammazione (serotonina e citochine).
• I macrofagi sono cellule che catturano e digeriscono le proteine ​​estranee, i batteri e le cellule morte del corpo.
• Globuli bianchi (leucociti) e linfociti.
• Le citochine sono molecole speciali che vengono rilasciate sulla superficie cellulare, attraverso la quale avviene l'interazione con altre cellule (bradichinina, interleuchina-1, proteina antinfiammatoria provocatrice del decadimento tumorale TNF, kallidina).
• Proteine ​​che influenzano il processo di coagulazione del sangue.

Infiammazione negli adulti

infiammazione nelle donne

L'infiammazione nelle donne durante la gravidanza è associata a una diminuzione dell'immunità. Quali segni indicano una patologia?

• Dolore di varia intensità.
• Scarica con un odore sgradevole.

Va ricordato che l'infiammazione acuta dell'area genitale può causare danni irreparabili alla gravidanza:

• Provoca anembrionia, quando un embrione non si forma nell'uovo fecondato.
• Può contribuire alla morte embrionale e all'aborto spontaneo
• È possibile l'aborto spontaneo o il parto prematuro.
• Un'altra possibile complicazione è l'infezione del feto nell'utero e persino la sua morte.

Se una donna ce l'ha infiammazione cronica, colpisce sistema immune. Allo stesso tempo, l'endometrio cerca di respingere l'embrione, percependolo come qualcosa di estraneo, e anche se l'embrione riesce a prendere piede, la sua posizione vicino alla cervice ha un effetto negativo sulla gestazione.

L'infiammazione cronica delle ovaie porta alla formazione di aderenze e alla proliferazione del tessuto connettivo, interrompe il funzionamento delle ciglia che rivestono i tubi dall'interno, riduce il loro lume - tutto ciò aumenta il rischio di gravidanza extrauterina.

Cos'altro è una pericolosa infiammazione cronica della sfera riproduttiva? L'insufficienza immunitaria contribuisce alla produzione di anticorpi contro i propri tessuti e, per questo motivo, si verifica la microtrombosi della placenta, che porta al suo distacco, anomalie nello sviluppo del feto, preeclampsia.

Come evitare complicazioni infiammatorie durante la gravidanza?

• Vestiti calorosamente, evita l'ipotermia.
• Osservare l'igiene personale, utilizzare cosmetici intimi speciali.
• Non nuotare in acque discutibili.
• Prima dell'inizio della gravidanza, è necessario curare l'infiammazione esistente della sfera riproduttiva.

Infiammazione nelle madri che allattano

L'infiammazione nelle donne durante l'allattamento al seno è solitamente associata al ristagno del latte (lattostasi) a causa della ridotta pervietà dei dotti della ghiandola mammaria. Un processo infiammatorio acuto si sviluppa nel torace e se a questo si aggiunge l'infezione da stafilococco o streptococco, si ottiene la mastite infetta. La situazione è aggravata dall'attaccamento improprio del bambino al seno e dalla lesione ai capezzoli.

Di norma, l'infiammazione in una donna si sviluppa rapidamente:

• Improvvisamente, e a numeri elevati (39-40°C), la temperatura corporea sale, la giovane madre ha la febbre, ha mal di testa.
• Compaiono i sintomi dell'infiammazione della ghiandola mammaria: forte dolore, si avvertono i sigilli alla palpazione, la pelle diventa calda al tatto, su di essa possono comparire aree iperemiche (rosse).

La mastite richiede un trattamento urgente, altrimenti c'è il rischio di iniziare la malattia e persino di perdere parte del seno: i casi difficili finiscono con la rimozione del settore interessato della ghiandola mammaria.

Devo interrompere l'allattamento al seno durante il trattamento? Le moderne raccomandazioni dei medici si riducono al fatto che il divieto di HB con mastite non è giustificato. Al contrario, un seno malato richiede uno svuotamento di alta qualità e il bambino lo farà meglio di qualsiasi tiralatte o tiralatte manuale. Se la mastite ha assunto una forma purulenta, prima di allattare, è necessario estrarre il latte fino a quando il pus smette di distinguersi. Tuttavia, è necessaria una consulenza specialistica.

Come si può trattare una giovane madre in modo da non nuocere al bambino? Quando appare un leggero ristagno, sarà utile applicare impacchi freddi di cavolo e ricotta, ma non sono consigliati alcol e unguenti riscaldanti. Si può fare una doccia calda per migliorare il flusso di latte dal seno e svuotarlo al meglio.

Se la temperatura continua a salire e i dolori al petto aumentano, c'è pus, dovresti consultare immediatamente un medico. L'automedicazione è inaccettabile. Il medico deve prescrivere il medicinale. In assenza dell'effetto della terapia antibiotica per due giorni, è necessaria l'assistenza chirurgica: puntura e pompaggio del pus o rimozione dell'area malata.

Per prevenire l'infiammazione del seno allattamento al senoè necessario osservare l'igiene, indossare biancheria intima comoda, prevenire il ristagno di latte nel petto.

infiammazione negli uomini

L'infiammazione "maschile" è un argomento delicato. È aggravato dal fatto che agli uomini non piace chiedere aiuto a un medico, lo trascinano fino all'ultimo e, di conseguenza, ottengono un appuntamento con una malattia già abbastanza avanzata. Le seguenti malattie infiammatorie dell'area genitale sono tipiche per gli uomini:

• Prostatite (infiammazione della prostata)

Il disturbo più famoso che colpisce molti del gentil sesso. L'infiammazione della ghiandola si verifica a causa di un'infezione (batterica, virale, fungina) o del ristagno della secrezione della prostata o del sangue in essa contenuto. I pazienti non sono preoccupati dolore intenso e disagio nel perineo, difficoltà a urinare, secrezione dal pene. La prostatite senza una terapia adeguata può portare all'infertilità maschile. Il trattamento consiste nella prescrizione di antibiotici, un ciclo di massaggi, fisioterapia, antispastici e farmaci per migliorare il deflusso di urina e la secrezione della prostata.

• Balanite e balanopostite

infiammazione della testa e prepuzio pene. Molto spesso, l'infiammazione si sviluppa in un bambino, specialmente se ha la fimosi, ma a volte la malattia si verifica negli adulti. I pazienti sono preoccupati per prurito, arrossamento e gonfiore della testa, dolore, a volte aumentano I linfonodi all'inguine In assenza di un trattamento adeguato, la malattia può essere complicata da restringimento dell'uretra, parafimosi, balanite sclerosante. La causa dell'infiammazione è un fungo o un batterio patogeno, un'infezione dell'uretra. La malattia viene trattata con antibiotici e antisettici locali. Se necessario, viene eseguita un'operazione chirurgica (circoncisione del prepuzio).

• Uretrite

Infiammazione che colpisce l'uretra. È dovuto alla presenza di infezioni genitali. Molto meno spesso, un'allergia o un infortunio possono essere la causa. I principali sintomi dell'uretrite sono bruciore nell'uretra, dolore e dolore quando si cerca di urinare, secrezione purulenta di muco purulento. Il rischio di infiammazione è quello sentiero ascendente l'infezione può raggiungere la prostata, i testicoli, le appendici e persino i reni e portare alle loro malattie. Il trattamento dell'uretrite consiste nella nomina di antibiotici, immunomodulatori, introduzione di farmaci nell'uretra, con un restringimento dell'uretra - espansione attraverso speciali carrelli.

• Infiammazione dei testicoli e delle appendici

È provocato da lesioni e malattie infettive (parotite, scarlattina, influenza), ma nella maggior parte dei casi l'infezione proviene da altri organi del sistema genito-urinario. L'infiammazione inizia con uno stadio acuto, caratterizzato da un forte dolore, un aumento dello scroto e un allungamento della pelle su di esso e un aumento della temperatura. Forse lo sviluppo di un processo purulento e il blocco dei dotti, irto di infertilità. Se la malattia non viene curata, dopo 10-14 giorni può entrare in uno stadio cronico: il dolore si attenuerà, la temperatura si abbasserà, ma quando si palpa il testicolo si avvertirà una formazione dolorosa. L'infiammazione viene trattata con antibiotici, è necessario il riposo a letto con lo scroto in uno stato elevato. Se necessario, viene eseguita un'operazione chirurgica (apertura della cavità e rimozione del pus e, nei casi più gravi, rimozione del testicolo).

Infiammazione in un bambino

L'infiammazione in un bambino durante il periodo neonatale è un fenomeno pericoloso, quindi dovrebbe essere controllata da un pediatra. Quali malattie infiammatorie possono sopraffare un bambino appena nato?

• La dacriocistite è un'infiammazione del sacco lacrimale situato tra il naso e angolo interno occhi.

Si verifica a causa dell'ostruzione del canale nasolacrimale a causa della crescita eccessiva del suo lume con i resti di tessuto embrionale. Il bambino è infiammato secrezioni purulente, aggravato dalla pressione sull'angolo interno dell'occhio, arrossamento, ricadute dopo l'interruzione degli antibiotici.

Il trattamento consiste in due fasi: conservativo e chirurgico (usato se il conservativo non aiuta). Un modo conservativo è massaggiare il sacco lacrimale per migliorare il deflusso e la pervietà del canale, instillando gocce antibatteriche nell'occhio. In assenza dell'effetto di tale trattamento, si esegue il sondaggio dei canali. Viene eseguito da un oculista anestesia locale. v condotto lacrimale viene inserita una sonda e quindi i dotti lacrimali vengono lavati con un antisettico. Inoltre, al bambino vengono prescritti colliri con un antibiotico, che deve essere instillato per diversi giorni dopo il sondaggio. Per una cura completa, di solito è sufficiente una procedura.

• L'infiammazione dell'orecchio (otite) è un altro flagello dei neonati.

Ci sono diverse ragioni per la comparsa dell'otite media. I bambini piangono molto e nel rinofaringe si forma del muco, che può ostruire la tromba di Eustachio. Inoltre, spesso rigurgitano il latte in eccesso dopo l'allattamento e questo eccesso contribuisce anche al blocco del tubo. Anche la struttura anatomica delle trombe di Eustachio del bambino contribuisce allo sviluppo dell'infiammazione: sono piuttosto strette e corte e il liquido le ostruisce facilmente.

Un segno di otite media nei bambini è l'ansia e il pianto, il rifiuto di succhiare, la febbre. Un altro sintomo: se si preme sul trago, il dolore si intensifica e il bambino si preoccupa di più.

Il trattamento dell'infiammazione dell'orecchio nei neonati ha le sue caratteristiche e dovrebbe avvenire solo sotto la supervisione di un medico. Se il timpano non è danneggiato, sono consentite gocce per le orecchie e turunda con medicinali. Per migliorare il deflusso del liquido e alleviare il gonfiore, viene prescritto il bambino gocce vasocostrittrici. A volte è possibile agire sulla tromba di Eustachio con l'effetto migliore con gocce nel naso e non nell'orecchio.

• Onfalite (infiammazione della pelle e dei tessuti intorno all'ombelico).

L'ombelico di un neonato, fino alla completa guarigione, è un grande "cancello d'ingresso" per l'infezione. L'infiammazione in quest'area è piuttosto pericolosa, perché può portare allo sviluppo di enterocolite, linfangite, peritonite e altre gravi complicazioni. La ragione del suo verificarsi è l'infezione dovuta a scarsa igiene, infezione intrauterina o altre malattie del neonato.

L'onfalite si manifesta con febbre, irrequietezza o letargia, diminuzione dell'aumento di peso. Lo scarico appare dalla ferita ombelicale, la pelle intorno diventa rossa e diventa calda e, se i vasi sono coinvolti nell'infiammazione, le strisce rosse divergono dall'ombelico. L'onfalite può assumere quattro forme:

• catarrale (leggero arrossamento, leggera scarica dall'ombelico),
• purulento (lo scarico dalla ferita è purulento, il bambino ha una temperatura leggermente elevata),
• flemmone (nel sito della ferita ombelicale - un'ulcera in cui si accumula pus, il bambino non si sente bene, ha una temperatura corporea elevata)
• necrotico - il più grave, quando si verifica la necrosi dei tessuti.

Il trattamento consiste nel trattare la ferita ombelicale con antisettici, con un processo purulento, vengono utilizzati unguenti antibiotici, la ferita viene drenata. La forma necrotica viene trattata mediante escissione del tessuto morto. Inoltre, gli antibiotici sono prescritti sotto forma di iniezioni, vitamine e, in caso di grave intossicazione, iniezioni endovenose di glucosio.

Sintomi di infiammazione

) è una malattia pericolosa, che è un'infiammazione del tessuto polmonare. La polmonite può essere causata da batteri, funghi e virus. A volte si verifica anche per altri motivi, ad esempio quando i vasi sanguigni sono ostruiti da coaguli di sangue, la nutrizione del polmone viene interrotta e si verifica la cosiddetta polmonite da infarto. A seconda della prevalenza del processo, la polmonite può essere focale, segmentaria, lobare e totale (catturando l'intero polmone). Quando due polmoni sono colpiti, l'infiammazione è chiamata bilaterale, la malattia di un polmone è chiamata "polmonite unilaterale".

I sintomi dell'infiammazione dipendono dalla forma della malattia. Si manifesta la classica polmonite batterica

• alta temperatura,
• forte tosse con catarro
• fiato corto.

C'è un decorso atipico della malattia, quando la tosse non è forte e secca e il paziente è più preoccupato malessere generale, mal di testa e debolezza.

La polmonite viene diagnosticata mediante auscultazione e percussione, radiografia del torace, analisi dell'espettorato, emocromo completo e test dei gas nel sangue.

Il trattamento della polmonite dipende dalla causa che l'ha causata: la forma batterica richiede la nomina di antibiotici, la forma virale richiede antibiotici. agenti antivirali, fungini - farmaci antimicotici. Dal momento che l'agente eziologico di forme gravi polmonite batterica is Haemophilus influenzae e pneumococcus, si raccomanda la vaccinazione (soprattutto nei gruppi a rischio - bambini, anziani, persone debilitate).

Infiammazione dei linfonodi

L'infiammazione dei linfonodi è dovuta a un'infezione generale o locale, malattie oncologiche, malattie del tessuto connettivo e lesioni. I linfonodi infiammati segnalano la lotta del corpo con proteine ​​estranee, batteri, virus e le sue stesse cellule alterate. L'aumento delle dimensioni dei nodi significa che il sistema immunitario ha aumentato il numero di linfociti prodotti per distruggere proteine, batteri, virus e cellule patologiche.

Come si manifesta l'infiammazione dei linfonodi? A seconda della causa che lo ha causato e della gravità del processo, i pazienti si lamentano

• febbre e brividi,
• mal di testa e stanchezza,
• un aumento significativo delle dimensioni dei linfonodi
• dolore in loro.

La pelle arrossata, il disagio quando viene premuto possono indicare che è iniziata la suppurazione.

In un bambino, l'infiammazione dei linfonodi della testa e del collo è spesso accompagnata da un raffreddore.

Il trattamento dell'infiammazione consiste nel trattare la malattia sottostante che l'ha causata. Se il linfonodo è in putrefazione, vengono prescritti antibiotici (un posto sotto forma di medicazioni unguenti e compresse all'interno) e, se non vi è alcun effetto, viene aperto e drenato.

Infiammazione della prostata

L'infiammazione della ghiandola prostatica, o prostatite, è una malattia maschile comune. Il motivo è l'infezione dei genitali o la congestione del bacino, che provoca uno stile di vita sedentario, indossare biancheria intima attillata, diminuzione dell'immunità, lunga astinenza sessuale.

L'infiammazione della ghiandola è acuta e, in assenza di un trattamento adeguato, il processo si trasforma forma cronica. I disturbi che il paziente fa di solito sono i seguenti: febbre e brividi, dolore alla parte bassa della schiena, all'inguine e al basso addome. A volte il dolore si verifica nell'ano, nel perineo e nello scroto. Gli uomini hanno difficoltà a urinare, ci sono falsi impulsi notturni di andare in bagno. L'infiammazione della ghiandola prostatica può portare all'infertilità maschile.

È necessario trattare la prostatite con l'aiuto di farmaci antipiretici e antinfiammatori, diuretici, antispastici.

L'infiammazione dei nervi è una patologia causata da traumi, alterazione del flusso sanguigno, infezioni, esposizione a sostanze tossiche e disturbi metabolici.

L'infiammazione del nervo può manifestarsi in due forme:

• Nevralgia

Irritazione delle fibre nervose, a causa della quale il paziente ha una sensazione di dolore, formicolio e intorpidimento nel sito del danno nervoso, nonché pressione. La pelle nell'area del nervo malato diventa rossa o, al contrario, diventa molto pallida. La variante più nota della nevralgia è una lesione nervo trigemino quando una persona si lamenta di un forte dolore a breve termine in una metà del viso. La causa di questa infiammazione sono infezioni, malattie dei seni paranasali e dei denti, individuali caratteristiche anatomiche(piccole aperture nel cranio attraverso le quali passano i nervi).

• Neurite

È caratterizzato da cambiamenti nel nervo stesso (guaina, tronco). I sintomi sono paralisi, paresi, disturbi trofici, alterazioni della sensibilità, se i nervi ottici sono colpiti - strabismo, immobilità del bulbo oculare, palpebre cadenti, perdita della vista fino alla completa cecità.

Il trattamento dell'infiammazione dei nervi è mirato alla causa che l'ha causato: una lesione batterica viene trattata con antibiotici, una lesione virale viene trattata con farmaci antivirali. Se il nervo si è infiammato a causa di una lesione, l'arto malato viene immobilizzato. Un disturbo associato a un insufficiente afflusso di sangue richiede la nomina di vasodilatatori. Con la nevralgia, il blocco del nervo infiammato aiuta bene. In tutti i casi, al trattamento vengono aggiunti farmaci per ridurre il gonfiore e l'infiammazione, antidolorifici, vitamine del gruppo B. Dopo 12-14 giorni dall'insorgenza della malattia, farmaci anticolinesterasici e prodotti a base di ialuronidasi. Un buon effetto è dato anche dal massaggio e dalla terapia fisica, dalla fisioterapia (elettroforesi con lidasi o novocaina, UHF, correnti pulsate, ecc.)

A volte il trattamento chirurgico viene utilizzato per trattare la neurite: decompressione, chirurgia plastica o sutura di nervi danneggiati. La nevralgia viene trattata tagliando le terminazioni nervose interessate e decomprimendole.

Erisipela

L'infiammazione erisipelatoria della pelle è una malattia infettiva causata dallo streptococco emolitico. La malattia inizia con sintomi di intossicazione: nausea e vomito, mal di testa, febbre. Successivamente, la pelle inizia a bruciare e "tirare", diventa calda, compaiono macchie rosse e gonfiore, con una forma bollosa: vesciche con contenuto liquido. I linfonodi si ingrandiscono, i vasi linfatici si infiammano.

Il trattamento dell'erisipela consiste nell'assunzione di antibiotici, a cui è sensibile lo streptococco emolitico. Inoltre, possono essere prescritti l'irradiazione ultravioletta della pelle e la terapia laser.

Infiammazione delle gengive

L'infiammazione delle gengive si verifica in molte persone. I sintomi della malattia sono arrossamento e gonfiore delle gengive, alito putrido, dolore e sanguinamento delle gengive. L'ultimo segno è difficile da non notare: di norma, il sangue trasuda ogni volta che ci si lava i denti o si mangia un cibo solido. Il dolore a volte viene scambiato dai pazienti per un mal di denti, ma quando viene esaminato da un parodontologo, si scopre che la gengiva fa ancora male.

L'infiammazione delle gengive ha tre gradi:

• Gengivite

La forma più lieve, che si esprime con arrossamento e sanguinamento delle gengive. La causa dell'infiammazione è la scarsa igiene e la mancanza di un carico masticatorio completo sui denti. Il trattamento in questa fase consiste in una corretta spazzolatura dei denti, cure professionali regolari e esercizio di denti e gengive masticando cibi solidi.

• Parodontite

Infiammazione delle gengive moderare. Alle gengive sanguinanti rosse si aggiunge cattivo odore dalla bocca, gonfiore e dolore, compaiono tasche tra i denti e le gengive, dove i resti di cibo sono intasati e lì si moltiplicano i microbi patogeni. La causa della parodontite può essere protesi improprie, malattie gastrointestinali e altre malattie generali, mancanza di un'igiene adeguata. Il trattamento dell'infiammazione, oltre ad eliminare la causa della sua insorgenza, consiste in procedure mediche: farmaci speciali vengono inseriti nelle tasche parodontali.

• malattia parodontale

Il terzo e più grave grado di infiammazione. Qui, l'infiammazione colpisce il tessuto del dente e l'osso sottostante, facendo sì che i denti si allentino e poi cadano. Il trattamento della malattia parodontale viene effettuato in diversi modi: viene rimosso il tartaro, vengono disinfettate le tasche parodontali, vengono effettuate iniezioni nelle gengive, viene eseguito lo splintaggio (attaccando un dente sciolto a denti vicini stabili).

I medici chiamano infiammazione delle articolazioni (se un'articolazione è interessata, è monoartrite, se diverse - poliartrite). La patologia inizia con l'infiammazione della borsa articolare interna, quindi si diffonde alla cartilagine e alle teste ossee, ai tendini e ai legamenti che circondano i tessuti articolari.

Le cause dell'artrite sono molte: possono essere lesioni, infezioni, malattie autoimmuni, allergie. I sintomi dell'infiammazione articolare includono:

• Dolore di varia intensità.
• Arrossamento e gonfiore.
• Aumento locale della temperatura nell'area dell'articolazione malata.
• Un aumento delle dimensioni dell'articolazione.
• Mobilità limitata.

Il trattamento dell'artrite si concentra sull'affrontare la causa dell'infiammazione. Un buon effetto è dato dalla fisioterapia, dalle iniezioni intra-articolari di farmaci ormonali, dalla terapia antinfiammatoria.

L'infiammazione delle appendici è un processo che colpisce le tube di Falloppio e le ovaie. v pratica medica Questa infiammazione è chiamata salpingo-ooforite. Si verifica quando i microbi patogeni entrano nelle tube e nelle ovaie. La salpingo-ooforite può essere acuta o cronica. I pazienti lamentano dolore al basso addome e all'inguine, aggravato alla fine del chicle prima delle mestruazioni, disagio durante il rapporto sessuale e diminuzione della libido, febbre (in fase acuta o esacerbazione di un processo cronico), debolezza e affaticamento.

L'infiammazione delle appendici è pericolosa perché può portare all'infertilità femminile, quindi le donne prestano molta attenzione al suo trattamento. A seconda della gravità del processo, la salpingo-ooforite viene trattata con antibiotici, farmaci antinfiammatori, applicazioni di fango, fisioterapia (elettroforesi, ozonoterapia, ecc.). Un buon effetto dà un recupero sanatorio. Se la malattia non è suscettibile di terapia e la diagnosi è in dubbio, ricorrono alla laparoscopia terapeutica e diagnostica.

Infiammazione della cistifellea

L'infiammazione della cistifellea (colecistite) può essere priva di calcoli e sullo sfondo della colelitiasi. Ristagno della bile dovuto a deflusso alterato, traumi alle pareti con pietre, formazione di piaghe da decubito: tutto ciò porta all'infiammazione della vescica.

Il sintomo principale della colecistite è il dolore di varia intensità. Può essere molto forte e di breve durata con coliche biliari o debole, dolorante, ma costante. Inoltre, i pazienti possono essere preoccupati

• prurito della pelle,
• sensazione di amarezza in bocca,
• disturbo delle feci.

Il modo migliore per sbarazzarsi dell'infiammazione della vescica è la sua rimozione chirurgica (in presenza di calcoli in cistifellea). La colecistite acalcolo è trattata in modo conservativo. Il metodo di rimozione più parsimonioso è laparoscopica, viene utilizzato durante l'intervento chirurgico senza esacerbazione. Se la cistifellea deve essere rimossa nel mezzo di una colecistite acuta, i chirurghi preferiscono la laparotomia.

Infiammazione delle ovaie

L'infiammazione delle ovaie è chiamata ooforite. La causa del processo patologico è la penetrazione organi riproduttivi batteri e microrganismi patogeni. Il decorso della malattia può essere acuto, subacuto e cronico. In caso di infiammazione acuta, il dolore al basso addome, un aumento della temperatura sono disturbanti; alla palpazione, si avvertono tensione e dolore nel basso addome. L'infiammazione subacuta e cronica si manifesta con dolore doloroso all'inguine, irregolarità mestruali e malessere generale.

L'oforite e la salpingo-ooforite vengono trattate nella fase acuta principalmente con antibiotici, nella fase subacuta si aggiunge la fisioterapia. In un processo cronico, viene utilizzato l'intero arsenale di mezzi: antibiotici durante un'esacerbazione, fisioterapia, fangoterapia, immunostimolanti, cure termali, vitamine.

L'infiammazione dell'orecchio (otite media) può essere esterna, media e interna. Il motivo in tutti e tre i casi è lo stesso - l'ingresso di microbi o funghi, a volte - un'allergia.

L'otite esterna è un processo infiammatorio nel padiglione auricolare, i cui sintomi sono gonfiore, prurito e secrezione di liquidi. A volte l'otite esterna si manifesta con un ascesso situato all'interno del padiglione auricolare.

L'otite media è un'infiammazione profonda dell'orecchio interno, espressa da acufeni, vomito e nausea. I pazienti hanno le vertigini, il loro senso di equilibrio ne risente.

Il tipo più comune di infiammazione dell'orecchio è l'otite media. Inizia con un dolore tollerabile, che aumenta gradualmente e diventa acuto. A volte la temperatura corporea aumenta. Il pus accumulato nell'orecchio preme sul timpano, può sfondarlo ed uscire - in questo caso, il paziente si sente immediatamente sollevato.

Il trattamento dell'infiammazione dell'orecchio dipende dalla forma in cui si verifica. Per il trattamento dell'otite esterna, sono sufficienti unguenti e, se c'è un ascesso nel padiglione auricolare, le lozioni alcoliche aiuteranno. Con l'otite media vengono prescritti anestetici locali e antibiotici, turundas con alcool borico, gocce nasali vasocostrittrici. L'infiammazione dell'orecchio interno richiede che il paziente sia in ospedale, riposo a letto, terapia di disintossicazione e antibiotici.

L'infiammazione dell'orecchio è considerata da molti una malattia frivola, con la quale non è necessario consultare un medico - e completamente invano. Il fatto è che un trattamento improprio può portare a tristi conseguenze fino alla sordità, soprattutto quando si tratta di otite media interna. Pertanto, è meglio affidare il trattamento a un medico.

infiammazione della pelle

L'infiammazione della pelle può assumere molte forme:

• Dermatite di varia origine (da contatto, seborroica, allergica)
• Infiammazione purulenta(bolle, carbonchi, ascessi)
• Psoriasi
• Eczema
• Erisipela

I sintomi del processo infiammatorio sono diversi: foruncoli, carbonchi e ascessi causano un forte dolore quando vengono premuti, la pelle attorno al centro della formazione diventa rossa e calda. L'eczema è caratterizzato da una sensazione di bruciore e prurito. La dermatite si verifica con la comparsa di vesciche, gonfiore, arrossamento grave.

Il trattamento dipende dal tipo di infiammazione. I processi purulenti vengono trattati con medicazioni unguenti con un antibiotico, se necessario, la formazione viene aperta chirurgicamente. Prescritto per la psoriasi trattamento locale sotto forma di unguenti, a volte - farmaci psicotropi. La dermatite di origine allergica e l'eczema sono trattate con sedativi, unguenti a base di ormoni, naftalan, ecc.

L'infiammazione dell'occhio ha diverse forme, può essere sia acuta che cronica. Che tipi malattie infiammatorie gli occhi sono i più comuni?

• Congiuntivite

Infiammazione della mucosa dell'occhio (congiuntiva) a causa di infezione o allergia. La congiuntivite può essere acuta o cronica. I sintomi dell'infiammazione sono abbastanza pronunciati: gonfiore e arrossamento della congiuntiva, lacrime, paura della luce, arrossamento delle proteine ​​​​dell'occhio e, nel caso di un processo purulento, scarico di pus dall'occhio. La congiuntivite viene trattata in base alla sua forma: batterica - con antibiotici, virale - con gocce antivirali, il farmaco "lacrima artificiale", compresse antivirali. La forma allergica della congiuntivite richiede la limitazione del contatto con l'allergene e la prescrizione di antistaminici. lacrime. Se non aiutano, è possibile utilizzare gocce a base di ormoni.

• Uveite

Infiammazione della coroide degli occhi. Più forma pericolosa- infiammazione dell'iride e del corpo ciliare dell'occhio. L'uveite è caratterizzata da fotofobia, arrossamento degli occhi, visione offuscata. L'autotrattamento è categoricamente controindicato: è necessario consultare urgentemente un oftalmologo, perché la malattia minaccia la completa cecità. La terapia per l'uveite consiste nella nomina di antidolorifici e farmaci per dilatare la pupilla (atropina), farmaci antinfiammatori e antibiotici.

• Orzo

Infiammazione acuta purulenta dell'occhio (follicolo ciliare o ghiandola sebacea accanto al follicolo). Si manifesta con arrossamento, dolore quando viene premuto e, nel caso di grandi dimensioni di orzo - e a riposo, gonfiore. Pochi giorni dopo, appare una "testa" gialla, che poi si apre e il pus defluisce. Nella maggior parte dei casi, il colpevole è Staphylococcus aureus. Per prescrivere un trattamento, è necessario contattare un oftalmologo. Di norma vengono prescritti unguenti o gocce con un antibiotico, con un aumento della temperatura, le compresse di antibiotici vengono assunte per via orale. A volte la formazione di un ascesso richiede l'aiuto di un chirurgo: lo apre e rimuove il pus.

• alazion

Processo infiammatorio cronico che colpisce la cartilagine e la ghiandola sebacea sul bordo della palpebra. È una formazione simile all'orzo sia nell'aspetto che nei sintomi, ma ne differisce per un decorso ricorrente. Il calazio viene prima trattato in modo conservativo (con gocce, unguenti, iniezioni di steroidi) e se non vi è alcun effetto, la formazione viene rimossa chirurgicamente.

Dolore con infiammazione

Il dolore infiammatorio è il segnale di pericolo del corpo. È causato da irritazione delle terminazioni nervose da parte di sostanze speciali (mediatori dell'infiammazione), irritazione delle terminazioni dovuta a edema e gonfiore, variazioni del pH e della pressione osmotica, squilibrio degli ioni calcio e potassio. Tuttavia, uno è strettamente correlato all'altro: l'infiammazione aumenta il dolore e il dolore aumenta la produzione di mediatori dell'infiammazione.

La natura del dolore durante l'infiammazione cambia nel tempo. Se ti bruci la mano, all'inizio il dolore è insopportabile e acuto. Nel tempo, diminuisce, ma allo stesso tempo diventa più comune: può ferire non solo il sito dell'ustione, ma anche la pelle intatta intorno. Perché sta succedendo? Il motivo è l'infiammazione. L'ustione provoca la formazione di mediatori del processo infiammatorio e contribuiscono all'espansione dei capillari e a un flusso sanguigno più abbondante, che provoca una sensazione di calore e la pelle diventa rossa. A causa dell'eccessivo rilascio di neurotrasmettitori, la sensibilità dei neuroni aumenta così tanto che anche un semplice tocco sulla pelle vicino all'ustione provoca disagio. Si scopre che il dolore provoca infiammazione e provoca un aumento del dolore. Pertanto, per il miglior effetto, insieme al trattamento del processo infiammatorio, è necessario prestare attenzione all'anestesia di alta qualità.

Ci sono solo due cause di infiammazione:

• Danno cellulare.
• Esposizione a sostanze irritanti di qualsiasi tipo.

Ma le circostanze in cui si verifica il contatto con gli stimoli e le cellule vengono danneggiate sono molto maggiori:

• Lesioni meccaniche derivanti da impatto, attrito, compressione.
• Ustioni termiche o chimiche.
• Congelamento.
• Elettro-shock.
• Tutti i tipi di microrganismi sono agenti patogeni. A seconda del tipo di microbi, l'infiammazione può manifestarsi in diverse forme. La forma più acuta è la suppurazione.

In medicina, esiste una classificazione dell'infiammazione in base alle cause dell'insorgenza:

• Il processo infettivo-infiammatorio è causato da microbi che sono penetrati nei tessuti: quelli anaerobici provocano un'infiammazione putrefattiva, quelli aerobici - purulenti. L'infiammazione infettiva può avere un decorso acuto e cronico.
• L'infiammazione tossica si verifica a causa del danno alle cellule del corpo da parte di sostanze nocive.
• Il processo autoimmune è associato a una tale patologia dell'immunità, in cui il corpo inizia a produrre anticorpi contro i propri tessuti sani. Questi anticorpi danneggiano i tessuti e causano infiammazione.
• Infiammazione purulenta-settica
• La sindrome paraneoplastica si verifica nei malati di cancro a causa del fatto che organi e sistemi reagiscono alla presenza di un tumore e al suo rilascio di sostanze biologicamente attive. Di conseguenza, una persona sviluppa sintomi simili, ad esempio, a lesione reumatica o sclerodermia (indurimento dei tessuti connettivi).
• Infiammazione traumatica e post-traumatica: qualsiasi lesione è accompagnata da una reazione del corpo, manifestata da dolore, gonfiore e limitazione delle funzioni dell'organo danneggiato o di una parte del corpo. Quindi, l'infiammazione delle articolazioni dopo un colpo o una pressione porta allo sviluppo dell'artrite post-traumatica, che provoca forte dolore, rigidità, scricchiolio e gonfiore nell'area del danno.

Diagnosi per infiammazione

Raccolta di anamnesi

Le procedure diagnostiche per sospetta infiammazione iniziano con l'anamnesi. Il medico scopre dal paziente tutte le circostanze in cui ha avuto dolore, come si sono sviluppate, cosa lo preoccupa in questo momento. L'esame e l'anamnesi sono i principali mezzi per la diagnosi iniziale dell'infiammazione. Di norma, i medici sono interessati a:

Anamnesi della vita di una persona: quali malattie croniche ha, se ci sono state operazioni, lesioni, in quali condizioni domestiche e sociali vive una persona. Tali informazioni sono molto importanti: ad esempio, quando si diagnostica l'erisipela, il medico deve sapere se il paziente l'ha già avuto in precedenza, se ha il diabete, un fungo della pelle o disturbi immunitari.

Storia della malattia: come è iniziata, come si sviluppa al momento, se la persona ha presentato domanda cure mediche quale trattamento è stato prescritto, come ha funzionato. Ad esempio, se un paziente è preoccupato per l'infiammazione delle articolazioni, è necessario scoprire cosa l'ha causato (se si è verificato un infortunio o un colpo), cosa ha espresso - se l'arto è peggiorato piegandosi, gonfio, arrossato, come e come il paziente è stato curato da solo prima di andare in ospedale.

Una storia epidemiologica è importante nella diagnosi di un processo infettivo e infiammatorio. Il medico è interessato a sapere se il paziente è stato in contatto con malattie infettive malate, se ci sono stati viaggi in paesi o aree epidemiologicamente svantaggiati e se si tratta di infezione intestinale Cosa e dove hai mangiato.

Se parliamo di infiammazione nelle donne nell'area riproduttiva, viene raccolta una storia ginecologica: quali erano le malattie e le operazioni ginecologiche, gli aborti, la natura del ciclo mestruale, ecc.

Storia familiare - la presenza di casi della stessa malattia in parenti consanguinei, ce n'è in famiglia malattie ereditarie e quante persone hanno colpito. Una storia familiare suggerisce che una persona ha una particolare patologia, ad esempio se ci sono casi di celiachia (infiammazione cronica determinata geneticamente) in famiglia intestino tenue con digestione alterata), aumenta la probabilità di sviluppare la malattia.

La storia allergica consente di stabilire la presenza dell'infiammazione caratteristica delle allergie. Interrogando il paziente, il medico scopre se una persona ha una reazione a cibo, piante, medicinali, vaccinazioni, come si manifesta, quali medicinali vengono rimossi.

La storia nutrizionale è rilevante quando si tratta di infiammazione tratto gastrointestinale, cistifellea e dotti biliari. Qui il medico è interessato al regime e alla dieta del paziente: quante volte al giorno, quale cibo mangia, in quale quantità.

I test di laboratorio consentono di determinare la presenza di infiammazione e chiarirne la natura. Quali studi sono necessari per diagnosticare il processo infiammatorio?

• Velocità di eritrosedimentazione (VES)

Un marcatore universale di infiammazione acuta, in cui si verificano cambiamenti nel sangue. La procedura per condurre l'analisi è la seguente: una provetta con un anticoagulante viene riempita di sangue, quindi viene lasciata verticalmente per un'ora. Durante questo periodo, gli eritrociti cadono sul fondo del tubo e il plasma rimane in alto. L'unità di misura dell'ESR è millimetri all'ora, cioè quanti millimetri di uno strato di eritrociti depositati si è formato in un'ora sul fondo del tubo. Quando il sangue viene modificato sotto l'influenza di un processo infiammatorio acuto, le globuline e i fibrinogeno presenti nella sua composizione avvolgono gli eritrociti, si uniscono e cadono. Più acuta è l'infiammazione, più tali globuli rossi agglutinati si depositano sul fondo. Si scopre che è alto Indicatore VES dimostra la presenza di infiammazione acuta.

Dal tasso di sedimentazione degli eritrociti, è impossibile capire quale organo sia interessato dal processo patologico. Inoltre, la VES è un'analisi non specifica: l'indicatore può aumentare non solo con l'infiammazione ( livello elevato si verifica durante la gravidanza, l'anemia, l'uso di determinati farmaci e, anche in un contesto di piena salute, di solito è più alto nelle donne che negli uomini). A volte capita che l'infiammazione si verifichi senza un aumento della VES.

Detto questo, per la diagnosi vengono utilizzati anche altri test di laboratorio in combinazione con la determinazione della VES, ad esempio analizzano proteina C-reattiva.

• La proteina C-reattiva (CRP) indica la fase acuta dell'infiammazione e compare nel sangue entro poche ore dall'inizio del processo patologico.

La proteina viene sintetizzata dal fegato, che riceve informazioni sulla necessità di aumentarne la produzione dai macrofagi (cellule responsabili della digestione di cellule estranee, microbi, tossine, proprie cellule morte). La PCR è determinata dal siero del sangue. La particolarità di questa proteina è una breve emivita (da mezza giornata a un giorno), quindi, dalle sue fluttuazioni, si può rapidamente giudicare l'efficacia del trattamento iniziato: se la PCR diminuisce, la terapia ha l'effetto desiderato.

CRP è un'analisi più specifica di ESR. Non dipende da molti indicatori. che influenzano la fluttuazione della VES. Inoltre, la VES risponde a un aumento o, al contrario, a una diminuzione dell'intensità del processo infiammatorio molto più lentamente della PCR.

Esistono altri marcatori di processi infiammatori, ma a causa del loro costo relativamente elevato nella diagnostica di massa, vengono utilizzati meno frequentemente:

• L'aptoglobina è una proteina plasmatica responsabile del legame dell'emoglobina. Un aumento del suo livello indica la presenza di un'infiammazione acuta.
• Antistreptolisina - indica un'infezione streptococcica acuta pregressa e la presenza di reumatismi o glomerulonefrite.
• Il fattore reumatoide è un indicatore dell'artrite reumatoide, Malattie autoimmuni, infiammazione cronica. L'analisi mostra la presenza di anticorpi immunoglobuline che distruggono i tessuti.

Oltre a specifici marcatori di infiammazione, nella diagnosi vengono utilizzati anche altri test di laboratorio:

Un esame del sangue generale con una formula di leucociti: modificando le proporzioni e il numero di leucociti di vario tipo, si può giudicare la presenza di un processo infiammatorio. Quindi, un aumento significativo del livello di neutrofili indica un'infiammazione batterica acuta.

A volte è utile un esame del sangue biochimico: con alcuni tipi di infiammazione, gli indicatori principali cambiano. Ad esempio, con la pancreatite, aumenta il livello di amilasi, lipasi, tripsina. A volte un aumento della glicemia indica indirettamente un'infiammazione del pancreas.

Analisi delle urine: la comparsa di muco e leucociti al suo interno è un indicatore del processo infiammatorio. Se un'analisi dopo la scarlattina mostra globuli rossi, ciò può indicare lo sviluppo di glomerulonefrite, una malattia infiammatoria cronica dei reni.

Un coprogramma (analisi fecale) aiuta a diagnosticare un processo infiammatorio nell'intestino: è indicato dalla presenza di muco, epitelio e cibo non digerito, dalla presenza di leucociti e flora iodofila (macchiata di iodio).

Quando è necessario determinare l'infiammazione ginecologica nelle donne, i test di laboratorio delle secrezioni vaginali e degli strisci cervicali vengono in aiuto del medico, uretra e dalla cervice. A volte l'endometrio viene prelevato dalla cavità uterina. Lo studio aiuta a determinare la presenza di un processo infiammatorio, la presenza di microflora patogena, agenti infettivi.

L'infiammazione "maschile" (prostatite, uretrite, balanopostite, ecc.) Aiuta a determinare la coltura batteriologica del succo prostatico, una macchia per le infezioni genitali.

Per diagnosticare il processo infiammatorio nei polmoni, viene utilizzata un'analisi generale dell'espettorato. In base alla quantità, al colore, all'aspetto, alla presenza di alcune cellule e fibre, si può giudicare la presenza di bronchite, polmonite, tubercolosi e danni purulenti ai polmoni.

Mediante striscio e coltura batteriologica dal rinofaringe, è possibile determinare l'infiammazione in quest'area. Ad esempio, nei bambini frequentemente malati, viene solitamente seminato il virus di Epstein-Barr, che è responsabile del raffreddore costante e dello sviluppo della mononucleosi infettiva. La mononucleosi è accompagnata da febbre alta, danni alla milza, infiammazione e ingrossamento dei linfonodi.

Per diagnosticare il processo infiammatorio, è utile condurre studi strumentali. Quali sono i principali tipi di ricerca?

• Radiologia (raggi X, TC (MSCT - un tipo di TC))

Uno dei metodi più comuni di diagnosi strumentale dell'infiammazione. Qual è il suo vantaggio? Attira i pazienti con l'assenza di dolore e la velocità di esecuzione, e i medici adorano i raggi X, la risonanza magnetica e la TCMS per un buon contenuto informativo: in una foto scattata correttamente, puoi vedere l'organo malato, determinare quanto è infiammato, se l'infiammazione ha colpito gli organi circostanti. Questo metodo è abbastanza accurato, in particolare MRI e MSCT, in cui l'immagine degli organi interni viene registrata a strati con un passo di diversi millimetri. Con l'aiuto di raggi X, risonanza magnetica e TCMS, è possibile diagnosticare l'infiammazione degli organi pelvici, della cavità addominale, del torace, degli arti e delle articolazioni.

• Endoscopia

Esame degli organi interni mediante apposito dispositivo ottico (endoscopio) inserito attraverso aperture naturali o punture. L'esame endoscopico è buono perché consente al medico di vedere la superficie degli organi in ingrandimento multiplo, di determinare la presenza di aree infiammate della mucosa e, se necessario, di biopsiare l'area sospetta. Quali sono i tipi di diagnostica endoscopica? Se si sospetta polmonite, tubercolosi o bronchite, viene eseguita la broncoscopia, l'FGDS e la colonscopia vengono utilizzate per diagnosticare malattie infiammatorie del tratto gastrointestinale, cistite e uretrite possono essere osservate alla cistoscopia e malattie dei genitali femminili all'isteroscopia. L'endoscopia laparoscopica viene utilizzata per diagnosticare l'infiammazione nella cavità addominale.

• Ecografia

L'ecografia moderna aiuta a vedere l'infiammazione dei linfonodi, delle articolazioni, della cistifellea, dei cambiamenti nel fegato, dei reni, suggerisce malattie infiammatorie dell'area genitale femminile.

• Diagnostica funzionale

Consente di identificare una violazione nel lavoro di un organo o sistema. Ad esempio, se si sospetta la polmonite o l'asma bronchiale, viene utilizzata la flussometria di picco (mostra il flusso espiratorio massimo di una persona), la spirometria (stima il volume e la velocità di espirazione).

Trattamento dell'infiammazione

Per il trattamento dell'infiammazione vengono utilizzati diversi gruppi di medicinali:

• Gli antibiotici sono prescritti se è dimostrata la natura batterica della patologia.

Questo può essere fatto utilizzando un'analisi speciale: l'inoculazione con la determinazione della sensibilità ai farmaci, quando il materiale viene posto in un mezzo nutritivo e attende la crescita dei batteri, quindi controllano quale degli antibiotici uccide più velocemente le colonie cresciute. Più gli antibiotici vengono prescritti in modo accurato e tempestivo, maggiori sono le possibilità che la malattia venga curata rapidamente e senza conseguenze. Richiede terapia antibiotica erisipela pelle, infiammazione dei polmoni di origine batterica, infiammazione trascurata delle ovaie e tutte le malattie in cui è possibile una rapida moltiplicazione dei microbi con conseguenze negative per il paziente.

• I farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) sono farmaci per abbassare la febbre che hanno effetti analgesici e antinfiammatori.

Sopprimono la produzione di uno speciale enzima ciclossigenasi, che interrompe la produzione di prostaglandine (influenzano lo sviluppo dell'infiammazione). I FANS sono prescritti per ridurre la gravità del processo infiammatorio, anestetizzare e ridurre la temperatura.

• Antistaminici - Come suggerisce il nome, sopprimono la produzione di istamina nel corpo.

L'istamina è una sostanza che regola la trasmissione degli impulsi nervosi tra le cellule. Può provocare spasmo di grandi vasi sanguigni, espansione e aumento della permeabilità capillare, spasmo della muscolatura liscia, scarica di adrenalina, aumento della secrezione enzimi digestivi e muco nei bronchi. Di solito, gli antistaminici sono prescritti per l'infiammazione allergica e come mezzo per alleviare i sintomi durante il raffreddore.

• Gli ormoni sono il rimedio assistenza di emergenza, che viene utilizzato solo per gravi infiammazioni a causa del fatto che ha controindicazioni e gravi effetti collaterali.

L'azione degli ormoni è quella di contrastare la produzione di prostaglandine, bloccare gli enzimi che distruggono le cellule, ridurre la permeabilità delle pareti vascolari e inibire la formazione di essudato e la crescita del tessuto connettivo nell'area dell'infiammazione.

Fisioterapia per l'infiammazione

La terapia fisica viene solitamente utilizzata per trattare l'infiammazione nella fase di convalescenza o la malattia cronica. A seconda del tipo di patologia, possono essere utilizzati diversi tipi di trattamento fisioterapico:

• Elettroforesi (somministrazione di farmaci con l'aiuto della corrente elettrica).
• La terapia con corrente elettrica pulsata (terapia diadinamica) viene utilizzata per trattare l'infiammazione del nervo.
• Crioterapia (trattamento a freddo) - locale e generale.
• Terapia laser: il suo effetto si basa sugli effetti benefici della radiazione luminosa con una lunghezza d'onda fissa.
• Ultrasuonoterapia– l'effetto si basa sull'impatto degli ultrasuoni, che accelera il processo di rigenerazione dei tessuti, dissolve l'edema, ripristina la conduzione nervosa, elimina lo spasmo. L'ecografia ha un pronunciato effetto antinfiammatorio.
• La fangoterapia è un metodo di fisioterapia, utilizzato principalmente per il trattamento dell'infiammazione ginecologica nelle donne. I fanghi hanno un forte effetto antinfiammatorio, stimolano il sistema immunitario, migliorano il flusso sanguigno nell'area di applicazione delle applicazioni di fango.

A seconda della causa dell'infiammazione, il trattamento della forma acuta può essere chirurgico o conservativo. La terapia conservativa consiste nell'appuntamento:

• antibiotici.
• Antifiammatori non steroidei.
• Se necessario, antistaminici.
• Se l'infiammazione è molto attiva e altri farmaci non aiutano bene, un breve ciclo di ormoni (utilizzati principalmente nei processi autoimmuni e allergici).

Tutte le forze devono essere dirette al trattamento della fase acuta dell'infiammazione, perché:

• È possibile sviluppare complicazioni pericolose per la vita.
• Una terapia prematura o di scarsa qualità può portare al fatto che il processo diventa cronico, con frequenti esacerbazioni.

Il trattamento chirurgico dell'infiammazione è necessario quando non è possibile far fronte in modo conservativo. Questo di solito accade con colecistite acuta, malattie ginecologiche, appendicite, infiammazione purulenta della fibra (flemmone) e ascessi.

Trattamento dell'infiammazione cronica

Le cause dell'infiammazione possono essere diverse. A volte è provocato da un'infezione cronica o da altre malattie croniche. In questo caso, l'infiammazione dura per molto tempo si ripetono e si intensificano continuamente. Viene trattato chirurgicamente e in modo conservativo. Il trattamento conservativo comprende farmaci, fisioterapia, terapia fisica, procedure balneologiche. I metodi chirurgici vengono utilizzati quando ci si aspetta da essi un effetto più impressionante rispetto alla terapia conservativa e una cura radicale per il paziente. Cercano di eseguire operazioni al di fuori della fase di esacerbazione al fine di ridurre le possibili conseguenze negative.

Quali tipi di infiammazione cronica sono comuni e come vengono trattati?

• Patologie del tratto gastrointestinale - appendicite, pancreatite, colite, ecc.

Il metodo di trattamento dipende dalla malattia specifica - ad esempio, con la pancreatite, viene prima prescritta una dieta da fame, enzimi, antidolorifici, antiossidanti e tossine e, in assenza di effetto, viene eseguita la rimozione chirurgica di parte della ghiandola. L'appendicite viene trattata principalmente chirurgicamente immediatamente, poiché i pazienti presentano dolore acuto ed è necessario rimuovere la fonte dell'infiammazione il prima possibile.

• Infiammazione del sistema biliare (fegato, tratto biliare e vescica) - più spesso manifestato da colecistite.

La colecistite acalcolo non purulenta viene trattata in modo conservativo. In presenza di calcoli, viene spesso utilizzata la rimozione chirurgica della cistifellea e, nella fase acuta, i medici preferiscono la chirurgia laparotomica e, in assenza di esacerbazione, è possibile una laparoscopia più delicata.

• Infiammazione cronica dell'occhio (palpebra) dovuta al blocco della ghiandola sebacea - calazio.

Il trattamento inizia in modo conservativo, prescrivendo iniezioni di ormoni nella cavità del calazio, colliri, unguenti. Se ciò non aiuta, la formazione viene rimossa chirurgicamente in regime ambulatoriale.

• Infiammazione cronica del sistema urinario (pielonefrite, cistite, uretrite)

Richiede la nomina di antisettici locali (urosettici), un corretto regime di consumo di alcol, farmaci per migliorare la circolazione sanguigna nei reni.

• Infiammazione cronica della sfera ginecologica

Sono trattati con un aumento dell'immunità generale e locale, antibiotici e agenti antimicrobici, fisioterapia (l'ozono terapia e la fangoterapia aiutano bene). Se una donna ha sintomi di infiammazione lenta delle ovaie, dell'utero, delle tube, ma non è stato possibile identificare con precisione la malattia con i metodi convenzionali, al paziente può essere prescritta una laparoscopia diagnostica e allo stesso tempo terapeutica, durante la quale la diagnosi verrà chiaro e verrà eseguito il trattamento chirurgico (dissezione delle aderenze, resezione delle ovaie, ripristino della pervietà dei tubi).

Ci sono casi in cui il trattamento dell'infiammazione è impossibile senza un intervento chirurgico. Di norma, il paziente viene portato al tavolo operatorio malattie acute e l'assistenza medica dovrebbe essere fornita immediatamente:

• La colecistite acuta è un processo infiammatorio nella cistifellea che colpisce le sue pareti.

L'operazione di rimozione della cistifellea viene eseguita in presenza di calcoli e in assenza dell'effetto della terapia conservativa. L'infiammazione della vescica si verifica a causa di una violazione del deflusso della bile e della sua infezione da batteri patogeni. Trattamento ritardato colecistite può portare a gravi complicazioni quando processo patologico cattura il tessuto circostante o porta alla cancrena della vescica. L'assistenza chirurgica consiste nella rimozione dell'organo malato.

• Infiammazione acuta del pancreas - pancreatite acuta.

Può portare a una grave infiammazione della ghiandola esito letale. Il trattamento chirurgico della pancreatite consiste nella rimozione dei tessuti infiammati del pancreas se il trattamento conservativo è inefficace.

• Appendicite

Infiammazione acuta dell'appendice del cieco, che attualmente viene trattata con chirurgia laparoscopica: l'appendice viene rimossa con strumenti che vengono inseriti attraverso piccole punture, sotto il controllo di una videocamera.

• Infiammazione purulenta del linfonodo (linfoadenite)

Richiede anche un trattamento chirurgico: la suppurazione viene aperta, drenata e quindi vengono prescritti antibiotici.

• Malattie ginecologiche: infiammazione purulenta acuta delle appendici, ovaie

Il motivo di un'operazione di emergenza, perché la rottura degli organi e la diffusione di un processo purulento nella cavità addominale minacciano la vita di una donna.

• Malattie purulente della pelle e dei tessuti: bolle, ascessi, flemmone (infiammazione diffusa della fibra senza una chiara localizzazione).

In questo caso, il chirurgo apre il fuoco, pulisce la cavità del pus, mette il drenaggio e quindi al paziente viene prescritto un trattamento antibiotico.

• Infiammazione acuta degli organi ENT: otite media, sinusite, etmoidite, ecc.

L'essenza di tutte le operazioni in questo caso è garantire il deflusso di contenuto purulento dalle cavità chiuse verso l'esterno. Quindi, se un paziente ha un'infiammazione purulenta dell'orecchio, viene inciso con una membrana timpanica. Nel caso di etmoidite acuta e formazione di un ascesso, le cellule del reticolo osseo vengono aperte, il pus viene rimosso.

• Patologia della cavità orale: include il trattamento della parodontite, l'infiammazione del periostio, l'osteomielite, l'infiammazione delle ghiandole salivari.

Prevenzione dell'infiammazione

La prevenzione delle malattie infiammatorie può essere diversa:

Un aumento dell'immunità generale è sempre necessario, indipendentemente dal tipo di infiammazione di cui stiamo parlando. Grazie a forte immunità, gli agenti causali delle malattie, quando entrano nel corpo, non possono moltiplicarsi.

Per non contrarre la polmonite, è necessario trattare l'ARVI in modo tempestivo, non raffreddarsi eccessivamente e se una persona è a rischio di infezione da pneumococco e malattie causate da Haemophilus influenzae, gli viene mostrata una vaccinazione preventiva. Il gruppo di rischio comprende pazienti con malattie immunitarie, malattie croniche dei polmoni e del sistema cardiovascolare, anziani (soprattutto quelli che vivono in collegi) e pazienti che necessitano di emodialisi.

Per prevenire infiammazioni della pelle di vario tipo (erisipela, foruncoli, ascessi), è necessario osservare adeguatamente l'igiene personale: fare la doccia ogni giorno, utilizzare detergenti a pH neutro. È molto importante evitare il verificarsi di ferite, sfregamenti ed eruzioni cutanee da pannolino e, se compaiono, la pelle deve essere trattata con antisettici. Le scottature solari danneggiano anche la pelle, danneggiando lo strato protettivo superiore e riducendo l'immunità, quindi dovrebbero essere trattate a colpo sicuro (i preparati a base di pantenolo aiutano bene). Poiché l'erisipela di solito si verifica sullo sfondo di malattie croniche, è necessario prestare attenzione al loro trattamento: diabete mellito, tromboflebite, ulcere trofiche, malattie endocrine richiedono un attento monitoraggio. Per migliorare la circolazione sanguigna e il flusso linfatico, si consiglia di sottoporsi a corsi di massaggio due volte l'anno.

Per prevenire le malattie infiammatorie della cistifellea e delle vie biliari, è necessario seguire una dieta ragionevole con una restrizione di grassi animali, cibi fritti e freddi, un aumento della proporzione di fibre nella dieta e pasti frazionati. Tale dieta previene la formazione di calcoli e la comparsa della malattia dei calcoli biliari, che è spesso la causa dell'infiammazione della vescica.

La prevenzione della pancreatite acuta consiste nel seguire i principi di una sana alimentazione, rinunciare a cattive abitudini, modo sano vita.

Per evitare l'infiammazione delle gengive e della cavità orale, è necessario osservare l'igiene, trattare i denti in modo tempestivo, utilizzare risciacqui e buoni dentifrici.

La prevenzione dell'appendicite si basa sulla lotta contro il disturbo delle feci e altri disturbi del tratto digestivo, prevenendo l'ingresso di infezioni nel corpo. Questo può essere ottenuto nutrizione appropriata con un alto contenuto di fibre, l'istituzione di una dieta. Anche l'igiene aiuterà: lavare verdura, frutta, bacche, lavarsi accuratamente le mani prima di mangiare.

Le malattie infiammatorie dell'area genitale femminile (infiammazione delle appendici, delle ovaie, della vagina e della cervice) possono essere evitate se si evitano i rapporti sessuali occasionali, si proteggono le infezioni, si abbandonano gli aborti a favore di contraccettivi civili. Per non "zoppicare" l'immunità locale, è importante non raffreddare eccessivamente. È richiesta anche l'igiene: una doccia regolare, il rifiuto degli assorbenti quotidiani, è consigliabile utilizzare detergenti per l'igiene intima.

L'infiammazione delle articolazioni può essere evitata se ti alleni, monitori la tua postura, previeni lesioni e carichi eccessivi e monitori il tuo peso.

Poiché l'infiammazione acuta dei linfonodi di solito si verifica quando sono feriti o feriti, le situazioni traumatiche dovrebbero essere evitate. Se i linfonodi si infiammano a causa di un'infezione cronica, dovresti combatterla - dopotutto, finché esiste, l'infiammazione si ripresenterà.

L'infiammazione può verificarsi in qualsiasi organo e questo non sorprende: una reazione infiammatoria è una variante della protezione del corpo da effetti distruttivi o patogeni su di esso. Il corpo stesso dà un segnale di pericolo, a cui deve essere risposto in modo tempestivo, altrimenti la malattia non trattata diventa cronica e peggiora continuamente.

La causa dell'infiammazione può essere non solo una malattia, ma anche una lesione: fisica, chimica, temperatura. A volte anche il sole è colpevole di malessere: da una permanenza eccessivamente lunga sotto i suoi raggi, la pelle si infiamma e si arrossa.

L'infiammazione viene trattata in modo diverso a seconda di ciò che l'ha causata. Il trattamento può essere chirurgico (chirurgia) o conservativo (compresse, unguenti, fisioterapia, massaggio, iniezioni). Il piano specifico delle procedure in ciascun caso è determinato dal medico, in base ai risultati dell'esame. L'automedicazione per l'infiammazione non è solo inutile, ma anche pericolosa: senza esperienza e qualifiche adeguate, è impossibile diagnosticare con precisione e prescrivere una terapia competente a se stessi. Di conseguenza, perdi tempo prezioso invano e rischi di avere gravi complicazioni. Pertanto, è necessario ricordare: qualsiasi infiammazione è un motivo per una visita urgente dal medico!

Spasmo a breve termine (1-2 sec). microvasi, seguendo direttamente l'azione del fattore flogogeno sotto l'azione delle catecolamine su specifici recettori adrenergici.

Iperemia arteriosa (attiva, mediata da recettori) - espansione di arteriole, capillari, venule. È caratteristico un aumento del flusso sanguigno arterioso mantenendo il deflusso venoso. Si basa sulla distruzione enzimatica (MAO) delle catecolamine, sull'azione dei mediatori dell'infiammazione - neuropeptide P, istamina, serotonina, bradichinina, che hanno un effetto vasodilatatore e la capacità di aumentare la permeabilità dei microvasi riducendo le cellule endoteliali. Si osserva un aumento delle dimensioni degli spazi interendoteliali, nell'endotelio compaiono "lacune" peculiari e si intensificano i processi di trasporto transendoteliale microvescicolare.

Sostituisce l'iperemia arteriosa congestione venosa. Questa fase è caratterizzata da una violazione del deflusso, con conseguente aumento del lume dei capillari e delle venule e un rallentamento del flusso sanguigno. La violazione del deflusso è il risultato della posizione marginale dei leucociti, della microtrombosi, della compressione della nave dall'esterno da parte dell'essudato.

stasi del sangue- fermare il movimento in avanti del sangue.

Nella fase dell'iperemia venosa si forma un edema infiammatorio:

Meccanismi di formazione dell'edema infiammatorio

L'edema è un eccesso di accumulo di liquido nelle cavità e negli spazi tissutali del corpo.

La base dell'edema è il processo di essudazione, ad es. escrezione di essudato. essudato ( lat. exsudo: esci, risalta; exsudatum: ex- da + sudo, sudatum a sudore) - un liquido rilasciato in tessuti o cavità corporee da piccole vasi sanguigni in infiammazione.

Meccanismi di essudazione:

aumento della permeabilità vascolare dovuta all'azione dei mediatori dell'infiammazione pro-infiammatoria

un aumento della pressione idrostatica del fluido tissutale del sangue, dovuto ad un aumento dell'afflusso di sangue arterioso e alla compressione dei tessuti circostanti da parte dell'essudato.

Aumento della pressione osmotica colloidale nel fluido tissutale dovuto al rilascio di ioni potassio dalla cellula con aumento dell'acidosi e aumento della concentrazione di proteine ​​nell'essudato a causa dei componenti del pus e delle proteine ​​plasmatiche.

Le caratteristiche del fluido che si accumula nel fuoco infiammatorio consentono di determinare il tipo di processo infiammatorio. Tipi di essudato:

1. Siero - l'edema contiene un trasudato o essudato contenente proteine ​​e non contenente globuli.

2. Fibrinoso: il liquido edematoso contiene una quantità significativa di fibrina, che precipita sui tessuti infiammati sotto forma di fili e film.

3. Purulento - in cui il liquido edematoso contiene un gran numero di leucociti, per lo più morti.

4. Emorragico - con liquido edematoso contenente globuli rossi (sangue nell'essudato).

5. Icoro: la microflora putrefattiva si deposita nel liquido edematoso.

Un ruolo significativo nella transizione della parte liquida del sangue attraverso la parete vascolare è svolto dai cambiamenti fisico-chimici nel focus dell'infiammazione.

Reazione fase acuta infiammazione .

Viene chiamata la reazione generale del corpo, che segue subito dopo l'alterazione e finalizzata a ripristinare l'omeostasi del corpo reazione di fase acuta. Un certo numero di sostanze biologicamente attive prodotte durante questo periodo sono chiamate "proteine ​​di fase acuta".

La reazione di fase acuta è innescata da infezioni batteriche, virali, lesioni, ustioni, neoplasie maligne, infarti tissutali e condizioni infiammatorie. I componenti principali del ROF:

Febbre

Leucocitosi, con spostamento della formula dei leucociti a sinistra

La comparsa delle proteine ​​della fase acuta nel sangue: prodotte dagli epatociti sotto l'azione delle citochine e di alcuni ormoni sul fegato. in cui i principali induttori della sintesi delle proteine ​​di fase acuta conta interleuchina 1, interleuchina 6, interferone gamma, fattore di necrosi tumorale. Le proteine ​​di fase acuta (più di 20) sono divise in due gruppi: proteine ​​di fase acuta positive (la loro concentrazione nel plasma sanguigno durante lo sviluppo di una reazione di fase acuta aumenta centinaia e migliaia di volte) e proteine ​​di fase acuta negative (la loro concentrazione nel plasma sanguigno non cambia durante lo sviluppo di una reazione di fase acuta). , o addirittura diminuisce rispetto alla norma).

Una delle principali funzioni delle proteine ​​di fase acuta è la modulazione della risposta infiammatoria e la rigenerazione dei tessuti. Le proteine ​​"principali" della fase acuta includono la proteina C-reattiva e l'amiloide sierica A, la cui concentrazione nel plasma sanguigno dopo la lesione (infiammazione, trauma) aumenta di 100-1000 volte entro 6-8 ore.

proteina C-reattivaè in grado di legare un'ampia gamma di ligandi - componenti di microrganismi, tossine, particelle di tessuti danneggiati, impedendone così la diffusione, attivare il complemento lungo la via classica, stimolare i processi di fagocitosi e l'eliminazione dei prodotti nocivi. La PCR interagisce con linfociti T, fagociti e piastrine, blocca il rilascio del fattore di necrosi tumorale dai leucociti, inibisce la produzione di trombina e mantiene l'integrità dell'epitelio vascolare dagli effetti alteranti dei mediatori e delle citochine su di esso.

Amiloide sierica A in grado di potenziare l'adesività e la chemiotassi dei fagociti e dei linfociti.

Cambiamenti fisici e chimici al centro dell'infiammazione:

L'ischemia e, in misura molto maggiore, l'iperemia venosa e la stasi, causano un aumento della glicolisi, a seguito della quale l'acido lattico si accumula nei tessuti del focolaio dell'infiammazione; e i disturbi del metabolismo lipidico portano ad un aumento della concentrazione di acidi grassi liberi e corpi chetonici che sono acidi nella loro reazione. Ciò porta al fatto che una grande quantità di ioni idrogeno liberi si accumula nel focolaio dell'infiammazione, cioè si sviluppa uno stato acidosi.

Nella dinamica dei cambiamenti nello stato acido-base durante l'infiammazione, si distinguono tre fasi. Nel periodo molto iniziale della reazione infiammatoria si sviluppa un'acidosi primaria a breve termine associata all'ischemia, durante la quale la quantità di prodotti acidi aumenta nei tessuti. Con l'inizio dell'iperemia arteriosa, lo stato acido-base nei tessuti del fuoco infiammatorio si normalizza, quindi si sviluppa un'acidosi metabolica pronunciata a lungo termine, che viene inizialmente compensata (c'è una diminuzione delle riserve alcaline dei tessuti, ma la loro il pH non cambia). Con il progredire del processo infiammatorio, si sviluppa un'acidosi già non compensata a causa dell'aumento della concentrazione di ioni idrogeno liberi e dell'esaurimento delle riserve alcaline dei tessuti. La concentrazione di ioni idrogeno aumenta tanto più è pronunciata l'infiammazione. L'infiammazione purulenta è caratterizzata da un pH molto basso (5,0 - 4,0).

Nei tessuti del fuoco infiammatorio, c'è un forte cambiamento nella pressione osmotica e oncotica. Durante l'alterazione cellulare, viene rilasciata una grande quantità di potassio extracellulare. In combinazione con un aumento del numero di ioni idrogeno, ciò porta a iperionia al centro dell'infiammazione, e quest'ultimo provoca un aumento della pressione osmotica. Accumulo di polipeptidi e altri composti macromolecolari (iperonico) porta ad un aumento della pressione oncotica. Di conseguenza, aumenta il grado di idratazione dei tessuti e il loro turgore, cioè la tensione, che aumenta di 7-10 volte durante l'infiammazione, che a sua volta aumenta l'alterazione dei tessuti.

Tutti i processi sopra descritti (espansione e aumento della permeabilità dei microvasi, cambiamenti fisico-chimici nel focolaio dell'infiammazione) assicurano il passaggio della parte liquida del sangue attraverso la parete vascolare e la formazione edema infiammatorio . La spremitura dei microvasi (principalmente venule) con liquido edematoso migliora lo stato di iperemia e stasi venosa. È così che si forma la componente plasmatica dell'essudazione. Contemporaneamente alla formazione di edema, vengono create condizioni favorevoli per la transizione attiva dei leucociti del sangue attraverso la parete vascolare e il loro movimento al centro del fuoco infiammatorio. In altre parole, per l'infiltrazione cellulare.

Reazioni dei leucociti:

Lo stadio finale dello stadio dell'iperemia arteriosa e più pronunciato nello stadio dell'iperemia venosa è la migrazione dei leucociti al centro dell'infiammazione (Fig. 1)

Riso. 1. La migrazione dei leucociti al centro dell'infiammazione, il ruolo degli endoteliociti.

I leucociti neutrofili sono in grado di passare attraverso la parete vascolare in 3-12 minuti e spostarsi al centro dell'infiammazione. La massiccia penetrazione dei neutrofili attraverso la parete vascolare si verifica nelle prime 2 ore dopo l'inizio del processo infiammatorio e il loro massimo accumulo si verifica dopo 4-6 ore. Il processo di migrazione dei leucociti è fornito dall'interazione di molecole adesive sulla superficie delle cellule endoteliali e delle membrane dei leucociti. I mediatori infiammatori aumentano la rappresentazione delle molecole adesive sull'endotelio e sui leucociti. Viene determinata la natura e l'ordine di movimento dei leucociti (neutrofili, monociti, linfociti) tipo di adesivo molecole sull'endotelio (vedi Figura 2):

Diversa è la rappresentazione delle molecole adesive sull'endotelio nella dinamica dell'infiammazione (Fig. 2). Nei primi minuti di attivazione endoteliale, l'espressione della P-selectina sull'endotelio aumenta molte volte, il che garantisce il rotolamento (adesione non selettiva dei leucociti all'endotelio). Parallelamente, l'espressione della E-selectina aumenta (fornisce un'adesione cellulare irreversibile) e diminuisce entro la fine del primo giorno.

L'ICAM-1,2 (molecole di adesione intercellulare) viene costantemente rilevato sulle cellule endoteliali a riposo. ICAM-1, VCAM-1 (molecola di adesione vascolare) - all'attivazione dell'endotelio.

Fig.2. Dinamica dell'espressione di molecole adesive sull'endotelio durante l'infiammazione

Marginazione, adesione e diapedesi dei leucociti.

Il movimento dei leucociti neutrofili al centro dell'infiammazione inizia all'interno dei vasi sanguigni. Avvicinandosi all'area della nave situata in prossimità del centro del focolaio infiammatorio, i leucociti rallentano il loro movimento rispetto alla velocità del flusso sanguigno e iniziano il processo di penetrazione (diapedesi) attraverso la parete vascolare. Sia il movimento dei leucociti, sia la loro adesione alla parete vascolare, e la successiva penetrazione attraverso la parete del vaso, sono un processo complesso a più stadi. (Fig.3).

Riso. 3. Marginazione, adesione e migrazione (diapedesi) dei leucociti

(secondo W.Bocher, H.Denk, Ph.Heitz)

1 - P-selezione; 2 - Fattore di attivazione piastrinica; 3 - E-selezione;

4 - complesso immunoglobulinico; 5 - citochine chemiotattiche

Aspetto sulla superficie di leucociti ed endoteliociti molecole di adesione comincia solo dopo contatto di queste gabbie con parecchi mediatori incendiari e cytokines. Prima di questo contatto, le molecole di adesione (L-selectine e beta-2-integrine nei leucociti; P-selectine ed E-selectine negli endoteliociti) sono contenute nei granuli intracellulari e non funzionano. Nei primi stadi, sia il movimento che l'adesione dei leucociti e degli endoteliociti sono forniti principalmente dalle selectine e, in parte, dalle integrine, che sono collegate ai corrispondenti recettori sulla superficie dei leucociti e delle cellule epiteliali vascolari. Successivamente, le selectine vengono eliminate dalla superficie dei leucociti e il loro posto viene preso dalle beta-2-integrine, che aumentano notevolmente l'adesione dei leucociti alla parete vascolare. Le molecole di adesione aiutano anche i leucociti nel loro passaggio attraverso la parete vascolare. In futuro, quando i leucociti si spostano al centro del focolaio infiammatorio, la loro "attrazione" è fornita dalle molecole (citochine) della chemiotassi.

Elettrotassi- il movimento dei leucociti a carica negativa verso l'epicentro del focolaio infiammatorio (dove si accumulano particelle a carica positiva - ioni da cellule distrutte, micelle proteiche, cellule morte o danneggiate, ecc.).

La componente più importante del processo infiammatorio è fagocitosi, in cui prendono parte sia i fagociti del sangue (leucociti) che i fagociti al di fuori del letto vascolare (ad esempio i macrofagi tissutali).

La fagocitosi è il processo di assorbimento e digestione da parte di una cellula di vari agenti corpuscolari (particelle) che sono o diventano estranei all'intero organismo o alle sue singole parti.

P Nella fagocitosi, il processo di assorbimento e digestione avviene non solo di particelle inizialmente estranee all'organismo, ma anche di quelle che possono diventarlo in determinate condizioni(Ad esempio, i microrganismi che compongono la normale microflora dell'intestino, quando penetrano per via parenterale nei tessuti, diventano oggetti di fagocitosi, o eritrociti in flusso sanguigno non sono estranei al corpo, ma se entrano nei tessuti durante l'emorragia, possono diventare oggetti di fagocitosi.).

La cattura di goccioline liquide da parte delle cellule e l'uso di questi liquidi nei processi di digestione intracellulare è chiamata pinocitosi. Inoltre, le particelle estranee possono essere assorbite dai fagociti ea causa dell'endocitosi (la cosiddetta interazione mediata dal recettore).

Il processo di fagocitosi comprende diverse fasi.

Primo stadio- lo stadio di emarginazione, adesione e diapedesi dei leucociti è già stato considerato da noi sopra.

Seconda fase- il movimento del fagocita verso l'oggetto della fagocitosi. I chematranti leucocitari più conosciuti sono l'interleuchina 8, il fattore chemiotattico monocitario, il leucotriene B4.

Meccanismo taxi:

Accumulo di chemocettori (capping) sul lato del leucocita rivolto verso la più alta concentrazione di chemiotassine. Questo polo diventa lo schiavo.

Il cambiamento nello stato colloidale del citosol leucocitario è il passaggio dallo stato del sol allo stato del gel.

Riducendo la tensione superficiale sull'area del leucocita migrante ("polo della testa") di fronte al focolaio dell'infiammazione, che stimola il movimento del citosol leucocitario verso l'estremità della testa.

Contrazione dei filamenti di actina del polo caudale e riarrangiamento delle strutture del citoscheletro leucocitario.

Spingendo il citosol all'estremità della testa e il movimento del leucocita verso il sito dell'infiammazione.

Terza fase– opsonizzazione di oggetti di fagocitosi. L'opsonizzazione è il processo di interazione delle opsonine (immunoglobuline IgG1, IgG3, IgM, proteine ​​del sistema del complemento C 3b , C 4 , C 5a , proteina C-reattiva) con l'apparato recettore della particella infettiva. Sui fagociti sono presenti recettori per i frammenti Fc delle immunoglobuline e per le proteine ​​del sistema del complemento. Di conseguenza, le particelle infettive sono strettamente attaccate al guscio dei fagociti e le immunoglobuline, le proteine ​​del complemento e la proteina C-reattiva fungono da una sorta di "ponte" che collega saldamente il fagocita e l'oggetto fagocitato.

Quarto stadio- immersione dell'oggetto nel fagocita, che può essere effettuata in due modi. In primo luogo, il fagocita, come un'ameba, è in grado di rilasciare pseudopodi, che si chiudono sull'oggetto della fagocitosi, ed è all'interno del fagocita. In secondo luogo, questa immersione può avvenire per invaginazione della membrana cellulare del fagocita: in essa si forma una cavità sempre crescente, in cui è immerso l'oggetto; quindi i bordi della cavità si chiudono sopra l'oggetto ed è all'interno della cellula fagocitica. Nel processo di immersione di un oggetto in un fagocita, un ruolo importante è svolto dalle cariche elettriche dell'oggetto e del fagocita, dall'intensità della chemiotassi e dall'entità della tensione superficiale nel punto di contatto tra il fagocita e l'oggetto in esame fagocitato.

Quinta tappa- digestione. In primo luogo, un oggetto vivente che è entrato nel fagocita e si trova nel suo vacuolo digestivo deve essere ucciso. Il fagocita non digerisce gli oggetti viventi. Il ruolo principale nella morte degli oggetti viventi che sono entrati nel fagocita è giocato da un brusco cambiamento del pH del protoplasma del fagocita sul lato acido. Dopo che l'oggetto è stato ucciso, il vacuolo digestivo in cui risiede si fonde con uno o più lisosomi del fagocita e gli enzimi lisosomiali svolgono il processo di digestione in questa cavità.

Un oggetto vivente può essere fagocitato anche in un altro modo: i granuli di leucociti contengono sostanze battericide (ad esempio i radicali dell'ossigeno attivo che compaiono a seguito di un'esplosione respiratoria), che vengono rilasciate nell'ambiente, e quindi il leucocita uccide il microrganismo (il meccanismo della “trappola dei neutrofili”) . Quindi viene eseguito il processo della sua immersione e digestione.

Questi sono i processi alla base della fagocitosi completa.

Se i microrganismi sono oggetto di fagocitosi, o hanno una potente capsula polisaccaridica (ad esempio Mycobacterium tuberculosis), che li protegge da una reazione acida dell'ambiente, oppure secernono sostanze che impediscono la fusione dei lisosomi con il vacuolo digestivo, come un risultato del quale il processo di digestione intracellulare non può essere effettuato. In questo caso avviene la cosiddetta fagocitosi incompleta. Si conclude con il fatto che dopo un po 'i microrganismi viventi vengono espulsi dal fagocita o il fagocita muore.

Classificazione dell'infiammazione Secondo l'eziologia dell'infiammazione (a seconda del tipo di agente flogogeno):

1. Fattori esogeni:

1. Meccanico.

2. Fisico (radiazioni, energia elettrica, calore, freddo).

3. Chimico (acidi, alcali).

5. Antigenico (infiammazione allergica).

1. Fattori endogeni:

1. Prodotti del decadimento dei tessuti: infarto, necrosi, emorragia.

2. Trombosi ed embolia.

3. Prodotti del metabolismo alterato - sostanze tossiche o biologicamente attive (ad esempio, con l'uremia, le sostanze tossiche formate nel corpo vengono escrete dal sangue dalle mucose, dalla pelle, dai reni e provocano una reazione infiammatoria in questi tessuti).

4. Deposizione di sali o precipitazione di composti biologici sotto forma di cristalli.

5. Processi neurodistrofici.

Secondo la partecipazione di microrganismi:

Infettivo (settico).

Non infettivo (asettico).

Per la reattività:

Iperergico.

normergico.

Ipoergico.

Con il flusso:

· Acuto.

· Subacuto.

Cronico.

Secondo la predominanza del palcoscenico:

· Alterative si verifica negli organi parenchimali (recentemente negato).

L'essudativo si verifica nei tessuti e nei vasi sanguigni (croupous, sieroso, fibrinoso, purulento, putrefattivo, emorragico, catarrale, misto).

Proliferativo (produttivo) si verifica nel tessuto osseo.

Fasi dell'infiammazione

I. La fase di alterazione (danno) avviene:

primario,

Secondario.

II. La fase di essudazione comprende:

reazioni vascolari.

L'essudazione vera e propria

Marginazione ed emigrazione dei leucociti,

reazioni extravascolari (chemiotassi e fagocitosi).

III. Fase di proliferazione (ripristino dei tessuti danneggiati):

Autoctono- questa è la proprietà dell'infiammazione, una volta iniziata, di fluire attraverso tutte le fasi fino alla sua conclusione logica, cioè il meccanismo a cascata si attiva quando lo stadio precedente genera quello successivo.

Segni locali di infiammazione furono descritti dall'enciclopedista romano Celso. Ha nominato 4 segni di infiammazione: arrossamento(rubo), rigonfiamento(tumore) febbre locale(colore), dolore(dolore). Il quinto segno è stato nominato da Galeno - questo è disfunzione- funzione laesa.

1. Arrossamento associato allo sviluppo di iperemia arteriosa e "arterializzazione" del sangue venoso al centro dell'infiammazione.

2. Calore a causa dell'aumento dell'afflusso di sangue caldo, dell'attivazione del metabolismo, del disaccoppiamento dei processi di ossidazione biologica.

3. "tumore" ("gonfiore") si verifica a causa dello sviluppo di essudazione ed edema, gonfiore degli elementi tissutali, aumento del diametro totale del letto vascolare al centro dell'infiammazione.

4. Dolore si sviluppa a causa dell'irritazione delle terminazioni nervose da parte di varie sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, bradichinina, ecc.), Uno spostamento della reazione attiva dell'ambiente al lato acido, comparsa di disionia, aumento della pressione osmotica e allungamento meccanico o compressione dei tessuti.

5. Violazione della funzione dell'organo infiammato associato a un disturbo della sua regolazione neuroendocrina, allo sviluppo del dolore, al danno strutturale.

Riso. 10.1. Il fumetto di P. Cull della descrizione del dottor A. A. Willoughby dei classici segni locali di infiammazione.

Segni comuni di infiammazione

1. Modifica del numero di leucociti nel sangue periferico : leucocitosi(si sviluppa con la stragrande maggioranza dei processi infiammatori) o molto meno frequentemente leucopenia(ad esempio, con infiammazione di origine virale). La leucocitosi è dovuta all'attivazione della leucopoiesi e alla ridistribuzione dei leucociti nel flusso sanguigno. Le ragioni principali del suo sviluppo includono la stimolazione SAR, l'esposizione a determinate tossine batteriche, prodotti di decadimento dei tessuti e una serie di mediatori dell'infiammazione (ad esempio, IL 1, fattore di induzione della monocitopoiesi, ecc.).

2. Febbre si sviluppa sotto l'influenza di fattori pirogeni provenienti dal focolaio dell'infiammazione, come lipopolisaccaridi, proteine ​​cationiche, IL-1, ecc.

3. Modifica del "profilo" proteico del sangue si esprime nel fatto che durante un processo acuto, le cosiddette "proteine ​​​​di fase acuta" (APF) dell'infiammazione sintetizzate dal fegato - proteina C-reattiva, ceruloplasmina, aptoglobina, componenti del complemento, ecc., Si accumulano nel sangue. e soprattutto g-globuline.

4. Cambiamenti nella composizione enzimatica del sangue sono espressi in un aumento dell'attività delle transaminasi (ad esempio, alanina transaminasi nell'epatite; aspartato transaminasi nella miocardite), ialuronidasi, trombochinasi, ecc.

5. Aumento della velocità di eritrosedimentazione (VES) a causa di una diminuzione della carica negativa degli eritrociti, un aumento della viscosità del sangue, l'agglomerazione degli eritrociti, i cambiamenti nello spettro proteico del sangue e un aumento della temperatura.

6. Cambiamenti nei livelli di ormone nel sangue consiste, di regola, in aumento di concentrazione di catecholamines, corticosteroids.

7. Attivazione del sistema immunitario e l'allergia del corpo si esprimono in un aumento del titolo anticorpale, nella comparsa di linfociti sensibilizzati nel sangue, nello sviluppo di reazioni allergiche locali e generali.

II. Meccanismi di alterazione primaria e secondaria. Mediatori infiammatori, loro origine e principali effetti. Schema del meccanismo di formazione della bradichinina e delle prostaglandine al centro dell'infiammazione.

alterazione primaria causato dall'azione diretta di un agente dannoso (ad esempio, lesioni meccaniche martello).

È caratterizzata danno acidosi, diminuzione dei macroerg, interruzione delle pompe, accumulo di prodotti sottoossidati, variazione del pH, aumento della permeabilità delle strutture della membrana, rigonfiamento cellulare.

alterazione secondaria interviene nella dinamica del processo infiammatorio ed è causato sia dall'influenza di un agente flogogeno, sia da fattori di alterazione primaria (principalmente disturbi circolatori).

È tipico per lei effetto diretto degli enzimi lisosomiali (idrolasi, fosfolipasi, peptidasi, collagenasi, ecc.), il loro effetto dannoso. I mediatori, il sistema del complemento e il sistema delle chinine hanno un effetto indiretto.

Manifestazioni di alterazione:

1. Violazione dei processi bioenergetici nei tessuti.

Tutti gli elementi del tessuto danneggiato rispondono al danno: unità microcircolatorie (arteriole, capillari, venule), tessuto connettivo (strutture fibrose e cellule), mastociti, cellule nervose.

La violazione della bioenergetica in questo complesso si manifesta in diminuzione del consumo di ossigeno dei tessuti, diminuzione della respirazione dei tessuti. Il danno ai mitocondri cellulari è il prerequisito più importante per questi disturbi.

Prevalente nei tessuti glicolisi. Il risultato è un deficit di ATP, un deficit energetico. La predominanza della glicolisi porta all'accumulo di prodotti deossidati (acido lattico), acidosi.

Lo sviluppo dell'acidosi, a sua volta, porta a violazione dell'attività dei sistemi enzimatici, alla disorganizzazione del processo metabolico.

2. Interruzione dei sistemi di trasporto nei tessuti danneggiati.

Ciò è dovuto al danno della membrana, alla mancanza di ATP, necessario per il funzionamento pompa sodio potassio.

Una manifestazione universale di danno a qualsiasi tessuto sarà sempre il rilascio di potassio dalle cellule e la ritenzione di sodio nelle cellule. Un altro danno grave o fatale è associato alla ritenzione di sodio nelle cellule, cioè la ritenzione idrica nelle cellule edema intracellulare.

Il rilascio di potassio porta ad un approfondimento del processo di disorganizzazione del metabolismo, stimola i processi formazione di sostanze biologicamente attive - mediatori.

3. danno alle membrane dei lisosomi.

in cui vengono rilasciati gli enzimi lisosomiali. Lo spettro d'azione degli enzimi lisosomiali è estremamente ampio; infatti, gli enzimi lisosomiali possono distruggere qualsiasi substrato organico. Pertanto, quando vengono rilasciati, danno cellulare letale.

Inoltre, gli enzimi lisosomiali, agendo sui substrati, formano nuove sostanze biologicamente attive che sono tossiche per le cellule e potenziano la risposta infiammatoria - questo sostanze flogogene lisosomiali.

Con l'alterazione, sono possibili cambiamenti metabolici (ipossia) o strutturali (traumi meccanici), pertanto si distinguono due dei suoi meccanismi patogenetici:

danni alla bioenergetica (ischemia, ipossia),

danneggiamento delle membrane e dei sistemi di trasporto.

Infiammazione- una complessa reazione locale del corpo al danno, volta a distruggere il fattore dannoso e ripristinare i tessuti danneggiati, che si manifesta con cambiamenti caratteristici nel microcircolo e nel tessuto connettivo.

Segni di infiammazione erano note agli antichi medici, che ritenevano fosse caratterizzata da 5 sintomi: arrossamento (rubor), gonfiore dei tessuti (tumore), calore (calore), dolore (dolor) e disfunzione (functio laesa). Per denotare l'infiammazione, al nome dell'organo in cui si sviluppa viene aggiunta la desinenza "itis": la cardite è un'infiammazione del cuore, la nefrite è un'infiammazione del rene, l'epatite è un'infiammazione del fegato, ecc.

Il significato biologico dell'infiammazione consiste nella delimitazione e nell'eliminazione della fonte del danno e dei fattori patogeni che lo hanno causato, nonché nel ripristino dell'omeostasi.

L'infiammazione è caratterizzata dalle seguenti caratteristiche.

Infiammazione- questa è una reazione protettivo-adattativa sorta nel corso dell'evoluzione. Grazie all'infiammazione, vengono stimolati molti sistemi corporei, si libera di un fattore infettivo o di altro tipo; di solito nell'esito dell'infiammazione sorge l'immunità e si stabiliscono nuove relazioni con l'ambiente.

Di conseguenza, non solo le singole persone, ma anche l'umanità, in quanto specie biologica, si adatta ai cambiamenti nel mondo in cui vive: l'atmosfera, l'ecologia, il microcosmo, ecc. Tuttavia, in una determinata persona, l'infiammazione a volte può portare a gravi complicazioni, fino alla morte del paziente, poiché il decorso del processo infiammatorio è influenzato dalle caratteristiche della reattività dell'organismo di questa persona: la sua età, lo stato dei sistemi di difesa, ecc. Pertanto, spesso l'infiammazione richiede un intervento medico.

Infiammazione- un tipico processo patologico generale con il quale il corpo risponde a una varietà di influenze, quindi si verifica nella maggior parte delle malattie e si combina con altre reazioni.

L'infiammazione può essere una malattia indipendente nei casi in cui costituisce la base della malattia (ad esempio, polmonite lobare, osteomielite, leptomeningite purulenta, ecc.). In questi casi, l'infiammazione presenta tutti i segni della malattia, ovvero una causa specifica, un meccanismo peculiare del decorso, complicazioni ed esiti, che richiede un trattamento mirato.

Infiammazione e immunità.

Tra infiammazione e immunità, c'è sia un diretto che Risposta, in quanto entrambi i processi sono volti a "ripulire" l'ambiente interno dell'organismo da un fattore estraneo o da un "proprio" modificato con il successivo rifiuto di un fattore estraneo e l'eliminazione delle conseguenze del danno. Nel processo di infiammazione si formano le reazioni immunitarie e la risposta immunitaria stessa si realizza attraverso l'infiammazione e il decorso dell'infiammazione dipende dalla gravità della risposta immunitaria del corpo. Se le difese immunitarie sono efficaci, l'infiammazione potrebbe non svilupparsi affatto. Quando si verificano reazioni di ipersensibilità immunitaria (vedi capitolo 8), l'infiammazione diventa la loro manifestazione morfologica - si sviluppa un'infiammazione immunitaria (vedi sotto).

Per lo sviluppo dell'infiammazione, oltre al fattore dannoso, è necessario combinare varie sostanze biologicamente attive, alcune cellule, relazioni intercellulari e cellulari-matrice, lo sviluppo di alterazioni tissutali locali e cambiamenti generali nel corpo.

Infiammazioneè un insieme complesso di processi che consiste in tre reazioni correlate: alterazione (danno), essudazione e poliferazione.

L'assenza di almeno una di queste tre componenti delle reazioni non permette di parlare di infiammazione.

Alterazione - danno tissutale, in cui si verificano vari cambiamenti nei componenti cellulari ed extracellulari nel sito del fattore dannoso.

essudazione- l'ingresso dell'essudato nel focolaio dell'infiammazione, cioè un liquido ricco di proteine ​​contenente globuli, a seconda della quantità di cui si formano i vari essudati.

Proliferazione- riproduzione delle cellule e formazione di una matrice extracellulare, finalizzata al ripristino dei tessuti danneggiati.

Una condizione necessaria per lo sviluppo di queste reazioni è la presenza di mediatori infiammatori.

Mediatori infiammatori- sostanze biologicamente attive che forniscono legami chimici e molecolari tra i processi che si verificano nel focolaio dell'infiammazione e senza i quali lo sviluppo del processo infiammatorio è impossibile.

Esistono 2 gruppi di mediatori dell'infiammazione:

Mediatori infiammatori cellulari (o tissutali)., che abilitano risposta vascolare e viene fornita essudazione. Questi mediatori sono prodotti da cellule e tessuti, in particolare mastociti (mastociti), granulociti basofili ed eosinofili, monociti, macrofagi, linfociti, cellule del sistema APUD, ecc. I più importanti mediatori cellulari dell'infiammazione sono:

ammine biogene, in particolare l'istamina e la serotonina, che provocano una dilatazione acuta (espansione) dei vasi del microcircolo, che aumenta la permeabilità vascolare, favorisce l'edema tissutale, aumenta la formazione di muco e la contrazione della muscolatura liscia:

• lipidi acidi, che si formano quando cellule e tessuti sono danneggiati e sono essi stessi una fonte di mediatori tissutali dell'infiammazione;
• sostanza di regolazione lenta dell'anafilassi aumenta la permeabilità vascolare;
• fattore chemiotattico eosinofilo A aumenta la permeabilità cocistica e il rilascio di eosinofili nel focus dell'infiammazione;
• fattore di attivazione piastrinica stimola le piastrine e le loro molteplici funzioni;
• prostaglandesi hanno un ampio spettro di azione, compreso il danneggiamento dei vasi del microcircolo, aumentano la loro permeabilità, migliorano la chemiotassi, promuovono la proliferazione dei fibroblasti.

Mediatori plasmatici dell'infiammazione si formano a seguito dell'attivazione sotto l'influenza di un fattore dannoso e mediatori cellulari dell'infiammazione di tre sistemi plasmatici - sistemi del complemento, sistemi della plasmina(sistema callecrino-chinina) e sistema di coagulazione del sangue. Tutti i componenti di questi sistemi sono nel sangue come precursori e iniziano a funzionare solo sotto l'influenza di determinati attivatori.

• mediatori del sistema delle chinine sono bradichinina e callicreina. La bradichinina migliora la permeabilità vascolare, provoca una sensazione di dolore e ha una proprietà ipotensiva. Kallikrein svolge la chemiotassi dei leucociti e attiva il fattore Hageman, includendo così i sistemi di coagulazione del sangue e fibrinolisi nel processo infiammatorio.
• fattore Hageman, un componente chiave del sistema di coagulazione del sangue, avvia la coagulazione del sangue, attiva altri mediatori plasmatici dell'infiammazione, aumenta la permeabilità vascolare, migliora la migrazione dei leucociti neutrofili e l'aggregazione piastrinica.
• Sistema del complementoè costituito da un gruppo di speciali proteine ​​plasmatiche del sangue che causano la lisi di batteri e cellule, i componenti del complemento C3b e C5b aumentano la permeabilità vascolare, aumentano il movimento dei leucociti polimorfonucleati (PMN), dei monociti e dei macrofagi verso il sito dell'infiammazione.

Reagenti di fase acuta- biologicamente attivo proteine per questo motivo l'infiammazione comprende non solo il sistema del microcircolo e il sistema immunitario, ma anche altri sistemi corporei, compreso il sistema endocrino e nervoso.

Tra i reagenti di fase acuta valore più alto avere:

• Proteina C-reattiva, la cui concentrazione nel sangue aumenta di 100-1000 volte durante l'infiammazione, attiva l'attività citolitica dei linfociti T-killer. rallenta l'aggregazione piastrinica;
• interleuchina-1 (IL-1), influisce sull'attività di molte cellule del focolaio dell'infiammazione, in particolare dei linfociti T, PNL, stimola la sintesi di prostaglandine e prostacicline nelle cellule endoteliali, promuove l'emostasi nel focolaio dell'infiammazione;
• T-chininogeno è un precursore dei mediatori dell'infiammazione plasmatica - chinine, inibisce (cisteina proteinasi.

Pertanto, si verifica una gamma di processi molto complessi nel focolaio dell'infiammazione, che non può procedere autonomamente per molto tempo, senza essere un segnale di accensione vari sistemi organismo. Tali segnali sono l'accumulo e la circolazione di sostanze biologicamente attive, le chinine, nel sangue. componenti del complemento, prostaglandine, interferone, ecc. Di conseguenza, il sistema ematopoietico, immunitario, endocrino, sistema nervoso, cioè l'organismo nel suo insieme. Pertanto, a grandi linee l'infiammazione dovrebbe essere considerata come una manifestazione locale della reazione generale del corpo.

L'infiammazione di solito accompagna intossicazione. È associato non solo all'infiammazione stessa, ma anche alle caratteristiche del fattore dannoso, principalmente l'agente infettivo. Con l'aumento dell'area del danno e della gravità dell'alterazione, aumenta l'assorbimento di prodotti tossici e aumenta l'intossicazione, che inibisce vari sistemi di difesa del corpo: immunocompetente, ematopoietico, macrofago, ecc. L'intossicazione ha spesso un'influenza decisiva sul decorso e natura dell'infiammazione. Ciò è dovuto principalmente alla mancanza di efficacia dell'infiammazione, ad esempio nella peritonite diffusa acuta, nelle ustioni, nelle malattie traumatiche e in molte malattie infettive croniche.

FISIOLOGIA E MORFOLOGIA DEGLI INFIAMMATORI

Nel suo sviluppo, l'infiammazione attraversa 3 fasi, la cui sequenza determina il corso dell'intero processo.

FASE DI ALTERAZIONE

Fase di alterazione (danno)- la fase iniziale, iniziale dell'infiammazione, caratterizzata da danno tissutale. In questa fase si sviluppa la cheluattrattiva, ad es. attrazione per il focus del danno delle cellule che producono mediatori infiammatori necessari per l'inclusione nel processo della reazione vascolare.

Chemiotattici- sostanze che determinano la direzione del movimento delle cellule nei tessuti. Sono prodotti da microbi, cellule, tessuti, contenuti nel sangue.

Immediatamente dopo il danno, i chemiotattici come la proserinesterasi, la trombina, la chinina vengono rilasciati dai tessuti e, in caso di danni ai vasi sanguigni, il fibrinogeno, i componenti del complemento attivato.

Come risultato della chemioattrazione cumulativa nella zona danneggiata, cooperazione primaria delle cellule, produzione di mediatori dell'infiammazione - accumulo di labrociti, granulociti basofili ed eosinofili, monociti, cellule del sistema APUD, ecc. Solo essendo al centro del danno, queste cellule assicurano il rilascio di mediatori tissutali e l'inizio dell'infiammazione.

Come risultato dell'azione dei mediatori tissutali dell'infiammazione nell'area del danno, si verificano i seguenti processi:

• aumenta la permeabilità dei vasi del microcircolo;
• cambiamenti biochimici si sviluppano nel tessuto connettivo, portando a ritenzione idrica nei tessuti e gonfiore della matrice extracellulare;
• attivazione iniziale di mediatori dell'infiammazione plasmatica sotto l'influenza di un fattore dannoso e mediatori tissutali;
• sviluppo di alterazioni tissutali distrofiche e necrotiche nell'area del danno;
• rilasciato da lisosomi cellulari e attivato nel focus dell'infiammazione idrolasi (proteasi, lipasi, fosfolipasi, elastasi, collagenasi) e altri enzimi svolgono un ruolo significativo nello sviluppo del danno alle cellule e alle strutture non cellulari:
• violazioni delle funzioni, sia specifiche - dell'organo in cui si è verificata l'alterazione, sia aspecifiche - termoregolazione, immunità locale, ecc.

FASE DI ESUDENZA

B. Lo stadio dell'essudazione si manifesta in tempi diversi a seguito di danno tissutale in risposta all'azione dei mediatori cellulari e soprattutto plasmatici dell'infiammazione, che si formano durante l'attivazione delle chinine, dei sistemi complementari e di coagulazione del sangue. Nella dinamica dello stadio di essudazione si distinguono 2 stadi: essudazione plasmatica e infiltrazione cellulare.

Riso. 22. Stato marginale di un leucocita segmentato (Lc).

Essudazione plasmatica a causa dell'espansione iniziale dei vasi del microcircolo, aumento del flusso sanguigno al centro dell'infiammazione (attivo), che porta ad un aumento della pressione idrostatica nei vasi. Active contribuisce allo sviluppo dell'ossigenazione del focus dell'infiammazione, determinando i seguenti processi:

• formazione di specie reattive dell'ossigeno;
• l'afflusso di fattori di protezione umorale - complemento, fibronectina, rightin, ecc.;
• un afflusso di PMN, monociti, piastrine e altre cellule del sangue.

Infiltrazione cellulare- ingresso nella zona infiammatoria di varie cellule, in primis le cellule del sangue, a cui è associato un rallentamento del flusso sanguigno nelle venule (passivo) e l'azione dei mediatori dell'infiammazione.

Allo stesso tempo, si sviluppano i seguenti processi:

• i leucociti si spostano alla periferia del flusso sanguigno assiale;
• i cationi plasmatici Ca 2+, Mn e Mg 2+ rimuovono la carica negativa delle cellule endoteliali e i leucociti e i leucociti aderiscono alla parete del vaso (adesione dei leucociti);
• sorge stato marginale dei leucociti, cioè fermandoli alla parete dei vasi (Fig. 22);

Riso. 23. Emigrazione di un leucocita segmentato dal lume (Pr) dell'ospite.

Il leucocita segmentato (Lc) si trova sotto la cellula endoteliale (En) vicino alla membrana basale (BM) del vaso.

• impedisce il deflusso di essudato, tossine, agenti patogeni dal focolaio dell'infiammazione e il rapido aumento dell'intossicazione e la diffusione dell'infezione.

La trombosi dei vasi della zona infiammatoria si sviluppa dopo l'emigrazione delle cellule del sangue al centro dell'infiammazione.

Interazione delle cellule al centro dell'infiammazione.

1. Leucociti polimorfonucleati di solito il primo a entrare nel focolaio dell'infiammazione. Le loro funzioni:
   • delimitazione del focus dell'infiammazione;
   • localizzazione e distruzione del fattore patogeno,
   • creazione di un ambiente acido al centro dell'infiammazione per espulsione (esocitosi) di granuli contenenti idrolasi
2. macrofagi, soprattutto residenti, appaiono al centro del danno anche prima dello sviluppo dell'infiammazione. Le loro funzioni sono molto diverse. cosa sta facendo macrofago e una delle principali cellule della risposta infiammatoria:
   • effettuano la fagocitosi dell'agente dannoso;
   • rivelare la natura antigenica del fattore patogeno;
   • indurre risposte immunitarie e partecipazione del sistema immunitario all'infiammazione;
   • fornire la neutralizzazione delle tossine al centro dell'infiammazione;
   • fornire diverse interazioni intercellulari, principalmente con PMN, linfociti, monociti, fibroblasti;
   • interagendo con NAL, forniscono la fagocitosi dell'agente dannoso;
   • l'interazione di macrofagi e linfociti contribuisce allo sviluppo di una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato (DTH) sotto forma di citolisi immunitaria e granulomatosi;
   • l'interazione di macrofagi e fibroblasti ha lo scopo di stimolare la formazione di collagene e varie fibrille.
3. Monociti sono precursori dei macrofagi, circolano nel sangue, entrano nel focolaio dell'infiammazione, trasformandosi in macrofagi.
4. Cellule del sistema immunitario - linfociti T e B, plasmacellule:
   • diverse sottopopolazioni di linfociti T determinano l'attività della risposta immunitaria;
   • I killer dei linfociti T assicurano la morte di fattori patogeni biologici, hanno una proprietà citolitica in relazione alle cellule del corpo;
   • I linfociti B ei plasmociti sono coinvolti nella produzione di anticorpi specifici (vedi Capitolo 8), che assicurano l'eliminazione del fattore dannoso.
5. fibroblasti sono i principali produttori di collagene ed elastina, che costituiscono la base del tessuto connettivo. Appaiono già nelle fasi iniziali dell'infiammazione sotto l'influenza delle citochine dei macrofagi e in larga misura garantiscono il ripristino dei tessuti danneggiati.
6. Altre cellule (eosinofili, eritrociti) , il cui aspetto dipende dalla causa dell'infiammazione.

Tutte queste cellule, così come la matrice extracellulare, i componenti del tessuto connettivo interagiscono tra loro a causa di numerose sostanze attive che determinano la ricezione cellulare ed extracellulare: citochine e fattori di crescita. Reagendo con i recettori cellulari e della matrice extracellulare, attivano o inibiscono le funzioni delle cellule coinvolte nell'infiammazione.

Sistema linfatico microvascolare partecipa all'infiammazione in modo sincrono con il letto emomicrocircolatorio. Con una pronunciata infiltrazione di cellule e sudorazione del plasma sanguigno nell'area del collegamento venoso del letto microcircolatorio, le radici del sistema "ultracircolatorio" del tessuto interstiziale sono presto coinvolte nel processo - canali interstiziali.

Di conseguenza, nell'area dell'infiammazione si verifica:

• violazione dell'equilibrio del tessuto sanguigno;
• cambiamento nella circolazione extravascolare del fluido tissutale;
• il verificarsi di edema e gonfiore del tessuto;
• si sviluppa il linfedema. per cui i capillari linfatici traboccano di linfa. Va nei tessuti circostanti e si verifica un edema linfatico acuto.

necrosi dei tessuti è un componente importante infiammazione, poiché ha diverse funzioni:

• al centro della necrosi, insieme ai tessuti morenti, il fattore patogeno deve morire;
• a una certa massa di tessuti necrotici compaiono sostanze biologicamente attive, inclusi vari meccanismi integrativi per la regolazione dell'infiammazione, inclusi i reagenti di fase acuta e il sistema dei fibroblasti;
• contribuisce all'attivazione del sistema immunitario, che regola l'utilizzo dei "propri" tessuti alterati.

FASE PRODUTTIVA (PROLIFERATIVA).

La fase produttiva (proliferativa) completa l'infiammazione acuta e fornisce la riparazione (ripristino) dei tessuti danneggiati. In questa fase avvengono i seguenti processi:

• diminuisce il tessuto infiammato;
• l'intensità dell'emigrazione delle cellule del sangue diminuisce;
• il numero di leucociti nell'area dell'infiammazione diminuisce;
• il focus dell'infiammazione si riempie gradualmente di macrofagi di origine ematogena, che secernono interleuchine - chemiotattici per i fibroblasti e stimolano, inoltre, la neoplasia dei vasi sanguigni;
• I fibroblasti si moltiplicano al centro dell'infiammazione:
• accumulo al centro dell'infiammazione delle cellule del sistema immunitario - linfociti T e B, plasmacellule;
• la formazione di un infiltrato infiammatorio - l'accumulo di queste cellule con una forte diminuzione della parte liquida dell'essudato;
• attivazione dei processi anabolici - l'intensità della sintesi di DNA e RNA, la sostanza principale e le strutture fibrillari del tessuto connettivo:
• "purificazione" del campo dell'infiammazione dovuta all'attivazione di idrolasi di lisosomi di monociti, macrofagi, istiociti e altre cellule;
• proliferazione di endoteliociti di vasi conservati e formazione di nuovi vasi:
• la formazione di tessuto di granulazione dopo l'eliminazione dei detriti necrotici.

Tessuto di granulazione - tessuto connettivo immaturo, caratterizzato da un accumulo di cellule infiltrate infiammatorie e da una particolare architettura dei vasi di nuova formazione, che crescono verticalmente alla superficie del danno, per poi scendere nuovamente in profondità. Il sito di rotazione del vaso ha l'aspetto di un granulo, che ha dato il nome al tessuto. Quando il focus dell'infiammazione viene eliminato dalle masse necrotiche, il tessuto di granulazione riempie l'intera area del danno. Ha una grande capacità di riassorbimento, ma allo stesso tempo è una barriera ai patogeni infiammatori.

Il processo infiammatorio si conclude con la maturazione delle granulazioni e la formazione del tessuto connettivo maturo.

FORME DI INFIAMMAZIONE ACUTA

Le forme cliniche e anatomiche dell'infiammazione sono determinate dalla predominanza nella sua dinamica dell'essudazione o della proliferazione rispetto ad altre reazioni che compongono l'infiammazione. A seconda di ciò, ci sono:

• infiammazione essudativa;
• infiammazione produttiva (o proliferativa).

In base al flusso, si distinguono:

• infiammazione acuta - dura non più di 4-6 settimane;
• infiammazione cronica - dura più di 6 settimane, fino a diversi mesi e anni.

Di specificità patogenetica allocare:

• infiammazione ordinaria (banale);
• infiammazione immunitaria.

INFIAMMAZIONE ESUDATIVA

Infiammazione essudativa caratterizzato dalla formazione di essudati, la cui composizione è determinata principalmente da:

• causa di infiammazione
• la risposta dell'organismo al fattore dannoso e alle sue caratteristiche;
• l'essudato determina il nome della forma di infiammazione essudativa.

1. Infiammazione sierosa caratterizzato dalla formazione di essudato sieroso - un liquido torbido contenente fino al 2-25% di proteine ​​​​e una piccola quantità di elementi cellulari - leucociti, linfociti, cellule epiteliali desquamate.

Le cause dell'infiammazione sierosa sono:

• l'azione di fattori fisici e chimici (ad esempio, esfoliazione dell'epidermide con formazione di una bolla durante un'ustione);
• l'azione di tossine e veleni che causano una grave plasmorragia (ad esempio pustole sulla pelle con vaiolo):
• grave intossicazione, accompagnata da iperreattività del corpo, che provoca un'infiammazione sierosa nello stroma degli organi parenchimali - il cosiddetto infiammazione intermedia.

Localizzazione dell'infiammazione sierosa - membrane mucose e sierose, pelle, tessuto interstiziale, glomeruli dei reni, spazi perisinusoidali del fegato.

Il risultato è generalmente favorevole: l'essudato si risolve e la struttura dei tessuti danneggiati viene ripristinata. Un esito sfavorevole è associato a complicazioni dell'infiammazione sierosa "ad esempio, l'essudato sieroso nelle meningi (leptomeningite sierosa) può comprimere il cervello, l'impregnazione sierosa dei setti alveolari dei polmoni è una delle cause di insufficienza respiratoria acuta. A volte dopo che si sviluppa un'infiammazione sierosa negli organi parenchimali sclerosi diffusa il loro stroma.

2. infiammazione fibrinosa caratterizzato da educazione essudato fibrinoso, contenente, oltre a leucociti, monociti, macrofagi, cellule in decomposizione del tessuto infiammato, una grande quantità di fibrinogeno, che precipita sotto forma di fasci di fibrina. Pertanto, nell'essudato fibrinoso, il contenuto proteico è del 2,5-5%.

Le cause dell'infiammazione fibrinosa possono essere una varietà di flora microbica: corynebacterium diphtheria tossigeno, vari cocchi, Mycobacterium tuberculosis, alcuni Shigella - agenti causali di dissenteria, fattori tossici endogeni ed esogeni, ecc.

Localizzazione dell'infiammazione fibrinosa - Membrane mucose e sierose.

Morfogenesi.

L'essudazione è preceduta da necrosi tissutale e aggregazione piastrinica nel focolaio dell'infiammazione. L'essudato fibrinoso impregna i tessuti morti, formando un film grigio chiaro, sotto il quale si trovano i microbi che secernono le tossine. Lo spessore del film è determinato dalla profondità della necrosi e la profondità della necrosi stessa dipende dalla struttura dei tegumenti epiteliali o sierosi e dalle caratteristiche del tessuto connettivo sottostante. Pertanto, a seconda della profondità della necrosi e dello spessore del film fibrinoso, si distinguono 2 tipi di infiammazione fibrinosa: crouposa e difterite.

Infiammazione grumosa sotto forma di un film fibrinoso sottile e facilmente rimovibile, si sviluppa su una copertura epiteliale a strato singolo di membrane mucose o sierose situata su una base di tessuto connettivo sottile e denso.

Riso. 24. Infiammazione fibrinosa. Angina difterite, laringite crouposa e tracheite.

Dopo aver rimosso il film fibrinoso, non si forma alcun difetto dei tessuti sottostanti. L'infiammazione crouposa si sviluppa sulla membrana mucosa della trachea e dei bronchi, sul rivestimento epiteliale degli alveoli, sulla superficie della pleura, del peritoneo, del pericardio con tracheite e bronchite fibrinose, polmonite lobare, peritonite, pericardite, ecc. (Fig. 24 ).

Infiammazione difterite , sviluppandosi su superfici rivestite con epitelio squamoso o di transizione, nonché altri tipi di epitelio situati su una base di tessuto connettivo lasso e largo. Questa struttura tissutale di solito contribuisce allo sviluppo di una necrosi profonda e alla formazione di un film fibrinoso spesso e difficile da rimuovere, dopo la rimozione del quale rimangono le ulcere. L'infiammazione difterite si sviluppa nella faringe, sulle mucose dell'esofago, dello stomaco, dell'intestino, dell'utero e della vagina, della vescica, nelle ferite della pelle e delle mucose.

Esodo l'infiammazione fibrinosa può essere favorevole: con l'infiammazione crouposa delle mucose, i film fibrinosi si sciolgono sotto l'influenza delle idrolasi dei leucociti e il tessuto originale viene ripristinato al loro posto. L'infiammazione difterite provoca la formazione di ulcere, che a volte possono guarire con cicatrici. Un esito sfavorevole dell'infiammazione fibrinosa è l'organizzazione dell'essudato fibrinoso, la formazione di aderenze e l'ormeggio tra i fogli di cavità sierose fino alla loro obliterazione, ad esempio la cavità pericardica, le cavità pleuriche.

3. Infiammazione purulenta caratterizzato da educazione essudato purulento, che è una massa cremosa costituita da detriti tissutali del focolaio infiammatorio, cellule alterate distroficamente, microbi, un gran numero di cellule del sangue, la maggior parte delle quali sono leucociti vivi e morti, nonché linfociti, monociti, macrofagi, spesso granulociti eosinofili. Il contenuto proteico nel pus è del 3-7%. Il pH del pus è 5,6-6,9. Il pus ha un odore specifico, un colore bluastro-verdastro con varie sfumature. L'essudato purulento ha una serie di qualità che determinano il significato biologico dell'infiammazione purulenta; contiene vari enzimi, comprese le proteasi, che distruggono le strutture morte, pertanto la lisi dei tessuti è caratteristica nel focolaio dell'infiammazione; contiene, insieme a leucociti in grado di fagocitare e uccidere i microbi, vari fattori battericidi: immunoglobuline, componenti del complemento, proteine, ecc. Pertanto, il pus ritarda la crescita dei batteri e li distrugge. Dopo 8-12 ore, i leucociti pus muoiono, trasformandosi in " corpi purulenti".

La causa dell'infiammazione purulenta sono microbi piogenici - stafilococchi, streptococchi, gonococchi, bacillo tifoide, ecc.

Localizzazione dell'infiammazione purulenta - tutti i tessuti del corpo e tutti gli organi.

Forme di infiammazione purulenta.

Ascesso - infiammazione purulenta delimitata, accompagnata dalla formazione di una cavità piena di essudato purulento. La cavità è limitata da una capsula piogenica - tessuto di granulazione, attraverso i cui vasi entrano i leucociti. Nel decorso cronico di un ascesso, nella membrana piogenica si formano due strati: quello interno, costituito da tessuto di granulazione, e quello esterno, che si forma a seguito della maturazione del tessuto di granulazione in tessuto connettivo maturo. Un ascesso di solito termina con lo svuotamento e l'uscita del pus sulla superficie del corpo, in organi cavi o cavità attraverso una fistola - un canale rivestito di tessuto di granulazione o epitelio che collega l'ascesso alla superficie del corpo o alle sue cavità. Dopo una svolta di pus, la cavità dell'ascesso è sfregiata. Occasionalmente, l'ascesso subisce un incapsulamento.

Flemmone - infiammazione purulenta illimitata e diffusa, in cui l'essudato purulento impregna ed esfolia i tessuti. Il flemmone si forma solitamente nel tessuto adiposo sottocutaneo, negli strati intermuscolari, ecc. Il flemmone può essere morbido se predomina la lisi dei tessuti necrotici e duro quando si verifica la necrosi coagulativa dei tessuti nel flemmone, che viene gradualmente respinto. In alcuni casi, il pus può drenare sotto l'influenza della gravità nelle sezioni sottostanti lungo le guaine muscolo-tendinee, i fasci neurovascolari, gli strati adiposi e formare forme secondarie, cosiddette ascessi freddi, o leaker. L'infiammazione flemmonica può diffondersi ai vasi, causando trombosi delle arterie e delle vene (tromboflebiti, trombarteriti, linfangiti). La guarigione del flemmone inizia con la sua limitazione, seguita dalla formazione di una cicatrice ruvida.

empiema - infiammazione purulenta di cavità corporee o organi cavi. La causa dell'empiema sono entrambi focolai purulenti enti limitrofi(p. es., ascesso polmonare ed empiema cavità pleurica), e una violazione del deflusso di pus con infiammazione purulenta degli organi cavi: la cistifellea, l'appendice, tube di Falloppio ecc. Con un lungo corso di empiema, si verifica l'obliterazione di un organo cavo o di una cavità.

ferita purulenta - una forma speciale di infiammazione purulenta, che si verifica a seguito della suppurazione di un traumatico, incluso chirurgico, ferita, o come risultato dell'apertura di un focolaio di infiammazione purulenta nell'ambiente esterno e della formazione di una superficie della ferita ricoperta di purulento essudato.

4. Infiammazione putrida o icorica si sviluppa quando la microflora putrefattiva entra nel fulcro dell'infiammazione purulenta con grave necrosi dei tessuti. Di solito si verifica in pazienti debilitati con ferite estese e a lungo termine che non guariscono o ascessi cronici. In questo caso, l'essudato purulento acquisisce un odore di decomposizione particolarmente sgradevole. Nel quadro morfologico prevale la necrosi tissutale senza tendenza alla delimitazione. I tessuti necrotizzati si trasformano in una massa fetida, che è accompagnata da una crescente intossicazione.

5. Infiammazione emorragicaè una forma di infiammazione sierosa, fibrinosa o purulenta ed è caratterizzata da una permeabilità particolarmente elevata dei vasi del microcircolo, dalla diapedesi degli eritrociti e dalla loro mescolanza all'essudato esistente (infiammazione sierosa-emorragica, purulenta-emorragica). La miscela di eritrociti a seguito delle trasformazioni dell'emoglobina conferisce all'essudato un colore nero.

La causa dell'infiammazione emorragica è solitamente un'intossicazione molto elevata, accompagnata da un forte aumento della permeabilità vascolare, che si osserva, in particolare, in infezioni come peste, antrace, molte infezioni virali, vaiolo, forme gravi di influenza, ecc.

L'esito dell'infiammazione emorragica di solito dipende dalla sua eziologia.

6. Catarro si sviluppa sulle mucose ed è caratterizzato da una miscela di muco con qualsiasi essudato, quindi, come l'emorragia, non è una forma indipendente di infiammazione.

La causa del catarro può essere varie infezioni. prodotti di alterato metabolismo, irritanti allergici, fattori termici e chimici. Ad esempio, con la rinite allergica, il muco viene mescolato con essudato sieroso (rinite catarrale), si osserva spesso catarro purulento della mucosa della trachea e dei bronchi (tracheite o bronchite purulenta-catarrale), ecc.

Esodo. L'infiammazione catarrale acuta dura 2-3 settimane e, terminando, non lascia tracce. Il catarro cronico può portare a cambiamenti atrofici o ipertrofici nella mucosa.

INFIAMMAZIONE PRODUTTIVA

Infiammazione produttiva (proliferativa). caratterizzato dalla predominanza della proliferazione degli elementi cellulari rispetto all'essudazione e all'alterazione. Esistono 4 forme principali di infiammazione produttiva:

Riso. 25. Granuloma tifoide di Popov. Accumulo di istiociti e cellule gliali nel sito della nave distrutta.

1. Infiammazione granulomatosa può procedere in modo acuto e cronico, ma il più importante è il decorso cronico del processo.

Infiammazione granulomatosa acuta osservato, di regola, nelle malattie infettive acute - tifo, febbre tifoide, rabbia, encefalite epidemica, poliomielite anteriore acuta, ecc. (Fig. 25).

Base patogenetica l'infiammazione granulomatosa acuta è solitamente un'infiammazione dei vasi microcircolatori quando esposti ad agenti infettivi o loro tossine, che è accompagnata da ischemia del tessuto perivascolare.

Morfologia dell'infiammazione granulomatosa acuta. Nel tessuto nervoso, la morfogenesi dei granulomi è determinata dalla necrosi di un gruppo di neuroni o cellule gangliari, nonché dalla necrosi piccolo-focale della sostanza del cervello o del midollo spinale, circondata da elementi gliali che svolgono la funzione di fagociti.

Nella febbre tifoide, la morfogenesi dei granulomi è dovuta all'accumulo di fagociti che si sono trasformati da cellule reticolari in follicoli di gruppo dell'intestino tenue. Queste grandi cellule fagocitano S. typhi, così come i detriti formati nei follicoli solitari. I granulomi tifoidi vanno incontro a necrosi.

L'esito dell'infiammazione granulomatosa acuta può essere favorevole quando il granuloma scompare senza lasciare traccia, come nella febbre tifoide, o dopo di esso rimangono piccole cicatrici gliali, come nelle neuroinfezioni. L'esito sfavorevole dell'infiammazione granulomatosa acuta è principalmente associato alle sue complicanze: perforazione intestinale nella febbre tifoide o alla morte di un gran numero di neuroni con gravi conseguenze.

2. diffuso interstiziale, o interstiziale, l'infiammazione è localizzata nello stroma degli organi parenchimali, dove c'è un accumulo di cellule mononucleate: monociti, macrofagi, linfociti. Allo stesso tempo, nel parenchima si sviluppano cambiamenti distrofici e necrobiotici.

La causa dell'infiammazione può essere costituita da vari agenti infettivi o può verificarsi come reazione del mesenchima degli organi a effetti tossici o intossicazione microbica. Il quadro più sorprendente dell'infiammazione interstiziale si osserva nella polmonite interstiziale, nella miocardite interstiziale, nell'epatite interstiziale e nella nefrite.

L'esito dell'infiammazione interstiziale può essere favorevole quando pieno recupero tessuto interstiziale degli organi e sfavorevole quando lo stroma dell'organo è sclerosato, che di solito si verifica nel decorso cronico dell'infiammazione.

3. Crescite iperplastiche (iper-rigenerative).- infiammazione produttiva nello stroma delle mucose, in cui vi è una proliferazione di cellule stromali. accompagnato da accumulo di eosinofili, linfociti e iperplasia dell'epitelio delle mucose. Allo stesso tempo, si formano polipi di origine infiammatoria- rinite poliposa, colite poliposa, ecc.

Crescite iperplastiche si verificano anche al confine delle mucose con un epitelio piatto o prismatico a causa della costante azione irritante dello scarico delle mucose, ad esempio il retto o gli organi genitali femminili. In questo caso, l'epitelio macera e nello stroma si verifica un'infiammazione produttiva cronica, che porta alla formazione di verruche genitali.

infiammazione immunitaria Un tipo di infiammazione inizialmente causata da una risposta immunitaria. Questo concetto è stato introdotto da AI Strukov (1979), che ha mostrato che le basi morfologiche delle reazioni ipersensibilità di tipo immediato(anafilassi, fenomeno di Arthus, ecc.), nonché ipersensibilità di tipo ritardato(reazione alla tubercolina) è un'infiammazione. A questo proposito, il danno tissutale da parte degli immunocomplessi antigene-anticorpo, dei componenti del complemento e di un certo numero di mediatori immunitari diventa il fattore scatenante di tale infiammazione.

In una reazione di ipersensibilità immediata questi cambiamenti si sviluppano in una certa sequenza:

1. formazione di immunocomplessi antigene-anticorpo nel lume delle venule:
2. legame di questi complessi con il complemento;
3. effetto chemiotattico degli immunocomplessi sui PMN e loro accumulo vicino a vene e capillari;
4. fagocitosi e digestione di immunocomplessi da parte dei leucociti;
5. danno alle pareti dei vasi sanguigni da parte di immunocomplessi e lisosomi dei leucociti, con sviluppo di necrosi fibrinoide in essi, emorragie perivascolari ed edema dei tessuti circostanti.

Di conseguenza, nella zona dell'immunità si sviluppa l'infiammazione reazione essudativo-necrotica con essudato sieroso-emorragico

Con una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato, che si sviluppa in risposta a un antigene nei tessuti, la sequenza dei processi è alquanto diversa:

1. I linfociti T e i macrofagi si muovono nel tessuto, trovano l'antigene e lo distruggono, mentre distruggono i tessuti in cui si trova l'antigene;
2. l'infiltrato di linfomacrofagi si accumula nell'area dell'infiammazione, spesso con cellule giganti e una piccola quantità PIAL;
3. i cambiamenti nella microvascolarizzazione sono debolmente espressi;
4. questa infiammazione immunitaria procede come un processo produttivo, il più delle volte granulomatoso, a volte interstiziale ed è caratterizzata da un decorso prolungato.

INFIAMMAZIONE CRONICA

infiammazione cronica- un processo patologico caratterizzato dalla persistenza di un fattore patologico, lo sviluppo di un deficit immunologico in relazione a questo, che provoca l'originalità dei cambiamenti morfologici nei tessuti nell'area dell'infiammazione, il corso del processo secondo il principio di un circolo vizioso, la difficoltà di riparazione e ripristino dell'omeostasi.

In sostanza, l'infiammazione cronica è una manifestazione di un difetto che si è manifestato nel sistema di difesa dell'organismo alle mutate condizioni della sua esistenza.

La causa dell'infiammazione cronica è principalmente l'azione costante (persistenza) di un fattore dannoso, che può essere associato sia alle caratteristiche di tale fattore (ad esempio resistenza alle idrolasi leucocitarie) sia alla mancanza di meccanismi di infiammazione dell'organismo stesso (patologia dei leucociti, inibizione della chemiotassi, alterazione dei tessuti di innervazione o loro autoimmunizzazione, ecc.).

Patogenesi. La persistenza dello stimolo stimola costantemente il sistema immunitario, che porta alla sua interruzione e alla comparsa in un determinato stadio di infiammazione di un complesso di processi immunopatologici, principalmente la comparsa e la crescita dell'immunodeficienza, a volte anche all'autoimmunizzazione dei tessuti, e questo complesso essa stessa determina la cronicità del processo infiammatorio.

I pazienti sviluppano linfocitopatia, inclusa una diminuzione del livello di T-helper e T-soppressori, il loro rapporto è disturbato, allo stesso tempo aumenta il livello di formazione di anticorpi, aumenta la concentrazione di immunocomplessi circolanti (CIC) e complemento nel sangue , che porta a danni ai vasi del microcircolo e allo sviluppo di vasculite . Ciò riduce la capacità del corpo di rimuovere i complessi immunitari. La capacità dei leucociti alla chemiotassi diminuisce anche a causa dell'accumulo nel sangue di prodotti di decadimento cellulare, microbi, tossine, complessi immunitari, specialmente durante l'esacerbazione dell'infiammazione.

Morfogenesi. La zona di infiammazione cronica è solitamente riempita da tessuto di granulazione con un numero ridotto di capillari. La vasculite produttiva è caratteristica e, con un'esacerbazione del processo, la vasculite è purulenta. Il tessuto di granulazione contiene molteplici focolai di necrosi, infiltrato linfocitario, una moderata quantità di leucociti neutrofili, macrofagi e fibroblasti e contiene anche immunoglobuline. Nei focolai dell'infiammazione cronica si trovano spesso microbi, ma il numero di leucociti e la loro attività battericida rimangono ridotti. Anche i processi rigenerativi sono disturbati: ci sono poche fibre elastiche, il collagene instabile di tipo III predomina nel tessuto connettivo in formazione e c'è poco collagene di tipo IV necessario per costruire le membrane basali.

caratteristica comune l'infiammazione cronica è violazione del flusso ciclico del processo sotto forma di stratificazione costante di uno stadio sull'altro, principalmente gli stadi di alterazione ed essudazione allo stadio di proliferazione. Ciò porta a continue ricadute ed esacerbazioni dell'infiammazione e all'impossibilità di riparare i tessuti danneggiati e ripristinare l'omeostasi.

L'eziologia del processo, le caratteristiche della struttura e della funzione dell'organo in cui si sviluppa l'infiammazione, la reattività e altri fattori lasciano un'impronta sul decorso e sulla morfologia dell'infiammazione cronica. Pertanto, le manifestazioni cliniche e morfologiche dell'infiammazione cronica sono diverse.

Infiammazione granulomatosa cronica si sviluppa nei casi in cui il corpo non può distruggere l'agente patogeno, ma allo stesso tempo ha la capacità di limitarne la diffusione, localizzarlo in determinate aree di organi e tessuti. Molto spesso si verifica in malattie infettive come la tubercolosi, la sifilide, la lebbra, la morva e alcune altre, che hanno una serie di caratteristiche cliniche, morfologiche e immunologiche comuni. Pertanto, tale infiammazione è spesso chiamata infiammazione specifica.

Secondo l'eziologia, si distinguono 3 gruppi di granulomi:

1. infettivi, come granulomi nella tubercolosi, sifilide, actinomicosi, morva, ecc.;
2. granulomi di corpi estranei - amido, talco, sutura, ecc.;
3. granulomi di origine sconosciuta, come nella sarcoidosi. eosinofilico, allergico, ecc.

Morfologia. I granulomi sono raccolte compatte di macrofagi e/o cellule epitelioidi, generalmente cellule multinucleate giganti del tipo Pirogov-Langhans o del tipo a corpo estraneo. In base alla predominanza di alcuni tipi di macrofagi, si distinguono i granulomi dei macrofagi (Fig. 26) e cellula epipelluide(Fig. 27). Entrambi i tipi di granulomi sono accompagnati da infiltrazione di altre cellule: linfociti, plasma, leucociti spesso neutrofili o eosinofili. Caratteristici sono anche la presenza di fibroblasti e lo sviluppo della sclerosi. Spesso la necrosi caseosa si verifica al centro dei granulomi.

Il sistema immunitario è coinvolto nella formazione di granulomi infettivi cronici e della maggior parte dei granulomi di eziologia sconosciuta, quindi questa infiammazione fanulomatosa è solitamente accompagnata da immunità cellulo-mediata, in particolare HRT.

Riso. 27. Noduli tubercolari (granulomi) nei polmoni. Necrosi caseosa della parte centrale dei granulomi (a); al confine con i focolai di necosi, le cellule epitelioidi (b) e le cellule giganti di Pirogov-Langhans (c) della periferia dei granulomi sono accumuli di cellule linfoidi.

Esiti di un'infiammazione granulomatosa, che, come tutte le altre, procede ciclicamente:

1. riassorbimento dell'infiltrato cellulare con formazione di una cicatrice nel sito del precedente infiltrato;
2. calcificazione del granuloma (ad esempio, focus di Gon nella tubercolosi);
3. progressione di necrosi secca (caseosa) o necrosi umida con formazione di un difetto tissutale - cavità;
4. crescita del granuloma fino alla formazione di uno pseudotumore.

L'infiammazione granulomatosa è alla base delle malattie granulomatose, cioè, tali malattie in cui questa infiammazione è la base strutturale e funzionale della malattia. Un esempio di malattie granulomatose sono la tubercolosi, la sifilide, la lebbra, la morva, ecc.

Tutto quanto sopra consente quindi di considerare l'infiammazione come una reazione tipica e allo stesso tempo unica dell'organismo, che ha un carattere adattivo, ma a seconda delle caratteristiche individuali del paziente, può aggravare la sua condizione, fino al sviluppo di complicanze fatali. A questo proposito, l'infiammazione, in particolare la base di varie malattie, richiede un trattamento.

Lezione numero 5. "Infiammazione".

Infiammazione- reazione protettiva - adattativa del corpo all'azione di uno stimolo patogeno, si manifesta nel sito del tessuto danneggiato da un cambiamento nella circolazione sanguigna e un aumento della permeabilità vascolare. Questo è un tipico processo patologico volto ad eliminare lo stimolo patologico e ripristinare il tessuto danneggiato. Mechnikov: l'infiammazione è una reazione protettiva imperfetta del corpo, poiché costituisce la base della maggior parte delle malattie che portano alla morte (infiammazione del fegato - epatite, infiammazione renale - nefrite, polmoni - polmonite, letto ungueale - panaritium, faringe - tonsillite; vecchi nomi).

Cause di infiammazione:

• Fisico
• Chimico
• Biologico

L'insorgenza, il decorso e l'esito dell'infiammazione dipendono dalla reattività dell'organismo, che è determinata dall'età, dal sesso, dallo stato dei sistemi fisiologici e dalla presenza di malattie concomitanti. Importanza nell'occorrenza, nello sviluppo e nell'esito dell'infiammazione ha la sua localizzazione (ascesso cerebrale estremamente pericoloso per la vita o infiammazione della laringe nella difterite).

Tipi di infiammazione:

Normergico: la risposta del corpo all'irritazione corrisponde alla forza e alla natura dello stimolo.

Iperergico: la risposta dell'organismo all'irritazione è più intensa dell'azione dello stimolo

· Hypergichesky: i cambiamenti incendiari sono espressi male o sono assenti.

Fasi di sviluppo dell'infiammazione:

1. Alterazione cellulare

2. Essudazione di cellule

3. Proliferazione cellulare

Tutte queste fasi sono presenti nell'area di qualsiasi infiammazione.

Alterazione- danno tissutale - lanciatore sviluppo del processo infiammatorio. Porta al rilascio di sostanze biologicamente attive - mediatori dell'infiammazione. Tutti i cambiamenti che si verificano al centro dell'infiammazione sotto l'influenza di queste sostanze sono finalizzati allo sviluppo del secondo stadio dell'infiammazione. I mediatori infiammatori alterano il metabolismo, le proprietà e le funzioni dei tessuti. Questi includono istamina, serotonina, chinine (polipeptidi del plasma sanguigno). Provocano dolore, espansione dei microvasi, aumentano la loro permeabilità, attivano la fagocitosi. La ristrutturazione metabolica nella zona di alterazione porta a un cambiamento nelle proprietà fisico-chimiche del tessuto e allo sviluppo di acidosi in esse, che aumenta la permeabilità vascolare, la rottura delle proteine, la pressione oncotica e osmotica. Ciò aumenta la produzione di acqua dai vasi, causando lo sviluppo di essudazione ed edema infiammatorio.

essudazione- uscita dai vasi sanguigni nel tessuto della parte liquida del sangue, così come nei globuli. Come risultato dell'alterazione, si sviluppa uno spasmo delle arteriole e diminuisce il flusso sanguigno arterioso (ischemia del tessuto nell'area dell'infiammazione). Questo porta a disordini metabolici nei tessuti e ad acidosi. Lo spasmo delle arteriole è sostituito dalla loro espansione, la velocità del flusso sanguigno e il volume del sangue in entrata aumentano. Al centro dell'infiammazione, aumenta il metabolismo, aumenta l'afflusso di leucociti e anticorpi ad esso. La temperatura aumenta e si verifica un arrossamento dell'area di infiammazione (iperemia arteriosa). Quando l'infiammazione si sviluppa, viene sostituita da iperemia venosa. Il volume del sangue nelle venule e nei capillari aumenta, la velocità del flusso sanguigno diminuisce, il volume del sangue diminuisce, le venule diventano tortuose e in esse compaiono movimenti a scatti del sangue. Il tono delle pareti delle venule è perso, sono trombizzate, schiacciate dal liquido edematoso. Una diminuzione della velocità del flusso sanguigno favorisce il movimento dei leucociti dal centro del flusso sanguigno alla sua periferia. Si attaccano alle pareti dei vasi sanguigni - la posizione marginale dei leucociti. Precede la loro uscita dai vasi nel tessuto L'iperemia venosa termina con un'interruzione del sangue. I vasi linfatici traboccano di linfa, il flusso linfatico rallenta. Il focus dell'infiammazione è isolato dal tessuto intatto. Allo stesso tempo, il sangue entra e il suo deflusso rallenta, impedendo la diffusione delle tossine in tutto il corpo. La congestione venosa è il punto più alto stadio di essudazione. Il ruolo principale in questa fase è un aumento della permeabilità dei microvasi, lo sviluppo di acidosi e ipossia. Il liquido che si accumula nel focolaio dell'infiammazione è l'essudato. Contiene proteine, globuline e fibrinogeno e contiene sempre anche globuli che formano un infiltrato infiammatorio. L'essudazione è il flusso di liquido dai vasi nel tessuto verso il centro del focolaio infiammatorio, prevenendo la diffusione di un irritante patogeno, facilitando l'ingresso di leucociti, anticorpi e sostanze biologicamente attive nel focolaio infiammatorio. L'essudato contiene enzimi attivi, la cui azione è finalizzata alla distruzione dei microbi, alla fusione di cellule e tessuti morti. Ma allo stesso tempo, l'essudato può comprimere i tronchi nervosi e causare dolore, interrompere la funzione di organi e tessuti. L'essudazione è accompagnata dall'immigrazione di leucociti dal letto vascolare nel tessuto. Comprende il periodo di permanenza marginale dei leucociti sulla parete del vaso, il passaggio attraverso la parete e il periodo di movimento nel tessuto.

Il meccanismo di passaggio dei leucociti: gli endoteliociti della nave si contraggono e il leucocita espelle una parte del citoplasma - pseudopodi nello spazio formato, di conseguenza, il leucocita si trova sotto l'endoteliocita. Dopo aver superato la membrana basale, va oltre la nave e va al centro del fuoco infiammatorio. Il movimento dei leucociti è facilitato dalla loro carica negativa, mentre nei tessuti infiammati la carica è sempre positiva.

I.I. Mechnikov ha sviluppato il concetto di chemiotassi dei leucociti, cioè il leucocita reagisce all'irritazione chimica che emana dal focolaio dell'infiammazione.

Nel 1882 in Russia fu pubblicata l'opera di Mechnikov "Sui poteri curativi del corpo", in cui si sostanziava il concetto di fagocitosi: il processo di cattura attiva, assorbimento e digestione intracellulare di particelle viventi e non viventi da parte di cellule speciali (fagociti ):

• Microfagi (neutrofili)
• Macrofagi (mobili - cellule del sangue - monociti; fissi - endoteliociti stellati nel fegato)

Fasi della fagocitosi:

1. avvicinarsi a un oggetto
2. adesione di un oggetto alla membrana del fagocita
3. immersione di un oggetto in un fagocita
4. digestione intracellulare di un oggetto

Nel citoplasma del fagocita attorno all'oggetto della fagocitosi si forma un vacuolo: un fagosoma. I lisosomi si avvicinano e inizia il processo di digestione.

Tipi di fagocitosi:

• completato (l'oggetto è completamente distrutto)
• incompleto (l'oggetto non viene distrutto, ma si moltiplica rapidamente nel fagocita, che in questo caso muore, e i microrganismi sono trasportati dal sangue e dalla linfa). Questa è una carenza di fagociti.:

ereditario (ridotta maturazione dei fagociti)

acquisito (il risultato di malattie da radiazioni, fame di proteine; nella vecchiaia)

3. Proliferazione- il processo di riproduzione cellulare, lo stadio finale dell'infiammazione. Le cellule del mesenchima, dei vasi sanguigni e del sangue si moltiplicano. Di conseguenza, il tessuto viene ripristinato nel sito del focolaio dell'infiammazione, identico a quello distrutto, o una cicatrice che può interrompere la funzione dell'organo (nella sezione pilorica dello stomaco, a volte si forma un cheloide nel sede dell'ulcera, che impedisce l'evacuazione del cibo nel duodeno).

Manifestazione di infiammazione:

• Locale

1. arrossamento

3. gonfiore

5. disfunzione

Il rossore è associato allo sviluppo di iperemia arteriosa (afflusso di sangue arterioso contenente ossiemoglobina rosso vivo). Forma anche calore (aumento della temperatura locale). Il gonfiore si verifica a causa dell'accumulo di essudato, preme sui tronchi nervosi, causando dolore. È il risultato del lavoro dei mediatori infiammatori. La violazione della funzione dell'organo infiammato è il risultato di una violazione del suo metabolismo, della circolazione sanguigna e della regolazione nervosa.

· Sono comuni

Sono di natura protettiva e adattiva: il numero di leucociti aumenta e cambia formula dei leucociti. Spesso c'è una febbre che si sviluppa sotto l'influenza dei pirogeni (secreti dai neutrofili). La composizione proteica del sangue cambia (il numero di globuline a e b aumenta - infiammazione acuta; y - globuline - infiammazione cronica). I leucociti fagocitano e distruggono i microrganismi, la temperatura corporea elevata attiva i leucociti e la produzione di anticorpi. COE (ROE) aumenta, perché la carica degli eritrociti diminuisce, il loro numero diminuisce, ma aumenta la quantità di albumine e globuline.

forme di infiammazione.

A seconda delle cause del processo infiammatorio, ci sono infiammazioni banali e specifiche. Banale può essere causato da vari microrganismi, fattori fisici e chimici. specifico causare agenti patogeni di alcune infezioni (tubercolosi, sifilide, lebbra). Il decorso dell'infiammazione può essere acuto, subacuto e cronico. A seconda delle cause del processo infiammatorio e delle condizioni, può predominare uno degli stadi dell'infiammazione. Allocare quindi:

1. alternativa
2. essudativo
3. proliferativo

1. A alternativa Nell'infiammazione predomina il processo di alterazione cellulare e l'essudazione e la proliferazione sono debolmente espresse (cuore, fegato, reni, cervello), quindi questa infiammazione è chiamata parenchimale. Se i cambiamenti distrofici portano alla morte di cellule e tessuti, tale infiammazione è necrotica. Si sviluppa sotto l'azione di sostanze tossiche altamente attive (acidi, alcali) sui tessuti.
2. A essudativo l'infiammazione è dominata dal processo di essudazione. A seconda della composizione dell'essudato, ci sono:

• sieroso
• fibrinoso
• Purulento
• emorragico
• misto

Se c'è muco nell'essudato sieroso o purulento, si chiama catarro. Se l'infiammazione è accompagnata da decadimento dei tessuti, si parla di putrefazione.

L'infiammazione sierosa è caratterizzata dalla presenza di essudato sieroso, che contiene il 3% di proteine ​​e non contiene cellule desquamate. È trasparente, ma se i leucociti morti si mescolano con esso, diventa torbido. L'infiammazione sierosa si sviluppa negli organi parenchimali, sulle membrane sierose delle cavità e delle mucose degli organi (con pleurite sierosa, l'essudato si accumula nella cavità pleurica. La pleura diventa torbida, a sangue pieno; con la miocardite sierosa, l'essudato si accumula tra le fibre muscolari di il cuore, che perde la striatura trasversale e si disintegra; nel rene l'essudato si accumula nelle cavità delle capsule glomerulari). L'infiammazione sierosa della pelle durante un'ustione procede con la formazione di vesciche, perché. l'essudato si accumula sotto l'epidermide e la esfolia. Se l'essudato si accumula sulla membrana mucosa, il muco è spesso misto - catarrale sieroso. Di solito l'infiammazione sierosa è acuta e termina bene. Successivamente, il tessuto originale viene ripristinato. Raramente, il tessuto connettivo cresce e si sviluppa la sclerosi dell'organo e si formano aderenze nelle cavità.

L'infiammazione fibrinosa è caratterizzata dal contenuto di essudato, che contiene la proteina fibrinogeno. Una volta nel tessuto, il fibrinogeno passa nella fibrina, coagula in sottili fili bianchi. In questo caso, si forma una pellicola biancastra sugli organi. L'infiammazione fibrinosa può essere crouposa e difterite. Se il film è legato in modo lasco ai tessuti sottostanti e si separa facilmente da essi - croupous. Se il film è strettamente aderente ai tessuti sottostanti e quando viene separato, si formano ulcere - difterite. L'infiammazione fibrinosa crouposa si sviluppa spesso nei bambini con difterite, mentre il film è facilmente separabile e può ostruire il lume della trachea, causando asfissia.

Con l'infiammazione crouposa del pericardio, si verifica l'effetto del "cuore peloso". Alla fine dell'infiammazione crouposa, il tessuto originale viene solitamente ripristinato. Con l'infiammazione difterite, si verifica sempre la necrosi della mucosa e della sottomucosa. Alla fine di tale infiammazione, si forma tessuto di granulazione ai bordi delle ulcere, che matura in una cicatrice. Ciò provoca la formazione di aderenze tra i fogli della pleura, tra epicardio e pericardio, tra la membrana sierosa dell'intestino e il peritoneo parietale.

L'infiammazione purulenta è caratterizzata dalla presenza di una grande quantità di proteine ​​e leucociti, compresi quelli morti (corpi purulenti). Il pus è una massa cremosa di colore giallo-verde con cattivo odore. La necrosi del tessuto infiammato si verifica sempre sotto l'azione degli enzimi dei lisosomi dei leucociti neutrofili durante il loro decadimento.

Come risultato della fusione dei tessuti, si forma una cavità, piena di pus e contenente microrganismi. Intorno alla cavità si forma un albero cellulare di leucociti e macrofagi - un ascesso - un'infiammazione purulenta limitata. Nei muscoli, l'essudato purulento può diffondersi diffusamente - flemmone - infiammazione purulenta illimitata. Con l'accumulo di pus si forma un canale attraverso il quale il pus viene periodicamente rimosso all'esterno. In un decorso cronico, questo canale è rivestito da tessuto di granulazione, una fistola permanente. L'infiammazione purulenta può verificarsi in modo acuto, subacuto e cronico. È causato da microrganismi piogenici. Tale infiammazione è pericolosa a causa della sua localizzazione (cervello). In caso di sfondamento del pus nel flusso sanguigno, i microrganismi si diffondono: la sepsi.

L'infiammazione emorragica è caratterizzata dalla presenza di globuli rossi nell'essudato. Si sviluppa con malattie microbiche e virali (influenza virale, antrace, peste). Procede in modo acuto e grave, l'esito dipende dal tipo di agente patogeno.

L'infiammazione putrefattiva è caratterizzata dalla presenza di batteri putrefattivi. I tessuti con questa infiammazione acquisiscono un colore scuro e un odore sgradevole. Procede molto duramente e termina con la morte del paziente.

1. proliferativo (produttivo)) è caratterizzato dal processo di riproduzione cellulare.

intermedio (interstiziale)) l'infiammazione si sviluppa nel tessuto interstiziale degli organi parenchimali. L'infiltrato infiammatorio contiene linfociti, monociti e plasmacellule. Alcuni di essi passano nei fibroblasti, che formano la proteina protocollagen. Serve come base per la costruzione delle fibre di collagene del tessuto connettivo. Nell'esito dell'infiammazione si sviluppa la sclerosi diffusa dell'organo.

Granulomatoso l'infiammazione è caratterizzata dall'accumulo nel tessuto infiammato di cellule capaci di fagocitosi. Formano gruppi sotto forma di noduli (granulomi). Sono visibili solo al microscopio. Si verificano con febbre tifoide, tifo, reumatismi, tubercolosi, sifilide, lebbra. I granulomi crescono nei polmoni delle persone che lavorano a lungo in industrie pericolose. Spesso nel centro di un granuloma è formato il centro di un necrosis. La maturazione del granuloma termina con la sua sclerosi. Spesso in essi si deposita la calce, ad es. avviene la pietrificazione.

specifico l'infiammazione si sviluppa con la tubercolosi e la sifilide (corso cronico). L'infiammazione è di natura specifica con la formazione di granulomi. Nel corso dell'infiammazione, i granulomi subiscono una specifica necrosi di formaggio.

Il decorso di queste malattie è accompagnato da una significativa ristrutturazione immunitaria del corpo. Nella tubercolosi, l'infiammazione acuta inizia con una reazione alternativa, che porta alla formazione di un focolaio di necrosi di formaggio. Quindi si formano granulomi tubercolari: piccoli, con una capocchia di spillo, tubercoli biancastri. La necrosi della cagliata contiene Mycobacterium tuberculosis. Con la progressione dell'infiammazione specifica, i tubercoli cellulari si fondono, formando grandi nodi cagliati - tubercoli solitari. Quando il processo si placa, i fibroblasti formano una capsula di tessuto connettivo attorno al granuloma. Il granuloma è sclerosato, la calce si deposita nel focolaio della necrosi e il granuloma passa in pietrificato.

Per la sifilide causata da Treponema pallidum, organi interni si formano anche i granulomi. Granulomi sifilitici - gomme.

Possono essere singoli e multipli, di 3-5 cm di diametro e sono più spesso localizzati nelle ossa e nel fegato. Quando il processo si placa, la gomma sclerosa si trasforma in una ruvida cicatrice a forma di stella.