Perdita di sangue: tipi, definizione, valori accettabili, shock emorragico e sue fasi, terapia. Lo stato di shock emorragico: il meccanismo di sviluppo e le caratteristiche del trattamento

Lo shock emorragico (HS) è un complesso di cambiamenti che si verificano in risposta a una perdita di sangue patologica ed è caratterizzato dallo sviluppo di sindrome da bassa eiezione, ipoperfusione tissutale, insufficienza multisistemica e multiorgano. Lo shock emorragico ostetrico è una delle cause di mortalità materna (2°-3° posto nella struttura delle cause di morte materna).

Lo shock emorragico si sviluppa con una perdita di sangue superiore all'1% del peso corporeo (1000-1500 ml). Sullo sfondo di patologia extragenitale, gestosi, debolezza dell'attività lavorativa, con anestesia inadeguata per il parto, possono comparire sintomi di shock con una minore perdita di sangue (800-1000 ml).

Eziologia. La causa dello shock emorragico è il sanguinamento, che può essere dovuto al distacco prematuro di una placenta previa normalmente localizzata, rottura dell'utero, attacco denso parziale o accrescimento della placenta, ipotensione e atonia dell'utero, embolia del liquido amniotico. Grave sanguinamento uterino è possibile anche in presenza di un feto morto nell'utero.

Patogenesi. In ostetricia, la patogenesi dell'HS è simile a quella dello shock traumatico per la presenza di un fattore di dolore durante il parto con anestesia inadeguata e varie manipolazioni (pinze ostetriche, esame manuale dell'utero, sutura di rotture canale di nascita), con distacco prematuro di una placenta normalmente localizzata. Traumi alla nascita e perdita di sangue sono due fattori che determinano lo sviluppo dello shock ostetrico.

La patogenesi dell'HS si basa su cambiamenti nella macro e microemodinamica causati da ipovolemia, ipoperfusione, ipossia anemica e circolatoria con lo sviluppo di alterazioni distrofiche negli organi vitali. La violazione dell'emodinamica e del metabolismo dei tessuti dipende dalla quantità di perdita di sangue e dall'intensità del sanguinamento.

Inizialmente, con perdita ematica acuta (700-1300 ml, 15-25% di BCC) in risposta a una diminuzione di BCC e gittata cardiaca si sviluppano reazioni compensatorie, consistenti nell'attivazione del sistema simpatico-surrenale con il rilascio di catecolamine, che porta a tachicardia, aumento del tono dei vasi capacitivi (venule) e aumento del ritorno venoso. Con la continua perdita di sangue, aumenta la resistenza dell'arteriola. La vasocostrizione delle arteriole e degli sfinteri precapillari contribuisce alla centralizzazione del flusso sanguigno. Di conseguenza, la circolazione sanguigna nella pelle, nell'intestino, nel fegato viene ridotta e viene assicurato un flusso sanguigno ottimale nel cervello, nel muscolo cardiaco.

Contemporaneamente ai cambiamenti vascolari, si osservano ritenzione idrica nel corpo e l'afflusso di liquido interstiziale nel letto vascolare a causa dell'aumento della secrezione di ormone antidiuretico e aldosterone. I cambiamenti che si verificano aumentano il BCC e la pressione sanguigna sistolica può rimanere al di sopra del livello critico. Tuttavia, reazioni compensatorie di stabilizzazione della macroemodinamica si verificano a scapito dello stato del microcircolo, soprattutto in organi non vitali. La vasocostrizione contribuisce ad aumentare la capacità di aggregazione degli eritrociti, la viscosità del sangue, la comparsa di forme patologiche eritrociti, sviluppo di ipercoagulabilità (aumento della concentrazione di fibrinogeno, aumento del tasso di coagulazione del sangue). I cambiamenti nel collegamento intravascolare della microcircolazione, insieme alla vasocostrizione, portano a una progressiva diminuzione della velocità del flusso sanguigno e a una ridotta perfusione tissutale.

Queste violazioni con l'interruzione tempestiva dell'emorragia possono essere compensate in modo indipendente.

Con il sanguinamento continuato (perdita di sangue di 1300-1800 ml, 25-45% di BCC), si verifica un aggravamento dei disturbi macro e microemodinamici. L'ipovolemia progressiva stimola l'apertura degli shunt artero-venosi. Allo stesso tempo, il sangue circola dalle arteriole attraverso anastomosi artero-venose, bypassando i capillari, aggravando l'ipossia tissutale, che contribuisce alla dilatazione locale dei vasi sanguigni, che riduce ulteriormente la velocità del flusso sanguigno e porta a un forte calo del ritorno venoso al cuore. La bassa velocità del flusso sanguigno nel microcircolo crea le condizioni per la formazione di aggregati cellulari e la loro sedimentazione nei vasi. La fibrina si forma sugli aggregati eritrocitari e piastrinici, che inizialmente si dissolve a causa dell'attivazione della fibrinolisi. Al posto della fibrina disciolta, ne viene depositata una nuova, che provoca una diminuzione del suo contenuto nel sangue (ipofibrinogenemia). Gli aggregati di eritrociti, avvolti in proteine, si uniscono, formando grandi conglomerati cellulari, che disattivano un numero significativo di eritrociti dal flusso sanguigno. Negli aggregati di eritrociti, l'emolisi degli eritrociti si verifica contemporaneamente. Il processo in via di sviluppo del sequestro del sangue rosso, o il fenomeno del fango (l'apparizione nei vasi di eritrociti e aggregati eritrocitari patologicamente alterati immobili), porta alla separazione del sangue, alla comparsa di capillari plasmatici privi di eritrociti.

In questa fase, l'HS sviluppa un chiaro modello di coagulazione intravascolare disseminata (DIC). Nel flusso sanguigno, il livello dei fattori di coagulazione diminuisce. La diminuzione è dovuta sia alla coagulopatia della perdita dovuta alla perdita di fattori di coagulazione durante il sanguinamento, sia al consumo di procoagulanti nel processo di attivazione della coagulazione intravascolare e all'attivazione della fibrinolisi caratteristica della DIC (coagulopatia da consumo). Con una progressiva diminuzione del BCC a seguito del sequestro di sangue, arteriolospasmo prolungato, il disturbo del microcircolo si generalizza. Una piccola gittata cardiaca non è in grado di compensare una significativa diminuzione del BCC. Di conseguenza, la pressione sanguigna inizia a diminuire. L'ipotensione è un sintomo cardinale che indica uno scompenso circolatorio.

Nei tessuti degli organi vitali durante lo scompenso della circolazione sanguigna, si sviluppa acidosi metabolica a causa della glicolisi anaerobica, in cui l'equilibrio elettrolitico è disturbato, portando a edema intracellulare, perossidazione lipidica e enzimi lisosomiali vengono attivati ​​contemporaneamente con distruzione della membrana e morte cellulare. Una grande quantità di metaboliti acidi e alte concentrazioni di polipeptidi aggressivi con proprietà tossiche entrano nel sistema circolatorio generale. I polipeptidi risultanti hanno principalmente un effetto deprimente sul miocardio, portando inoltre a una diminuzione della gittata cardiaca.

I disturbi circolatori e metabolici presentati non scompaiono da soli anche dopo l'interruzione del sanguinamento. Per normalizzare il flusso sanguigno d'organo, è necessario eseguire trattamento tempestivo. In assenza di una terapia adeguata o con sanguinamento continuato (2000-2500 ml o più, oltre il 50% del BCC), i disturbi emodinamici e metabolici progrediscono. Sotto l'influenza dell'ipossia locale, le arteriole e gli sfinteri precapillari perdono il loro tono e smettono di rispondere anche ad alte concentrazioni di catecolamine endogene. L'atonia e la dilatazione dei vasi sanguigni portano alla stasi capillare, alla coagulazione intravascolare e al movimento di liquidi dai settori vascolare ed extracellulare al cellulare, il che contribuisce all'irreversibile cambiamenti distrofici in tutti gli organi. La stasi capillare, l'atonia vascolare, l'edema intracellulare sono segni caratteristici dell'irreversibilità del processo nello shock emorragico.

Diversi organi in HS sono colpiti in modo diverso. Prima di tutto, la circolazione sanguigna è disturbata nei polmoni (polmone d'urto), nei reni (rene d'urto), nel fegato (necrosi centrolobulare), nell'ipofisi, seguita da possibile sviluppo La sindrome di Sheehan. Quando la microcircolazione è disturbata, il flusso sanguigno placentare cambia. L'ampia microvascolarizzazione della placenta è ostruita da aggregati cellulari. Come risultato del blocco vascolare, la riserva di perfusione della placenta si riduce, portando a una diminuzione del flusso sanguigno fetoplacentare e all'ipossia fetale. Successivamente, un danno strutturale alle giunture del miometrio, che si basa prima sull'edema dei miociti e poi sulla loro distruzione. Il segno più caratteristico di un utero shock è l'assenza di attività contrattile in risposta all'introduzione di uterotonici (ossitocina, prostaglandine). Lo stadio finale della sindrome dell'utero d'urto è l'utero di Couveler. Con l'HS, le funzioni del sistema cardiovascolare e nervoso vengono preservate più a lungo di altre. La perdita di coscienza nei pazienti in stato di shock si verifica quando la pressione sanguigna è inferiore a 60 mm Hg. Art., cioè già in stato terminale.

quadro clinico. Secondo il decorso clinico, a seconda del volume della perdita di sangue, si distinguono 3 fasi di shock: I - lieve, II - medio, III - grave.

Una caratteristica del sanguinamento ostetrico è la loro subitaneità e gravità. Allo stesso tempo, la messa in scena dello sviluppo di HS non è sempre chiaramente definita. Le manifestazioni cliniche più pronunciate di shock si osservano con distacco prematuro di una placenta normalmente localizzata, con rotture uterine durante il parto, durante il quale uno stato preagonale può manifestarsi molto rapidamente, già nei primi 10 minuti. Allo stesso tempo a sanguinamento prolungato sullo sfondo dell'ipotensione dell'utero, se si ripete in piccole porzioni, è difficile determinare la linea quando il corpo passa dallo stadio di compensazione relativa alla fase di scompenso. Il relativo benessere nello stato della donna in travaglio disorienta il medico, che può trovarsi improvvisamente di fronte all'affermazione di una grave carenza del BCC. Per una valutazione obiettiva della gravità della condizione in caso di emorragia grave, è necessario tenere conto della seguente serie di dati clinici e di laboratorio:

Colorazione pelle e membrane mucose, frequenza respiratoria e del polso, livello pressione sanguigna(BP) e pressione venosa centrale (CVP), indice di shock (il rapporto tra il livello di pressione sanguigna e il polso) di Algover (con preeclampsia non è sempre informativo);

Diuresi minuta, densità relativa dell'urina;

Indicatori di un esame del sangue clinico: ematocrito, numero di globuli rossi, contenuto di emoglobina, indicatore dello stato acido-base e composizione gassosa del sangue, stato del metabolismo dell'acqua-elettrolita e delle proteine;

Indicatori di emostasi: tempo di coagulazione del sangue secondo Lee - White, numero e aggregazione dei globuli rossi, concentrazione di fibrinogeno, antitrombina III, contenuto di prodotti di degradazione fibrina/fibrinogeno, test di paracoagulazione.

Con lo sviluppo dell'HS per la diagnosi precoce dei cambiamenti e la prevenzione delle complicanze, è necessario monitorare continuamente le funzioni vitali del paziente. La variazione degli indicatori presentati in base alla quantità di perdita di sangue e alla gravità dello shock è presentata nella tabella. 24.1.

Tabella 24.1

Con un lieve (I) stadio di shock, la perdita di sangue è compensata da cambiamenti nell'attività cardiovascolare; con il sanguinamento ostetrico, questo stadio è breve e spesso non diagnosticato.

Lo stadio intermedio (II) dello shock è caratterizzato dall'aggravamento dei disturbi circolatori e metabolici. Uno spasmo generalizzato dei vasi periferici è evidenziato dalla lenta scomparsa della macchia quando si preme sul letto ungueale, estremità fredde. Il primo piano è la riduzione della pressione sanguigna a un livello critico (80 mm Hg). Ci sono sintomi che indicano una disfunzione degli organi vitali: grave mancanza di respiro come prova di uno shock polmonare, sordità dei toni cardiaci con comparsa di alterazioni dell'ECG (diminuzione del segmento ST \\ appiattimento dell'onda 7), oliguria associata con un disturbo del flusso sanguigno renale e una diminuzione della pressione idrostatica. Apparire segni visibili disturbi emorragici: il sangue che fuoriesce dall'utero perde la capacità di coagularsi, può verificarsi vomito fondi di caffè, sanguinamento dalle mucose, emorragie sulla pelle delle mani, addome, viso, nei siti di iniezione, emorragie sottocutanee, ecchimosi; nei pazienti operati, è possibile il sanguinamento dalla ferita chirurgica.

GSH pesante ( III stadio) si sviluppa con una grave perdita di sangue (35-40%), è caratterizzata da corso severo, la coscienza è disturbata. Quando il periodo di scompenso circolatorio continua per più di 12 ore, lo shock diventa irreversibile nonostante il trattamento. La perdita di sangue è massiccia (oltre il 50-60% del BCC).

In assenza dell'effetto del trattamento, si sviluppano condizioni terminali:

Stato preagonale, quando il polso è determinato solo sulla carotide, sulle arterie femorali o dal numero di battiti cardiaci, la pressione sanguigna non è determinata, la respirazione è superficiale, frequente, la coscienza è confusa;

Uno stato agonico - la coscienza è persa, il polso e la pressione sanguigna non sono determinati, gravi disturbi respirazione;

Morte clinica - arresto cardiaco, respirazione per 5-7 minuti.

Il trattamento dovrebbe essere complesso e consistere nell'arresto dell'emorragia, nel compensare la perdita di sangue e nel trattarne le conseguenze, nella correzione dell'emostasi.

L'arresto dell'emorragia in HSH dovrebbe includere una serie di metodi efficaci. Con sanguinamento ipotonico e l'inefficacia delle misure adottate (massaggio esterno dell'utero, introduzione di agenti uterotonici, esame manuale dell'utero con leggero massaggio esterno-interno) con perdita di sangue di 1000-1200 ml, la questione della rimozione l'utero dovrebbe essere sollevato in modo tempestivo, senza ricorrere al suo riesame. In caso di progressivo distacco prematuro di una placenta previa normalmente localizzata e, in assenza di condizioni per il parto attraverso il canale naturale del parto, procedere immediatamente a taglio cesareo. Se ci sono segni di coagulazione intravascolare disseminata, l'utero di Kuveler necessita di un'isterectomia. In caso di rottura uterina, è indicato un intervento chirurgico addominale urgente con la sua rimozione o sutura della rottura.

Con una massiccia perdita di sangue operazioni di emergenza deve essere eseguito in condizioni di anestesia endotracheale combinata. Per sanguinamento associato a quadro clinico coagulopatia, per un completo emostasi chirurgicaè opportuno eseguire contemporaneamente la legatura delle arterie iliache interne e l'estirpazione dell'utero. Dopo l'operazione, è necessario aderire alla tattica della ventilazione artificiale dei polmoni sullo sfondo dell'anestesia medica e sotto il controllo degli indicatori dello stato acido-base e dei gas nel sangue.

Contemporaneamente all'arresto dell'emorragia, la terapia per la massiccia perdita di sangue dovrebbe includere una compensazione per la perdita di sangue e una serie di misure volte a mantenere l'emodinamica sistemica, la microcircolazione, un adeguato scambio di gas, la compensazione dell'acidosi metabolica, il metabolismo delle proteine ​​e dell'acqua-elettrolita, il ripristino di un'adeguata diuresi, prevenzione dello shock renale, creazione di protezione antiipossica del cervello, adeguato sollievo dal dolore.

L'eliminazione delle conseguenze della perdita di sangue viene effettuata da terapia infusionale(ESSO). Quando si esegue l'IT importanza avere la velocità, il volume e la composizione delle soluzioni iniettate.

La velocità di infusione nello shock scompensato deve essere elevata (la velocità di infusione non deve rimanere indietro rispetto alla velocità di perdita di sangue). A seconda del volume della perdita di sangue e della gravità della condizione, le donne perforano una o due vene periferiche o cateterizzano la vena centrale. In condizioni terminali, viene esposta l'arteria tibiale radiale o posteriore e viene eseguita l'iniezione intra-arteriosa di soluzioni. La pressione arteriosa critica (80 mmHg) deve essere raggiunta il prima possibile. Per fare ciò, applicare un'infusione a getto di soluzioni inizialmente colloidali e poi cristalloidi (fino a 200 ml / min), a volte in due o tre vene. È necessario eseguire un'infusione a getto di liquido fino a quando la pressione sanguigna non sale a 100 mm Hg e il CVP - fino a 50-70 mm di acqua. Nelle prime 1-2 ore di trattamento, la perdita di sangue dovrebbe essere compensata in media del 70%. Allo stesso tempo, all'inizio del trattamento vengono prescritti gli ormoni glucocorticoidi (fino a 1,5 g di idrocortisone). In caso di sviluppo di ipotensione arteriosa critica, dopamina (da 1,0 a 5 μg / min) o dobutrex, viene somministrata dopacard, mentre aumenta la gittata cardiaca, si verificano vasodilatazione sistemica e diminuzione della resistenza periferica e il flusso sanguigno renale migliora significativamente.

Il volume delle infusioni nelle prime fasi della terapia intensiva dipende dalla quantità di perdita di sangue, dalla patologia iniziale (obesità, patologia extragenitale, anemia, preeclampsia, ecc.). Il volume delle infusioni è determinato dai seguenti indicatori: livello di pressione sanguigna, frequenza cardiaca, livello CVP, indicatori di concentrazione ematica (Hb, Ht, conta dei globuli rossi), diuresi, tempo di coagulazione del sangue (secondo Lee - White).

Quando si effettuano le infusioni, la pressione sanguigna sistolica non deve essere inferiore a 90-100 mm Hg, la CVP non deve essere inferiore a 30 mm di acqua. e non più di 100 mm di colonna d'acqua, livello di emoglobina non inferiore a 75 g/l, ematocrito - 25%, conta eritrocitaria - 2,5-1012/l, tempo di coagulazione del sangue Lee-White 6-10 min. Di particolare importanza per il controllo dell'IT è la diuresi, poiché può essere determinata in qualsiasi condizione e riflette accuratamente il flusso sanguigno d'organo e il grado di ipovolemia. La diuresi dovrebbe essere di almeno 30 ml/h. Sul fasi iniziali shock oliguria può essere di natura funzionale, a causa di una carenza di BCC. La correzione dell'ipovolemia dovrebbe eliminare questa oliguria. Dopo il ripristino del bcc, è possibile introdurre piccole dosi di lasix (10-20 ml). In assenza dell'effetto del trattamento, è necessario escludere altre cause di oliguria, in particolare la legatura dell'uretere durante l'isterectomia quando il sanguinamento si interrompe.

In assenza della possibilità di monitorare i parametri emodinamici e di concentrazione del sangue, è necessario seguire la seguente regola: il volume delle infusioni dipende dalla quantità di sangue perso (la perdita di sangue fino allo 0,8% del peso corporeo può essere sostituita dall'80-100% , con una perdita di sangue superiore allo 0,8% del peso corporeo, il volume delle infusioni supera il volume della perdita di sangue). Ciò è più necessario per compensare la carenza del settore extracellulare e prevenire la disidratazione cellulare. Il volume delle "sovratrasfusioni" è maggiore, maggiore è periodo più lungo sanguinamento e soprattutto ipotensione arteriosa. Il volume approssimativo delle infusioni, a seconda della perdita di sangue, è il seguente: con perdita di sangue dello 0,6-0,8% del peso corporeo - 80-100% della perdita di sangue; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; oltre il 2,0% - 220-250%.

L'inclusione di componenti del sangue (plasma, massa eritrocitaria) e sostituti del plasma in esso è importante per un'adeguata IT.

Il plasma svolge un ruolo importante nel trattamento dell'HSH. Attualmente viene utilizzato plasma fresco congelato. È particolarmente consigliabile utilizzarlo in violazione della coagulazione del sangue. Il plasma fresco congelato viene somministrato alla velocità di almeno 15 ml/kg di peso corporeo al giorno. Dopo aver riscaldato il plasma a 37 ° C, viene somministrato per via endovenosa in un flusso. Il plasma fresco congelato contiene tutti i fattori di coagulazione del sangue e di fibrinolisi in un rapporto naturale. La trasfusione di plasma richiede la considerazione dell'affiliazione al gruppo. Di altri prodotti sanguigni, è possibile utilizzare l'albumina e la massa piastrinica.

La massa piastrinica viene trasfusa per fermare l'emorragia dovuta a trombocitopenia o per mantenere la conta piastrinica a 50-70-109/l.

Un'indicazione per la trasfusione di componenti del sangue è una diminuzione del livello di emoglobina (fino a 80 g / lo meno), il numero di eritrociti (meno di 2,5-109 / l), l'ematocrito (meno di 0,25). Per questo viene utilizzata una massa di eritrociti, una sospensione di eritrociti in una soluzione di sospensione, una sospensione concentrata di eritrociti lavati. Per le trasfusioni di sangue, dovrebbe essere data la preferenza alla massa eritrocitaria, la cui durata non deve superare i 3 giorni.

Gli eritrociti nativi lavati o scongelati vengono trasfusi nei casi in cui vi è una sensibilizzazione del ricevente ai fattori plasmatici. In questi casi, la trasfusione di eritrociti lavati è la prevenzione delle complicanze: sindrome proteine-plasma, sangue omologo o sindrome emolitica, che causa insufficienza renale acuta.

Importante nel trattamento dell'HS appartiene ai sostituti del sangue: poliglucina, reopoliglucina, gelatinolo, nonché farmaci di una nuova classe: soluzioni di amido idrossietilato (6 e 10% HAES-sterile, ONKONAS).

La poliglucina è il principale sostituto plasmatico nel trattamento dello shock ipovolemico, poiché è una soluzione iperosmolare e iperoncotica che aumenta costantemente il BCC e stabilizza il sistema macrocircolatorio. Rimane a lungo nel letto vascolare (1 g di poliglucina lega 20-25 ml di acqua). Il volume delle infusioni giornaliere non deve superare i 1500 ml a causa dello sviluppo della minaccia di ipocoagulazione.

La reopoligliuchina aumenta rapidamente il BCP, aumenta la pressione sanguigna, migliora non solo la macro, ma anche la microcircolazione. È l'emodiluente più efficace in grado di ripristinare rapidamente il flusso sanguigno capillare, disaggregando eritrociti e piastrine congestizia. dose singola farmaco 500-800 ml / giorno. Deve essere usato con cautela in caso di danno renale Una dose di 1200 ml può causare ipocoagulazione a causa della diminuzione del numero delle piastrine e della concentrazione plasmatica del fattore VIII.

La gelatina aumenta rapidamente la VCP, ma viene anche escreta rapidamente dall'organismo: dopo 2 ore rimane solo il 20% del volume trasfuso. Utilizzato principalmente come agente reologico. La quantità del farmaco iniettato può raggiungere i 2 litri.

Reogluman è una soluzione iperosmolare e iperoncotica con pronunciata disintossicazione ed effetti diuretici. Reogluman efficacemente, ma elimina brevemente l'ipovolemia, riduce la viscosità del sangue, rimuove l'agglutinazione elementi sagomati sangue. L'uso di reogluman può causare reazioni anafilattoidi. La soluzione è controindicata in caso di diatesi emorragica, insufficienza circolatoria, anuria e significativa disidratazione.

Le soluzioni di amido idrossietilico, non avendo la capacità di trasportare ossigeno, migliorano tuttavia la funzione di trasporto dei gas nel sangue, a causa dell'aumento del BCC, della gittata cardiaca e della velocità di circolazione degli eritrociti. Allo stesso tempo, le soluzioni di amido migliorano le proprietà reologiche del sangue e ripristinano il flusso sanguigno nei microvasi. I suoi vantaggi sono l'assenza di proprietà anafilattogene, un effetto minimo sulle proprietà di coagulazione del sangue e una circolazione più lunga nel flusso sanguigno.

Per la normalizzazione metabolismo del sale marino e lo stato acido-base (CBS) del sangue e dei tessuti, le soluzioni di cristalloidi (glucosio, soluzioni di Ringer, Hartmann, lattosolo, alosolo, ecc.) dovrebbero essere incluse nel complesso della terapia infusionale. Per correggere l'acidosi metabolica concomitante, il bicarbonato di sodio viene inoltre utilizzato alla dose di 2 ml/kg di peso corporeo sotto il controllo della CBS.

Il rapporto tra colloidi e cristalloidi dipende dalla perdita di sangue. Con relativamente sanguinamento minore il loro rapporto è 1:1, con quelli massicci - 2:1.

La trasfusione di plasma fresco congelato viene utilizzata per correggere l'emostasi. In sua assenza, secondo indicazioni vitali, si consiglia l'uso tiepido sangue donato. L'indicazione per la trasfusione di sangue diretta è una grave perdita di sangue, accompagnata da ipotensione arteriosa persistente e aumento del sanguinamento (emorragia coagulopatica). Il volume della trasfusione diretta è di 300-400 ml da un donatore entro 10-15 minuti. Allo stesso tempo, è necessario utilizzare inibitori delle proteasi proteolitiche, che regolano il rapporto tra i sistemi di coagulazione del sangue, fibrinolisi e kininogenesi e aumentano la capacità adattativa dell'organismo per superare la carenza critica di ossigeno. Si consiglia di utilizzare counterkal alla dose di 40.000-50.000 UI. Per neutralizzare la plasmina in condizioni di disturbi dell'emocoagulazione, è consigliabile utilizzare preparati transaminoacidici. La transamina alla dose di 500-750 mg inibisce i recettori della plasmina e del plasminogeno, prevenendo la loro fissazione alla fibrina, che impedisce la degradazione del fibrinogeno.

IVL è indicato per l'aumento dell'ipercapnia (aumento della Pco fino a 60 mm Hg), la presenza di sintomi insufficienza respiratoria\ta-ipnea, mancanza di respiro, cianosi, tachicardia).

Durante il trattamento dell'HS, un errore può essere non solo insufficiente, ma anche eccessiva somministrazione di soluzioni, che contribuisce allo sviluppo di condizioni gravi: edema polmonare, "rene destrano", sindrome ipo e iperosmolare, dilatazione incontrollata dei vasi microvascolari.

La cessazione dell'emorragia, la stabilizzazione della pressione sanguigna nei puerperi non garantiscono completamente un esito favorevole, specialmente nel sanguinamento ostetrico grave. È noto che cambiamenti irreversibili negli organi vitali si formano non solo durante il periodo di disturbi circolatori acuti, ma anche in futuro con una gestione impropria del periodo post-rianimazione.

Nel periodo post-rianimazione si devono distinguere 4 fasi: I - il periodo delle funzioni instabili si osserva nelle prime 6-10 ore di trattamento; II - il periodo di relativa stabilizzazione delle principali funzioni del corpo (10-12 ore dopo il trattamento); III - il periodo di deterioramento ripetuto della condizione - inizia dalla fine del primo - l'inizio del secondo giorno di trattamento; IV - il periodo di miglioramento o progressione delle complicanze iniziate nella fase III.

Nella fase I del periodo post-rianimazione, il compito principale è mantenere l'emodinamica sistemica e un adeguato scambio di gas. Per mantenere l'emodinamica sistemica al fine di prevenire l'ipotensione arteriosa critica, è necessario introdurre soluzioni di amido idrossietilato (6 e 10% HAES - sterile, ONKONAS). Un'ulteriore correzione del volume ematico globulare viene effettuata mediante l'introduzione della massa eritrocitaria (non più di 3 giorni di conservazione). Sufficiente può essere considerato un livello di emoglobina di almeno 80 g/l, un ematocrito di almeno il 25%.

Data la possibilità di sviluppare ipoglicemia nel periodo post-rianimazione, è consigliabile includere soluzioni di carboidrati concentrati (10 e 20%).

Nella fase I, è anche necessario continuare la correzione dell'emostasi con l'uso della terapia sostitutiva (plasma fresco congelato) sullo sfondo dell'introduzione di inibitori della proteolisi.

Il programma di infusione e trasfusione specificato viene implementato sullo sfondo della terapia con glucocorticoidi (idrocortisone almeno 10 mg / kg / h) e l'introduzione di inibitori della proteolisi a una dose di almeno 10.000 UI / h.

Nella seconda fase del periodo post-rianimazione (il periodo di stabilizzazione delle funzioni), è necessario continuare la normalizzazione del microcircolo (disaggreganti, eparina), la correzione dell'ipovolemia e dell'anemia (preparati proteici, massa eritrocitaria), l'eliminazione dei disturbi nel metabolismo dell'acqua e degli elettroliti, garantendo il fabbisogno energetico dell'organismo ( nutrizione parenterale, glucosio, emulsioni grasse, aminoacidi), ossigenazione sotto il controllo della CBS, correzione immunitaria, terapia desensibilizzante.

Al fine di prevenire complicazioni purulente-settiche nel periodo post-rianimazione, viene eseguita una terapia antibiotica ad ampio spettro.

Sullo sfondo dell'IT, quando viene ripristinata la microcircolazione, i prodotti metabolici non completamente ossidati e varie tossine entrano nel flusso sanguigno, la cui circolazione porta all'insufficienza delle funzioni degli organi vitali. Per prevenire ciò nella II fase del periodo post-rianimazione, la plasmaferesi discreta è indicata entro e non oltre 12 ore dall'emostasi chirurgica. Allo stesso tempo, almeno il 70% del BCC viene esfuso con un'adeguata sostituzione con plasma fresco congelato del donatore. La plasmaferesi consente di fermare la violazione del potenziale di emocoagulazione ed eliminare l'endotossiemia.

Se si sviluppa lo stadio III (lo stadio di ripetuto deterioramento delle condizioni dei pazienti), caratterizzato dalla formazione di insufficienza multiorgano, senza l'uso di metodi di disintossicazione extracorporea, il trattamento è inefficace. È necessario utilizzare metodi parsimoniosi di disintossicazione, che includono plasmaferesi, emofiltrazione, emodiafiltrazione ed emodialisi. Con la formazione di uno shock metodo facile la scelta va considerata emofiltrazione arterovenosa spontanea o forzata.

Con lo sviluppo dell'insufficienza renale ed epatica, viene eseguita una combinazione di plasmaferesi discreta ed emofiltrazione; nell'insufficienza renale acuta, accompagnata da iperkaliemia (livello di potassio superiore a 6 mmol / l), - emodialisi.

La terapia infusionale nel periodo post-rianimatorio deve essere effettuata per almeno 6-7 giorni, a seconda delle condizioni del puerperale.

La terapia nelle fasi III e IV del periodo post-rianimazione viene eseguita in reparti specializzati.

Si possono notare i seguenti errori nel trattamento dell'HSH: valutazione insufficiente della perdita di sangue nelle fasi iniziali, diagnosi tardiva di HSH; tardiva attuazione di misure volte a garantire l'emostasi locale; sostituzione tardiva della perdita ematica, inadeguata in termini di volume e mezzi somministrati; rapporto irrazionale tra il volume di sangue concentrato iniettato e sostituti del plasma; uso prematuro di ormoni steroidei e tonici.

Nelle donne che hanno subito una massiccia perdita di sangue, la disabilità può verificarsi in 3-10 anni. Di conseguenza, si sviluppano malattie croniche. organi interni, disturbi endocrini.

Shock emorragico (HS)- si tratta di una condizione critica dell'organismo associata a emorragie acute, con conseguente crisi della macro e microcircolazione, sindrome multiorgano e insufficienza polisistemica. Da un punto di vista fisiopatologico, questa è una crisi del microcircolo, la sua incapacità di fornire un adeguato metabolismo tissutale, soddisfare il fabbisogno tissutale di ossigeno, prodotti energetici e rimuovere i prodotti metabolici tossici.

organismo donna sana la perdita di sangue fino al 20% del BCC (circa 1000 ml) può essere ripristinata grazie all'autoemodiluizione e alla ridistribuzione del sangue nel letto vascolare. Con una perdita di sangue superiore al 20-25%, questi meccanismi possono eliminare la carenza di BCC. Con una massiccia perdita di sangue, la vasocostrizione persistente rimane la principale reazione "protettiva" del corpo, in relazione alla quale viene mantenuta una pressione sanguigna normale o prossima alla normale, viene effettuato l'afflusso di sangue al cervello e al cuore (centralizzazione della circolazione sanguigna), ma a causa dell'indebolimento del flusso sanguigno nei muscoli degli organi interni, inclusi reni, polmoni, fegato.

vasocostrizione prolungata a lungo termine reazione difensiva dell'organismo, dapprima, per qualche tempo, mantiene la pressione sanguigna entro certi limiti, successivamente, con il progredire dello shock ed in assenza di adeguata terapia, contribuisce al consistente sviluppo di gravi disturbi del microcircolo, alla formazione di "shock " organi e lo sviluppo di insufficienza renale acuta e altre condizioni patologiche.

La gravità e la velocità dei disturbi nell'HS dipendono dalla durata dell'ipotensione arteriosa, dallo stato ascendente di organi e sistemi. Con l'ipovolemia ascendente, l'ipossia a breve termine durante il travaglio porta allo shock, così com'è grilletto disturbi dell'emostasi.

Clinica di shock emorragico

L'HS si manifesta con debolezza, vertigini, nausea, secchezza delle fauci, oscuramento degli occhi, con aumento della perdita di sangue - perdita di coscienza. In connessione con la ridistribuzione compensativa del sangue, la sua quantità diminuisce nei muscoli, la pelle si manifesta con il pallore della pelle con una sfumatura grigia, gli arti sono freddi, bagnati. Una diminuzione del flusso sanguigno renale si manifesta con una diminuzione della diuresi, successivamente con alterata microcircolazione nei reni, con sviluppo di ipossia, necrosi tubulare. Con un aumento della perdita di sangue, aumentano i sintomi di insufficienza respiratoria: mancanza di respiro, disturbi del ritmo respiratorio, agitazione, cianosi periferica.

Esistono quattro gradi di gravità dello shock emorragico:

• mi laureo la gravità si nota con un deficit di BCC del 15%. Le condizioni generali sono soddisfacenti, la pelle è di colore pallido, lieve tachicardia (fino a 80-90 battiti/min), pressione sanguigna entro 100 mm Hg, Hb 90 g/l, pressione venosa centrale è normale.
• II grado gravità - Deficit di BCC fino al 30%. Condizioni generali di moderata gravità, disturbi di debolezza, vertigini, oscuramento degli occhi, nausea, pelle pallida, fredda. La pressione arteriosa è 80-90 mm Hg, la pressione venosa centrale è inferiore a 60 mm di colonna d'acqua, la tachicardia è fino a 100-120 battiti / min, la diuresi è ridotta, l'Hb è 80 g / le inferiore.
• III grado la gravità si verifica con un deficit di BCC del 30-40%. La condizione generale è grave. C'è una forte letargia, vertigini, pelle pallida, acrocianosi, pressione sanguigna inferiore a 60-70 mm Hg, gocce di CVP (colonna d'acqua di 20-30 mm e inferiore). C'è l'ipotermia polso rapido(130-140 battiti/min), oliguria.
• IV grado la gravità è osservata con un deficit di BCC superiore al 40%. La condizione è molto grave, la coscienza è assente. La pressione arteriosa e la pressione venosa centrale non sono determinate, il polso viene annotato solo su arterie carotidi. La respirazione è superficiale, rapida, con ritmo patologico, c'è eccitazione mobile, iporeflessia, anuria.

Trattamento dello shock emorragico

• Arresto rapido e affidabile del sanguinamento, tenendo conto della causa del sanguinamento ostetrico;
• Rifornimento di BCC e mantenimento della macro, microcircolazione e adeguata perfusione tissutale mediante emodiluizione controllata, trasfusione di sangue, reocorektoriv, ​​glucocorticoidi, ecc.;
• TTTVL nella modalità di iperventilazione moderata con pressione positiva di fine espirazione (prevenzione di "shock polmonare")
• Trattamento della CID, disturbi dello stato acido-base, metabolismo proteico e idroelettrolitico, correzione dell'acidosi metabolica;
• Anestesia, anestesia terapeutica, protezione cerebrale antiipossica;
• Mantenere un'adeguata diuresi a 50-60 ml/ora;
• Mantenere l'attività del cuore, del fegato;

L'uso di antibiotici ad ampio spettro.

Elimina la causa del sanguinamento — punto principale trattamento di HS. La scelta del metodo per fermare l'emorragia dipende dalla sua causa. Nel trattamento dell'HT Grande importanza ha una velocità di compensazione per la perdita di sangue e tempestiva chirurgia. La gravità del GS II è lettura assoluta per fermare prontamente l'emorragia.

La terapia infusionale per HS deve essere eseguita in 2-3 vene: con pressione sanguigna nell'intervallo 40-50 mm Hg. la velocità di infusione volumetrica deve essere di 300 ml/min ad una pressione sanguigna di 70-80 mm Hg. - 150-200 ml/min con stabilizzazione della pressione sanguigna fino a 100-110 mm Hg. l'infusione viene effettuata a goccia sotto il controllo della pressione sanguigna e della diuresi oraria.

Il rapporto tra colloidi e cristalloidi dovrebbe essere 2:1. La terapia infusionale comprende: reopoliglyukin, volekam, erythromass, plasma nativo o fresco congelato (5-6 fiale), albumina, soluzione di Ringer-Locke, glucosio, panangin, prednisolone, corglicon, per la correzione dell'acidosi metabolica - soluzione di bicarbonato di sodio al 4%, trisammina. Nella sindrome ipotensiva - l'introduzione di dopamina o dopamina. Il volume di infusione deve superare la perdita di sangue stimata del 60-80%, allo stesso tempo, la trasfusione di sangue viene eseguita per una quantità non superiore al 75% della perdita di sangue con la sua sostituzione simultanea, quindi la trasfusione di sangue ritardata in dosi più piccole .

Per eliminare il vasospasmo, dopo aver eliminato il sanguinamento ed eliminato il deficit di BCC, i bloccanti gangliari vengono utilizzati con farmaci che migliorano le proprietà reologiche del sangue (reopoliglucina, trental, complamin, carillon). È necessario utilizzare glucocorticoidi in HS grandi dosi(30-50 mg/kg di idrocortisone o 10-30 mg/kg di prednisolone), diuretici, applicare la ventilazione meccanica.

Per il trattamento della DIC in HS, viene utilizzato plasma fresco congelato, inibitori della proteasi - contrical (trasylol) 60-80000 OD, Gordox 500-600000 OD. Dicynon, etamzilat e androxon riducono la fragilità capillare, migliorano l'attività funzionale delle piastrine. Applicare glicosidi cardiaci, immunocorrettori, vitamine, secondo le indicazioni - terapia antibiotica, anabolizzanti (nerobol, retabolil), essentiale.

Di grande importanza dopo la terapia intensiva è la terapia riabilitativa, gli esercizi terapeutici.

Il termine "shock" nella terminologia medica si riferisce a uno stato critico della microcircolazione nel corpo, in cui capacità totale vasi non corrisponde al volume del sangue circolante.

Una delle cause dello shock può essere la perdita di sangue acuta: un improvviso rilascio simultaneo di sangue al di fuori del letto vascolare.

Questo shock deriva da acuto perdita patologica sangue più dell'1% -1,5% del peso corporeo, chiamato ipovolemico o emorragico.

La conseguente diminuzione dell'afflusso di sangue agli organi e l'insufficienza multiorgano si manifestano clinicamente con tachicardia, calo della pressione sanguigna e pallore della pelle e delle mucose.

Le cause dello shock emorragico (HS) nella perdita acuta possono essere suddivise in tre gruppi principali:

• sanguinamento spontaneo;
• sanguinamento post-traumatico;
• sanguinamento postoperatorio

Lo shock emorragico è comune in ostetricia, diventando una delle principali cause di morte materna. Molto spesso porta a:

• distacco prematuro o placenta previa;
• emorragia postpartum;
• ipotensione e atonia dell'utero;
• trauma ostetrico dell'utero e del tratto genitale;
• gravidanza extrauterina;
• embolia di vasi con liquido amniotico;
• morte fetale intrauterina.

Inoltre, le cause dello shock emorragico sono spesso patologie oncologiche e processi settici, che portano a una massiccia necrosi tissutale ed erosione della parete del vaso.

Un ruolo importante nel verificarsi di shock emorragico è svolto dal tasso di perdita di sangue. Con un sanguinamento lento, i meccanismi di compensazione hanno il tempo di connettersi, quindi i disturbi emodinamici si sviluppano gradualmente, senza portare a gravi conseguenze. E viceversa, rapida perdita di sangue un minor volume di sangue porta inevitabilmente a pericolosi disturbi emodinamici, che terminano con HS.

Sintomi

La diagnosi di shock emorragico si basa sulla valutazione delle sue principali manifestazioni cliniche:

• stati di coscienza;
• colorazione delle mucose e della pelle visibili;
• frequenza dei movimenti respiratori;
• lo stato e la dimensione dell'impulso;
• il livello di pressione sistolica (BP) e venosa (VD);
• la quantità di diuresi (la quantità di urina escreta).

Nonostante l'importanza di valutare i sintomi dello shock emorragico, fare affidamento solo sui sentimenti soggettivi dei pazienti non è solo miope, ma anche estremamente pericoloso.

Clinicamente sintomi significativi compaiono, di regola, già nel secondo stadio di shock non compensato, il più significativo dei quali è una costante diminuzione della pressione sanguigna, che indica l'esaurimento dei propri meccanismi di compensazione.

Come viene determinato il grado di perdita di sangue?

Per una terapia adeguata ed efficace dell'HSH, è importante determinare in modo accurato e tempestivo il grado di perdita di sangue.

Tra le classificazioni attualmente esistenti di perdita di sangue acuta, la seguente ha ricevuto l'applicazione più pratica:

• grado lieve (perdita di sangue dal 10% al 20% del volume del sangue), non superiore a 1 litro;
• grado medio(perdita di sangue dal 20% al 30% del volume del sangue), fino a 1,5 litri;
• grado grave (perdita di sangue di circa il 40% del volume del sangue), che raggiunge i 2 litri;
• perdita di sangue estremamente grave o massiccia - quando viene perso più del 40% del volume del sangue, pari a più di 2 litri

In alcuni casi di intensa perdita di sangue, si sviluppano disturbi dell'omeostasi di natura irreversibile, che non possono essere corretti nemmeno con un ripristino istantaneo del volume del sangue. I seguenti tipi di perdita di sangue sono considerati potenzialmente fatali:

• perdita durante il giorno del 100% del volume di sangue circolante (BCC);
• perdita entro 3 ore del 50% bcc;
• perdita una tantum del 25% del volume del Comitato Centrale (1,5-2 litri);
• perdita di sangue forzata a una velocità di 150 ml al minuto

Per determinare il grado di perdita di sangue e la gravità dello shock emorragico, valutazione complessiva parametri clinici, paraclinici ed emodinamici.

Di grande importanza è il calcolo dell'indice di shock di Algover, definito come quoziente quando si divide la frequenza cardiaca per la pressione sistolica. Normalmente, l'indice di shock è inferiore a 1. A seconda del grado di perdita di sangue e della gravità dello shock, questo può essere:

• indice da 1 a 1,1 corrispondente a lieve perdita di sangue;
• indice 1, 5 - moderata perdita di sangue;
• indice 2 — grado grave di perdita di sangue;
• indice 2.5 - grado estremamente grave di perdita di sangue

Oltre all'indice di Algover, la misurazione della pressione arteriosa e venosa centrale (BP e CVP), il monitoraggio della diuresi minuta o oraria, nonché il livello di emoglobina nel sangue e il suo rapporto con l'indice di ematocrito (la proporzione di eritrociti massa nel volume totale del sangue) aiuta a chiarire il volume del sangue perso.

I seguenti segni indicano un lieve grado di perdita di sangue:

• Frequenza cardiaca inferiore a 100 battiti al minuto, pallore, secchezza e bassa temperatura della pelle, ematocrito dal 38 al 32%, CVP da 3 a 6 mm di colonna d'acqua, diuresi superiore a 30 ml.

La moderata perdita di sangue si manifesta con sintomi più pronunciati:

• Un aumento della frequenza cardiaca fino a 120 battiti al minuto, agitazione e comportamento irrequieto, comparsa di sudore freddo, calo della CVP a 3-4 cm di colonna d'acqua, diminuzione dell'ematocrito al 22-30%, diuresi inferiore a 30 ml.

Una grave perdita di sangue è indicata da:

• Tachicardia superiore a 120 al minuto, calo della pressione sanguigna inferiore a 70 mm Hg e pressione venosa - inferiore a 3 mm Hg, grave pallore della pelle, accompagnato da sudore appiccicoso, anuria (mancanza di urina), diminuzione dell'ematocrito inferiore a 22 %, emoglobina - meno di 70 g / l.

Video correlato

Nella terminologia medica, lo shock emorragico è una condizione critica del corpo con una grande perdita di sangue, che richiede cure di emergenza. Di conseguenza, l'afflusso di sangue agli organi diminuisce e si verifica un'insufficienza multiorgano, manifestata da tachicardia, pallore della pelle e delle mucose, nonché un calo della pressione sanguigna. Con un'assistenza tempestiva non fornita, c'è una probabilità molto alta esito letale. Leggi di più su questa condizione e sulle misure pre-ospedaliere di seguito.

Cos'è lo shock emorragico

Questo concetto è in linea con stato stressante corpo con una forte diminuzione del volume di sangue che circola nel letto vascolare. In condizioni di aumento del tono venoso. In parole semplici questo può essere descritto come segue: la totalità delle reazioni del corpo in caso di perdita di sangue acuta (più del 15-20% dell'importo totale). Alcuni fattori importanti su questa condizione:

1. Shock emorragico (HSH) secondo ICD 10 codice R 57.1 e si riferiscono a stati ipovolemici, ad es. disidratazione. Il motivo è che il sangue è uno dei fluidi vitali che sostengono il corpo. Di conseguenza si verifica anche l'ipovolemia shock traumatico e non solo emorragico.
2. I disturbi emodinamici a un basso tasso di perdita di sangue non possono essere considerati shock ipovolemico, anche se è di circa 1,5 litri. Ciò non comporta le stesse gravi conseguenze, perché si attivano meccanismi di compensazione. Per questo motivo, solo lo shock con improvvisa perdita di sangue è considerato emorragico.

Nei bambini

Ci sono diverse caratteristiche della clinica GS nei bambini. Questi includono quanto segue:

1. Può svilupparsi a causa non solo della perdita di sangue, ma anche di altre patologie associate alla malnutrizione cellulare. Inoltre, in un bambino, questa condizione è caratterizzata da sintomi più gravi.
2. La perdita di solo il 10% del volume di sangue circolante può essere irreversibile, quando negli adulti anche un quarto di esso è facilmente compensato.

A volte lo shock emorragico si verifica anche nei neonati, che può essere dovuto all'immaturità di tutti i sistemi. Altre cause sono danni agli organi interni o ai vasi ombelicali, distacco della placenta e sanguinamento intracranico. I sintomi nei bambini sono simili a quelli negli adulti. In ogni caso, una tale condizione in un bambino è un segnale di pericolo.

Nelle donne in gravidanza

Durante la gravidanza, il corpo di una donna si adatta fisiologicamente a molti cambiamenti. Ciò include un aumento del volume sanguigno circolante, o BCC, di circa il 40% per garantire il flusso sanguigno uteroplacentare e prepararsi alla perdita di sangue durante il parto. Il corpo normalmente tollera una diminuzione della sua quantità di 500-1000 ml. Ma c'è una dipendenza dall'altezza e dal peso della donna incinta. Per coloro che sono più piccoli in questi parametri, la perdita di 1000-1500 ml di sangue sarà più difficile da sopportare.

In ginecologia, anche il concetto di shock emorragico ha un posto dove stare. Questa condizione può verificarsi con un'emorragia massiccia durante la gravidanza, durante il parto o dopo di loro. I motivi qui sono:

• placenta bassa o prematuramente staccata;
• rottura uterina;
• attacco della guaina del cordone ombelicale;
• lesioni del canale del parto;
• atonia e ipotensione dell'utero;
• incremento e attaccamento denso della placenta;
• inversione dell'utero;
• disturbo della coagulazione.

Segni di shock emorragico

A causa di un disturbo patologico della microcircolazione sanguigna, vi è una violazione della fornitura tempestiva di ossigeno, prodotti energetici e nutrienti. Inizia la carenza di ossigeno, che si accumula il più rapidamente possibile nel sistema polmonare, a causa della quale la respirazione diventa più frequente, compaiono mancanza di respiro e eccitazione. La ridistribuzione compensativa del sangue porta a una diminuzione della sua quantità nei muscoli, che può essere indicata da pelle pallida, estremità fredde e bagnate.

Insieme a questo, si verifica l'acidosi metabolica, quando si verifica un aumento della viscosità del sangue, che viene gradualmente acidificata dalle tossine accumulate. Sul diverse fasi lo shock può essere accompagnato da altri segni, come ad esempio:

• nausea, secchezza delle fauci;
• forti capogiri e debolezza;
• tachicardia;
• diminuzione del flusso sanguigno renale, che si manifesta con ipossia, necrosi tubulare e ischemia;
• blackout agli occhi, perdita di coscienza;
• diminuzione della pressione sistolica e venosa;
• desolazione delle vene safene sulle mani.

Le ragioni

Lo shock emorragico si verifica con la perdita di 0,5-1 litro di sangue insieme a una forte diminuzione del BCC. La ragione principale di ciò sono le lesioni con danno vascolare aperto o chiuso. Il sanguinamento può verificarsi anche dopo l'intervento chirurgico, con il decadimento di tumori cancerosi nell'ultimo stadio della malattia o la perforazione di un'ulcera gastrica. Soprattutto lo shock emorragico si nota nel campo della ginecologia, dove è una conseguenza di:

• gravidanza extrauterina;
• distacco prematuro della placenta;
• emorragia post parto;
• morte fetale intrauterina;
• lesioni del tratto genitale e dell'utero durante il parto;
• embolia vascolare con liquido amniotico.

Classificazione dello shock emorragico

Nel determinare il grado di shock emorragico e in generale la classificazione di questa condizione, viene utilizzato un complesso di parametri paraclinici, clinici ed emodinamici. Il valore principale è l'indice di shock Algover. A seconda di esso, si distinguono diverse fasi di compensazione, ad es. la capacità del corpo di ripristinare la perdita di sangue e la gravità della condizione con HS in generale con segni specifici.

Fasi di compensazione

I segni di manifestazione dipendono dallo stadio dello shock emorragico. È generalmente accettato dividerlo in 3 fasi, che sono determinate dal grado di disturbo del microcircolo e dalla gravità dell'insufficienza vascolare e cardiaca:

1. Il primo stadio, o compensazione (sindrome del piccolo rilascio). La perdita di sangue qui è del 15-25% del volume totale. Il corpo ridistribuisce il fluido nel corpo, trasferendolo dai tessuti al letto vascolare. Questo processo è chiamato autoemodiluizione. Per quanto riguarda i sintomi, il paziente è cosciente, può rispondere alle domande, ma ha pallore, polso debole, estremità fredde, pressione sanguigna bassa e un aumento della frequenza cardiaca fino a 90-110 battiti al minuto.
2. Il secondo stadio, o scompenso. In questa fase iniziano già a comparire i sintomi della fame di ossigeno del cervello. La perdita è già del 25-40% del BCC. Tra i segni, c'è una violazione della coscienza, la comparsa di sudore sul viso e sul corpo, una forte diminuzione della pressione sanguigna e una limitazione della minzione.
3. Il terzo stadio, o shock irreversibile scompensato. È irreversibile quando le condizioni del paziente sono già estremamente gravi. La persona è priva di sensi, la sua pelle è pallida con una sfumatura marmorea e la pressione sanguigna continua a scendere fino a un minimo di 60-80 millimetri di mercurio. o addirittura indefinito. Inoltre, il polso non si sente sull'arteria ulnare, si sente leggermente solo sulla carotide. La tachicardia raggiunge i 140-160 battiti al minuto.

indice di shock

La divisione in stadi di GS avviene secondo un criterio come l'indice di shock. È uguale al rapporto dell'impulso, cioè frequenza cardiaca alla pressione sistolica. Come stato più pericoloso paziente, maggiore è questo indice. In persona sana non deve superare 1. A seconda della gravità, questo indicatore cambia come segue:

• 1.0-1.1 - luce;
• 1.5 - moderato;
• 2.0 - pesante;
• 2.5 - estremamente grave.

Gravità

La classificazione della gravità dell'HS si basa sull'indice di shock e sulla quantità di sangue perso. Sulla base di questi criteri si hanno:

1. Primo grado lieve. La perdita è del 10-20% del volume, il suo importo non supera 1 litro.
2. Secondo grado medio. La perdita di sangue può variare dal 20 al 30% fino a 1,5 litri.
3. Terzo grado severo. Le perdite sono già del 40% circa e raggiungono i 2 litri.
4. Il quarto grado estremamente severo. In questo caso, le perdite superano già il 40%, ovvero più di 2 litri di volume.

Diagnosi di shock emorragico

La base della diagnosi per la presenza di HSH è la determinazione della quantità di perdita di sangue e il rilevamento del sanguinamento con il grado della sua intensità. L'assistenza in questo caso consiste nelle seguenti attività:

• chiarimento del volume di sangue irrimediabilmente perso per confrontarlo con il BCC calcolato e la dimensione della terapia infusionale;
• determinazione delle condizioni della pelle: temperatura, colore, natura del riempimento dei vasi periferici e centrali;
• tenere traccia dei cambiamenti negli indicatori chiave, come la pressione sanguigna, la frequenza cardiaca e la respirazione, il grado di saturazione di ossigeno nel sangue;
• osservazione della diuresi dei minuti e delle ore, cioè minzione;
• calcolo dell'indice di shock;
• Valutazione a raggi X degli organi circolatori e respiratori;
• misurare la concentrazione di emoglobina e confrontarla con l'ematocrito per escludere l'anemia;
• ecocardiografia;
• studio della composizione biochimica del sangue.

Determinazione della quantità di sangue perso

Il criterio principale per la diagnosi di HS è la determinazione del volume della perdita di sangue. È difficile dire esattamente quanto sangue è andato da una persona che ha perso conoscenza. Per determinare questo importo, vengono utilizzati metodi speciali di due gruppi:

1. Indiretto. Questi metodi si basano su una valutazione visiva delle condizioni del paziente esaminando il polso, il colore della pelle, la pressione sanguigna, la respirazione.
2. Diretto. Consistono in determinate azioni, come pesare i tovaglioli imbevuti di sangue o il paziente stesso.

L'indicatore principale dei metodi indiretti per determinare il volume di sangue perso è l'indice di shock. Il suo valore può essere determinato dai segni osservati nel paziente. Successivamente, il valore specifico dell'indice di shock è correlato al volume approssimativo di sangue perso, a cui corrisponde. Questo metodo può essere utilizzato su fase preospedaliera. In condizioni stazionarie, il paziente viene urgentemente sottoposto a test di laboratorio, prelevando il sangue per l'analisi.

Sindrome della coagulazione intravascolare disseminata

al massimo complicazione pericolosa lo shock ipovolemico è la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata o DIC. Si manifesta con una violazione della macrocircolazione, a seguito della quale la microcircolazione si interrompe, che porta alla morte degli organi vitali. Il cuore, i polmoni e il cervello sono i primi a soffrire. Quindi compaiono atrofia dei tessuti molli e ischemia. La DIC è una condizione in cui, a contatto con l'ossigeno, il sangue inizia a coagularsi anche nei vasi. Per questo motivo si formano coaguli di sangue che interrompono il processo di circolazione.

Pronto soccorso per shock emorragico

Il primo soccorso dipende dalla causa dell'HS. In caso di questa condizione a causa di una lesione, la perdita di sangue avviene lentamente, quindi il corpo risponde rapidamente, comprese le risorse compensative e il ripristino delle cellule del sangue. In questo caso, il rischio di morte è molto basso. Se la causa della perdita di sangue è un danno all'aorta o all'arteria, solo la sutura vascolare e l'infusione possono aiutare qui. un largo numero plasma del donatore. Come misura temporanea, viene utilizzata una soluzione salina che non consente l'indebolimento del corpo.

Algoritmo di azione

Il primo soccorso per lo shock emorragico, che un non medico può fornire, è fermare l'emorragia. Per fare ciò, è necessario conoscerne il motivo:

1. Con una ferita visibile aperta, è necessario utilizzare una cintura o un laccio emostatico per trasferire i vasi danneggiati. Di conseguenza, la circolazione sanguigna diminuirà, ma questo darà solo pochi minuti in più. Il paziente deve sdraiarsi. Dovrebbe essere dato da bere in abbondanza e riscaldarlo con coperte calde.
2. Se è impossibile determinare la causa della perdita di sangue, o se emorragia internaè necessario iniziare immediatamente l'introduzione di sostituti del sangue. Solo un chirurgo può occuparsi direttamente dell'eliminazione dell'emorragia.
3. Quando le navi di rifornimento si rompono, è impossibile stabilire la causa esatta senza un esame pre-medico. In questo caso, è necessario chiamare urgentemente un'ambulanza.

Trattamento dello shock emorragico

Il trattamento dell'HS ha lo scopo di eliminare la causa del sanguinamento. Indicazione per Intervento chirurgicoè un GSh di secondo grado. Dopo di che, quanto segue misure mediche:

• rilascio meccanico della cavità orale e del rinofaringe per eliminare i problemi respiratori;
• anestesia con medicinali che non influiscono sulla circolazione sanguigna e sulla respirazione;
• combattere i disturbi circolatori, inclusa la disidratazione, introducendo sostituti del sangue o emoderivati ​​attraverso il cateterismo della vena succlavia;
• stabilizzare la diuresi e mantenerla attiva ad un livello di circa 50-60 ml/ora.

Volume di sangue da trasfondere

Per reintegrare i volumi di sangue, gli specialisti iniettano sostituti del sangue o donano sangue, perché le soluzioni e il plasma potrebbero non essere sufficienti. Il modo in cui trattare dipende dalla quantità di perdita di sangue. In questo caso, i medici usano le seguenti regole:

• con perdita di sangue inferiore al 25% del volume totale del sangue circolante, può essere limitato all'infusione di sostituti del sangue;
• ai bambini piccoli o ai neonati viene inoltre infusa una massa di eritrociti, che è la metà del volume;
• con una diminuzione del BCC al 35%, viene indicato l'uso di massa eritrocitaria e sostituti del sangue, che vengono assunti in un rapporto di 1: 1;
• un prerequisito è l'eccesso del volume dei liquidi trasfusi rispetto alla perdita di sangue del 15-20%;
• shock grave con una diminuzione del volume di BCC del 50% è compensato da sostituti del sangue con massa eritrocitaria (2: 1), il cui valore è il doppio della quantità di sangue perso.

Possibili conseguenze

È difficile dire esattamente sullo sviluppo di conseguenze specifiche dopo una significativa perdita di sangue. Dipendono dall'entità del sanguinamento, dalla quantità di BCC persa e dalla fisiologia del paziente stesso. Qualcuno ha un'interruzione del sistema neurale, altri hanno solo debolezza, sebbene ci siano casi con una perdita istantanea di coscienza. Le possibili conseguenze includono:

1. insufficienza renale, danni al rivestimento dei polmoni o atrofia parziale cervello. Tali conseguenze possono verificarsi anche con una terapia per infusione tempestiva.
2. Dopo uno shock grave di stadio 2-4, nella maggior parte dei casi è necessaria una riabilitazione a lungo termine con recupero. normale funzionamento cervello, reni, polmoni e fegato. La produzione di nuovo sangue richiede 2-4 giorni.
3. Perdita dello shock postpartum funzione riproduttiva a causa della rimozione delle tube di Falloppio o dell'utero.

Video: cos'è lo shock

Assistenza con shock emorragico eseguire secondo la regola dei "tre cateteri":

1) mantenimento degli scambi gassosi (garantire la pervietà delle vie aeree, l'ossigenazione, la ventilazione meccanica);
2) rifornimento del BCC (a tale scopo, 2-3 vene periferiche o i vasi principali e periferici vengono perforati e cateterizzati;
3) cateterizzazione Vescia(dopo il ricovero della vittima in ospedale).

Garantire lo scambio di gas.

Uno stato di shock aumenta il fabbisogno di ossigeno del corpo, che richiede un'ulteriore ossigenazione durante la terapia intensiva.

L'ossigeno umidificato viene fornito attraverso una maschera alla concentrazione del 100%. Con lo sviluppo di insufficienza respiratoria (frequenza respiratoria superiore a 35-40 per 1 minuto, diminuzione della saturazione di ossigeno inferiore all'85%), nonché lo stato di incoscienza del paziente, un trasferimento alla ventilazione polmonare artificiale (ALV) con inalazione di È indicato il 100% di ossigeno. La ventilazione meccanica estesa viene eseguita fino al ripristino dei parametri emodinamici, diuresi, coscienza, respirazione adeguata.

I principi della terapia per lo shock ipovolemico dovrebbero essere formati secondo i principali meccanismi patogenetici del suo sviluppo.

Eliminazione del deficit di BCC, che si ottiene conducendo una potente terapia di infusione utilizzando cristalloidi, sostituti del plasma colloidale e prodotti sanguigni. I volumi dei mezzi di infusione e la loro combinazione dipendono in gran parte dallo stadio dell'assistenza medica e dalla profondità dello stato di shock.

Il volume totale della terapia infusionale dovrebbe superare il volume misurato del deficit di BCC del 60-80%.

Il rapporto tra soluzioni cristalloidi e colloidali non deve essere inferiore a 1:1.

Più forte è la carenza di BCC, più soluzioni cristalloidi sono necessarie e il loro rapporto con i colloidi può essere aumentato a 2:1. Sebbene le soluzioni cristalloidi rimangano nel letto vascolare per non più di 3 ore, nella fase iniziale del trattamento d'urto, reintegrano perfettamente il BCC e prevengono una pericolosa carenza di liquido intracellulare. I colloidi hanno un elevato effetto emodinamico e rimangono nel letto vascolare per 4-6 ore.

Più spesso si utilizzano destrani (poliglucina), amidi idrossietilati (Refortan, Stabizol, HAES-steril) dose giornaliera da 6 a 20 ml / kg di peso corporeo, nonché soluzioni ipertoniche di cloruro di sodio - 7,5% in una dose giornaliera di 4 ml / kg; 5% - 6 ml/kg; Soluzione al 2,5% - 12 ml / kg.

Non superare i dosaggi indicati di soluzione ipertonica di cloruro di sodio a causa del rischio di sviluppare uno stato iperosmolare, acidosi metabolica ipercloremica.

L'uso simultaneo di soluzioni colloidali e ipertoniche consente di prolungare la loro permanenza nel letto vascolare e quindi aumentare la durata della loro azione, riduce la resistenza periferica totale.

Rapido ripristino del volume intravascolare. La terapia infusionale-trasfusionale (ITT) dovrebbe essere adeguata in termini di volume, velocità di somministrazione e qualità (Tabella 8.4).

Tabella 8.4. Principi di recupero del bcc nello shock emorragico.

Prima dell'arresto del sanguinamento, la velocità di infusione deve essere tale da garantire la pressione sistolica minima consentita (per i pazienti normotonici - 80 mm Hg, per i pazienti ipertesi viene mantenuta al livello della pressione diastolica familiare a ciascun paziente).

Dopo l'interruzione dell'emorragia, la velocità di infusione aumenta (fino al getto) e viene costantemente mantenuta fino a quando la pressione sanguigna non aumenta e si stabilizza a un livello sicuro o familiare (normale) per il paziente.

Per ripristinare l'integrità delle membrane cellulari e stabilizzarle (ripristino della permeabilità, processi metabolici, ecc.) utilizzare: vitamina C - 500-1000 mg; sodio etamsilato 250-500 mg; Essenziale - 10 ml; troxevasina - 5 ml.

I disturbi della funzione di pompaggio del cuore vengono eliminati mediante la nomina di ormoni, farmaci che migliorano il metabolismo cardiaco (riboxin, carvitina, citocromo C), antiipoxanti. Per migliorare la contrattilità miocardica e trattare l'insufficienza cardiaca, vengono utilizzati farmaci che migliorano il metabolismo del miocardio, antiipoxanti: cocarbossilasi - 50-100 mg una volta; riboxina - 10-20 ml; miteronato 5-10 ml; citocromo C - 10 mg, actovegin 10-20 ml.

L'insufficienza cardiaca può richiedere dobutamina 5–7,5 mcg/kg/min o dopamina 5–10 mcg/kg/min.

Un collegamento importante nel trattamento dello shock emorragico è la terapia ormonale.

I preparativi di questo gruppo migliorano la contrattilità miocardica, stabilizzano le membrane cellulari. Solo nel periodo acuto somministrazione endovenosa, dopo la stabilizzazione dell'emodinamica, passano a iniezione intramuscolare corticosteroidi. Sono somministrati in dosi elevate: idrocortisone fino a 40 mg/kg, prednisolone fino a 8 mg/kg, desametasone - 1 mg/kg. singola dose di ormoni fase acuta lo shock non deve essere inferiore a 90 mg per prednisolone, 8 mg per desametasone, 250 mg per idrocortisone.

Al fine di bloccare i mediatori dell'aggressività, migliorare le proprietà reologiche del sangue, prevenire disturbi del sistema di coagulazione del sangue, stabilizzare le membrane cellulari, ecc., i farmaci antienzimatici come il trasylol (kontrical, gordox) alla dose di 20 sono ora ampiamente diffusi utilizzato, soprattutto nelle prime fasi del trattamento -60 mila unità.

Ai fini del blocco effetti indesiderati dal lato del sistema nervoso centrale, è consigliabile utilizzare analgesici narcotici o droperidolo (tenendo conto della pressione sanguigna iniziale). Non utilizzare se la pressione arteriosa sistolica è inferiore a 90 mm Hg.

La prima priorità per l'emorragia in corso è interromperla immediatamente. Per ridurre la quantità di perdita di sangue, quando viene rilevata una fonte, dovrebbe essere eseguita una primaria (pressione delle dita, laccio emostatico, bendaggio a pressione, fermare con l'aiuto di strumenti - bloccaggio di un vaso sanguinante, ecc.) e la pronta decisione sulla questione dell'arresto chirurgico (o definitivo).

Parallelamente, vengono adottate misure terapeutiche per ricostituire il BCC, prevenire e curare la sindrome da insufficienza multiorgano ("shock" di polmoni, reni, incidenti cerebrovascolari, DIC), mantenere un'adeguata macromicrocircolazione e prevenire complicanze infettive.

NB! Una perdita di sangue superiore al 40% è potenzialmente pericolosa per la vita.

Sakrut V.N., Kazakov V.N.